Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias - Julián Jiménez 3ed

SAVE OFFLINE

Manual de Protocolos y Actuación en

URGENCIAS

2 01 0 Coordinador Agustín Julián Jiménez

COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Tercera Edición (2010)

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Tercera Edición (2010) Coordinador Agustín Julián Jiménez Secretario Científico de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) Subdirector Revista EMERGENCIAS Coordinador de INFURG-SEMES (Grupo de estudio de infecciones de SEMES) Jefe de Estudios y Presidente de la Comisión de Docencia M.I.R del Complejo Hospitalario de Toledo (CHT) Secretario de Formación de SEMES-CASTILLA LA MANCHA Presidente de la Asociación Científica de Medicina de Urgencias de Toledo Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria Médico Especialista en Medicina Interna Instructor SEMES-AHA (American Heart Association) Soporte Vital Básico y Avanzado CME (Certificado de Medicina de Urgencias) Hospital Virgen de la Salud de Toledo (CHT)

Asociación Científica MURGEMTOLEDO Medicina de Urgencias y Emergencias de Toledo COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO

Servicio de Urgencias - Hospital Virgen de la Salud - Complejo Hospitalario Toledo Coordinador: Agustín Julián Jiménez Edición con la colaboración de BAYER HEALTHCARE Nota Importante: Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeño en asegurarse de que las indicaciones, dosis y pautas de los fármacos que figuran en el Manual se correspondan con las recomendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Médica en el momento de su elaboración. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y utilizar los fármacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante. No podemos hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el texto que haya podido pasar inadvertido. Por ello los lectores deben consultar las recomendaciones y las informaciones que, de forma periódica, proporcionan las Autoridades Sanitarias y los propios fabricantes de los productos. Por último, debemos advertir que cuando para el manejo de una determinada situación existan varias opciones admitidas, las recomendaciones del Manual representan exclusivamente las preferencias de los autores, sin que ello suponga que otras opciones no puedan ser igualmente recomendables y eficaces.

1ª Edición: 2002 2ª Edición: 2005 3ª Edición: 2010 © Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias: los autores. Reservados todos los derechos. No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta, ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito del Coordinador y del Editor. Depósito Legal: M-49576-2009 ISBN: 978-84-87450-50-1 Editor: A. Julián Jiménez Edición patrocinada por BAYER HEALTHCARE Coordinación Editorial e Impresión: Edicomplet - Grupo SANED.

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Tercera Edición (2010)

Coordinador - Director de la obra Agustín Julián Jiménez

Comité Editorial – Aguilar Florit, José (Coordinador del Servicio de Urgencias del CHT) – Blanco Bravo, Ángel (Servicio de Urgencias-Cirugía del CHT) – Caldevilla Bernardo, David (Servicio de Urgencias-Hospital General Universitario de Albacete) – Cañete Palomo, María Luisa (Jefe de Servicio de Ginecología y Obstetricia del CHT) – Crespo Rupérez, Esther (Servicio de Urgencias-Pediatría del CHT) – Cuadra García-Tenorio, Fernando (Coordinador Unidad Corta Estancia del CHT) – Estebarán Martín, María Josefa (Servicio de Urgencias-Cirugía del CHT) – Fernández Maseda, María Ángeles (Servicio de Urgencias-Pediatría del CHT) – García Almagro, Domingo (Jefe Servicio de Dermatología del CHT) – Garrido Robres, José Antonio (Servicio de Neurología del CHT) – Juárez González, Ricardo A. (Presidente de SEMES Castilla La Mancha, Servicio de Urgencias-Hospital Nª Señora del Prado de Talavera) – Julián Jiménez, Agustín (Servicio de Urgencias del CHT) – Hernández de Francisco, Lucía (Servicio de Urgencias del CHT) – Laín Terés, Natividad (Servicio de Urgencias del CHT) – Leal Sanz, Pilar (Unidad de Cuidados Intensivos-Hospital Provincial de Toledo) – Padilla Parrado, Manuel (Servicio de ORL del CHT) – Palomo de los Reyes, María José (Servicio de Urgencias del CHT) – Repiso Ortega, Alejandro (Servicio de Gastroenterología del CHT) – Roca Muñoz, Ana (Servicio de Nefrología del CHT) – Rodríguez Padial, Luis (Jefe de Servicio de Cardiología del CHT) – Salcedo Martínez, Ramón (Servicio de Urgencias del CHT) – Sánchez Castaño, Ángel (Servicio de Medicina Interna del CHT) – Sentenac Merchán, José Guillermo (Servicio de Urgencias del CHT) CHT: Complejo Hospitalario de Toledo SEMES: Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

PRESENTACIÓN La formación continua y la investigación son la mejor garantía para mejorar y adecuar la prestación de servicios esenciales para los ciudadanos, como es el caso de la asistencia sanitaria, a las necesidades reales de la población y desde parámetros de eficiencia y de calidad. Más aún si hablamos de la atención sanitaria de Urgencias, cuyos protocolos y actuaciones van cambiando y ajustándose a las nuevas posibilidades que ofrecen los avances científicos y tecnológicos con el objetivo de prestar la mejor atención y en el menor tiempo posible, porque de ello, a veces, depende la vida de una persona. Por eso quiero empezar por felicitaros por esta tercera edición del Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias que habéis convertido ya en una útil herramienta de consulta para el personal sanitario y no sanitario de Castilla-La Mancha, del resto de España y de Iberoamérica, según demuestran los datos recogidos vía Internet dónde este documento ha suscitado innumerables descargas totales o parciales y más de 800.000 entradas tanto en la página web del Complejo Hospitalario de Toledo como en otras que lo han incorporado como texto de interés. En Castilla-La Mancha, desde la asunción de las competencias sanitarias, hemos dado un gran impulso a la ampliación y modernización de nuestras estructuras sanitarias y de nuestros recursos en todos los ámbitos y servicios, y ello ha sido posible gracias al excelente trabajo de los profesionales sanitarios y al compromiso permanente del Presidente José María Barreda con las políticas sociales y, en concreto, con la sanidad pública de Castilla-La Mancha. Ello nos ha permitido, con la complicidad de los profesionales, salir en poco tiempo del furgón de cola de la sanidad española y situarnos a la vanguardia en muchos y diferentes aspectos de la asistencia sanitaria que se presta en el Sistema Nacional de Salud. En la tercera entrega de este Manual, concebido como soporte de conocimiento y actuaciones para los médicos residentes del Complejo Hospitalario de Toledo, han colaborado unos 250 profesionales no sólo de este centro sanitario sino también de otros de Castilla-La Mancha y de Comunidades como Castilla y León, Murcia, Madrid, Galicia o País Vasco y de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario que han aportado sus experiencias y han añadido un mayor rigor científico al documento. Así el nuevo Manual de protocolos y actuación en Urgencias plasma en 178 capítulos y casi 1.500 páginas una descripción clara y sintética de los principales problemas médicos que llevan al ciudadano a solicitar atención médica urgente en el ámbito hospitalario o extrahospitalario. Asimismo, se ofrecen respuestas a los problemas más comunes y se incluyen normas y recomendaciones de actuación básicas en urgencias, con la intención de ser prácticas, claras y actualizadas a las últimas publicaciones y consensos con el objetivo de poder convertirse en un complemento útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que pueden aportar los residentes mayores y los facultativos con años de trabajo en la atención a pacientes de Urgencias.

Tenéis ante vosotros una herramienta de trabajo, fruto de muchos esfuerzos y de una voluntad firme de seguir contribuyendo entre todos a mejorar día a día la calidad asistencial de la sanidad pública y a construir un sistema sanitario capaz de afrontar los nuevos retos que nos plantea un mundo globalizado, en el que hay que dar respuesta a los problemas presentes y futuros, muchos de las cuales entran por la puerta de los Servicios de Urgencias. Toledo, octubre 2009 Fernando Lamata Cotanda Consejero de Salud y Bienestar Social de Castilla-La Mancha

PRÓLOGO Es un honor que el Dr. Agustín Julián me haya brindado la oportunidad de prologar su tercera edición del "Manual de protocolos y actuación en urgencias". Y es un honor por partida doble. En primer lugar, porque éstos, sus humildemente llamados manuales, gozan de un enorme prestigio en el mundo de la urgencia, debido a la claridad de su exposición, a su utilidad práctica y a la calidad que impregna todo su contenido. Y en segundo lugar, por poder prologar un libro del Secretario Científico de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias -SEMES-, que me honro en presidir, y que aprovecho la oportunidad para agradecerle públicamente el que aceptara incorporarse a la nueva Junta Directiva de SEMES en un momento de grandes retos para la profesión, no exento de dificultades. La importancia y desarrollo que en los últimos años ha adquirido la medicina de urgencias, tanto en su nivel hospitalario, como en el extrahospitalario, y la confianza que en este ámbito asistencial han depositado los pacientes, se demuestra con el hecho de que sea la estructura asistencial del SNS mejor valorada en todas las encuestas de satisfacción. Todo esto, además, con unos datos que llaman a la reflexión de su importancia estratégica en el conjunto del SNS. En 2007, más del 56% de la población española pasó por los servicios de urgencia hospitalaria (SUH), y aunque solo ingresó el 10,52%, significó una presión de urgencias del 52,7%. Y si solo tenemos en cuenta los SUH de los hospitales públicos, que absorben el 76% de esta actividad, la presión de urgencias pasa del 62% Esta actividad, además, mantiene una tendencia alcista; así, desde el 2001, año en que vio la luz la primera edición de este manual, al 2007, último año del que ofrece datos el Ministerio de Sanidad, la demanda ha crecido un 23,25%. Todo esto con unas plantillas que, aunque escasas en número y con grandes cargas de trabajo, significan ya el 9,75% de los médicos hospitalarios públicos. Y todo ello sin olvidarnos de la actividad extrahospitalaria de urgencias y emergencias que también ha crecido, en prestaciones y en la calidad, de forma exponencial en los últimos años. Y no solo ha sido en número en lo que han crecido las urgencias, también lo han hecho, y de manera destacada, en calidad asistencial. En esta calidad asistencial ha sido crucial el factor humano, los profesionales. Su compromiso con los pacientes, su formación, su disponibilidad e independencia profesional; el estar en posesión de unas competencias profesionales, acordes a la función y responsabilidad que se les encomienda; competencias que, por cierto han conseguido motu propio, con un gran esfuerzo personal y profesional, ya que, en nuestro país, ningún cuerpo doctrinal de cada una de las 48 especialidades existentes abarca en su totalidad los conocimientos, actitudes y competencias que debe reunir un médico de urgencias. Por eso, en España, dado que los médicos que desarrollamos nuestro quehacer profesional en este sector tenemos una procedencia muy diversa, con predominio de la medicina de general/familia y la medicina interna, hemos tenido que recurrir, para solventar las carencias que según nuestra formación previa teníamos, a una autoformación no reglada, autofinanciada, y realizada, además, una vez que ya nos habíamos incorporábamos a nuestro puesto de trabajo. Por eso SEMES desde hace varios años, para asegurar y consolidar la calidad asistencial lograda, y por la seguridad clínica de los pacientes, viene exigiendo a las

autoridades sanitarias, con nulo resultado hasta ahora, la creación de la especialidad de medicina de urgencias y emergencias como instrumento de formación especializada reglada que garantice que, desde el mismo momento que un profesional se incorpora a un puesto de trabajo como médico de urgencias/emergencias, tiene todas las competencias, actitudes y habilidades que esa responsabilidad profesional exige. Además, la especialización también es imprescindible para mejorar la competencia profesional de los facultativos que ahora ya están en ese ámbito asistencial, orientando su formación continuada, estimulando la investigación específica en urgencias y emergencias, siendo el requisito necesario para garantizar su relevo generacional y la viabilidad y sostenibilidad de los distintos servicios de urgencias/emergencias, ya que numerosos compañeros con una valiosísima experiencia profesional, y debido a las enormes cargas de trabajo que soportan, al estrés, a la falta de reconocimiento y a las negras expectativas profesionales, fundamentalmente por la falta de la especialidad de medicina de urgencias, están abandonando sus puestos de trabajo, abocando al sector a una situación crítica, lo mismo que a sus profesionales y a los propios pacientes. Por eso, no se puede perder más tiempo sin dar una solución a este gravísimo problema, porque, además, el tiempo siempre corre en contra de los intereses de los pacientes, y en muchas ocasiones, también para esto, puede que no haya una segunda oportunidad. A conseguir la especialización, la formación continuada y la sostenibilidad de los servicios también contribuyen de manera decisiva "manuales" como el presente que, con rigor, y la mejor evidencia científica disponible, pone al día aspectos fundamentales del cuerpo doctrinal de urgencias, facilitándonos la mejor toma de decisiones en nuestro trabajo diario, con pacientes cada día mejor informados, disminuyendo la variabilidad clínica, la incertidumbre y el estrés en el ejercicio profesional y ayudando, por tanto, a combatir el agotamiento físico y emocional que genera un entorno laboral muy mal regulado, permitiendo demostrar, en definitiva, que esta modalidad de ejercicio profesional puede ser tan atractiva, como mínimo, como la de cualquier otra especialidad, atrayendo y fidelizando profesionales a los distintos servicios y dispositivos de urgencia y emergencias. También hará ver y reflexionar a las autoridades sanitarias sobre como los profesionales de urgencias, con su trabajo diario, su entrega y compromiso social y profesional, son capaces de mitigar las grandes carencias de planificación que tiene el SNS; que son los profesionales los garantes de mantener y mejorar la calidad asistencial; que sus recomendaciones no deben caer en saco roto, y que intereses de otros colectivos profesionales, en un mal entendido corporativismo, no deben impedir que los ciudadanos tengan unos servicios de urgencias eficaces, y de calidad, con independencia de su ubicación geográfica. Felicitar por último, al Dr. Agustín Julián, que con este nuevo trabajo engrandece su larga y fructífera trayectoria profesional, siempre comprometida con las urgencias, sus profesionales y sus pacientes. A su capacidad de liderazgo científico y de coordinación de profesionales. Felicitación, y agradecimiento que hago extensivo a todos sus colaboradores por este magnífico manual que, sin duda, será de gran utilidad a

todos los urgenciólogos que, a diario, con gran entrega y profesionalidad, hacen que la urgencia siga creciendo en reconocimiento social y profesional, dando respuestas de calidad a las necesidades de los pacientes, porque, por obvio que parezca, y creo que conviene repetirlo para no olvidarlo: existimos como profesión porque hay pacientes que precisan de nuestros servicios. Este manual cumple sobradamente ese objetivo. Salamanca, octubre 2009. Tomás Toranzo Cepeda Presidentes de SEMES (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias)

PREFACIO Los servicios de Urgencias constituyen una pieza básica de la atención sanitaria. Su papel central en el enfoque de los problemas y enfermedades que requieren atención urgente convierten su respuesta en un medidor clave de la excelencia hospitalaria. La perspectiva del ciudadano sobre los servicios sanitarios que recibe está también soportada sobre la calidad de la atención en la urgencia. En el área de Urgencias la calidad técnico-asistencial debe estar garantizada sin duda en todo caso, pero también las expectativas y necesidades del ciudadano y de sus familias cuando acuden a los servicios de urgencias. Se precisa por tanto reconocer el papel que la urgencia tiene en la dinámica de la atención sanitaria. La necesidad de disponer de instrumentos y herramientas que posibiliten una atención de excelencia basada en la protocolización de actuaciones y en un sistema de toma de decisiones soportado sobre el conocimiento y la evidencia clínica. Es por tanto absolutamente relevante esta nueva edición del manual de protocolos y actuación en urgencias. Su coordinador el Dr. Agustín Julián, impulsor de este manual entiende bien la importancia de disponer de un manual donde intervienen profesionales altamente capacitados y donde se recogen actualizados los conocimientos necesarios para un abordaje científico-técnico de la urgencia. Su experiencia dilatada en el campo de la Urgencia y en la formación y docencia MIR constituye un elemento que se aprecia de forma notable en el texto de este manual. Su enfoque operativo constituye sin duda uno de sus valores más notables y de resoluciones de problemas. Por estas razones entre otras la nueva edición del manual de protocolos y actuación en urgencias representa para el Complejo Hospitalario de Toledo un motivo de reconocimiento y satisfacción. Toledo, octubre 2009 Ramón Gálvez Zañola Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo

INTRODUCCIÓN Supone para mí una inmensa alegría y satisfacción tener el honor de realizar, de nuevo, la introducción de esta "tercera edición del manual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes", que como han podido comprobar pasó a denominarse, desde la segunda edición, "Manual de protocolos y actuación en Urgencias", orientado para todos los que trabajamos en los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SSUUHH), noveles y veteranos sin exclusión. Como cada año el Hospital acogerá con los brazos abiertos a una nueva generación de residentes e ineludiblemente llegará la primera guardia sin haber tenido tiempo de saber, ni siquiera, donde está el "box rápido". En cualquier caso todas las guardias, hasta las peores, terminan siempre y tras la tempestad llega la calma. Precisamente es, y sobre todo, a los médicos en formación (y especialmente a los que se incorporan en su primer año) y los que trabajan habitualmente en los SSUUHH, a quienes va orientado y dirigido este Manual que será su compañero a la hora de afrontar el reto de cada uno de los pacientes que atiendan en Urgencias y que podrán llevar para consultar de forma rápida. Corría el año 2000 cuando se editaron 500 ejemplares del Manual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes del CHT (Complejo Hospitalario de Toledo). En el año 2001, se realizó una revisión de este trabajo, imprimiéndose finalmente 10.000 ejemplares de lo que consideraríamos la primera edición de la actual obra. Disponible desde entonces en la intranet del CHT, ésta se editó con varias reimpresiones gracias a FISCAM (Fundación para la Investigación Sanitaria de Castilla La Mancha) y distintas empresas colaboradoras. Durante los años 2004-2005 se presentó y distribuyó la segunda edición con el nombre de "Manual de protocolos y actuación en Urgencias", editado con la colaboración de FISCAM y la empresa Bayer HealthCare. La edición inicial y las dos reimpresiones posteriores sumaron un total de 50.000 ejemplares que se distribuyeron por Castilla La Mancha y seguidamente por todas las Comunidades Autónomas de España. Además, por vía internet, se ha estimado que en todo el mundo (fundamentalmente en España e Iberoamérica) se han "descargado" (capítulos sueltos o el manual entero) de la página web del CHT y al menos de otras 7 donde se ha encontrado disponible, en unas 800.000 ocasiones. Esta tercera edición, completa un índice de capítulos superior y más aproximado al contenido del Cuerpo Doctrinal de la SEMES (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias), incluyendo algunos capítulos de máxima actualidad que el lector descubrirá en el índice (por ejemplo el último capítulo añadido: infecciones víricas respiratorias donde se trata la nueva gripe A H1N1). Este Manual ha nacido fruto del trabajo de casi 250 personas con el objetivo de conseguir una descripción clara, sintética y sobre todo práctica de muchos de los problemas de salud que llevan al ciudadano a solicitar atención médica urgente en el ámbito hospitalario y también extrahospitalario. Así surgió, en sus orígenes, pensada como obra docente para los nuevos residentes que llegan a nuestros hospitales, pero que sirviera de guía y ayuda para todos los médicos de los SSUUHH, que en el quehacer diario,

nos enfrentamos a infinidad de dudas y momentos de "desamparo y desconcierto". A lo largo de sus 178 capítulos y 3 apéndices (casi 1.500 páginas), encontraremos la descripción, conceptos, aproximación diagnóstica, tratamiento, criterios de ingreso, etc. de los distintos síndromes y enfermedades urgentes. Queremos dejar claro que el deseo de todos los autores que han participado en el manual ha sido consensuar unas normas y recomendaciones de actuación básicas en Urgencias con la intención de ser prácticas, claras y actualizadas según las últimas publicaciones y consensos. Todas ellas ajustadas a la realidad de nuestros SSUUHH hoy en día. Esperamos que sea un complemento muy útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que puedan aportar los residentes mayores y urgenciólogos con años de trabajo en la atención de pacientes en el mundo de las Urgencias. En esta edición, muchos de los autores pertenecen al Complejo Hospitalario de Toledo (Hospital Virgen de la Salud y Hospital Virgen del Valle), pero también se han incorporado otros profesionales de distintos hospitales de Castilla La Mancha (la mayoría del Hospital Nuestra Señora del Prado de Talavera y del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete) y de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario. Además, junto a todos nosotros han colaborado expertos de la Medicina de Urgencias y Emergencias de varias Comunidades como Madrid, Castilla y León, Galicia, País Vasco, Murcia… que han añadido al Manual, sin duda, un mayor rigor. Para asegurar la calidad científica y la utilidad para el Médico de Urgencias y los residentes, la elaboración de los capítulos ha seguido el mismo sistema que las ediciones anteriores (primero un residente y un médico adjunto elaboran el capítulo asignado siendo asesorados por un médico de Urgencias, tras ello un miembro del comité editorial supervisa el trabajo y, finalmente, el coordinador de la obra revisa todo el manual). Paralelamente otra persona ha leído todos los capítulos corrigiendo y revisando aspectos semánticos y sintácticos para dar uniformidad a todos los textos. Cada día nos enfrentamos a todo lo imprevisible, diverso y diferente que define nuestra especialidad de Medicina de Urgencias y Emergencias. Si este libro contribuye, aunque sea mínimamente, a afrontar los retos diarios que se van a encontrar los primeros residentes de Medicina de Urgencias, el esfuerzo empleado en su elaboración se verá completamente recompensado. Quiero expresar mi agradecimiento sincero a mis compañeros de alegrías y sufrimientos del Servicio de Urgencias y de la Comisión de Docencia M.I.R, por todo lo que aprendo de ellos y recordando la suerte que tengo día a día de trabajar a su lado. Quisiera felicitar a todos los autores, muchos de ellos residentes, por su esfuerzo, trabajo y dedicación en todos y cada uno de los capítulos, porque aunque siempre se puedan mejorar, no se pueden hacer con más ilusión y entusiasmo. Del mismo modo, a los miembros del comité editorial, supervisores (adjuntos y jefes de sección o servicio) y colaboradores especiales, que no dudaron en orientar, corregir y aconsejar, desde su experiencia y conocimiento, a los residentes a la hora de elaborar los capítulos.

Me gustaría señalar mi admiración y enorme satisfacción por compartir ilusiones y recibir la experiencia y consejos de cuatro personas importantes y a la vez amigos: Dr. Millá Santos, Dr. Jiménez Murillo, Dr. Toranzo Cepeda (Presidente de SEMES) y Dr. Juárez González (Presidente de SEMES Castilla La Mancha). Mi reconocimiento a D. Ramón Gálvez Zañola (Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo) así como a Dña. Silvia Rodríguez Dapena (Directora Clínica del Área Quirúrgica) y D. Eugenio García Díaz (Director Clínico del Área Médica) por creer y apoyar este proyecto y la Docencia en nuestro Hospital. Por tercera vez la empresa Bayer HealthCare ha contribuido a la edición del Manual y próximamente realizará su difusión, distribución y con ello participará en los objetivos marcados al inicio del proyecto. Por todo ello y por confiar en esta obra traslado la gratitud de los autores a sus responsables. Finalmente, es obligado resaltar el interés y dedicación mostrados desde el primer momento por parte de la Consejería de Salud y Bienestar Social de Castilla La Mancha con la Medicina de Urgencias y Emergencias y SEMES Castilla La Mancha. Por ello y con sinceridad, nuestro agradecimiento al Sr. Consejero de Don Fernando Lamata Cotanda. Toledo, octubre 2009 Agustín Julián Jiménez Coordinador del Manual. Médico Adjunto del Servicio de Urgencias

Dedicatorias

A mi pequeña Cristina por ser capaz de superar lo imposible y regalarnos todos los días al despertar, su sonrisa y su mirada. Con ellas, afrontar cada jornada… es muy fácil. A mi preciosa Patricia, por haberse convertido en una mujercita y hermana mayor admirable. Con sólo seis años capaz de hablar, escribir y pensar… con gracia, inteligencia y amor. A mi querida esposa Raquel, por su ayuda, respeto y cariño en todo momento. Sin su voluntad y colaboración, nada sería posible. A mis padres, por darme la vida y ayudarme a ser persona y médico. Todo se lo debo a ellos. Gracias a todos por soportarme, ayudarme y quererme a pesar del tiempo irremplazable que les robo dedicado a la Medicina de Urgencias y Emergencias. Cobisa (Toledo), octubre 2009 Agustín Julián Jiménez

Contenido del Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias: – COMPOSICIÓN DEL COMITÉ EDITORIAL – PRESENTACIÓN (D. Fernando Lamata Cotanda: Consejero de Salud y Bienestar Social de Castilla-La Mancha). – PRÓLOGO (D. Tomás Toranzo Cepeda: Presidente de SEMES). – PREFACIO (D. Ramón Gálvez Zañola: Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo) – INTRODUCCIÓN Y DEDICATORIAS (A. Julián Jiménez: Coordinador del Manual). – ÍNDICE DE AUTORES Y COLABORADORES. – ÍNDICE DE CAPÍTULOS. AUTORES – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – –

Acevedo Ribó, M. (Médico adjunto de Nefrología CHT) Adán Valero, M.P. (M.I.R de Anestesiología CHT) Aguilar Agudo, P.M. (M.I.R de Radiodiagnóstico CHT) Aguilar Blanco, E. M. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Aguilar Florit, J. (Jefe del Servicio de Urgencias CHT) Alcalá López, J.E. (Médico adjunto de Cardiología CHT) Alcántara Torres, M. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Alonso Martín, L. (M.I.R de Oftalmología CHT) Álvarez Salgado, J.A. (M.I.R de Neurocirugía CHT) Andrés Ares, J. (Médico adjunto de Anestesiología CHT) Arce Casado, B. (Médico adjunto de Urología CHT) Arias Palomares, M.A. (Médico adjunto de Cardiología CHT) Arrese Cosculluela, Mª A. (Médico adjunto de Medicina Intensiva CHT) Artaza Varasa, T. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Atienza Pérez M.M. (M.I.R. de Rehabilitación CHT) Ayuga Loro, F. (M.I.R de Neurología CHT) Báez Montilla, J.M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Bahillo Monné, C. (Médico adjunto de Dermatología CHT) Barrero Raya, C. (Médico adjunto de Geriatría CHT) Bartolomé Mateos, S. (M.I.R de Cardiología CHT) Benito Martínez, B. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias CHT) Blanco Jarava, A. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Bolufer Moragues, E. (M.I.R de Urología CHT) Buendía González, Elena (M.I.R de Urología CHT) Buendía González, Encarna (Médico adjunto de Urología CHT) Buitrago Sivianes, S. (Médico adjunto de Urología CHT) Bustos Molina, F. (Médico adjunto de Anestesiología CHT) Cabeza Álvarez, C.I. (Médico adjunto de Neurología CHT) Caldevilla Bernardo, D. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Calvo de Mora Álvarez, J. (Médico adjunto de Cirugía Oral y Maxilofacial CHT)

– Canabal Berlanga, A. (Médico adjunto de Medicina intensiva CHT) – Candel González, F.J. (Médico adjunto de Microbiología y Parasitología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid) – Cano Llorente, V. (M.I.R de Medicina Interna CHT) – Cano Vargas-Machuca, E. (Médico adjunto de Neurología CHT) – Cañete Palomo, M. L. (Jefe de Servicio de Obstetricia y Ginecología CHT) – Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT) – Carrobles Jiménez, J.M. (Jefe del servicio de Digestivo CHT) – Casal Codesido, J.R. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital El Bierzo. Ponferrada) – Castellanos Martínez, E. (Médico adjunto de Cardiología CHT) – Chacón López-Muñiz, J.I. (Médico adjunto de Oncología CHT) – Chacón Martínez, J. (M.I.R de ORL CHT) – Checa López, M. (M.I.R de Geriatría CHT) – Colchero Meniz, T. (M.I.R de Cardiología CHT) – Cordero Franco, N. (Médico adjunto de Oncología CHT) – Corrionero Fradejas, M.I. (Médico adjunto de Urgencias CHT) – Crespillo Peralta, M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria CHT) – Crespo Moreno, R. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) – Crespo Rupérez, E. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Cuadra García-Tenorio, F. (Coordinador Unidad de Corta Estancia CHT) – Cuesta, J. (Médico adjunto de Hematología CHT) – Cuesta Rodríguez, M.J. (M.I.R de Bioquímica Clínica CHT) – Cuevas del Pino, D. (Médico adjunto de Cirugía General CHT) – De Andrés Ares, J. (Médico adjunto de Anestesiología CHT) – De Andrés-Luna Bureo, B. (M.I.R de Oftalmología CHT) – De la Cruz Pérez, G. (Médico adjunto de Digestivo CHT) – De la Rosa Leal, C. (M.I.R de Cardiología CHT) – De la Torre Muñoz, A.Mª (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – De Miguel Madruga, R. (M.I.R de Dermatología CHT) – Del Castillo Gómez, M.C. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) – Del Valle Pérez, R. (M.I.R de Pediatría CHT) – Delgado Alcalá, V. (Médico adjunto de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Díaz Conejo, R. (M.I.R de Pediatría CHT) – Díaz Sotero, M.A. (M.I.R de Medicina Interna CHT) – Domínguez García, O. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Domínguez Pérez, L. (M.I.R de Cardiología CHT) – Eguía López, B. (Médico adjunto de Hematología) – Escolante Melich, A. (M.I.R de Geriatría CHT) – Espinosa Ramírez, S. (Director Médico del Servicio de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del SESCAM) – Estebarán Martín, M.J. (Médico adjunto de Cirugía-Urgencias CHT) – Estrada Álvarez, T.P. (M.I.R de Geriatría CHT) – Fernández Agudelo, I.M. (M.I.R de ORL CHT) – Fernández Escobar, Y. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) – Fernández Jiménez, M.C. (Médico adjunto de Hematología CHT) – Fernández Maseda, M.A. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Fernández Pérez, M.L (Médico adjunto de Obstetricia y Ginecología CHT)

– – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – –

Fernández Rodríguez, E. (Jefe del Servicio de Bioquímica CHT) Fernández Rojo, Mª.A. (M.I.R de Nefrología CHT) Fernández Soria, J. (M.I.R de Geriatría CHT) Flores Herrero, A. (Médico adjunto de Cirugía Vascular CHT) Flores Valderas, J. (M.I.R de Geriatría CHT) Fuentes Ventura, C.D. (M.I.R de Neurocirugía CHT) Galán Sánchez, C. (Médico adjunto de Psiquiatría. Hospital Provincial de Toledo) Gallardo Corral, E. (M.I.R de Neurología CHT) Gallego Torromé, L.M. (M.I.R de Dermatología CHT) Garcés Redondo, G. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) García Almagro, D. (Jefe del Servicio de Dermatología CHT) García Arroyo, L. (M.I.R de Pediatría CHT) García Ávila, M. (M.I.R de Cirugía General CHT) García Butenegro, M.P. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) García Campos, O. (Médico adjunto de Pediatría CHT) García de Castro, A. (Médico adjunto de Cardiología CHT) García Ortiz, C. (Médico adjunto de Medicina Intensiva. Hospital Provincial de Toledo) García Redecillas, M.C. (M.I.R de Geriatría CHT) García Rubianes, M.A. (Médico adjunto de Nefrología CHT) García Sánchez, A.M. (M.I.R de Pediatría CHT) Gargallo Quintero, A. B. (Médico adjunto de Dermatología CHT) Garrido Robres, J.A. (Médico adjunto de Neurología CHT) Garrote Moreno, J.I. (Médico adjunto de Emergencias. SACyL). Gil Ibáñez, M.P. (Médico adjunto de Medicina Familiar y Comunitaria) Gómez Bermejo, M.A. (MIR de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) Gómez García, I. (Médico adjunto de Urología CHT) Gómez Martínez, N. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) Gómez Moreno, A. (M.I.R de Digestivo CHT) Gómez Rodríguez, R. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Gómez Roncero, M.I. (Médico adjunto de Hematología CHT) Gómez-Caro Marín, S. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) González del Castillo, J. (Jefe de Urgencias del Hospital Fundación Alcorcón. Madrid) González Jimeno, A. (M.I.R de Pediatría CHT) Grande Martín, A. (M.I.R de Neurología CHT) Guardiola Arévalo, A. (M.I.R de Digestivo CHT) Guerra Rodríguez, H. (M.I.R de Anestesiología CHT) Gutiérrez Gamarra, E. (M.I.R de Hematología CHT) Güemes Hidalgo, M. (M.I.R de Pediatría CHT) Herguido Bóveda, M.J. (Médico adjunto de Neurocirugía CHT) Hernández de Francisco, L. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Herrero López, M. (Médico adjunto de la UCI-Pediatría CHT) Hidalgo Carvajal, R. (Médico adjunto de Neumología CHT) Honorato Guerra, S. (Médico adjunto de Dermatología CHT) Íñigo Marín, G. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Jiménez Antolín, J.A. (Médico adjunto de ORL CHT) Jiménez López, J. (M.I.R de Cardiología CHT)

– Juárez González, R.A. (Médico adjunto de Urgencias H. Nª Sra Del Prado de Talavera) – Julián Jiménez, A. (Médico adjunto de Urgencias CHT) – Krasniqi, G. (M.I.R de Cirugía General CHT) – Labra González, R. (M.I.R de Medicina Interna CHT) – Laguía Almansa, L. (Médico ajunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Laín Terés, N. (Médico adjunto de Urgencias CHT) – Laredo Ribero, R. (MIR de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Largo Pau, J. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) – Lázaro Fernández, E. (Médico adjunto de Cardiología CHT) – Lázaro Salvador, M. (Médico adjunto de Cardiología CHT) – Leal Lorenzo, J.I. (M.I.R de Cirugía Vascular CHT) – Leal Sanz, P. (Médico adjunto de Medicina Intensiva. Hospital Provincial de Toledo) – Lindo Gutarra, L.E. (M.I.R de Nefrología CHT) – Lobato Casado, P. (M.I.R de Neurología CHT) – Lombela García-Corona M.M (M.I.R de Digestivo CHT) – López Ariztegui, N. (Médico adjunto de Neurología CHT) – López Gabaldón, E. (Médico adjunto de Neumología CHT) – López García-Moreno, A.M. (M.I.R de Urología CHT) – López Gómez, M. (M.I.R de Anestesiología CHT) – López González, C. (M.I.R de Cirugía General CHT) – López López, J. (Jefe de sección de Endocrinología CHT) – López Pardo, R. (Médico adjunto de Cirugía General CHT) – Losada Pinedo, B. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Lucas Imbernón, F.J. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Lucas Pérez-Romero, J. (M.I.R MFyC. Hospital General U. de Albacete) – Llamazares Iglesias, O. (M.I.R de Endocrinología CHT) – Madruga Sanz, J. M. (Médico adjunto de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Maicas Bellido, C. (Médico adjunto de Cardiología CHT) – Maldonado del Valle, M.D. (Médico adjunto de Obstetricia y Ginecología CHT) – Manzano Balsera, B. (Médico adjunto de Psiquiatría. Hospital Provincial de Toledo) – Marco Schulke, C. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Marchán Martín, E. (Médico adjunto de Alergología CHT) – Marín Bautista, M. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Marina Martínez, L.C. (Médico adjunto de Medicina Intensiva CHT) – Marsal Alonso, C. (Médico adjunto de Neurología CHT) – Martínez-Barbeito M.B. (M.I.R de Oncología CHT) – Martín Díaz, C.M. (M.I.R de Ginecología CHT) – Martín Escobedo L.R. (M.I.R de Digestivo CHT) – Martín Delgado, C.M. (M.I.R de Pediatría CHT) – Martín-Sacristán Martín, B. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Martín-Toledano Lucas, M. (M.I.R de Medicina Interna CHT) – Martínez Carrasco, B. (Médico adjunto de Oncología CHT) – Martínez González, C. (Médico adjunto de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Martínez Mateo, V. (M.I.R de Cardiología CHT)

– Martínez Ortiz de Zárate, M. (Jefe de Servicio de Urgencias. Hospital de Basurto. Bilbao) – Martínez Pérez, J. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Martínez Yañez, L. (Médico adjunto de Obstetricia y Ginecología CHT) – Méndez García, T. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) – Menéndez Martínez, P. (M.I.R de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Mingo Sánchez, E.M. (M.I.R de ORL CHT) – Mira Vázquez, A. (Médico adjunto de Cirugía General CHT) – Mondejar Marín, B. (Médico adjunto de Neurología CHT) – Moral de Gregorio, A. (Médico adjunto de Alergología CHT) – Moreno Jiménez, G. (Médico adjunto de Hematología CHT) – Morín Martín, M.M. (Médico adjunto de Neurología CHT) – Motilla Fraile, M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) – Moya Mir, M.S. (Servicio de Urgencias. Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid) – Muñoz Escudero, F. (M.I.R de Neurología CHT) – Muñiz Nicolás, G. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) – Muñoz Platón, E. (Médico adjunto de Medicina Preventiva CHT) – Muñoz Rosas, C. (Médico adjunto de Digestivo CHT) – Muñoz Vélez, M. (M.I.R de Geriatría CHT) – Murcia Carretero, S. (M.I.R de Neurología CHT) – Navajas León F.J. (Médico adjunto de Digestivo CHT) – Navarro Corcuera, S. (Médico adjunto de Oftalmología CHT) – Navas Alonso, P.I. (M.I.R de Pediatría CHT) – Núñez Gómez-Álvarez, T. (M.I.R de Medicina Interna) – Ortiz Díaz-Miguel, R. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Pacheco Jiménez, M. (M.I.R de Neurología CHT) – Pacheco Rodríguez, A. (Médico de UVI-móvil. Consorcio Público SCIS-Emergencia Ciudad Real/Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM) – Padilla García-Norro, L. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) – Padilla Parrado, M. (Médico adjunto de ORL CHT) – Palacios Castañeda, D. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Palomo de los Reyes, M.J. (Médico adjunto de Urgencias CHT) – Pangua Méndez, C. (M.I.R de Oncología CHT) – Paniagua Montes, M.A. (M.I.R de Anestesiología CHT) – Pardiñas Pérez R.M (Médico adjunto de Oftalmología CHT) – Parejo Miguez, R. (Médico adjunto de Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Bargas) – Payas Berbegal, J. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Paz Maya, R. (M.I.R de Geriatría CHT) – Pedrosa Guerrero, A. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Peña Cortés, V. (Médico adjunto de Endocrinología CHT) – Peñalver Pardines, C. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Pérez Molina, I. (M.I.R de Neurología CHT) – Pérez Persona, E. (Médico adjunto de Hematología CHT) – Pérez Rodríguez, G. (Médico adjunto de Hematología CHT)

– – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – –

Pérez Romero, T. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Pérez-Grueso Macías, M.J. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Piñas Carrillo, A. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) Piñera Salmerón, P. (Jefe Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofía de Murcia) Piñero Hernández, P. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) Piqueras Moya, M.E. (M.I.R de MFyC. Hospital General U. de Albacete) Polo Martín, M. (M.I.R de Neurología CHT) Polo Simón, F. (M.I.R de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) Ponce García, I. (M.I.R de MFyC. Hospital General U. de Albacete) Puche Paniagua, J.J. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Puchol Calderón, A. (Médico adjunto de Cardiología CHT) Pujol Romanya, R. (Médico adjunto de Cirugía Oral y Maxilofacial CHT) Ramos Corral, R. (M.I.R de Análisis Clínicos CHT) Regidor Rodríguez, D. (Médico adjunto de Nefrología CHT) Rentería Núñez, V. (M.I.R de Geriatría CHT) Repiso Ortega, A. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Ríos Germán, P.P. (M.I.R de Medicina Preventiva CHT) Roca Muñoz, A. (Médico adjunto de Nefrología CHT) Rodríguez Blanco MªL. (Médico adjunto de Medicina intensiva. Hospital Provincial de Toledo) Rodríguez Martín, A.M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Rodríguez León, J.A. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) Rodríguez López J.F. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Rodríguez Padial, L. (Jefe de Servicio de Cardiología CHT) Rodríguez Villar, S. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) Romero Gutiérrez, M. (M.I.R de Digestivo CHT) Romero Molina, M. (M.I.R de Nefrología CHT) Rubio Díaz, R. (M.I.R de Medicina Interna CHT) Rubio Hidalgo, E. (M.I.R de Urología CHT) Ruiz González, C. (M.I.R de Nefrología CHT) Ruiz Yagüe, M.C. (Médico adjunto de Radiodiagnóstico CHT) Quiles Lapuerta, J. (Médico adjunto de Neumología CHT) Quintanar Verdúguez, T. (M.I.R de Oncología CHT) Sáez Noguero, S. (Médico adjunto de Medicina Intensiva. Hospital Provincial de Toledo) Salas Cabañas, M. (M.I.R de Medicina Interna CHT) Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Sampietro Crespo, A. (Médico adjunto de Urología CHT) Sánchez Carretero, M.J. (Médico adjunto de Medicina Intensiva CHT) Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Sánchez López, P. (M.I.R de Alergología CHT) Sánchez Maganto, E. (M.I.R de Medicina Interna CHT) Sánchez Matas, I. (Médico adjunto de Alergología CHT) Sánchez Miranda, M. P. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Sánchez Moya, A.I. (M.I.R de Dermatología CHT) Sánchez Oropesa, A. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Sánchez Ruano, J.J. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Sánchez Serrano, S. (Médico adjunto de Medicina del Trabajo CHT)

– – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – –

Sánchez-Redondo Sánchez-Gabriel, M.D. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Sánchez-Oro Gómez, R. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Santos González, B. (Médico adjunto de Cardiología CHT) Sastre Marcos, J. (Médico adjunto de Endocrinología CHT) Senent Sánchez, C. (Jefe del Servicio de Alergología CHT) Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Serrano Cuadrado, P.L (M.I.R de Geriatría CHT) Simón Jiménez, S. (M.I.R de MFYC. Hospital General U. de Albacete) Sousa Reviriego M.M (Médico adjunto de Urgencias. H. Nª Sra del Prado de Talavera) Talavera Díaz, F. (M.I.R de Rehabilitación CHT) Tardáguila Lobato, M.P. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria) Toledano Sierra, Mª P. (M.I.R de Medicina Interna CHT) Tomé Bermejo, F. (MIR de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) Tutor Martínez, A. (Jefe de Sección de Medicina Interna CHT) Vargas Lozano, M.F. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Vázquez Lima M.J. (Jefe del Servicio de Urgencias. Hospital do Salnes. Pontevedra) Vela Valldecabres, C. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Velasco Bernardo, R. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Velázquez Pérez, J.M. (Médico adjunto de Neurología CHT) Vélez Pérez, C. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Vicente Delgado, A. (Médico adjunto de Endocrinología CHT) Villalva Castaño, C. (M.I.R de Pediatría CHT) Vivas Moresco, M.F. (M.I.R de Pediatría CHT) Yera Bergua, C. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Yusta Escudero, Z. (M.I.R de Geriatría CHT) Zafra Ocaña, E.M. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Zamarrón Fuertes, P. (Médico adjunto de Microbiología CHT) Zamora Gómez, M. (Médico adjunto de Pediatría CHT) COLABORADORES

– – – – – – – – – – – – – –

Alonso Martín, M.L. (Bibliotecaria del CHT) Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT) De Frutos Salazar, C. (Secretaría de Docencia MIR) Gil Ibáñez, M.P. (Ilustraciones y dibujos originales) Jiménez Navarro, C. (Soporte informático) Juárez González, R. (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha) Julián Ortuño, S. (Soporte técnico y material) Julián Parejo, C. (Corrección y maquetación) Julián Parejo, P. (Corrección y maquetación) Navarro Sánchez, C. (Documentación) Parejo Miguez, R. (Corrección y maquetación) Peña Jiménez, M.M. (Secretaría de Docencia MIR) Rivas Escamilla, J. (Fotógrafo del CHT) Toranzo Cepeda, T. (Presidente de SEMES)

ÍNDICE DE CAPÍTULOS Página

1.- INTRODUCCIÓN (R. A. Juárez González y A. Julián Jiménez) 1.- La historia clínica en Urgencias ................................................................ 1 R. Parejo Miguez, A. Julián Jiménez, A. Tutor Martínez 2.- Servicio de Urgencias. Conceptos, organización y triaje .......................... 9 R. Labra González, R.A. Juárez González, A. Julián Jiménez 3.- Centro coordinador de Urgencias ............................................................ 15 E. Sánchez Maganto, S. Espinosa Ramírez, R.A. Juárez González 4.- El Médico Interno Residente en Urgencias ................................................ 19 R. Rubio Ruiz, R. Parejo Miguez, A. Julián Jiménez 5.- Aspectos médico-legales en Urgencias .................................................... 25 F. Talavera Díaz, E. Carrascoso Sánchez, R. Parejo Miguez, M.M. Atienza Pérez, A. Julián Jiménez 6.- Actuación ante situaciones de catástrofes e incidentes con múltiples lesionados .......................................................................... 53 M.M. Atienza Pérez, A. Pacheco Rodríguez, F. Talavera Díaz, R.A. Juárez González. 7.- Técnicas invasivas en Urgencias (I) .......................................................... 73 Mª P. Toledano Sierra, Mª P. Gil Ibáñez, A. Julián Jiménez 8.- Técnicas invasivas en Urgencias (II) .......................................................... 87 Mª T. Núñez Gómez-Álvarez, Mª Pilar Gil Ibáñez, A. Julián Jiménez 9.- Interpretación del electrocardiograma en Urgencias ................................ 103 V. Martínez Mateo, A. Julián Jiménez, L. Rodríguez Padial 10.- Interpretación de las radiografías de tórax y abdomen en Urgencias .......................................................................................... 115 P.M. Aguilar Angulo, Mª C. Ruiz Yagüe, A. Julián Jiménez 11.- Interpretación analítica en Urgencias ........................................................ 133 M. Martín-Toledano Lucas, Mª M. Sousa Reviriego, R. A. Juárez González

2.- PACIENTES CRÍTICOS. SOPORTE VITAL (P. Leal Sanz) 12.- Soporte Vital. Actuación en Urgencias ...................................................... A. Mª de la Torre Muñoz, Mª A. Arrese Cosculluela, P. Leal Sanz 13.- Soporte Vital en situaciones especiales .................................................... C. Marco Schulke, Mª L. Rodríguez Blanco. P. Leal Sanz 14.- Manejo inicial del politraumatizado en Urgencias .................................... S. Rodríguez Villar, A. Canabal Berlanga, P. Leal Sanz 15.- Shock ...................................................................................................... R. Ortiz Díaz-Miguel, L. C. Marina Martínez, P. Leal Sanz 16.- Manejo del enfermo en coma .................................................................. D. Palacios Castañeda, C. García Ortiz, P. Leal Sanz 17.- Manejo del potencial donante de órganos ................................................ M. Martín Bautista, M.J. Sánchez Carretero, P. Leal Sanz 18.- Principios de ventilación mecánica y su aplicación en Urgencias .............. A. Pedrosa Guerrero, S. Sáez Noguero, P. Leal Sanz

147 159 171 179 189 197 203

3.- CARDIOVASCULAR (J. Aguilar Florit y L. Rodríguez Padial) 19.- Dolor torácico .......................................................................................... T. Colchero Meniz, E. Lázaro Fernández, L. Rodríguez Padial 20.- Síndrome Coronario Agudo .................................................................... V. Martínez Mateo, A. García De Castro, J. Aguilar Florit 21.- Insuficiencia Cardíaca. Edema Agudo de Pulmón ...................................... L. Domínguez Pérez, J.E Alcalá López, L. Rodríguez Padial 22.- Manejo de las arritmias en Urgencias ...................................................... S. Bartolomé Mateos, E. Castellanos Martínez, J. Aguilar Florit 23.- Fibrilación auricular. Intoxicación digitálica .............................................. S. Bartolomé Mateos, A. Puchol Calderón, J. Aguilar Florit 24.- Síncope .................................................................................................. C. de la Rosa Leal, M.A. Arias Palomares, L. Rodríguez Padial 25.- Enfermedades del pericardio y miocardio ................................................ T. Colchero Meniz, B. Santos González, L. Rodríguez Padial 26.- Valvulopatías agudas .............................................................................. J. Jiménez López, C. Maicas Bellido, L. Rodríguez Padial 27.- Crisis hipertensiva en Urgencias .............................................................. D. Regidor Rodríguez, Mª A. Fernández Rojo, A. Roca Muñoz, L. Rodríguez Padial 28.- Síndrome Aórtico Agudo ........................................................................ V. Martínez Mateo, M. Lázaro Salvador, L. Rodríguez Padial 29.- Patología vascular periférica aguda ........................................................ J.I. Leal Lorenzo, A. Flores Herrero, J. Aguilar Florit

211 219 233 243 263 275 283 291 301

309 313

4.- NEUMOLOGÍA (A. Sánchez Castaño y A. Julián Jiménez) 30.- Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda .............................. R. Parejo Miguez, A. Julián Jiménez, A. Sánchez Castaño 31.- Tos en Urgencias ...................................................................................... Mª T. Núñez Gómez-Álvarez, R. Hidalgo Carvajal, A. Sánchez Castaño 32.- Hipo ........................................................................................................ A. Sánchez Castaño, G. Muñiz Nicolás 33.- Hemoptisis .............................................................................................. M. Martín-Toledano Lucas, E. López Gabaldón, A. Sánchez Castaño 34.- Agudización de la EPOC .......................................................................... A. Julián Jiménez, P. Piñera Salmerón, M.S. Moya Mir, M. Martínez Ortiz de Zárate 35.- Crisis de asma ........................................................................................ P. Sánchez López, E. Marchán Martín, I. Sánchez Matas, C. Senent Sánchez, A. Sánchez Castaño 36.- Tromboembolismo pulmonar .................................................................... R. Labra González, A. Sánchez Castaño, A. Julián Jiménez 37.- Síndrome de embolia grasa .................................................................... A. Sánchez Castaño, G. Muñiz Nicolás 38.- Neumotórax. Neumomediastino .............................................................. P. Toledano Sierra, J. Quiles Lapuerta, A. Sánchez Castaño 39.- Derrame pleural ...................................................................................... V. Cano Llorente, J. Quiles Lapuerta, A. Sánchez Castaño

325 347 353 355 361

373

383 391 395 401

5.- APARATO DIGESTIVO (A. Repiso Ortega y A. Blanco Bravo) 40.- Dolor abdominal agudo .......................................................................... D. Cuevas del Pino, G. Krasniqi, A. Blanco Bravo 41.- Náuseas y vómitos .................................................................................. L. R. Martín Escobedo, C. Muñoz Rosas, A. Repiso Ortega 42.- Diarrea aguda ........................................................................................ A. Guardiola Arévalo, Mª J. Pérez-Grueso Macías, A. Repiso Ortega 43.- Hemorragia digestiva alta ...................................................................... Mª M. Lombela García-Corona, T. Artaza Varasa, A. Repiso Ortega 44.- Hemorragia digestiva baja ...................................................................... L.R. Martín Escobedo, F.J. Navajas León, A. Repiso Ortega 45.- Pancreatitis aguda .................................................................................. A. Gómez Moreno, A. Repiso Ortega 46.- Ictericia .................................................................................................. A. Gómez Moreno, G. De la Cruz Pérez, A. Repiso Ortega 47.- Patología urgente de la vía biliar ............................................................ M. García Ávila, A. Blanco Bravo 48.- Ascitis .................................................................................................... A. Guardiola Arévalo, J.J. Sánchez Ruano, A. Repiso Ortega 49.- Insuficiencia hepática aguda grave. Encefalopatía hepática ...................... Mª M. Lombera García-Corona, R. Gómez Rodríguez, A. Repiso Ortega 50.- Enfermedad Inflamatoria Intestinal .......................................................... M. Romero Gutiérrez, M. Alcántara Torres, A. Repiso Ortega 51.- Cuerpos extraños en el aparato digestivo ................................................ M. Romero Gutiérrez, J.M. Carrobles Jiménez, A. Repiso Ortega 52.- Obstrucción intestinal .............................................................................. C. López González, A. Mira Vázquez, A. Blanco Bravo 53.- Urgencias en Proctología ........................................................................ M. García Ávila, E. M. Aguilar Blanco, A. Blanco Bravo 54.- Isquemia mesentérica aguda .................................................................... C. López González, R. López Pardo, A. Blanco Bravo 55.- Perforación de víscera hueca .................................................................. M. García Ávila, A. Blanco Bravo 56.- Hernias abdominales en Urgencias .......................................................... G. Krasniqi, A. Blanco Bravo

407 413 419 425 433 437 443 447 453 461

471 477 481 485 491 495 499

6.- NEUROLOGÍA (J.A. Garrido Robres) 57.- Síndrome Confusional Agudo. Delirium .................................................... F. Ayuga Loro, I. Pérez Molina, J. A. Garrido Robres 58.- Accidente Cerebro Vascular Agudo en Urgencias ...................................... P. Lobato Casado, M.M Morín Martín, J.A Garrido Robres 59.- Cefalea .................................................................................................. F. Muñoz Escudero, E. Cano Vargas-Machuca, J.A Garrido Robres 60.- Crisis comiciales y estatus epiléptico ........................................................ E. Gallardo Corral, C. I. Cabeza Álvarez, J.A Garrido Robres 61.- Mareos y vértigos en Urgencias .............................................................. J. Chacón Martínez, J.A Jiménez Antolín, J. A. Garrido Robres

501 509 523 535 545

62.- Distonías agudas por fármacos ................................................................ A. Grande Martín, J.M. Velázquez Pérez, J. A. Garrido Robres 63.- Neuralgia del trigémino .......................................................................... S. Murcia Carretero, C. Marsal Alonso, J.A. Garrido Robres 64.- Debilidad aguda simétrica ...................................................................... M. Pacheco Jiménez, B. Mondéjar Marín, J. A. Garrido Robres 65.- Diplopía, nistagmus y pérdida visual ........................................................ M. Polo Martín, N. López Ariztegui, J.A. Garrido Robres

553 557 563 577

7.- INFECCIOSAS (F. Cuadra García-Tenorio y A. Julián Jiménez) 66.- Síndrome febril en Urgencias .................................................................. A. Julián Jiménez, R. Parejo Miguez 67.- Fiebre y exantema .................................................................................. R. Labra González, C. Vélez Pérez, F. Cuadra García-Tenorio 68.- Fiebre y adenopatías .............................................................................. M.P. Toledano Sierra, C. Vélez Pérez, F. Cuadra García-Tenorio 69.- Sepsis y shock séptico .............................................................................. A. Pedrosa Guerrero, A. Julián Jiménez 70.- Infecciones oftalmológicas ........................................................................ L. Alonso Martín, R.M. Pardiñas, M.A Sepúlveda Berrocal, A. Julián Jiménez 71.- Infección de las vías respiratorias altas .................................................... I.M. Fernández Agudelo, M. Padilla Parrado, A. Julián Jiménez 72.- Neumonía adquirida en la comunidad .................................................... A. Julián Jiménez, F.J. Candel González, J. González del Castillo 73.- Neumonías en situaciones especiales ...................................................... A. Julián Jiménez, P. Piñera Salmerón, A. Sánchez Castaño 74.- Tuberculosis pulmonar ............................................................................ M.A. Díaz Sotero, F. Cuadra García-Tenorio, A. Julián Jiménez 75.- Infecciones respiratorias víricas ................................................................ P.L. Serrano Cuadrado, J.J. Puche Paniagua, F. Cuadra García-Tenorio, A. Julián Jiménez 76.- Endocarditis infecciosa ............................................................................ M. Salas Cabañas, F. Cuadra García-Tenorio 77.- Infecciones del Sistema Nervioso Central .................................................. E. Sánchez Maganto, A. Julián Jiménez 78.- Infecciones del tracto genitourinario ........................................................ A.M. López García-Moreno, A. Samprieto Crespo, M. A. Sepúlveda Berrocal, F. Cuadra García-Tenorio 79.- Infecciones intraabdominales .................................................................. R. Rubio Díaz, J. F. Rodríguez López, F. Cuadra García-Tenorio 80.- Infecciones de la piel y tejidos blandos .................................................... M. Muñoz Vélez, C. Yera Bergua, F. Cuadra García-Tenorio 81.- Infecciones ginecológicas ........................................................................ C. M. Martín Díaz, M.L. Cañete Palomo, F. Cuadra García-Tenorio 82.- Infección VIH y fiebre en Urgencias .......................................................... V. Cano Llorente, J. Largo Pau, F. Cuadra García-Tenorio

583 597 603 609 621

627 637

651 665 673

689 697 717

723 731 737 743

83.- Consumidor de drogas por vía parenteral con fiebre en Urgencias ............................................................................ V. Cano Llorente, A. Blanco Jaraba, R. Crespo Moreno, F. Cuadra García-Tenorio 84.- Infecciones en el paciente trasplantado .................................................... M. Salas Cabañas, M. P. García Butenegro, F. Cuadra García-Tenorio 85.- Botulismo, tétanos y rabia ...................................................................... M. Martín-Toledano Lucas, M. A. Sepúlveda Berrocal, F. Cuadra García-Tenorio 86.- Enfermedades de Transmisión Sexual ...................................................... M.A. Díaz Sotero, C. M. Martín Díaz, M.L. Cañete Palomo, J. Largo Pau, F. Cuadra García-Tenorio 87.- Fiebre al regreso del trópico en Urgencias ................................................ R. Paz Maya, P. Zamarrón Fuertes, A. Julián Jiménez 88.- Profilaxis antimicrobiana en Urgencias .................................................... T. P. Estrada Álvarez, A. Julián Jiménez

753

761

769

775

783 793

8.- HEMATO-ONCOLOGÍA (R. Salcedo Martínez) 89.- Urgencias oncológicas ............................................................................ C. Pangua Méndez, M.B. Martínez-Barbeito, B. Martínez Carrasco, R. Salcedo Martínez 90.- Toxicidades específicas de fármacos y procedimientos en Oncología ........ T. Quintanar Verdúguez, J.I. Chacón López-Muñiz, N. Cordero Franco, R. Salcedo Martínez 91.- Síndrome anémico .................................................................................. G. Garcés Redondo, Mª C. Fernández Jiménez, R. Salcedo Martínez 92.- Leucemias agudas .................................................................................. E. Gutiérrez Gamarra, Mª I. Gómez Roncero, R. Salcedo Martínez 93.- Leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia .................................................. J.Mª Báez Montilla, G. Pérez Rodríguez, R. Salcedo Martínez 94.- Diátesis hemorrágicas .............................................................................. E. Gutiérrez Gamarra, E. Pérez Persona, R. Salcedo Martínez 95.- Antiagregación y Anticoagulación en Urgencias ...................................... Mª P. Tardáguila Lobato, J. Cuesta, R. Salcedo Martínez 96.- Transfusión de componentes sanguíneos en Urgencias .............................. Ana M. Rodríguez Martín, G. Moreno Jiménez, B. Eguía López, R. Salcedo Martínez

803

819

827 835 843 855 861 869

9.- NEFRO-UROLOGÍA (A. Roca Muñoz) 97.- Insuficiencia renal aguda ........................................................................ C. Ruiz González, M. Acevedo Ribó, A. Roca Muñoz 98.- Insuficiencia renal crónica en Urgencias .................................................. L. Lindo Gutarra, M.A García Rubianes, A. Roca Muñoz 99.- Crisis renoureteral .................................................................................. A.M. López García-Moreno, I. Gómez García, A. Roca Muñoz 100.- Hematuria .............................................................................................. E. Bolufer Moragues, S. Buitrago Sivianes, A. Roca Muñoz

879 891 895 901

101.- Uropatía obstructiva ................................................................................ 905 E. Buendía González, E. Buendía González, A. Roca Muñoz 102.- Escroto agudo ........................................................................................ 909 E. Rubio Hidalgo, B. Arce Casado, A. Roca Muñoz

10.- ENDOCRINO-METABÓLICO (J. G. Sentenac Merchán) 103.- Alteraciones del equilibrio ácido-base ...................................................... M. Romero Molina, D. Regidor Rodríguez, J.G. Sentenac Merchán 104.- Alteraciones del equilibrio del sodio ........................................................ C. Ruiz González, M. Acevedo Ribó, J. G. Sentenac Merchán 105.- Alteraciones del equilibrio del potasio ...................................................... Mª A. Fernández Rojo, Mª A. García Rubianes, J.G. Sentenac Merchán 106.- Alteraciones del equilibrio del calcio ........................................................ M. Romero Molina, D. Regidor Rodríguez, J.G. Sentenac Merchán 107.- Rabdomiolisis. Síndrome de aplastamiento .............................................. L.E. Lindo Gutarra, M. Acevedo Ribó, J.G. Sentenac Merchán 108.- Urgencias en el diabético. Hiperglucemia. Cetoacidosis. Síndrome hiperosmolar ............................................................................ O. Llamazares Iglesias, V. Peña Cortés, J. López López, J.G. Sentenac Merchán 109.- Hipoglucemia .......................................................................................... O. Llamazares Iglesias, V. Peña Cortés, J. López López, J.G. Sentenac Merchán 110.- Urgencias tiroideas .................................................................................. T. Méndez García, J. Sastre Marcos, J.G. Sentenac Merchán 111.- Urgencias de la glándula suprarrenal ...................................................... T. Méndez García, A. Vicente Delgado, J.G. Sentenac Merchán

917 927 935

941 947

951

961

963 969

11.- TOXICOLOGÍA (N. Laín Terés) 112.- Actitud general en las intoxicaciones agudas ............................................ R. Sánchez-Oro Gómez, N. Laín Terés 113.- Intoxicación etílica. Síndrome de abstinencia. Delirium Tremens. .............. S. Gómez-Caro Marín, C. Yera Bergua, N. Laín Terés 114.- Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhalados ............................................ A. M. Rodríguez Martín, R. Parejo Miguez, N. Laín Terés 115.- Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setas ................................ B. Benito, N. Laín Terés 116.- Intoxicaciones agudas por agentes domésticos e industriales .................... Mª P. Tardáguila Lobato, N. Laín Terés

971 981 989 1005 1029

12.- TRAUMATOLOGÍA y CIRUGÍA (D. Caldevilla Bernardo y M. J. Estebarán Martín) 117.- Fracturas, luxaciones y esguinces ............................................................ 1047 R. Laredo Rivero, F. Polo Simón, V. Delgado Alcalá, D. Caldevilla Bernardo 118.- Síndrome compartimental ........................................................................ 1059 P. Menéndez Martínez, F. Tomé Bermejo, M.A. Gómez Bermejo, D. Caldevilla Bernardo

119.- Monoartritis aguda .................................................................................. J. Lucas Pérez-Romero, C. Peñalver Pardines, D. Caldevilla Bernardo 120.- Poliartritis aguda .................................................................................... S. Simón Jiménez, J. Payá Berbegal, D. Caldevilla Bernardo 121.- Hombro doloroso .................................................................................... J. Martínez Pérez, I. Ponce García, D. Caldevilla Bernardo 122.- Cervicalgia .............................................................................................. C. Martínez González, J.M. Madruga Sanz, F. Tomé Bermejo, V. Delgado Alcalá, D. Caldevilla Bernardo 123.- Lumbalgia .............................................................................................. M.E. Piqueras Moya, F.J. Lucas Imbernón, D. Caldevilla Bernardo 124.- Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes ................................ L. Laguía Almansa, J. Martínez Pérez, D. Caldevilla Bernardo 125.- Traumatismo craneoencefálico .................................................................. C. D. Fuentes Ventura, M.J. Herguido Bóveda, M. J. Estebarán Martín 126.- Traumatismo torácico .............................................................................. G. Krasniqi, C. López González, M. J. Estebarán Martín 127.- Traumatismo abdominal .......................................................................... C. López González M. J. Estebaran Martín 128. Traumatismos urológicos .......................................................................... E. Buendía González, S. Buitrago Sivianes, M. J. Estebarán Martín 129.- Lesión medular aguda ............................................................................ J. A. Álvarez Salgado, M.J. Herguido Bóveda, M. J. Estebarán Martín 130.- Tratamiento de las heridas ...................................................................... G. Krasniqi, C. López González, M.J. Estebarán Martín 131.- Drenaje de abscesos ................................................................................ A. Sánchez Oropesa, M. J. Estebarán Martín

1063

1069 1075 1081

1087 1091 1095 1099 1107 1113 1117 1121 1127

13.- ORL-OFTALMOLOGÍA (M. Padilla Parrado y L. Hernández de Francisco) 132.- Epistaxis .................................................................................................. J. Chacón Martínez, M. Padilla Parrado 133.- Otalgias .................................................................................................. I.M. Fernández Agudelo, M. Padilla Parrado 134.- Disnea de causa laríngea ........................................................................ E. M. Mingo Sánchez, M. Padilla Parrado 135.- Cuerpos extraños en ORL ........................................................................ J. Chacón Martínez, M. Padilla Parrado 136.- Parálisis facial periférica .......................................................................... M. Motilla Fraile, I.M. Fernández Agudelo, M. Padilla Parrado 137.- Odinofagia y odontalgia ........................................................................ E. M. Mingo Sánchez, R. Pujol Romanya, J. Calvo de Mora Álvarez, M. Padilla Parrado 138.- Ojo rojo .................................................................................................. M.R. Pardiñas Pérez, L. Alonso Martín, M.A. Sepúlveda Berrocal L. Hernández de Francisco 139.- Traumatismo ocular ................................................................................ B. de Andrés-Luna Bureo, S. Navarro Corcuera, L. Hernández de Francisco

1133 1139 1143 1147 1151 1157

1161

1167

140.- Pérdida de visión de causa ocular ............................................................ 1171 S. Navarro Corcuera, B. de Andrés-Luna Bureo, L. Hernández de Francisco

14.- DERMATOLOGÍA (D. García Almagro) 141.- Problemas dermatológicos en Urgencias .................................................. R. de Miguel Madruga, A.B. Gargallo Quintero, D. García Almagro 142.- Quemaduras .......................................................................................... L.M. Gallego Torromé, S. Honorato Guerra, D. García Almagro 143.- Herpes zóster .......................................................................................... A.I. Sánchez Moya, C. Bahillo Monné, D. García Almagro 144.- Urticaria, angioedema y anafilaxia .......................................................... P. Sánchez López, E. Marchán Martín, A. Moral de Gregorio, D. García Almagro

1175 1191 1197 1201

15.- PEDIATRÍA (E. Crespo Rupérez y M. A. Fernández Maseda) 145.- Historia clínica en Pediatría ...................................................................... O. Domínguez García, L. García Arroyo, E. Crespo Rupérez, M. A. Fernández Maseda 146.- Reanimación cardiopulmonar en Pediatría .............................................. R. Díaz Conejo, M. Herrero López, E. Crespo Rupérez 147.- Shock. Sepsis .......................................................................................... R. del Valle Pérez, B. Losada Pinedo, E. Crespo Rupérez 148.- Fiebre en el niño ...................................................................................... A.M. García Sánchez, M. Zamora Gómez, E. Crespo Rupérez 149.- Dolor abdominal .................................................................................... C. M. Martín Delgado, B. Martín-Sacristán Martín, E. Crespo Rupérez 150.- Estenosis hipertrófica del píloro. Invaginación intestinal. Hernia inguinal ...................................................................................... M. Güemes Hidalgo, B. Martín-Sacristán Martín, Mª A. Fernández Maseda 151.- Vómitos .................................................................................................. A. González Jimeno, M. Zamora Gómez, Mª A. Fernández Maseda 152.- Diarrea aguda. Deshidratación ................................................................ M. F. Vivas Moresco, M.P. Sánchez Miranda, Mª A. Fernández Maseda 153.- Exantemas y púrpuras en la infancia ...................................................... C. Villalba Castaño, C. Vela Valldecabres, E. Crespo Rupérez 154.- Infección del tracto urinario .................................................................... P. I. Navas Alonso, B. Losada Pinedo, Mª A. Fernández Maseda 155.- Dificultad respiratoria en el niño .............................................................. M.F. Vivas Moresco, R. Velasco Bernardo, Mª A. Fernández Maseda 156.- Síncope en Pediatría ................................................................................ R. del Valle Pérez, G. Iñigo Martín, Mª A. Fernández Maseda 157.- Crisis epilépticas en la infancia ................................................................ A.M. García Sánchez, O. García Campos, Mª A. Fernández Maseda 158.- Ictericia .................................................................................................. P.I. Navas Alonso, M.D. Sánchez-Redondo Sánchez-Gabriel, E. Crespo Rupérez

1209

1211 1223 1233 1241

1245

1251 1255 1263 1273 1279 1287 1293 1299

159.- Analgesia y sedación en Pediatría .......................................................... 1305 C. Villalba Castaño, C. Vera Valldecabres, Mª A. Fernández Maseda

16.- GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (Mª L. Cañete Palomo) 160.- Historia clínica ginecológica .................................................................... Mª L. Fernández Pérez, Mª L. Cañete Palomo 161.- Asistencia urgente al parto ...................................................................... P. Piñero Hernández, Mª L. Cañete Palomo, L. Martínez Yáñez 162.- Fármacos y vacunas usados en la mujer embarazada y lactante .............. J.A. Rodríguez León, L. Padilla García-Norro, Mª L. Cañete Palomo 163.- Dolor abdominal y embarazo. Embarazo ectópico .................................... Mª. L. Cañete Palomo, A. Piñas Carrillo, N. Gómez Martínez 164.- Urgencias ginecológicas .......................................................................... Mª L. Cañete Palomo, M. C. Castillo Gómez 165.- Otras urgencias en el embarazo y puerperio ............................................ Mª L. Cañete Palomo, Y. Fernández Escobar, Mª D. Maldonado del Valle

1315 1319 1329 1343 1347 1355

17.- MISCELÁNEA (Mª J. Palomo de los Reyes y A. Julián Jiménez) 166.- Urgencias psiquiátricas ............................................................................ C. Galán Sánchez, B. Manzano Balsera, Mª J. Palomo de los Reyes 167.- Picaduras y mordeduras .......................................................................... Mª C. García Redecillas, Mª J. Palomo de los Reyes, A. Julián Jiménez 168.- Ahogamiento y lesiones en el buceo ........................................................ R. Paz Maya, M.J. Vázquez Lima, Mª José Palomo de los Reyes 169.- Lesiones por electricidad. Electrocución .................................................... J. Fernández Soria, J. R. Casal Codesido, Mª J. Palomo de los Reyes 170.- Hipotermia y congelación ........................................................................ Z. Yusta Escudero, M.I. Corrionero Fradejas, Mª J. Palomo de los Reyes 171.- Urgencias por calor ................................................................................ J. Flores Valderas, T. Pérez Romero, Mª J. Palomo de los Reyes 172.- Enfoque práctico del dolor en Urgencias .................................................. Mª P. Adán Valero, Mª A. Paniagua Montes, J. de Andrés Ares, Mª J. Palomo de los Reyes 173.- Sedación en Urgencias ............................................................................ H. Guerra Rodríguez, M. López Gómez, F. Bustos Molina, Mª J. Palomo de los Reyes 174.- Sueroterapia en Urgencias ...................................................................... V. Rentería Núñez, Mª F. Vargas Lozano, Mª J. Palomo de los Reyes 175.- El paciente geriátrico en Urgencias .......................................................... M. Checa López, E.Mª Zafra Ocaña, Mª J. Palomo de los Reyes 176.- El paciente paliativo en Urgencias ............................................................ A. Escolante Melich, C. Barrero Raya, Mª J. Palomo de los Reyes 177.- Profilaxis postexposición ante accidentes ocupacionales y no ocupacionales en Urgencias .................................................................... P. P. Ríos Germán, M. Crespillo Peralta, E. Muñoz Platón, S. Sánchez Serrano, Mª J. Palomo de los Reyes, A. Julián Jiménez

1361 1369 1379 1383 1387

1393 1399

1411

1417 1427 1435

1441

178.- Manejo y actitud en situaciones de bioterrorismo (agentes químicos y biológicos) ................................................................ 1453 R. Labra González, A. Pacheco Rodríguez, J. I. Garrote Moreno, Mª J. Palomo de los Reyes, A. Julián Jiménez

18.- APÉNDICES (L. Hernández de Francisco y A. Julián Jiménez) 179.- Apéndice 1: Valores de referencia ............................................................ 1463 Mª J. Cuesta Rodríguez, R. Ramos Corral, E. Fernández Rodríguez, L. Hernández de Francisco 180.- Apéndice 2: Vademécum básico para adultos .......................................... 1475 L. Hernández de Francisco, R. Parejo Miguez, A. Julián Jiménez 181.- Apéndice 3: Vademécum de Pediatría ...................................................... 1493 E. Crespo Rupérez, Mª A. Fernández Maseda

1

CAPÍTULO 1

Capítulo 1 LA HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS Raquel Parejo Miguez - Agustín Julián Jiménez - Andrés Tutor Martínez INTRODUCCIÓN La historia clínica es un documento personal, médico y legal y de gran importancia, siendo a veces el único que refleja y certifica la relación, actuaciones, exploraciones y decisiones en relación con el enfermo en Urgencias. Es por ello indispensable que se realice de forma sistemática, y lo más unificadamente posible, (aunque deberá adaptarse a las circunstancias, al medio y al enfermo). Son muchos los modelos propuestos, aunque todos ellos se asemejan bastante. Siempre que hagamos una historia clínica deberemos incluir lo citado a continuación: Tabla 1.1. Formato de la historia clínica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Datos del centro asistencial, lugar y fecha. Datos de identidad y filiación del enfermo. Motivo de consulta. Antecedentes personales. Enfermedad o historia actual. Exploración física. Pruebas complementarias. Comentarios y evolución en Urgencias. Juicio clínico o diagnóstico. Plan y tratamiento a seguir. Datos del médico y firma. Fecha y hora de salida de Urgencias y destino.

1. DATOS DEL CENTRO ASISTENCIAL, LUGAR Y FECHA SESCAM. Nombre del hospital. Teléfono y dirección. Servicio de Urgencias. Fecha y hora de admisión. Ejemplo: SESCAM "Hospital Virgen de la Salud" Tfno: 925-269200. Avda. de Barber, 30. C.P:45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias. Fecha: 05/8/2003. Hora: 05:30 2. DATOS DE IDENTIDAD Y FILIACIÓN DEL PACIENTE Nº de registro. Nº de historia. Nº Seg. Social. Nombre y apellidos. Sexo. Edad. Fecha de nacimiento. Dirección completa. Teléfono. Nombre de un familiar de contacto. Nº registro: 99876548. Nº historia: 16082004. Nº Seg. Social: 45/23021968. Nombre: Elena García Jiménez. Sexo: mujer. Edad: 66 años. Lugar y fecha de nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/12/1933. Dirección: c/ Peñascales, 38 (Los Yébenes). Toledo. Teléfono: 925 987 65 43. Familiar: Carmen Mata López. Procedencia: petición propia.

2

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. MOTIVO DE CONSULTA Sería el primer paso de la anamnesis o historia del problema actual. El paciente y/o acompañante nos contarán el motivo por el que solicita asistencia médica. Nos sirve para precisar un problema clínico concreto. Reflejaremos en unas ocasiones un síntoma principal ("dolor cabeza", "tos", "heces negras", etc.) y otras veces varios síntomas ("tos y expectoración", "mareo y dolor torácico", etc.) o un hallazgo objetivo ("fiebre", "lesiones cutáneas", etc.). 4. ANTECEDENTES PERSONALES ■ Ingresos previos y cirugías (en orden cronológico). Solicitar los informes que puedan facilitarte, sobre todo el del "último ingreso". ■ Enfermedades relevantes o problemas médicos (en orden cronológico). ■ Traumatismos o accidentes. ■ Hipertensión arterial, diabetes, dislipemias. ■ Hábitos tóxicos: consumo de alcohol y tabaco (señalar cantidad y desde cuándo), drogas (tipo, vía y desde cuándo lo consume). ■ Alergias, transfusiones y vacunaciones. ■ Antecedentes epidemiológicos: trabajos pasados y actuales. Exposición a tóxicos. Vida sexual. Viajes recientes. Religión. Contacto con animales. Relación con personas portadoras de enfermedades potencialmente contagiosas. Situación social, ¿institucionalizado? ■ Historia ginecológica: gestaciones-abortos-cesáreas. Fecha de menarquia y menopausia. Fecha de última regla (FUR). Métodos anticonceptivos. ■ Antecedentes familiares de interés. ■ Tratamientos habituales (nombre, dosis, especificando si se cumplimentan). ■ Situación basal (imprescindible en enfermos crónicos y ancianos): situación socio-cultural. ¿Con quién vive y dónde? Funciones cognitivas (Test de Pfeiffer). Índice de Katz de independencia de las actividades de la vida diaria. Situación cardiovascular (grado NYHA, oxígeno domiciliario, ortopnea, etc.). 5. ENFERMEDAD O HISTORIA ACTUAL Debemos procurar obtener una narración sencilla y cronológica del motivo de consulta y todos los síntomas y molestias acompañantes. Aunque el esquema es similar para toda historia clínica, en cada capítulo del manual se insistirá en la entrevista dirigida al enfermo según el motivo de consulta. 1. En primer lugar hay que dejar al enfermo que se exprese libremente tras preguntarle: ¿Qué es lo que le ocurre para acudir hoy a Urgencias?, ¿desde cuándo?, ¿a qué cree que es debido? Lo ideal es que sea el propio enfermo el que nos "narre sus síntomas y molestias" sin interrupción alguna y sin sugerirle las repuestas. Hay que escuchar al enfermo. Muchas veces los pacientes nos dan datos que, aunque puedan parecer intrascendentes, pueden ser la clave para resolver su problema. 2. Después hay que guiar al enfermo y dirigir el interrogatorio (nuestro objetivo es hacer un "examen iterativo de hipótesis" llegando a conclusiones así como a un juicio clínico y un diagnóstico diferencial en base a unas preguntas prioritarias). Una vez que comprendamos la historia del paciente le preguntaremos:

CAPÍTULO 1 Forma de inicio y cronología de los síntomas: ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿dónde?, ¿qué estaba haciendo en ese momento? ■ Localización, irradiación, características, intensidad, factores agravantes y atenuantes, desencadenantes y acompañantes. ■ Evolución de los mismos. ■ Características de las molestias en el momento de la entrevista. ■ Síntomas similares previos y si ha sido estudiado con anterioridad por ese motivo. 3. En función de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos puntos primeros completaremos el interrogatorio con la anamnesis por aparatos señalando los datos "positivos" y "negativos" que pudieran estar implicados en el padecimiento del enfermo: 1.- Respiratorio (tos, presencia de expectoración y sus características, hemoptisis, disnea, etc.). 2.- Cardiovascular (dolor torácico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones, etc.). 3.- Digestivo (náuseas, vómitos, hábito intestinal, melenas, etc.). 4.- General-constitucional (cambios de peso, astenia, anorexia, fiebre, trastornos del sueño, etc.). 5.- Endocrino-metabólico (poliuria, polifagia, polidipsia, etc.) 6.- Genitourinario (disuria, hematuria, tenesmo, etc.). 7. Locomotor. 8.- Neurológico (cefalea, convulsiones, parestesias). 9.-Piel y faneras. 10.- Hematológico (anemia, hematomas, etc.). 11.- Ginecológico (características de la menstruación, abortos, menopausia, etc.). 4.- Al terminar la entrevista hay que "volver a dejar otra oportunidad al enfermo de expresarse": ¿Hay alguna cosa más que me quiera contar o de la que se haya acordado que le preocupe o piense que yo debo saber? ■

6. EXPLORACIÓN FÍSICA Los signos físicos son los datos objetivos de la enfermedad. Es necesario que la exploración física se realice de forma rigurosa y sistemática "desde la cabeza a los pies" porque si no se pueden pasar por alto aspectos importantes. 1. Constantes-situación hemodinámica: (obligatoria en toda historia) T.A: tensión arterial (mmHg). F.C: frecuencia cardiaca (lpm). F.R: frecuencia respiratoria (rpm). Tª: temperatura (ºC). Además y según el paciente se recogerá: Sat O2: saturación de oxígeno (%). Gluc: glucemia (mg/dl). 2. Aspecto general: Actitud y sensorio (¿consciente?, ¿orientado?, ¿atento?, ¿colaborador?). Situación de su nutrición, hidratación, perfusión. Tipo constitucional (asténico, atlético, etc.). Situación, impresión, datos objetivos (p. ej: nervioso; "impresiona de gravedad" o "buen estado general"). 3. Piel y faneras: Color, humedad, pigmentación, lesiones dermatológicas, uñas, vello, cabello, etc. 4. Cabeza y cuello: Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatías cervicales, occipitales, existencia de bocio. Movilidad cervical. Latidos y soplos carotídeos, presión venosa yugular, arterias temporales. Exploración boca y faringe. Exploración de ojos y pupilas. Fondo de ojo...Otoscopia. 5.Tórax: Forma, simetría, lesiones cutáneas. Mamas: aspecto piel, asimetrías, lesiones pezón, secreciones, nódulos, etc. Adenopatías: axilares y supraclaviculares. Columna vertebral: deformidades, puntos dolorosos, hematomas, contracturas musculares, etc.

3

4

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

A.C (auscultación cardiaca): rítmico o arrítmico, frecuencia, tonos, soplos (ver tabla 1.2), roce, etc. ■ A.P (auscultación pulmonar): ¿murmullo vesicular conservado?, ruidos sobreañadidos (crepitantes, roncus, sibilancias inspiratorias y/o espiratorias), percusión, vibraciones, etc. 6. Abdomen: Inspección: forma, cicatrices, distensión, hematomas, estrías, circulación colateral. Auscultación: características ruidos abdominales (ausentes, normales, aumentados, metálicos, soplos). Percusión: timpanismo, matidez. Palpación: superficial y profunda. Comenzar a palpar por cuadrantes dejando la zona dolorosa para el final de la exploración. Blando/duro, depresible, masas, hepatoesplenomegalia, defensa, signos de irritación peritoneal, Blumberg (sensibilidad de rebote positiva), Rovsing, Murphy (positivo en colecistitis aguda), hernias, ascitis, adenopatías, puñopercusión renal, columna-sacroiliacas. Pulsos femorales. 7. Ano-rectal: Inspección (fisuras, fístulas, hemorroides, etc.). Tacto: esfínter hipertónico, ampolla rectal con o sin heces, fecaloma, masas, próstata, características de las heces en dedo guante (heces color normal, melenas, rectorragia, etc.). 8. Genitales externos y exploración ginecológica en la mujer. 9. Extremidades: Edemas con/sin fóvea, insuficiencia venosa, úlceras, pulsos, movilidad y asimetrías, signos de trombosis venosa. ■

Tabla 1.2. Cuantificación de los soplos Grado Grado Grado Grado Grado Grado

I: Débil. Se escucha sólo con un esfuerzo especial. II: Débil o bajo, pero se detecta bien. III: Audible pero no muy alto. IV: Alto, suele acompañarse de frémito. V: Muy alto. VI: Podría escucharse con el fonendoscopio incluso sin contactar con el tórax.

10. Neurológica: 10.1. Valoración del nivel de conciencia y estado mental: Nivel de conciencia: alerta, confusión, obnubilación, estupor, coma. Para evaluarlo se realizarán estímulos verbales, táctiles y dolorosos y se analizarán las respuestas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valorando el lenguaje y los movimientos. FF.CC (funciones corticales): 1.- Orientación temporal, personal y espacial. 2.- Valoración de la atención y memoria: repetición de dígitos, vigilancia. Memoria inmediata: recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria próxima: ¿qué ha comido?, ¿cuándo ingresó? Memoria remota: hechos históricos, información personal. 3.- Capacidad constructiva y perceptiva: praxias (acciones): de la marcha, del vestir, ideatoria; gnosias (reconocimientos): visual, táctil, auditiva, del esquema corporal, de su propia enfermedad. Valorar apraxias y agnosias. 4.- Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria.

CAPÍTULO 1 10.2.- PPCC (pares craneales): ■ I.- Olfatorio: cada ventana por separado. ■ I.- Óptico: agudeza visual, campimetría, FONDO de OJO. ■ III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetría, tamaño, forma, reactividad. Motilidad ocular extrínseca: párpados, mirada conjugada, paresias, reflejos oculo-cefálicos, nistagmus. ■ V.- Trigémino: sensibilidad de la cara (división superior, media e inferior). Reflejo corneal. ■ VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los centrales (el déficit respeta la porción superior contralateral) y los déficits periféricos (debilidad facial global). ■ VIII.- Estatoacústico: explora la porción coclear-audición y vestibular-equilibrio. Maniobras oculo-cefálicas, índices de Barany, marcha en estrella, pruebas calóricas. ■ IX, X.- Glosofaríngeo y vago.- (se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibilidad y motilidad velopalatina. ■ XI.- Espinal: exploración del esternocleidomastoideo y del trapecio (volver la cabeza y elevar el hombro contra resistencia). ■ XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua (se desvía al lado lesionado). 10.3. Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales: Tono: existencia de hipo e hipertonías, grado y tipo (espástico, paratónico, "en rueda dentada"). Fuerza: balance por grupos de músculos según su acción (ver tabla 1.3). 10.4. Sensibilidad: Buscar asimetrías o ausencias. 1.- Táctil. 2.- Dolorosa. 3- Profunda, propioceptiva (pequeños desplazamientos articulares que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4.- Térmica. 10.5. Reflejos: ■ Reflejos miotáticos (RM) o también llamados osteotendinosos profundos (ROT). Valorar ausencias o asimetrías. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano, aquileo (ver tabla 1.4). ■ Reflejos cutáneos superficiales. El más útil, el reflejo cutáneo plantar (RCP) que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hasta los dedos. Si hay una respuesta extensora (Babinski) indica afectación de la vía piramidal. 10.6. Coordinación y cerebelo: Maniobras "dedo-nariz", "talón-rodilla", valorar dismetrías y movimientos alternos (adiadococinesia). 10.7. Marcha y estática: Normal, de puntillas, de talones, en tándem. Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vías vestíbulo-cerebelosas. 10.8. Existencia de rigidez de nuca y signos meníngeos: Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello. Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce una flexión involuntaria de las piernas. Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado.

5

6

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 1.3. Cuantificación de la fuerza 0. 1. 2. 3. 4. 5.

No hay ninguna actividad muscular. Se observa actividad pero no se consigue movimiento. Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad. Se vence a la gravedad pero no a la resistencia. Se vence a la resistencia. Normal.

Tabla 1.4. Cuantificación de los ROT 0. Abolido. + Hipoactivo. ++ Normal.

+++ Exaltado. ++++ Exaltado con clonus.

Los signos físicos están sujetos a cambios, por lo que es necesario repetir la exploración física tantas veces como la situación clínica del paciente lo precise. 7. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS La batería de pruebas que podremos solicitar dependerá del hospital donde trabajemos. Debemos conocer las limitaciones, el coste, riesgos, contraindicaciones de cada prueba y las molestias que le pueden ocasionar al enfermo. Las pruebas complementarias se deben solicitar una vez realizada la anamnesis y exploración del paciente y no antes, y de forma individualizada, debiendo de huir de las analíticas en serie y "los completos" que solicitamos en ocasiones y no teniendo una confianza exagerada en sus resultados. Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada: 1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulación, bioquímica, gasometría, S. orina, etc. 2. ECG. 3 .Radiología: placa de tórax y abdomen, ecografía, TAC, arteriografía, RMN, etc. 4. Datos de microbiología y procedimientos realizados en Urgencias: Gram, Ziehl, cultivos, punción lumbar, paracentesis, toracocentesis, etc. 5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma, etc. 8. COMENTARIOS Y EVOLUCIÓN EN URGENCIAS Durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias o en el área de Observación se dejarán reflejados todos los cambios que se produzcan en su sintomatología, exploración, y evolución en general. Así como nuevas pruebas complementarias, interconsultas con especialistas, tratamientos efectuados y sus consecuencias. 9. JUICIO DIAGNÓSTICO O LISTA DE DIAGNÓSTICOS Siempre "legibles", sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos "hacer el esfuerzo" de escribir palabras y frases completas. Diagnóstico diferencial si procede.

CAPÍTULO 1 10. PLAN Y TRATAMIENTO A SEGUIR 1. Ingreso (en planta, UVI) o alta: derivación (consultas, otro hospital, domicilio). 2. Órdenes de tratamiento y normas. 11. DATOS DEL MÉDICO Y FIRMA Nombre y apellidos. Número de colegiado. Fecha y lugar. Firma. 12. FECHA Y HORA DE SALIDA DE URGENCIAS Y DESTINO No olvides: 1. La historia clínica es un documento médico-legal (sólo servirá de referencia lo que escribes y cómo lo escribes, nunca lo que no quede reflejado). 2. Evita poner abreviaturas e iniciales (tú las entiendes, ¿y los demás?). 3. Siempre que puedas, recoge los datos cronológicamente. 4. Haz la historia en el momento de obtenerla... horas después puede haber "fallos de memoria." 5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfermo y la familia al informarla. Una buena relación desde el principio y la información periódica pueden evitar "descontentos" y posteriores problemas. 6. "Nunca se insistirá bastante en la importancia de la relación personal e íntima entre el médico y el enfermo, puesto que en un número grande de casos, tanto el diagnóstico como el tratamiento dependen directamente de ella".

BIBLIOGRAFÍA - Julián Jiménez A, Tutor Martínez A. La historia clínica en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.1-6. - Sapira JD. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban & Schwarzenberg 1990.p.33-47. - Laín Entralgo P. La historia clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Triacastela 1998. - Casas Sánchez JD, Rodríguez Albarrán MS. Manual de actuación médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham 2000.

7

9

CAPÍTULO 2

Capítulo 2 SERVICIO DE URGENCIAS. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y TRIAJE Raquel Labra González - Ricardo A. Juárez González - Agustín Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha producido un incremento en la utilización de los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SSUUHH). Este hecho obedece no sólo a los cambios demográficos y epidemiológicos: aumento de la población por envejecimiento, cambios en los patrones de morbimortalidad, movimientos migratorios en la última década, sino también a otros factores asociados a la conducta ante la utilización de dichos servicios. La necesidad percibida de atención inmediata y de calidad, la dificultad de acceso a otros recursos del sistema, la falta en algunos individuos de seguro público y de educación sanitaria, el irregular desarrollo de la Atención Primaria o el uso de los mismos para evitar listas de espera, han contribuido en gran manera a ello. En este contexto se produce una masificación con la consiguiente pérdida de calidad asistencial, la demora en la atención a las urgencias verdaderas y la insatisfacción de los profesionales, lo que conlleva aparte del riesgo intrínseco para el paciente, un mayor gasto sanitario así como repercusiones muy importantes sobre la gestión del resto del hospital. Por todo esto, en la última década se ha asistido a una transformación profunda de los SSUUHH con el fin de estructurar la asistencia de una forma más efectiva y eficiente. El triaje, las áreas de visita rápida, los hospitales de día, las consultas control, las áreas de observación, de corta estancia… son claro ejemplo de ello. CONCEPTOS Se define urgencia como aquella situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente y que requiere atención médica inmediata. Esta definición engloba tanto aspectos objetivos como son la gravedad y agudeza del proceso, como aspectos subjetivos (conciencia de una necesidad inminente de atención) que genera en el usuario la expectativa de una rápida atención y resolución. Ejemplos de estas situaciones serían: ■ Situaciones sin riesgo vital inmediato, pero que pueden llegar a presentarlo en un breve período de tiempo si no se diagnostican y se tratan de forma precoz. ■ Situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnóstico precoz desde el punto de vista epidemiológico para evitar la diseminación de una enfermedad en una colectividad. ■ Situaciones en las que la asistencia médica se limita a solventar problemas sociales o deficiencias de los niveles asistenciales previos. La emergencia se define como aquella situación con riesgo vital inminente que obliga a poner en marcha unos recursos y medios especiales y exigen un tratamiento inmediato para salvar la vida del enfermo y en algunos casos un diagnóstico etiológico con la mayor premura posible.

10

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ORGANIZACIÓN Y ESTRUCTURA DEL SERVICIO DE URGENCIAS La atención médica de urgencias comprende: ■ La evaluación inicial e inmediata de los pacientes para determinar los riesgos para su salud y su vida y, en caso de ser necesaria, la clasificación de los mismos para priorizar la asistencia sanitaria que precisen. ■ La realización de los procedimientos diagnósticos precisos y de los procedimientos terapéuticos médico-quirúrgicos necesarios para atender adecuadamente cada situación de urgencia sanitaria. ■ La monitorización, observación y reevaluación de los pacientes cuando su situación así lo requiera. ■ La información y asesoramiento a los pacientes o, en su caso, acompañantes, sobre la atención prestada y las medidas a adoptar al finalizar dicha atención. ■ El transporte sanitario, asistido o no asistido, según lo requiera la situación clínica de los pacientes. Una vez atendida la situación de urgencia se procederá al alta de los pacientes o al internamiento hospitalario. El objetivo fundamental es solucionar el problema por el que el paciente consulta y tomar decisiones de forma rápida, ya que un retraso puede poner en peligro la vida del enfermo. La actitud ha de ser eminentemente terapéutica. Asimismo se debe comunicar a las autoridades competentes aquellas situaciones que lo requieran, especialmente en el caso de enfermedad de declaración obligatoria, sospecha de violencia, accidentes, agresiones, violencia de género o malos tratos en menores, ancianos y personas con discapacidad. Por todo ello, el Servicio de Urgencias (SU) debe contar con profesionales especializados, con los conocimientos y formación adecuada para desarrollar su trabajo: responsable o coordinador, facultativos en las distintas áreas del servicio, personal de enfermería (diplomados y auxiliares), celadores, técnicos y personal administrativo. Estructura El SU debe contar con las instalaciones generales necesarias y adecuadas para el desarrollo de su actividad. Cada una de las áreas de Urgencias debe estar dotada de un equipamiento mínimo que garantice una adecuada atención urgente y de una persona encargada de la revisión y funcionamiento de todo este instrumental clínico. Distinguimos: ■ Acceso/entrada. El acceso debe estar claramente señalizado y ser amplio. Constará de una doble vía en una sola dirección, con aceras anchas, aparcamiento que permita un estacionamiento corto, para vehículos, con tomas de agua corriente y electricidad. Deberá estar cubierto por una pérgola que proporcione un acceso cómodo y seguro tanto para vehículos como para personas y facilite el transporte sanitario. ■ Recepción. La zona de recepción y de descarga de pacientes tiene que estar suficientemente iluminada, con cierre de puertas automático, para facilitar el acceso. Se encontrará cerca de la sala de espera de pacientes con patología banal y de la sala de espera de familiares y contar con un estar de celadores, almacén de sillas de ruedas y camillas, un punto de información a usuarios y familiares, ventanilla de admisión, cuartos de aseo, máquinas expendedoras de bebidas y comida rápida y teléfono público. Si fuera posible debería contar con un despacho para ser utilizado por las fuerzas del orden.

CAPÍTULO 2

■

■

■

■

■

■ ■

■ ■ ■ ■

■ ■

■

11

Admisión. Deberá estar ubicada en recepción. Es el lugar donde se registrarán los datos de filiación y otra serie de datos como la hora de llegada del paciente, el diagnóstico al alta, el destino, el número de historia clínica. Desde la misma se dirige al usuario a la zona de triaje, donde se decidirá el destino y orden de asistencia en función de la gravedad y el origen del problema (ver apartado de triaje más adelante). Sala de críticos/emergencias. Está destinada a pacientes cuya situación vital no permita demora en la asistencia. Debe estar dotada con medios de soporte vital avanzado y tener capacidad mínima para atender a dos pacientes al mismo tiempo y estar ubicada en el centro del Servicio. Su acceso debe ser fácil tanto desde el exterior como desde cualquiera de las áreas del Servicio: observación, sala de rayos, consultas, clasificación de pacientes, etc. Suelen estar infrautilizadas. Área de observación de pacientes. Es el lugar donde permanecen los pacientes con diagnósticos inciertos o aquéllos ya diagnosticados que precisan un control de su evolución para decidir finalmente su ubicación definitiva (alta o ingreso). Área de observación prolongada o Unidad de Corta Estancia (UCE). Su función fundamental es el poder proporcionar tratamientos más prolongados que los que se aplican en la sala de observación habitual y ahorrar ingresos innecesarios. Área de consultas. El Servicio deberá tener identificadas las consultas para la asistencia a pacientes de especialidades: Medicina Interna, Traumatología, Pediatría, Ginecología, Psiquiatría, Otorrinolaringología y Oftalmología, donde tras la evaluación y tratamiento del paciente se decidirá su destino. Consulta rápida. Es el lugar donde se atiende patología leve o fácilmente protocolizable y que permite además, descongestionar el Servicio de Urgencias. Sala de sillones. También denominada de cuidados mínimos. Situada en la vecindad de las consultas, debiendo contar con la infraestructura necesaria para atender a pacientes que no precisan estar encamados (sillones reclinables y extensibles, tomas de oxígeno, bombas de vacío, bombas de infusión de medicamentos, etc.). Sala de yesos. Estará próxima a la sala de radiodiagnóstico y traumatología y contará con todo el equipamiento necesario. Sala de curas y cirugía menor, destinada a la realización de curas y suturas. "Sala de sucio", para drenaje de abscesos, cura de úlceras y escaras, etc. Salas de aislamiento. Debe haber al menos una sala de aislamiento psiquiátrico/social (debidamente acondicionada) y otra para infecciosos (con ventanas para aireación) y para pacientes debilitados o neutropénicos (aislamiento inverso). Sala de espera de pacientes. Deberá haber una por cada área específica de consulta. Si es posible dotada con televisión y/o hilo musical. Otros: habitación con ducha para limpieza y descontaminación de personas y material de asistencia y transporte, sala de descanso del personal, sala de trabajo para facultativos, biblioteca, almacén, taquillas, aseos, duchas para el personal, servicio de limpieza. Además, el SU debería contar con servicio de laboratorio y radiología propios durante las 24 horas del día.

12

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Triaje Es el proceso de clasificación de los pacientes por el grado de urgencia a su llegada al servicio. Permite la valoración clínica preliminar que ordena a los pacientes antes de la valoración diagnóstica y terapéutica, de forma que los pacientes más graves son tratados los primeros. El proceso de triaje ha de ser realizado por personal con experiencia y juicio clínico, con capacidad de tomar decisiones y gestionar situaciones difíciles. Tanto desde el punto de vista estructural como funcional, el área de triaje ha de ser la puerta de entrada del Servicio de Urgencias. Existen diferentes formas de triaje: ■ Triaje estructurado. Se lleva a cabo a partir de escalas válidas, útiles, relevantes y reproducibles. Actualmente existen 5 sistemas de triaje estructurado: ATS (Australasian Triage Scale), el CTAS (Canadian Triage and Acuity Scale), el MTS (Manchester Triage Scale), el ESI (Emergency Severity Index) y el MAT (Model Andorrà de Triatge). ■ Triaje avanzado. Contempla la posibilidad, en un triaje estructurado y con protocolos específicos especialmente elaborados para enfermería, de realizar, antes de la visita convencional, determinadas pruebas complementarias (analíticas y radiologías simples), incluso acciones terapéuticas (vías periféricas, administrar analgesia, etc.). ■ Triaje multidisciplinar. Incluye, entre el personal sanitario que lo realiza, un equipo en el que, como mínimo participa un médico y una enfermera. También pueden participar personal administrativo y auxiliar sanitario. A parte de la valoración inicial, que en este caso la realiza el médico, consiste en la realización de pruebas básicas (hemograma, bioquímica y radiología simple) antes de que el paciente entre en la consulta de visita. Los objetivos de un sistema de triaje de Urgencias y Emergencias estructurado son: ■ Identificar rápidamente a los pacientes que sufren una enfermedad que pone en peligro su vida. ■ Determinar el área de tratamiento más adecuado para los pacientes que acuden a los Servicios de Urgencias o el centro hospitalario más adecuado para los pacientes atendidos por los Servicios de Emergencias. ■ Disminuir la congestión de las áreas de tratamiento de los Servicios de Urgencias. ■ Permitir la evaluación continua de los pacientes. ■ Permitir una información fluida a los pacientes y a sus familiares sobre los tratamientos a realizar y los tiempos de espera. ■ Proporcionar información que permita conocer y comparar la casuística de los Servicios de Urgencias y Emergencias (urgencia y complejidad de las patologías que se atienden), con la finalidad de optimizar recursos y mejorar su gestión. ■ Crear un lenguaje común para todos los profesionales que atienden las Urgencias y Emergencias, independientemente del tamaño, estructura o ubicación de los centros asistenciales. La SEMES publicó durante el año 2004 el "Sistema Español de Triaje" (SET), adoptado del MAT (Model Andorrà de Triatge). Este sistema reconoce cinco niveles de priorización (tabla 2.1).

CAPÍTULO 2

13

Tabla 2.1. Niveles de priorización del SET (Sistema Español de Triaje) Nivel I (resucitación). Se reserva para situaciones con riesgo vital, como una parada cardiorrespiratoria o un coma. Nivel II (emergencia). Incluye situaciones de emergencia o muy urgentes, de riesgo vital previsible, cuya resolución depende radicalmente del tiempo. Es el caso de un infarto de miocardio, una fractura de fémur o ciertas agresiones intrafamiliares. El tiempo máximo calculado para ser visitado por un médico es de 2 minutos. Nivel III (urgencia). El nivel III está destinado a las situaciones de urgencia de potencial riesgo vital: una fractura de cúbito y radio, fiebre alta, etc. El médico debe atender al paciente en menos de 45 minutos. Nivel IV (menos urgente). Engloba situaciones de menor urgencia, que pueden ser complejas, pero sin riesgo vital potencial, en las que la visita médica puede demorarse hasta dos horas (traumatismos menores, dolor ligero). Nivel V (no urgente). Se refiere a situaciones no urgentes que permiten una demora en la atención o que pueden ser programadas, sin riesgo para el paciente, como puede ser un catarro de vías respiratorias altas o incluso la demanda de un trámite administrativo.

"Los Servicios de Urgencias tienen un sistema magnífico para aplicar el principio bioético de justicia, que es el triaje" BIBLIOGRAFÍA - Moya Mir MS. Concepto de urgencia médica y recomendaciones para la organización de un Servicio de Urgencias Hospitalario. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Madrid: Médica Panamericana 2005.p.5-17. - Gómez Jiménez J, Torres Trillo M, López Pérez J, Jiménez Murillo L. Sistema Español de Triaje (SET). SEMES. Madrid: Edicomplet 2004. - Gómez Jiménez J. Urgencia, gravedad y complejidad: Un constructor teórico de la Urgencia basado en el triaje estructurado. Emergencias 2006;18:156-164. - López-Andújar L, Tejedor M, Fernández-Valderrama J, Benito J, Jiménez L, Torres R. SEMES. Estándares de acreditación para servicios de urgencias de hospitales. Madrid: Saned 2008.

15

CAPÍTULO 3

Capítulo 3 CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS Elena Sánchez Maganto - Salvador Espinosa Ramírez Ricardo A. Juárez González INTRODUCCIÓN Los centros coordinadores de urgencias (CCCCUU) surgen ante la necesidad de una respuesta adecuada a la demanda de ayuda urgente. Se trata de dar la asistencia más inmediata posible a las demandas de los ciudadanos de todo el país que se encuentren en una situación de riesgo personal o colectivo. El teléfono único de emergencias emana de la decisión de la Unión Europea que promueve la implantación, en todos los estados miembros, de un único número para todas la emergencias, el 112, tomando como referente las experiencias de gestión integrada desarrolladas en los países escandinavos y los Estados Unidos. Decisión del Consejo de las Comunidades Europeas 91/396/CEE de 29 de julio que insta a los estados miembros a velar para que se introduzca el número 1-1-2 como número de llamada de urgencia único europeo y a adoptar las medidas necesarias para garantizar que dichas llamadas reciban la respuesta y atención apropiadas. El Real Decreto 903/1997 establece la necesidad de que los operadores de redes telefónicas públicas realicen las adaptaciones técnicas necesarias para permitir la implantación del número telefónico 112 como número único de acceso a los servicios de atención de urgencias en todo el territorio nacional. Por otra parte, establece que los ciudadanos podrán utilizar de forma gratuita este número para pedir, en casos de urgente necesidad, la asistencia de los servicios públicos que se requieran: urgencia sanitaria, extinción de incendios y salvamento, seguridad ciudadana y Protección Civil, cualquiera que sea la administración pública de que dependan. Decreto 125/2000, de 18 de julio, por el que se regula la implantación del servicio de atención a urgencias a través del teléfono único europeo de urgencias 1-1-2 en Castilla-La Mancha. El objetivo es proporcionar a todas las personas del ámbito nacional, un servicio gratuito y de fácil acceso que permita atender de forma personalizada y permanente, todas las llamadas de urgencias y emergencias, valorando todos y cada uno de los incidentes en todas sus vertientes para proporcionar la respuesta más adecuada en cada caso. Se encarga también de realizar un seguimiento y coordinación integral de los incidentes hasta su completa resolución. SERVICIOS ■ Enviar ayuda a donde se necesite. Después de valorar la situación de urgencia por un profesional, se ponen en marcha los medios necesarios para resolver la situación: personal sanitario, bomberos, ambulancias, helicópteros, equipos de rescate, etc., independientemente de donde procedan. ■ Seguimiento permanente de la urgencia. Los diferentes sectores que integran el 1-1-2 (sanidad, seguridad, protección ciudadana, etc.), coordinan las actuaciones de los diferentes medios movilizados en el lugar, preparando la recep-

16

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

■

■ ■

ción de las personas afectadas en los centros de destino (hospitales, albergues, etc.), apoyando sus intervenciones, de forma global y en todos los aspectos necesarios hasta la finalización del servicio. Apoyo profesional a las personas. Los profesionales del centro coordinador (no del 112) proporcionan los siguientes apoyos: – Situaciones en las que existe movilización de medios al lugar de urgencia: hasta que llegan los medios al lugar accidentado el centro coordinador de urgencias (CCU) presta un servicio de atención a la persona que llama indicándole que hacer en todo momento. – Situaciones que no requieren movilización de medios al lugar: cómo actuar ante problemas de salud, indicaciones acerca de cómo tratar un problema de seguridad ciudadana, información acerca de cómo prevenir un incendio y cómo actuar en caso de incendio y su propagación, consejos acerca de inclemencias climáticas. Apoyo a otros profesionales. Información de interés ante situaciones relacionadas con la urgencia y la emergencia. Teléfonos y direcciones de comisarías, servicios de atención de malos tratos, farmacias de guardia, etc.

Estructura 1. Estructura física. El CCU consta de unas instalaciones administrativas, un espacio técnico donde está ubicada la plataforma tecnológica y una sala de coordinación. Esta última a su vez se divide en: 1.1. Área de recepción de demanda: donde se encuentran los operadores de demanda, que reciben la llamada, recogen los datos de localización, clasifican las demandas en base a preguntas previamente protocolizadas y facilitan informaciones breves que no precisan conocimientos técnicos especiales. 1.2. Área de coordinación multisectorial: aquí está situado el jefe de sala que supervisa el funcionamiento global de la sala, en especial la operación de demanda, coordina los sectores en los incidentes multisectoriales y dirige las respuestas en las situaciones extraordinarias. El operador de respuesta multisectorial está adscrito al jefe de sala y es responsable del pleno funcionamiento de la sala de coordinación. 1.3. Área de coordinación de respuesta: en ésta están localizados tres diferentes sectores: 1.3.1. Sector de extinción y salvamento: en él se encuentran los bomberos coordinadores, los técnicos forestales y los operadores de respuesta del sector, encargados de gestionar los incidentes propios de su sector, y colaborar en aquéllos denominados "multisectoriales". 1.3.2. Sector sanidad: está integrado por médicos, enfermeras y operadores de respuesta. Cuando una demanda se tipifica como sanitaria, se deriva a uno de los profesionales mencionados, en función de si se trata de una movilización de un recurso, originado directamente por protocolo, o porque un profesional de la sanidad lo solicite, en estos casos la llamada es transferida al operador de respuesta, quien es monitorizado por el médico, pudiendo éste hacer intrusión en la llamada, para ver sí hay que modificar la respuesta automática dada por el protocolo. En otras ocasiones, la demanda se transfiere al enfermero, el cual tiene las siguientes funciones:

CAPÍTULO 3

17

Apoyo logístico de las unidades móviles. Coordinación de traslados interhospitalarios. ■ Coordinación de protocolos especiales: ictus, reperfusión, donación a corazón parado, etc. ■ Coordinación dispositivos de riesgos previsibles. ■ Prealerta hospitalaria. ■ Gestión de alertas epidemiológicas. ■ Consejo de salud. ■ Recursos especiales en accidentes con múltiples víctimas y grandes emergencias. El médico tiene como misiones fundamentales: ■ Determina el nivel de urgencia. ■ Da respuesta a las demandas que no precisan movilización de recursos. ■ Determina la respuesta más adecuada en función de la gravedad, ubicación geográfica y disponibilidad de recursos. ■ Comunica la información pertinente cuando se trata de profesionales sanitarios. El sector sanitario del CCU da las siguientes respuestas: ■ Información sanitaria: nº de teléfono del centro de salud, etc. ■ Consejo médico: consultas sobre fármacos, consejos ante episodios gripales, intoxicaciones leves, etc. ■ Interconsulta entre profesionales (primaria-especializada, especializadaespecializada): p.ej. interconsulta con psiquiatra de guardia ante situaciones complejas (paciente agresivo, autolisis, etc.). ■ Derivación del paciente al centro de salud, punto de atención continuada, urgencias hospitalarias, etc. ■ Visita domiciliaria: medicina y/o enfermería. ■ Activación de ambulancia de urgencias. ■ Activación de UVI-móvil o helicóptero sanitario. ■ Coordinación de la derivación a urgencias hospitalarias (preaviso). ■ Coordinación del transporte interhospitalario de pacientes. ■ Respuesta coordinada en situaciones limítrofes. ■ Cualquier combinación de las anteriores. Un centro coordinador de urgencias bien dimensionado tiene la capacidad de absorber toda la demanda de atención que accede a su puerta de entrada. No obstante, si está bien organizado debe ser capaz de priorizar las llamadas de forma adecuada, y agilizar las respuestas de forma coherente, con adecuación de recursos, valorando el coste-oportunidad de las decisiones y tomando éstas incluso antes de que el incidente se haya producido; esto es la protocolización de respuestas automatizadas. 1.3.3. Sector seguridad: compuesto por representantes de Policía Nacional, Policía Local y Guardia Civil que atienden consultas profesionales de su sector y asignan y movilizan recursos del ámbito que compete a su cuerpo respectivo. 2. Estructura funcional. Todos los centros de atención de urgencias mantienen un esquema general de actividad. Ante una llamada se realiza un proceso que genera una respuesta: ENTRADAPROCESOSALIDA ■ ■

18

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.1. Entrada: a todas las llamadas se les da la misma importancia, independientemente del sector al que vayan dirigidas, y es el CCU el que decide la respuesta. Una vez localizadas y clasificadas, son lanzadas al eslabón siguiente, el proceso. 2.2. Proceso: en función de la clasificación de la demanda, ésta puede corresponder solamente a un sector (unisectorial) o a varios (multisectorial). En cualquier caso se genera un proceso que a su vez, según siga un protocolo de actuación previamente establecido (proceso automático) o no (proceso no automático) dará lugar a respuestas automáticas (protocolizadas) o a respuesta no protocolizadas. 2.3. Salida: supone la respuesta a la demanda: 2.3.1. Respuesta automática (protocolizada). Gestionada directamente por el operador de respuesta que activa el recurso asignado por dicho protocolo y su seguimiento. En función de la información obtenida en la entrevista con el alertante. 2.3.2. Respuesta no automática (no protocolizada). Debe ser valorada por el técnico correspondiente que asignará una respuesta con o sin movilización de recursos, en función de la información obtenida en la entrevista con el alertante. El sector sanitario del CCU suele disponer de recursos de alto nivel de gestión exclusiva y directa (UVI-móviles, helicópteros sanitarios, vehículos de intervención rápida, ambulancias asistenciales de urgencia), así como contacto preferente con recursos ajenos (equipos de urgencia de los puntos de atención continuada de primaria, etc.). BENEFICIOS DEL 112 PARA EL CIUDADANO Los beneficios del Servicio de Atención de Llamadas de Emergencias 112 son los siguientes: ■ Atiende todo tipo de emergencias. ■ Es gratuito. ■ Igual para toda la Unión Europea. ■ Fácil de memorizar. ■ Funciona 24 horas al día y 365 días al año. ■ Permite la localización inmediata del llamante. ■ Permite activar a todas las agencias de manera simultánea mejorando así los tiempos de respuesta. ■ Está diseñado con criterios de escalabilidad que permiten ir incorporando los avances de las nuevas tecnologías. BIBLIOGRAFÍA - Berciano Martínez F, Canabal Berlanga R, Juárez González R. Centro coordinador de urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.11-4. - López-Andújar L, Tejedor M, Fernández-Valderrama J, Benito J, Jiménez L, Torres R. SEMES. Estándares de acreditación para servicios de urgencias de hospitales. Madrid: Saned 2008. - Álvarez Leiva C, Chuliá Campos V, Hernando Lorenzo A. Manual de asistencia sanitaria en las catástrofes. Madrid: Arán S.L 1992.

19

CAPÍTULO 4

Capítulo 4 EL MÉDICO INTERNO RESIDENTE EN URGENCIAS Rafael Rubio Díaz - Raquel Parejo Miguez -Agustín Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En este capítulo se comentará brevemente el papel y funciones del médico interno residente (MIR) en el Servicio de Urgencias (SU), sus "derechos y obligaciones" y distintos aspectos en cuanto a la responsabilidad de los mismos. También se darán, en el capítulo 5, unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de Elena Carrascoso Sánchez (Gabinete Jurídico del CHT). Los derechos y obligaciones del MIR, así como los aspectos del trabajo de un MIR en el hospital, se recogen en el Real Decreto 1146/2006 del 6 de octubre, en el que se regula la relación laboral especial de residencia para la formación de especialistas en ciencias de la salud. PAPEL DE LA COMISIÓN DE DOCENCIA Las comisiones de docencia son los órganos colegiales a los que corresponde organizar la formación, supervisar su aplicación práctica y están encargadas de velar por la máxima eficacia del programa de formación de especialistas en el hospital. Tiene la responsabilidad de tomar las disposiciones que aseguren el desarrollo y calidad de los programas docentes, dentro de las normas establecidas por las comisiones nacionales y por el Consejo Nacional de Especialidades. También garantiza el cumplimiento de lo establecido en los contratos que regulan las relaciones docentes y laborales entre los residentes y la institución. En estas comisiones estarán siempre representados los residentes mediante vocales elegidos libremente, así como los tutores de los distintos programas de formación del hospital y el jefe de estudios. Éste es el responsable de que se cumplan puntualmente las funciones encomendadas a este órgano, estimulando su actividad y ejecutando sus acuerdos. PAPEL DE LOS MÉDICOS DE URGENCIAS Médico adjunto Tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atención a los enfermos que llegan al SU y establece la prioridad de los pacientes críticos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los MIR, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que éstos tomen. Intenta solucionar los problemas médicos que se planteen; decide y autoriza el paso a Observación de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hospital o el alta. Los médicos adjuntos visarán por escrito las altas, ingresos y demás documentos relativos a las actividades asistenciales en las que intervenga el residente del primer año. Por ello su labor con el MIR de primer año será por tanto de presencia física.

20

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Médico tutor de residentes y coordinador El tutor es el profesional especialista que tiene la misión de planificar y colaborar activamente en el aprendizaje de los conocimientos, habilidades y actitudes del residente a fin de garantizar el cumplimiento del programa formativo. Sus funciones serán las siguientes: ■ Supervisión directa o indirecta del MIR que irá variando de modo decreciente a lo largo de la residencia, aumentando así la responsabilidad que el MIR irá asumiendo de forma progresiva. La actuación del tutor no implica el seguimiento físico de todos los actos del MIR, sino básicamente atender a sus consultas. ■ Organización y gestión de las actividades correspondientes a la formación para especialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus programas y supervisión de la aplicación práctica de la formación y programación anual. ■ Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisión de los mismos. Médico residente Generalidades Las palabras médico interno residente (MIR) representan a un colectivo esencial dentro del mundo de la medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de responsabilidad del MIR dentro del hospital, así como sus obligaciones y derechos desde el punto de vista jurídico. Entendemos por MIR aquel que, para obtener su título de médico especialista, permanece en centros y unidades docentes acreditados un período limitado en el tiempo, llevando a cabo una práctica docente y profesional asistencial de forma supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad profesional necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. El MIR ejerce durante su período de residencia una doble función, formándose como futuro especialista y a la vez, desempeñando una labor asistencial esencial para el sistema nacional de salud. Para ello, comenzará su especialidad como residente de 1er año y completará sucesivamente el programa de formación, siempre que haya superado satisfactoriamente la evaluación continuada que corresponda. En la definición legal del MIR se destacan sus dos notas características esenciales: "la práctica profesional programada y supervisada" y la adquisición progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Este reforzamiento del carácter profesional de su relación, se traduce en un incremento de su responsabilidad que lleva acarreada una disminución de la intervención tutorial, así la responsabilidad de un MIR de últimos años será casi equiparable a la de un médico especialista. Los MIR en formación serán evaluados por la Comisión de Docencia del Centro al término de cada año o durante el mismo. Se valorará el haber cumplido el programa previamente establecido, así como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan rotado. Los derechos y obligaciones del residente están regulados, fundamentalmente, por el Real Decreto 1146/2006 (BOE 7 octubre 2006), la Orden del Ministerio de Relaciones con las Cortes y Secretaría del Gobierno de 27 de junio de 1989 (BOE 29 junio 1989), la Orden del Ministerio de la Presidencia de 22 de julio de 1995 (BOE 30 junio 1995), el Real Decreto 183/2008 (BOE 21 febrero 2008), el contrato de trabajo en prácticas que suscribe al incorporarse a su plaza en el hospital y por la Guía de Formación Médica Especializada. De ellos se deducen los siguientes principios generales:

CAPÍTULO 4

■ ■

■ ■ ■ ■ ■

■

21

La doble vertiente docente y laboral de su vinculación con el hospital. El derecho y la obligación de conocer y desarrollar correctamente su programa de formación, ampliando de forma progresiva su nivel de responsabilidad. Para ello contará con la tutela, orientación y supervisión de su labor asistencial y docente en el grado adecuado a cada situación. Posibilidad de acudir a congresos, cursos y conferencias que puedan contribuir a su mejor capacitación. La dedicación exclusiva y a tiempo completo de su actividad médica a la institución. El derecho a la expedición de certificados en que conste la formación recibida. Gozar de los beneficios de la Seguridad Social. La aceptación de los mecanismos de evaluación que establezca la Comisión de Docencia y la Comisión Nacional de su especialidad y a que ésta se realice con la máxima objetividad. Así como también la oportunidad de evaluar la función docente con garantía de confidencialidad de dicha información. La obligación de desarrollar labores asistenciales que le sean encomendadas por el jefe del servicio al que esté adscrito y, en su caso, por la Comisión de Docencia, conociendo en todo momento, qué profesionales están presentes y consultarles y pedir su apoyo cuando lo considere necesario.

Objetivos Los objetivos docentes de la actividad en el SU serán adquirir agilidad y soltura en el manejo de los enfermos con patología aguda; aumentar la destreza y fluidez en la elaboración de juicios clínicos; alcanzar la necesaria seguridad e incrementar su nivel de responsabilidad en las decisiones terapéuticas y de modalidad de tratamientos en los enfermos. Durante la formación deberá adquirir una serie de conocimientos y habilidades que le permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones de prevención y promoción de la salud, así como asegurarse una formación continuada. La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en el SU convierten a éste en uno de los pilares de docencia y formación del MIR. Sin embargo, es un error pretender transformar las guardias de Urgencias en el lugar de aprendizaje y discusión de los conocimientos teóricos y las pautas en que se basa la elaboración de los diagnósticos nosológicos o etiológicos y, aún más, de los aspectos fisiopatológicos que puedan estar relacionados con cada caso. El tipo de trabajo que impone el cometido asistencial del área de Urgencias impide abordar correctamente éstas cuestiones. La labor clínica diaria, las sesiones, seminarios, las guardias de especialidad y el estudio individual deben cubrir estas otras facetas de la formación. Durante las guardias o en su rotación por Urgencias, el MIR deberá implicarse progresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los médicos adjuntos de Urgencias, y responsables del servicio, lo son también de la tutela y supervisión del MIR y todas sus altas. Funciones Las funciones del MIR variarán según vaya adquiriendo conocimientos, experiencia y responsabilidad: a) Residente de 1er año: 1. Realizará una correcta historia clínica y completa exploración del paciente haciendo una valoración inicial de la situación del mismo. 2. Emitirá un juicio clínico de presunción.

22

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. En sus primeras guardias, como norma, no deberán solicitar pruebas complementarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un adjunto. Al finalizar el 1er año de residencia deberán ser capaces de realizar estas actividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los beneficios y riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnóstico y terapéutico. 4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitiéndoles una primera impresión y comentando brevemente lo que se va a hacer y un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, así como en el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirán bajo la supervisión del médico adjunto). 5. Rellenará los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consentimiento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentará los partes judiciales y documentación que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento del adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente). 6. Informar a los compañeros que entren en el turno siguiente de la situación clínica de los pacientes que continúen en observación ("Pase de Guardia"). b) Residente de 2º y 3er año: 1. Se encargarán de la "supervisión compartida" con los adjuntos de los residentes menores asumiendo también todas sus funciones. 2. Estarán capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Urgencias (clasificación o "triaje"). 3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la necesidad de valoración del enfermo por otro especialista, así como consensuar decisiones con el médico adjunto de Urgencias. c) Residente de 4º y 5º año: 1. Deberían llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisión del médico adjunto al que ayudarán en las funciones de reanimación y situaciones en las que se vean involucrados enfermos críticos. 2. Acompañarán y asesorarán a los residentes de primer año. 3. Colaborar con los residentes de 2º y 3er año en todas sus funciones. Se encargará de resolver "todos" los problemas médicos que le planteen los otros residentes, teniendo, por lo tanto, una función de "consultor". 4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algún problema con implicaciones legales o partes al juez lo pondrá en conocimiento del adjunto, coordinador o jefe de la guardia. Además, los residentes deben participar en actividades de investigación, congresos, sesiones clínicas y en la publicación de artículos en revistas científicas. También han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mutuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deberá participar en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde realice la formación, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta formación práctica y teórica toda su actividad profesional durante toda la semana de trabajo y durante todo el año. Su horario de trabajo será el mismo del servicio al que esté adscrito en cada momento, con independencia de las actividades que a juicio de su tutor o de la Comisión de Docencia se estimen necesarias para su formación, fuera del estricto horario laboral. La titulación de médico especialista sólo se puede obtener después de haber adquirido una serie de conocimientos y habilidades que vendrán determinados en los programas de formación de la especialidad.

CAPÍTULO 4

23

El MIR en ningún caso puede considerarse un estudiante, ya que es un médico, siendo su derecho recibir docencia y supervisión, pero su deber, prestar una labor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el manejo de un paciente deberá pedir ayuda, sea la hora que sea. Responsabilidades La responsabilidad legal del acto médico en Urgencias recae en el MIR de guardia, ya que la titulación exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se actúa como médico general, no como especialista en formación, aunque "se valorará" y tendrá en cuenta el grado de responsabilidad según el año de residencia. Contrato del MIR El contrato del MIR (recogido en el Real Decreto 1146/2006) se caracteriza por: 1. Se trata de un contrato laboral, sujeto a las normas del derecho laboral común (relación prestada voluntariamente, retribuida, dependiente y por cuenta ajena) y, por tanto, ajeno a las relaciones estatutarias. 2. Nos encontramos ante un contrato típico, en el sentido de que el mismo está expresamente configurado por la ley y normativa de desarrollo. 3. Es un contrato de formación, por lo que el juez no podrá tratar igual a un MIR que a un médico ya formado. 4. Se trata de un contrato temporal, estando condicionada su renovación a la evaluación positiva de la Comisión de Docencia. 5. Los MIR se someten a los servicios mínimos como cualquier otro trabajador, por lo que no puede obligárseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando se declara una huelga. MIR, recuerda: ■ Se aprende mientras se trabaja. ■ El MIR de primer año debe de estar supervisado en todo momento por personal especializado. ■ Posteriormente los médicos en formación irán adquiriendo progresivamente las habilidades, conocimientos y responsabilidad, mientras que, cada vez, la tutorización será menor.

BIBLIOGRAFÍA - Parejo Miguez R, Barca Fernández I, Julián Jiménez A. El médico interno residente en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.15-8. - Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham 2000. - Millá J, Figueras Sabater R, Sánchez Caro J. Aspectos legales en medicina de Urgencias. Madrid: Drug Farma S.L 2002. - Real Decreto 1146/2006. BOE núm. 240 (7 octubre 2006) - Real Decreto 183/2008. BOE núm. 45 (21 febrero 2008). - Aparicio Ríos JM. Apuntes sobre la naturaleza jurídica del médico interno residente (MIR). Asesoría Jurídica. Granada: SIMEG 2006.

25

CAPÍTULO 5

Capítulo 5 ASPECTOS MÉDICO-LEGALES EN URGENCIAS Francisco Talavera Díaz - Elena Carrascoso Sánchez - Raquel Parejo Miguez M. Mar Atienza Pérez - Agustín Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En este capítulo se darán unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento inicial de María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M. así como de Javier Sánchez Caro, de la Consejería de la Comunidad de Madrid y la actualización de todos los contenidos del capítulo por parte de Elena Carrascoso Sánchez del Gabinete Jurídico del Complejo Hospitalario de Toledo. LEGISLACIÓN APLICABLE En la actualidad las relaciones clínico-asistenciales tienen como eje básico los derechos de los pacientes, entre los que resaltan el derecho a la información, el consentimiento informado, derecho a la intimidad y confidencialidad de la información relativa a la salud de las personas, deber de protección y deber de secreto respecto a dichos datos. La regulación básica de estos derechos se contiene en la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, norma que puede ser desarrollada por los distintos órganos legislativos de las comunidades autónomas. En Castilla-La Mancha no existe regulación de desarrollo, por lo que la norma aplicable es la citada Ley 41/2002. Esta Ley ha derogado el artículo 10 de la Ley General de Sanidad, que regulaba en los aspectos relativos a la información y el consentimiento informado. También haremos referencia a la Ley Orgánica de Protección de Datos, Código Penal, Ley de Enjuiciamiento Criminal, entre otras normas. DERECHO A LA INFORMACIÓN Debemos ser conscientes de la importancia del reconocimiento del derecho a la información del paciente. Los pacientes tienen derecho a conocer toda la información disponible sobre su estado de salud, salvando los supuestos exceptuados por la Ley. Por tanto, el titular del derecho a la información es el paciente, aunque también podrán ser informadas las personas a él vinculadas por razones familiares o de hecho, en la medida en que el paciente lo permita de manera expresa o tácita. Añade la Ley 41/2002 que incluso será informado el paciente en casos de incapacidad, siempre de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión, aunque debiendo informar en todo caso a su representante legal. Pero cuando a criterio médico el paciente carezca de capacidad para entender la información a causa de su estado físico o psíquico, la información se pondrá en conocimiento de las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho (ver tabla 5.1). El médico tiene

26

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la información que le ha dado para que posteriormente pueda dar su libre consentimiento de forma válida. Tabla 5.1. Derecho a la información A QUIÉN INFORMAR: 1. AL PACIENTE, por ser la persona a la que se refieren los datos personales y de salud, aún en el caso de que se trate de menores de edad o incapacitados, en que se dará la información de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión. 2. A LA PERSONA AUTORIZADA POR EL PACIENTE, siempre que dicha autorización sea fehaciente (preferible por escrito). 3. AL PACIENTE Y A SU REPRESENTANTE en el caso de incapacitados (legalmente o de hecho) y de menores hasta 16 años que no tengan la capacidad intelectual o emocional suficiente para comprender el alcance de la intervención. QUIÉN DEBE INFORMAR: 1. EL MÉDICO RESPONSABLE DEL PACIENTE, que garantizará la información que se le debe dar. 2. TODOS LOS PROFESIONALES QUE ATIENDAN AL PACIENTE DURANTE EL PROCESO ASISTENCIAL O LE APLIQUEN UNA TÉCNICA O UN PROCEDIMIENTO CONCRETO.

Forma y contenido de la información La Ley 41/2002 contempla dichos extremos, en el sentido siguiente: Forma: ■ Regla general: la información será VERBAL, pero habrá que dejar siempre constancia en la historia clínica. ■ Excepciones: además de la información verbal, la información se plasmará por ESCRITO en los casos en los que la Ley 42/2002 dispone la necesidad de que el consentimiento se preste por escrito (intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y, en general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente). Contenido: comprenderá como mínimo, la finalidad y la naturaleza de cada intervención, sus riesgos y sus consecuencias. Además deberá ser verdadera y se comunicará al paciente de forma comprensible y adecuada a sus necesidades, ayudándole a tomar decisiones de acuerdo con su propia y libre voluntad. La información dependerá de cada caso, de cada paciente, proporcionándole toda la información que necesite para tomar una decisión. De esta manera se construye la información "adecuada" de la que se habla en el convenio sobre derechos humanos y biomedicina. Esta información se debe facilitar en un lenguaje asequible y comprensible para el usuario. En los casos en los que haya que solicitar el consentimiento escrito del paciente, el facultativo además proporcionará por escrito la información básica siguiente: 1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad. 2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente.

CAPÍTULO 5

27

3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención. 4. Las contraindicaciones. Excepciones a la obligación de informar ■ Estado de necesidad terapéutica o privilegio terapéutico, entendiendo la ley por estado de necesidad terapéutica la facultad del médico para actuar profesionalmente sin informar antes al paciente cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situación pueda perjudicar su salud de manera grave. Ello no obsta a la obligación del médico de dejar constancia razonada de las circunstancias en la historia clínica y a comunicar su decisión a las personas vinculadas al paciente por razones familiares o de hecho. ■ Urgencia vital. Si no es posible informar al paciente a fin de que éste preste su consentimiento, se informará y recabará el consentimiento de sus familiares o allegados. Si ello tampoco es posible se llevará a cabo la actuación médica pertinente. ■ Renuncia del paciente a recibir información. El facultativo deberá hacer constar la renuncia del paciente documentalmente, sin perjuicio de que en todo caso deberá obtener su consentimiento para la intervención. Esta negativa del paciente a recibir información está limitada por el interés de la salud del propio paciente, de terceros, de la colectividad y por las exigencias terapéuticas del caso. EL CONSENTIMIENTO INFORMADO Necesidad de consentimiento: toda actuación en el ámbito de la salud necesita el consentimiento libre y voluntario del afectado, el cual será prestado por el paciente tras la recepción por el facultativo de la información a la que tiene derecho. Validez: para que el consentimiento prestado libremente por el paciente tenga validez, el médico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la información que previamente le ha dado. Forma: Regla general: el consentimiento será VERBAL, pero habrá que dejar constancia en la historia clínica. Excepciones: el consentimiento se prestará obligatoriamente por ESCRITO en los casos de: 1. Intervención quirúrgica. 2. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores. 3. En general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente. Y para el caso de la prestación del consentimiento por representación, la ley dispone que ésta será adecuada a las circunstancias y proporcionada a las necesidades que haya que atender, siempre en favor del paciente y con respeto a su dignidad personal. El paciente participará en la medida de lo posible en la toma de decisiones a lo largo del proceso sanitario. Revocación: no obstante, lo anterior, en cualquier momento, puede ser revocado el consentimiento por escrito, no pudiendo continuarse con su tratamiento. De ello se dejará constancia en la historia y en el documento correspondiente.

28

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Excepciones a la necesidad de obtener el consentimiento informado (CI) según la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones clínicas indispensables a favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con su consentimiento, en los siguientes casos comentados en la tabla 5.2. Tabla 5.2. Excepciones a la necesidad de obtención del consentimiento informado ■

■

Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias establecidas por la ley. En todo caso, una vez adoptadas las medidas pertinentes, de conformidad con lo establecido en la Ley Orgánica 3/1986, se comunicarán a la autoridad judicial en el plazo máximo de 24 horas siempre que dispongan el internamiento obligatorio de personas. Situaciones de urgencia: cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a él.

En estos casos deberá dejarse constancia suficiente en la historia clínica de las circunstancias y de los motivos que han llevado a adoptar la decisión, comunicándolo a los familiares siempre que ello fuese posible.

Quién debe prestar el consentimiento 1. El paciente: la ley establece como norma general que el consentimiento prestado por el menor maduro tiene valor jurídico, y únicamente el consentimiento será prestado por el representante legal del mismo si, después de haber escuchado su opinión, si tiene más de 12 años cumplidos, el facultativo considera que el paciente no es capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención, las consecuencias y los riesgos que suponen rechazar el tratamiento. Pero dentro de los menores de edad, existe una presunción respecto a la madurez en cuanto a los menores de edad emancipados o con 16 años cumplidos, salvo en los casos de: ■ Interrupción voluntaria del embarazo. ■ Práctica de ensayos clínicos, regulados en el RD 561/1993, de 16 de abril. ■ Práctica de técnicas de reproducción humana asistida. Estos casos se rigen por las normas generales sobre la mayoría de edad y por las disposiciones especiales de aplicación. En caso de duda sobre la capacidad o madurez del paciente, nada impide solicitar la valoración del paciente por parte de un psiquiatra. En el caso de que el médico dudase de la capacidad de hecho del paciente para tomar decisiones, aún cuando éste siendo mayor de 16 años o estando emancipado sea legalmente capaz y haya dado su consentimiento a la intervención, parece recomendable recabar de los familiares que asuman o no la decisión del paciente y, en caso de discordancia, ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial. Por ello, la actitud a adoptar ante los requerimientos que plantee el menor con motivo de su asistencia debe definirse, en primer lugar, según la necesidad asistencial. Siempre, a partir de los 12 años, el menor debe ser informado y oído de cuanto se refiera a su dolencia y al tratamiento asistencial que se proponga y en la medida de que no sea capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención, su consentimiento será prestado por representación, en el sentido que se expo-

CAPÍTULO 5

29

ne a continuación. Pero si dicho menor de edad es capaz intelectual y emocionalmente, siempre a juicio del facultativo, prestará el correspondiente consentimiento y ejercerá el resto de los derechos que la legislación sanitaria le otorga. En todo caso, a partir de los 16 años, y siempre que las condiciones de madurez del menor se aprecien suficientes, su consentimiento es determinante de la asistencia y no cabe prestar el consentimiento por representación, pero se deberá informar a sus padres y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente en los casos de actuaciones de grave riesgo. En caso de duda podrá ponerse el hecho en conocimiento de la autoridad judicial. Cualquier circunstancia irregular que pueda perjudicar al menor o que constituya un riesgo para su salud, debe ser comunicada a la Fiscalía de Menores para la actuación que corresponda. 2. Consentimiento por representación: la Ley 41/2002 lo regula disponiendo que el consentimiento se otorgará por representación en los supuestos siguientes: 1. Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del médico responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación. Si el paciente carece de representante legal, el consentimiento lo prestará las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho. 2. Cuando el paciente esté incapacitado legalmente. 3. Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención. En este caso, el consentimiento lo dará el representante legal del menor después de haber escuchado su opinión si tiene doce años cumplidos. Cuando se trate de menores no incapaces ni incapacitados, pero emancipados o con dieciséis años cumplidos, no cabe prestar el consentimiento por representación. Sin embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según el criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente. En el caso que sea necesario que se preste el consentimiento por parte del representante legal del menor, y siempre que el mismo no sea un tutor sino sus padres, bastará con el de uno de los dos si ambos están de acuerdo. Pero en el caso de que existiese discrepancia entre ellos, se deberá poner en conocimiento judicial y de la Fiscalía de Menores, quienes resolverán la cuestión teniendo siempre en cuenta los intereses del menor. Documento de consentimiento informado Para el caso de que el consentimiento deba constar por escrito, el correspondiente documento de consentimiento informado debe ser específico para cada supuesto, y debe contener al menos la información legalmente exigida por la Ley 41/2002: 1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad. 2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente. 3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención. 4. Las contraindicaciones. En el caso de que no exista un documento protocolizado para que el paciente preste su consentimiento, se debe reflejar en la historia clínica, lo que ratificará el paciente por escrito en la misma. Hay que tener en cuenta que la historia clínica es el conjun-

30

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

to de documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, con la identificación de los médicos y de los demás profesionales que han intervenido en ellos, de la documentación clínica de cada paciente, al menos, en el ámbito de cada centro. Contiene además la información que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente, y establece la ley como contenido mínimo de la misma, entre otros, el consentimiento informado del paciente. En todo caso, la solicitud del consentimiento informado, previo el otorgamiento de la información necesaria, es un acto clínico más y no sólo jurídico, por lo que el médico deberá cumplimentar todos los datos necesarios como la fecha, la firma, número de colegiado, etc., ya que por parte de los tribunales se están considerando inválidos los consentimientos no cumplimentados correctamente. Es importante además hacer constar en la historia clínica del paciente no sólo los datos clínicos, sino la información que se ha dado, si el paciente consiente y si se ha firmado o no el correspondiente consentimiento informado (en el caso de que sea necesario). La correcta cumplimentación de la historia clínica del paciente no sólo es un signo de calidad, sino que es prueba fundamental a efectos jurídicos, por ser el medio de prueba fundamental para demostrar que la actuación médica se ha ajustado a la "lex artis". Consentimientos prestados con limitaciones A veces el paciente limita su consentimiento sólo a una determinada parte o a un determinado procedimiento diagnóstico y/o terapéutico, lo cual debe ser respetado salvo que nos encontremos ante pacientes menores de edad o incapacitados. Algunos ejemplos serían los siguientes casos: 1. Los testigos de Jehová pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin embargo ello no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento alternativo que el interesado acepte. El médico deberá valorar la posible existencia de alternativas terapéuticas que no requieran transfusión de sangre. En todo caso, en la actualidad no plantea ningún problema la negativa de un paciente mayor de edad, y con su capacidad plena, para que sea respetada su voluntad de no ser intervenido si ello supone la necesidad de realizar una transfusión. Por el contrario, si nos encontrásemos ante pacientes menores de edad, y ni éstos ni sus padres o tutores acepten el tratamiento o la transfusión, se deberá solicitar la autorización judicial. En el caso de que nos encontrásemos ante pacientes mayores de 16 años con la suficiente madurez y éstos aceptasen el tratamiento y la transfusión, aunque sus padres se nieguen, se deberá proceder a realizarla. 2. Un paciente afecto de cualquier enfermedad, por grave que sea ésta, puede consentir únicamente en tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto prolongar la vida. RESPONSABILIDAD DEL MIR EN LA ATENCIÓN EN URGENCIAS. ALTAS MÉDICAS, INTERCONSULTAS Y ALTAS VOLUNTARIAS A continuación se reflejan algunas de las situaciones que hay que tener en cuenta cuando es el MIR quien tiene participación en una asistencia: ■ Un MIR debe identificarse de forma clara y correcta como médico que presta una asistencia al paciente, dejando constancia en la historia clínica.

CAPÍTULO 5

■

■

■

■

■

■

31

Si no consulta con el adjunto y emite un informe de alta, el adjunto adquiere una responsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debería conocer las actuaciones del MIR; pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma unilateral de decisiones y sin procurarse la supervisión de un MIR con experiencia (4º ó 5º año) o del adjunto responsable de la urgencia. Puede existir responsabilidad compartida entre el MIR y el adjunto si habiendo sido supervisado el paciente por el médico adjunto, hay algún problema con el paciente. La emisión de altas médicas no es más que una de las múltiples tareas (historiar, explorar, diagnosticar, etc.) que el médico debe llevar a cabo. En la actualidad la obligatoriedad de la emisión de dicho informe, así como su contenido, está regulado en la Ley 41/2002, (artículo 20 en relación con el artículo 3). A dicho informe tiene derecho todo paciente, familiar o persona vinculada a él, en su caso, que será emitido por el médico responsable del paciente, y que tendrá como contenido básico los datos relativos al paciente, un resumen de su historial clínico, la actividad asistencial prestada, el diagnóstico y las recomendaciones terapéuticas. Independientemente de dicho contenido mínimo, las características, requisitos y condiciones de los informes de alta se determinarán reglamentariamente por las administraciones sanitarias autonómicas. El que deba ser realizado por el médico responsable del paciente no excluye a los MIR, en la medida en que sean responsables de la atención del paciente en cuestión. Por tanto, los MIR pueden y deben dar altas en función de sus conocimientos y responsabilidad profesional alcanzada (lo cual será evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que deberá contar con la aprobación de su médico adjunto en el destino final del paciente. Si solicitamos en Urgencias valoración de nuestro paciente por un especialista, ¿debe éste firmar y poner su nº de colegiado en el informe que nos deje escrito en la historia del paciente? En la práctica diaria muchas veces se transcribe lo comentado por el especialista: "Comentado el caso con el cardiólogo de guardia se decide...". Esto parece razonable, siempre que el especialista indique expresamente que se reproduzca por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la historia clínica. Lo correcto sería que él mismo fuera el que redactara su informe de su puño y letra, y firmara sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento, actitud y destino del enfermo (el especialista debe identificar su actuación). Hay que tener en cuenta que la Ley 41/2002 de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, establece en su artículo 15 como documentación mínima de la historia clínica, la hoja de interconsulta, los informes de exploraciones complementarias, disponiendo expresamente que la historia clínica incorporará la información que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente. Respecto al alta voluntaria, se regula en el artículo 21 de la Ley 41/2002. Hay ocasiones en las que el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber completado sus pruebas, estudios o decisiones terapéuticas a pesar de las recomendaciones del personal médico, o en la que el facultativo prescribe el ingreso pero el paciente se niega a ello. En estos casos, si el enfermo tiene plena capacidad

32

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

para entender el alcance de su negativa, deberá firmar los impresos de solicitud de "alta voluntaria" que existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. En caso contrario, se deberá informar y solicitar la firma de dicho documento a los representantes legales. Pero, siempre que la opinión de los padres suponga poner en peligro la vida o la integridad física del enfermo, se deberá poner el caso en conocimiento del jefe de la guardia y de la autoridad judicial competente para que decida. DERECHO A LA INTIMIDAD Y CONFIDENCIALIDAD (ENTREGA DE INFORMACIÓN AL AGENTE POLICIAL) De conformidad con el artículo 7 de la Ley 41/2002, "Toda persona tiene derecho a que se respete el carácter confidencial de los datos referentes a su salud, y a que nadie pueda acceder a ellos sin previa autorización amparada por la Ley". Esta ley no ha derogado lo dispuesto al efecto en la Ley General de Sanidad, que dispone como derecho del paciente "la confidencialidad de toda la información relacionada con su proceso y con su estancia en instituciones sanitarias públicas y privadas que colaboren con el sistema público". El Código Penal castiga como delito determinadas conductas relativas al descubrimiento y revelación de secretos (artículos 197-201), así como a la infidelidad en la custodia de documentos y violación de secretos (artículos 413-418). ■ Por su parte, el artículo 197.1 y 2 tipifica como delito el descubrimiento o la vulneración de la intimidad de otro (apoderándose de sus documentos o efectos personales, interceptando sus comunicaciones, etc.) y el apoderarse, utilizar o modificar datos personales registrados en ficheros. ■ El artículo 197.3 castiga al que habiendo accedido a los datos, los revela o cede a terceros, además del que, conociendo su origen ilícito, aunque no haya tomado parte en su descubrimiento, realiza la conducta descrita. ■ Además, el artículo 195.5 dispone que las penas se establecerán en su mitad superior y se castigará con inhabilitación absoluta si el que comete estos hechos es autoridad o funcionario público. ■ El artículo 199.1 castiga la conducta de revelar secretos ajenos de los que tenga conocimiento por razón de su oficio o sus relaciones laborales y el 199.2 la vulneración del secreto profesional cuando la revelación de secretos se haga por un profesional sujeto a la obligación de reserva o sigilo. ■ En su artículo 415, el Código Penal castiga la conducta consistente en acceder o permitir acceder por parte de la autoridad o funcionario público que no tenga encomendada la custodia de documentos por razón de su cargo respecto de los que la autoridad competente no haya restringido el acceso, a sabiendas y sin la debida autorización, a documentos secretos cuya custodia le esté confiada por razón de su cargo con multa de seis a doce meses, e inhabilitación especial para el empleo o cargo público por tiempo de uno a tres años. ■ Por su parte, el artículo 417 tipifica como delito los casos en los que la autoridad o funcionario público que revelare secretos o informaciones de los que tenga conocimiento por razón de su oficio o cargo y que no deban ser divulgados.

CAPÍTULO 5

33

EXCEPCIONES A LA PROHIBICIÓN DE CESIÓN DE DATOS RELATIVOS A LA SALUD Y DEBER DE COLABORACIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE JUSTICIA El derecho a la intimidad del paciente implica que el profesional sanitario tiene la obligación de mantener la confidencialidad de los datos aportados por el paciente (deber de "secreto") respecto de cualquier información proporcionada por su paciente en el ámbito de la relación médico-paciente, no pudiendo revelársela a un tercero sin su consentimiento específico, o sin que se ampare en una causa legal expresa que le exima del deber de secreto. El médico que dé información o entregue documentación a otras personas que no sean el propio paciente o la persona por éste autorizada, podría incurrir en la comisión de un delito de revelación de secretos, vulnerando el deber de secreto profesional y el derecho fundamental de la persona a su intimidad. Además el profesional podría incurrir en responsabilidades en el orden administrativo, disciplinario y deontológico. No obstante lo anterior, la Ley Orgánica de Protección de Datos (LOPD) protege la intimidad de los datos informatizados referentes a la salud, pero a su vez establece una serie de excepciones a la citada prohibición, entre las que hay que tener en cuenta para el tema que nos ocupa: ■ Los datos de carácter personal que hagan referencia a la salud sólo pueden ser recabados, tratados y cedidos cuando, por razones de interés general, así lo disponga una ley o el afectado consienta expresamente. ■ En el caso de la cesión de datos referidos a la salud, no es necesario el consentimiento del interesado en los siguientes casos: ■ Que la cesión esté autorizada en una ley. ■ Que la comunicación que tenga que efectuarse se dirija al Defensor del Pueblo, el Ministerio Fiscal o a los jueces o tribunales, o el Tribunal de Cuentas, en el ejercicio de las funciones que tienen atribuidas. Tampoco resulta preciso el consentimiento del paciente cuando la comunicación tenga por destinatario a instituciones autonómicas con funciones análogas al Defensor del Pueblo o al Tribunal de Cuentas. En este ámbito hay que encuadrar las modificaciones parciales de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, realizadas por: ■ Ley 38/2002, de 24 de octubre, de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado. ■ Ley Orgánica 8/2002, de 24 de octubre, complementaria de la Ley de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado. Esta modificación de la Ley de Enjuiciamiento Criminal ha introducido una variedad de procedimiento denominado "juicios rápidos", cuya tramitación necesita de una mayor actuación de las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad, en detrimento de las funciones inicialmente encomendadas a los órganos judiciales. Por este procedimiento se incoarían todos los hechos punibles cuya instrucción sea sencilla, y en concreto por delitos flagrantes tipificados como: ■ Amenazas ■ Hurto ■ Coacciones ■ Robo ■ Lesiones ■ Hurto y robo de uso de vehículos ■ Violencia física o psíquica ■ Delitos contra la seguridad del tráfico

34

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La reforma afecta a los datos de salud, y con ello al derecho a la intimidad del paciente y al deber de secreto del médico a los que hemos hecho alusión en el punto anterior. Haciendo uso de una de las excepciones establecidas por la Ley Orgánica de Protección de Datos la Ley de Enjuiciamiento Criminal autoriza a las Fuerzas de Seguridad para que de forma inmediata recabe de los centros sanitarios los informes médicos existentes sobre los participantes en dichos delitos e incorporarlos al atestado policial que se incoa por las mismas. Puesto que la entrega de dichos informes únicamente está justificada si su finalidad es la tramitación de un procedimiento judicial por la vía del juicio rápido, se recomienda que se solicite de las Fuerzas de Seguridad la justificación documental de su petición y el motivo de la misma, no debiendo hacerse entrega de los mismos si la finalidad de la solicitud no es la señalada. Para la entrega de dichos informes a las Fuerzas de Seguridad, el personal que atienda la petición deberá asegurarse de la identidad de la persona que lo recibe, dejando constancia documental en el centro hospitalario de la entrega de los mismos (datos de identidad y firma de la persona que lo recibe y fecha de recepción). Si el facultativo u otro personal del centro sanitario no atiende el requerimiento realizado por estas Fuerzas de Seguridad, podría incurrir en un delito tipificado en el artículo 412 del Código Penal, que establece: "El funcionario público que, requerido por autoridad competente, no prestare el auxilio debido para la Administración de Justicia u otro servicio público, incurrirá en las penas de multa de tres a doce meses, y suspensión de empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años." Por su parte, la Agencia de Protección de Datos de la Comunidad de Madrid, que aunque su ámbito de actuación queda restringido a dicha comunidad autónoma, no deja de ser orientativo, respondió a la siguiente pregunta: ¿Es posible la cesión de datos de una serie de personas atendidas en un centro de salud a la Unidad Central de Información Exterior de la Dirección General de la Policía? La respuesta de dicha agencia fue que, de conformidad con el artículo 22 de la LOPD, apartados 2, 3 y 4, así como de los artículos 22.2 y 3 del mismo cuerpo legal, en relación con el artículo 11.1 y 2 de la Ley Orgánica 2/1986 sobre fuerzas y cuerpos de seguridad ciudadana, "la cesión de los datos solicitados por parte de la Dirección General de la Policía podrían tener amparo legal y sería conforme con la LOPD, siempre y cuando quedara debidamente señalado que la obtención de los datos resulta necesaria para la prevención de un peligro real y grave para la seguridad pública para la represión de infracciones penales, y tratándose de datos especialmente protegidos como los de salud, que fueran absolutamente necesarios para fines de una investigación concreta, nunca en el caso en que la petición sea totalmente genérica." Salvo los supuestos mencionados, todos los datos de los pacientes son confidenciales y ni siquiera cabe afirmar o negar su paso por la consulta o por la urgencia del centro de salud o del hospital. ASISTENCIA EN CASO DE LESIONES, MALOS TRATOS Y ABUSO SEXUAL Lesiones Definición: podemos calificar como lesión a toda alteración que produzca un menoscabo de la integridad corporal o de la salud física o mental, empleando cualquier medio o procedimiento, ya sean por agentes mecánicos (arma blanca, de fuego,

CAPÍTULO 5

35

automóvil, etc.), agentes físicos (calor, frío, etc.), agentes químicos (gases, hidrocarburos, etc.), agentes biológicos (toxiinfecciones alimentarias, etc.), agentes psicológicos (amenazas, agresiones), etc. Ámbito legal de las lesiones: el delito de lesiones se encuentra tipificado en el artículo 147 del Código Penal, encuadrado en el Título III "De las lesiones", que reconoce como reo de un delito de lesiones, al que "por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión que menoscabe su integridad corporal o su salud física o mental...; siempre que la lesión requiera objetivamente para su sanidad, además de una primera asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico. La simple vigilancia o seguimiento del facultativo del curso de la lesión no se considerará tratamiento médico". Así, para que una lesión se considere delito (y no falta) deberá existir una segunda asistencia facultativa necesaria para curarla y no bastará una segunda asistencia sanitaria para vigilar la evolución de la lesión. Además, dicha norma tipifica como delitos determinadas conductas violentas, como homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones al feto, lesiones y mutilaciones, detención ilegal, amenazas y coacciones, torturas, agresiones sexuales, etc. Malos tratos en el ámbito familiar Definición: cuando las citadas lesiones se producen en el ámbito doméstico o familiar, nos encontramos ante lo que se denomina violencia doméstica. Se entiende así por violencia doméstica los ataques intencionales a la integridad física o psíquica producidos en el ámbito de las relaciones familiares y de pareja, independientemente de la edad y sexo de la víctima. Estos ataques vulneran no sólo la dignidad de las personas y su libertad, sino también su integridad, tanto física como psíquica, ya que pueden tener como resultado tanto lesiones como maltrato físico o psíquico. El Consejo de Europa define como violencia familiar "todo acto u omisión acaecido en el marco de la familia por obra de uno de sus miembros que atente contra la vida, la integridad corporal o psíquica o contra la libertad de otro miembro de la misma o que amenace gravemente el desarrollo de su personalidad". Básicamente las conductas que se enmarcan dentro del ámbito de la violencia doméstica son: ■ Maltrato por acción: - Maltrato físico: todo tipo de violencia física (golpes de distinta intensidad, tirones de pelo, agarrones, empujones, patadas, quemaduras, intento de estrangulamiento). - Maltrato psíquico: insultos, amenazas de agresiones, humillaciones. - Abuso sexual: coacción para mantener relaciones sexuales. - Síndrome de Münchausen por poderes: se produce cuando una persona, normalmente los padres, provocan en el cónyuge o en los hijos, de las formas más sofisticadas e incluso crueles, los síntomas y la patología que padece el paciente. Las manifestaciones clínicas pueden ser tan complejas que no se corresponden con patología reconocible y obligan al paciente a ser sometido a numerosas pruebas complementarias que normalmente no aclaran nada, y que obligan a mantener una hospitalización prolongada. El familiar provocador obtiene el beneficio o satisfacción de demanda de atención, y llegar al diagnóstico correcto suele ser una auténtica labor de investigación. En ocasiones ni siquiera dicha labor surte sus efectos y culmina con el fallecimiento del paciente.

36

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

■

Maltrato por omisión (negligencia física o psíquica): se da sobre todo en el caso de niños y ancianos, y consisten en privarles de lo necesario para su desarrollo, negligencia en el cuidado psíquico del niño como falta de cariño, no estimulación al juego, etc., pudiendo llegar incluso al abandono.

Ámbito legal de los malos tratos: en relación a los malos tratos y violencia doméstica han sido dictadas múltiples normas, pero por ser el Derecho Penal el que tiene la finalidad de proteger el interés público y la sociedad de las personas que cometen conductas delictivas, es el Código Penal el texto legal que recoge todas las conductas delictivas con su correspondiente sanción penal. Por ello, el reproche de las conductas anteriormente citadas se establece por la regulación del Código Penal, teniendo en cuenta que las condenas contenidas en el Código Penal son aplicables a los mayores de 18 años. Hay que tener en cuenta que la prevención y represión de estos ataques (tipificados como delitos en los artículos 153 y 173 del Código Penal) exigen la colaboración de toda la sociedad y en especial de quienes más directamente han de atender a la víctima. El art. 153 del Código Penal, encuadrado también el Título III "De las lesiones", en la redacción dada por la LO 11/03 de Seguridad Ciudadana que entró en vigor el 1 de octubre de 2003, dispone que "El que por cualquier medio o procedimiento causara a otro menoscabo psíquico o una lesión no definidos como delito en este Código, o golpeara o maltratara de obra a otro sin causarle lesión, o amenazara a otro de modo leve con armas y otros instrumentos peligrosos", cuando en todos estos casos el ofendido fuera alguna de las personas a las que se refiere el artículo 173.2, será castigado con la pena de prisión de tres meses a un año o trabajos en beneficio de la comunidad de 31 a 80 días y, en todo caso, privación del derecho a la tenencia y porte de armas de uno a tres años, así como, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de seis meses a tres años. Se impondrán las penas en su mitad superior cuando el delito se perpetre en presencia de menores, o utilizando armas, o tenga lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad de la misma naturaleza. El Código Penal, en su artículo 23, regula la circunstancia mixta de parentesco, disponiendo que "Es circunstancia que puede atenuar o agravar la responsabilidad, según su naturaleza, los motivos y los efectos del delito, ser el agraviado cónyuge a persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad, ascendiente, descendiente o hermano por naturaleza, por adopción o afinidad en los mismos grados del ofensor." Y para cualquier actuación enmarcada en el ámbito penal hay que tener en cuenta el artículo 25 del mismo cuerpo legal, que a los efectos del Código Penal considera incapaz a toda persona, haya sido o no declarada su incapacitación, que padezca una enfermedad de carácter persistente que le impida gobernar su persona o bienes por sí misma. Por su parte, el art. 173, encuadrado en el Título VII "De las torturas y otros delitos contra la integridad moral", igualmente en la redacción dada por la LO 11/2003 de Seguridad Ciudadana, dispone: 1. "El que infligiera a otra persona un trato degradante, menoscabando gravemente su integridad moral, será castigado con la pena de prisión de seis meses a dos años".

CAPÍTULO 5

37

2. "El que habitualmente ejerza violencia física o psíquica sobre quien sea o haya sido su cónyuge o sobre persona que esté o haya estado ligada a él por una análoga relación de afectividad aún sin convivencia, o sobre los descendientes, ascendientes o hermanos por naturaleza, adopción o afinidad, propios o del cónyuge o conviviente, o sobre los menores o incapaces que con él convivan o que se hallen sujetos a la potestad, tutela, curatela, acogimiento o guarda de hecho del cónyuge o conviviente, o sobre persona amparada en cualquier otra relación por la que se encuentre integrada en el núcleo de su convivencia familiar, así como sobre las personas que por su especial vulnerabilidad se encuentran sometidas a custodia o guarda en centros públicos o privados, será castigado con la pena de prisión de seis meses a tres años, privación del derecho a la tenencia y porte de armas de dos a cinco años y, en su caso, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de uno a cinco años, sin perjuicio de las penas que pudieran corresponder a los delitos o faltas en que se hubieran concretado los actos de violencia física o psíquica". Se impondrán las penas en su mitad superior cuando alguno o algunos de los actos de violencia se perpetren en presencia de menores, o utilizando armas, o tengan lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad o prohibición de la misma naturaleza. 3. Para apreciar la habitualidad a que se refiere el apartado anterior, se atenderá al número de actos de violencia que resulten acreditados, así como a la proximidad temporal de los mismos, con independencia de que dicha violencia se haya ejercido sobre la misma o diferentes víctimas de las comprendidas en este artículo, y de que los actos violentos hayan sido o no objeto de enjuiciamiento en procesos anteriores." Estas conductas violentas están tipificadas en el Código Penal de múltiples formas (homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones y mutilaciones, amenazas y coacciones, etc.). Faltas de agresiones en el seno de la familia. El artículo 617 del Código Penal dice: 1. "El que, por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión no definida como delito en este Código Penal, será castigado con la pena de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses". 2. "El que golpeare o maltratare de obra a otro sin causarle lesión será castigado con la pena de arresto de uno a tres fines de semana o multa de diez a treinta días. Cuando los ofendidos sean el cónyuge o persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad, o los hijos propios, o del cónyuge o convivente, pupilos, o ascendientes, siempre que con él convivan, la pena será la de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses." El apartado nº 1 tiene carácter residual del delito de lesiones y toda lesión no tipificada como delito se convierte en falta, alcanzando el apartado nº 2 a los casos de golpeamiento sin lesiones propiamente dichas (maltrato de obra). Agresión y abuso sexual Definición: se tipifica como agresión y abuso sexual cualquier acto de índole sexual donde no medie el consentimiento pleno de una de las personas envueltas.

38

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Ámbito legal: el artículo 178 del Código Penal dispone que "El que atentare contra la libertad sexual de otra persona, con violencia o intimidación, será castigado como culpable de agresión sexual ..." Conductas que el Código Penal considera punibles: ■ Artículo 179 del mismo cuerpo legal: castiga la agresión cuando ésta "... consista en acceso carnal, introducción de objetos o penetración bucal o anal,..." ■ Artículo 181 establece que: 1. "El que, sin violencia o intimidación y sin que medie consentimiento, realizare actos que atenten contra la libertad sexual de otra persona, será castigado como culpable de abuso sexual ...". 2. En todo caso, se consideran abusos sexuales no consentidos los que se ejecuten: 2.1. Sobre menores de doce años. 2.2. Sobre personas que se hallen privadas de sentido o abusando de su trastorno mental. 3. "Cuando el consentimiento se obtenga prevaliéndose el culpable de una situación de superioridad manifiesta que coarte la libertad de la víctima se impondrá la pena de …" ■ Artículo 183 castiga al que cometiere cualquier tipo de abuso sexual con mayor de doce años y menor de dieciséis, cuando interviniere engaño. ■ El artículo 184 castiga el acoso sexual, o solicitud de favores de naturaleza sexual para sí o para un tercero prevaliéndose de una situación de superioridad laboral, docente o análoga, con el anuncio expreso o tácito de causar a la víctima un mal relacionado con las legítimas expectativas que pueda tener en el ámbito de dicha relación. ■ Artículos 185 y 186 castigan los delitos de exhibicionismo obsceno ante menores de edad o incapaces y la difusión, venta o exhibición de material pornográfico entre menores de edad o incapaces. ■ Capítulo V del Código Penal: tipifican los delitos relativos a la prostitución. Persecución de los delitos y faltas de lesiones y malos tratos Lesiones: la clasificación que hace el Código Penal de estos delitos o faltas contra las personas es de naturaleza pública, esto es, su persecución y la incoación del correspondiente procedimiento judicial no depende de la presentación de denuncia por parte del ofendido, y así lo hace el Ministerio Fiscal, supliendo ese abstencionismo de los agredidos por motivos diversos como el entorno familiar y educativo, por circunstancias de índole cultural, económicas o sociales, de conformidad con el artículo 105 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal. El problema que surge en esta persecución de oficio es que normalmente exige la cooperación de la víctima o de las personas que convivan con ella, de algún vecino o amistad que los hubiere presenciado o tenga conocimiento de la comisión, lo que es muy dificultoso dado el ámbito de intimidad familiar en el que se producen estas agresiones. Agresión sexual: para que se incoe el correspondiente procedimiento judicial para proceder por los delitos de agresiones, acoso o abusos sexuales, será precisa denuncia de la persona agraviada, de su representante legal o querella del Ministerio Fiscal, que actuará ponderando los legítimos intereses en presencia. En todo caso, cuando la víctima sea menor de edad, incapaz o una persona desvalida, bastará la denuncia del Ministerio Fiscal. Ni en el caso de las lesiones ni en el de malos tratos, el perdón del ofendido o del representante legal extingue la acción y la responsabilidad penal, esto es, el procedimiento continúa tramitándose.

39

CAPÍTULO 5

Protocolos Ante el incremento de la violencia doméstica en nuestro país, además de la legislación penal han sido confeccionados unos protocolos que facilitan a los profesionales sanitarios su actuación para garantizar la atención integral que hay que dispensar a las víctimas de esta violencia. Estos protocolos establecen todos los pasos precisos para que la víctima cuente cuanto antes con una protección integral, sanitaria, jurídica, policial y social, que dé solución a su caso y, cuando sea necesario, se inicien las medidas de protección procedentes. Existen múltiples protocolos de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. De entre ellos, por el ámbito de aplicación de los mismos, cabe destacar dos: ■ El Protocolo creado por la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha en el año 2005. ■ El Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos, redactado en el seno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud.

La actuación del profesional en los casos de violencia doméstica, incluidos los casos de niños y ancianos, deberá ser la marcada por los protocolos existentes al efecto, siendo bastante completo el redactado en el seno del Consejo Interterritorial del SNS. En todos los protocolos la actuación deberá pasar por: ■ ■ ■

Prestar la correspondiente asistencia médica a la víctima. Prestar asesoramiento a la víctima. Remitir al juez de guardia el correspondiente documento de informe o parte de lesiones.

Respecto al asesoramiento a la víctima, se le deberá comunicar la conveniencia de que contacte con los servicios sociales más próximos, trabajador social del hospital o del equipo de Atención Primaria, quien se encargará en los casos de urgencia, de facilitar una casa de acogida para la víctima e hijos menores y le informará sobre el proceso legal que se inicia. También puede facilitar a la víctima de malos tratos los teléfonos que el Estado, las comunidades autónomas u otros organismos o entidades ponen a su disposición, y que igualmente se encuentran señalados en los protocolos (tabla 5.3). Entre ellos se pueden citar: Tabla 5.3. Teléfonos a disposición de las víctimas ■

■

■ ■ ■ ■

Tf. 900.100.114, puesto a disposición de las víctimas de este tipo de violencia, de forma gratuita, por la Comunidad Autónoma de Castilla-La Mancha, al amparo de la Ley de Prevención de Malos Tratos y Atención a la Mujer, y que se encuentra de servicio 24 horas. Tf. 925.24.08.75, de la Oficina de Asistencia a las Víctimas de Delitos en la provincia de Toledo, servicio público y gratuito implantado por el Ministerio de Justicia de acuerdo con la Ley 35/1995 de 11 de diciembre, de ayudas y asistencia a las víctimas de delitos violentos y contra la libertad sexual, y el tf. 925.25.78.24 para contactar con el psicólogo, situado en la Plaza de Montalbanes de Toledo. Tf. 900/19.10.10, puesto a disposición de las mujeres por el Instituto de la Mujer de forma gratuita. Tf. 061, del Servicio de Atención a la Mujer de la Policía Nacional. Tf. 062, del Equipo de mujer y menor de la Guardia Civil. Tf 112, del Servicio de Atención de Urgencias y Emergencias.

40

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Además de las direcciones y teléfonos de ayuda y asesoramiento que constan en los diferentes protocolos, hay que hacer constar que el Centro Nacional de Información sobre la Salud de la Mujer ha creado una sección especializada en el abuso y la agresión sexual con el fin de proporcionar recursos e información a las mujeres víctimas de abusos y a sus seres queridos. Desde los servicios sociales se informará a la persona maltratada de los recursos disponibles (oficinas de asistencia a las víctimas en los órganos judiciales y fiscales, casas de acogida y pisos tutelados, centros de la mujer, centros de Urgencia, ONG, programas dirigidos a mujeres víctimas, apoyo psicológico, información sobre el inicio de medidas judiciales a partir de la denuncia, etc.). Parte judicial por lesiones En el campo de los delitos y faltas de lesiones, incluidos los infligidos a las víctimas de violencia doméstica, la actuación del médico en el ámbito legal consiste en: ■ Dar parte de las lesiones a la justicia, ya que, de conformidad con los artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, el médico tiene el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones. ■ Asesorar a la justicia sobre los aspectos médico legales que se precisaren de las lesiones, para determinar la gravedad del delito. ■ Aportar todo aquello que ayude a desentrañar la reconstrucción de los hechos: – Cómo se produjeron las lesiones. – Quién las produjo. – Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil que se deriva del delito de lesiones. Cuando un facultativo atiende a un paciente con lesiones, ya hayan sido causadas o no en el ámbito familiar, si existe sospecha de que se encuentra ante un hecho que puede ser sospechoso de criminalidad, tendrá la obligación de ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial mediante el parte judicial por lesiones, cuyo contenido mínimo desarrollamos más adelante. Así lo dispone la legislación penal, artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, el médico tiene el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, esto es, cualquier hecho que sea sospechoso de criminalidad, independientemente del medio con el que haya sido causada la lesión. Dicha comunicación se realiza en un documento denominado "Parte Judicial". El médico que omitiere esta actuación podría ser condenado como autor de un delito de omisión del deber de perseguir delitos tipificado en el artículo 408 del Código Penal, que establece que "La autoridad o funcionario que, faltando a la obligación de su cargo dejare intencionadamente de promover la persecución de los delitos de que tenga noticia o de sus responsables, incurrirá en la pena de inhabilitación especial para empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años.", o en un delito tipificado en el artículo 412 del mismo Código, de denegación de auxilio a la justicia. La realización y envío del correspondiente parte judicial es independiente de la cumplimentación de la correspondiente historia clínica por la asistencia sanitaria prestada. En el caso que el facultativo se encuentre ante unas lesiones causadas en el ámbito familiar, también deberá ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial. En este caso, la estructura básica del parte de lesiones es la misma que la especificada ante-

CAPÍTULO 5

41

riormente, pero no obstante, en estos casos existen unos documentos incluidos en los protocolos de actuación en los casos de violencia doméstica, que son específicos para su aplicación a este tipo de lesiones y a los cuales nos remitimos. El parte judicial por lesiones puede ser emitido en cualquier momento y por cualquiera de los facultativos que realizan la asistencia, en virtud de los hallazgos realizados durante la misma, y aunque en un principio la asistencia no hubiera sido calificada como de judicial. El destino final del parte judicial es el juzgado de guardia (tabla 5.4 y figura 5.1) Tabla 5.4. Estructura básica del parte judicial por lesiones ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■

Filiación del facultativo con todos los datos necesarios para su correcta identificación, especialidad y de la institución para la que presta sus servicios. Lugar y hora en la que se presta la asistencia (hora de entrada y hora de salida). Identificación del paciente y de sus acompañantes y personas que hubiesen participado y presenciado los hechos (se deberá realizar con el DNI si es posible). Cómo se produjeron las lesiones. Quién las produjo, lugar fecha y hora en que se produjeron. Descripción de las lesiones: localización, extensión, posible afectación de órganos vitales, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo. Descripción de posibles intoxicaciones. Descripción del tratamiento. Indicar si ha sido necesaria la hospitalización o si se remite a otro especialista. A efectos médico-legales se debe hacer constar si las lesiones han necesitado para curar sólo primera asistencia o por el contrario, si han necesitado tratamiento médico o quirúrgico, para ello, conviene hacer constar expresamente, entre otros datos: – Si ha necesitado puntos de sutura, y cuántos. – Si necesita reposo absoluto o relativo, y durante cuánto tiempo se prescribe. – Si necesita tratamiento ortopédico (collarín, etc.). Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil delictual que se deriva del delito de lesiones.

Fallecimiento de pacientes por lesiones que puedan ser constitutivas de delito o falta de lesiones En el caso de que el fallecimiento de un paciente a consecuencia de una lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, o en los casos en los que el paciente ya ha fallecido cuando se produce el ingreso en el Servicio de Urgencias, o cuando se produce una muerte inesperada y se desconoce el motivo, además de realizar y enviar al juzgado de guardia el correspondiente parte judicial por lesiones, se deberá comunicar dicho fallecimiento también al juzgado de guardia. En ESTOS CASOS NO SE DEBERÁ REALIZAR EL CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN, ya que por parte del médico forense se realizará la autopsia judicial. PÍLDORA POSTCOITAL En el caso de que nos encontremos ante un supuesto de menor entre 16-18 años, el mero consentimiento de dicha menor resultaría suficiente para la prescripción del fármaco, sin responsabilidad alguna de dicho facultativo, salvo que éste considere que dicho menor tiene su capacidad disminuida, en cuyo caso se deberá prestar el consentimiento por representación.

■

42

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

■

■

■

Si un paciente menor de 16 años solicita la píldora postcoital, sin conocimiento de sus padres o tutores, corresponde al facultativo la valoración de la capacidad de la menor que pretende someterse al tratamiento. No existe ningún impedimento jurídico para que el facultativo pueda recabar ayuda de otros especialistas (psicólogo o psiquiatra), que puedan ayudarle a determinar el grado de madurez de la menor. Para que la prescripción de la píldora postcoital a la menor sea legalmente aceptada, además de los condicionantes anteriores, se tiene que dar una información adecuada y obtener el consentimiento de la paciente. El médico dejará reflejado en la historia los comentarios acerca de aquello que hable con sus pacientes, tanto mayores como menores de edad. Si el médico, por sus convicciones morales, se niega a administrar el fármaco, deberá derivar a la paciente a otro centro sanitario donde se la puedan facilitar. Paciente que acude a Urgencias - Ingresa cadáver - PCR no recuperable o en estado agónico y fallece -Muerte súbita inesperada en Urgencias

No cumplimentar el certificado médico de defunción lo que implica la judicialización del fallecimiento

EMITIR PARTE JUDICIAL

¿Hay lesiones con sospecha de origen delictivo o susceptibles de generar responsabilidad civil o penal? Agresión Violación Ahogamiento Ahorcamiento Asfixia Malos tratos Electrocución Intervención de las Fuerzas de Seguridad Accidente de tráfico Accidente aéreo Explosión Accidente con armas Autoagresión Precipitación desde altura Catástrofe colectiva Víctimas de atentados o acciones terroristas Intoxicaciones voluntarias e involuntarias

Según criterio médico individualizado: ¿Ingestión voluntaria de cuerpo extraño? ¿Accidentes escolares? ¿Accidentes deportivos? ¿Accidentes laborales? ¿Accidentes casuales? Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesión traumática o violenta transformaría el caso en judicial. El cadáver de un paciente que fallece cuando está siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial y entonces NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN En caso de duda: Consultar al jefe de la guardia o dirección médica y solicitar asesoramiento del gabinete jurídico

Figura 5.1. Parte judicial y certificado médico de defunción

CAPÍTULO 5

43

INTERNAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Y SUS TRASLADOS El médico que atiende en Urgencias a una persona mentalmente incapacitada, entendiéndose como tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carácter psíquico que le impidan gobernarse por sí misma, o con un trastorno psíquico de carácter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peligro o riesgo para la vida e integridad física del propio paciente o de terceros. Por lo tanto, todo internamiento psiquiátrico será una medida sólo justificada en los casos realmente necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de terapéutica ambulatoria sin riesgo para la vida y la integridad física para el paciente o para terceros, debiendo realizarse dicha valoración tras la exploración y lectura de informes previos, si los hay, y realizadas las correspondientes interconsultas, si se estima necesario. Siempre será una medida con una duración lo más corta posible y nunca como forma de vigilancia. Tipos de internamiento Voluntario: si el paciente presta el consentimiento de forma expresa y por escrito, dejando patente si consiente también todos, algunos o ningún tratamiento o sólo presta su consentimiento para el internamiento. El médico debe tener claro que el enfermo ha entendido la información que le ha dado y que comprende en qué consiste el ingreso, puesto que si ello no es así, y el ingreso se realiza con engaño o por presión familiar, etc., dicho consentimiento no sería válido, pudiendo incurrir el médico en un delito ya que al paciente se le habría privado de libertad de forma ilegal. Si en el curso del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, éste pasará a ser involuntario. ■ Involuntario: es aquél en el que no existe consentimiento del paciente para el mismo, ya sea porque el paciente se niegue a prestarlo, a pesar de haber entendido la información, o porque esté incapacitado para entenderlo. En este último caso, a pesar de que puedan prestar el consentimiento el correspondiente representante legal, se necesitará autorización judicial previa al internamiento, salvo que exista riesgo para su vida o integridad física o la de terceras personas, en cuyo caso se procederá al internamiento y el mismo se comunicará al juez de guardia en el plazo de 24 horas. Este tipo de internamiento puede realizarse de dos formas: - De forma urgente: en el caso de que el paciente sufra una afección que justifique su ingreso inmediato en un centro sanitario por haber riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceras personas. En este caso hay que proceder al ingreso por parte del médico, independientemente de que el mismo debe ser puesto en conocimiento del juez en el plazo de 24 horas desde que se adoptó la medida del internamiento. Para el caso de que el paciente deba ser trasladado a otro centro sanitario distinto del que prescribe el internamiento y éste no preste su consentimiento al mismo, dicho traslado se puede realizar por los medios habituales (contención física y/o farmacológica que el facultativo estime oportunas o las aconsejadas por el centro al que se dirige el paciente, traslado en ambulancia adecuada, etc.) o, si fuese necesario porque el paciente se encuentra en un estado violento, se puede requerir la ayuda de las Fuerzas de Seguridad por tratarse de una alteración del orden público. Pero el vehículo de las Fuerzas de Seguridad no debe servir para el traslado del mismo al no estar prepara■

44

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

do para este fin, pudiendo incluso ser realizado, si es posible, por la propia familia. - De forma no urgente: estamos ante los casos en los que, a pesar de que no hay riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceros, existe una patología psiquiátrica, y el paciente precisa asistencia en un centro sanitario, pero no permite su exploración ni toma tratamiento alguno, no consintiendo su internamiento en ningún centro de salud mental. La solicitud se realizará al juez de guardia, indicando que a criterio médico el ingreso es necesario y que el paciente ha manifestado su negativa al mismo. Junto con la solicitud se enviará al juez un informe clínico en el que consten tanto los datos del paciente como los del facultativo que lo realiza, los antecedentes personales (si constan), el estado psíquico o patología del paciente, así como las consideraciones que el facultativo estime oportunas. El juez autorizará o denegará el ingreso, tras el dictamen del médico forense. INTOXICACIÓN Y CONSUMO DE ALCOHOL ETÍLICO Y OTRAS SUSTANCIAS TÓXICAS El consumo excesivo de alcohol y otras sustancias tóxicas (opiáceos, cocaína, anfetaminas, LSD, éxtasis, etc.) es responsable de gran número consultas en los Servicios de Urgencias tanto de Atención Primaria como de atención especializada. Así, ante un paciente con posible intoxicación etílica, habrá que determinar en primer lugar si se encuentra en alguna de las situaciones en las que dicha intoxicación puede tener repercusiones legales. Tablas 5.5, 5.6 y figura 5.2. Tabla 5.5. Situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener repercusión legal 1. Conducción bajo la influencia de bebidas alcohólicas u otras drogas o estupefacientes. Aquí hay que distinguir la situación en la que el conductor se encuentra ante un control rutinario de alcoholemia del caso de que se produzca un accidente de tráfico. De cualquier modo, hay que distinguir la asistencia médica que el facultativo debe prestar por la propia intoxicación, de las pruebas de alcoholemia u otros tóxicos a realizar, pruebas reguladas en el Reglamento de Circulación. 1.1. Controles de alcoholemia realizados por los agentes de la autoridad encargados del tráfico o cuerpos policiales. Dispone el art. 380 del Código Penal de 1995 que "El conductor que, requerido por el agente de la autoridad, se negare a someterse a las pruebas legalmente establecidas para la comprobación de los hechos descritos en el artículo anterior, será castigado como autor de un delito de desobediencia grave, previsto en el artículo 556 de este Código." Si la persona que se somete a la prueba de detección de niveles de alcohol en aire espirado obtiene un resultado positivo, tiene derecho a someterse a una extracción de sangre para la determinación de alcoholemia, por lo que los agentes de la autoridad lo trasladarán al centro de salud más próximo para la extracción. La Ley sobre Tráfico, Circulación de Vehículos a Motor y Seguridad Vial y El Reglamento de Circulación aprobado por RD 1428/2003, de 21 de noviembre, establecen la obligada colaboración del personal sanitario en la extracción de muestras y su envío al centro donde deban ser realizados los análisis en el supuesto de que no se puedan hacer en el mismo centro en el que se realiza la extracción.

CAPÍTULO 5 Tabla 5.5. Situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener repercusión legal (Continuación) Estas pruebas pueden ser realizadas tanto en los centros de salud como en los Servicios de Urgencia de los hospitales, siendo lo normal que sean realizados en los primeros al no tratarse de una asistencia sanitaria de urgencia. La realización de dicha extracción y el posterior análisis de tasa de alcohol en sangre u otros tóxicos o sustancias estupefacientes necesitarán previo consentimiento del afectado, no pudiendo realizarse en caso contrario, ya que se trata de un derecho. 1.2. En el caso de que el conductor haya participado en un accidente de tráfico, habrá que distinguir que éste se encuentre o no consciente. En el caso de que se encuentre consciente, y de conformidad con lo establecido anteriormente, podrá ser requerido por los agentes de la autoridad encargados del tráfico para que se someta a las pruebas de determinación alcohólica en aire espirado, ya sea en el lugar del accidente o en un centro sanitario si ha resultado lesionado. Este caso se rige por lo anteriormente señalado. Pero si la persona que ha sido víctima de un accidente de tráfico es trasladada a un centro sanitario y se encuentra consciente pero su situación clínica le impide realizar la prueba de detección alcohólica mediante aire espirado, podrá someterse a las pruebas de detección de alcohol en sangre u otras sustancias tóxicas de forma voluntaria, siendo preciso su previo consentimiento por escrito. Pero si el paciente no se encuentra consciente, la extracción de la muestra, ya sea de sangre u otra necesaria para la determinación de otros tóxicos, y su posterior análisis, no se podrán realizar sin la previa autorización del juez de guardia, aunque el paciente haya venido acompañado de la policía o Guardia Civil. El retraso en la realización de análisis puede variar mucho el resultado de las pruebas, con graves consecuencias judiciales, además de las consecuencias a nivel clínico, ya que el retraso de las pruebas puede ocasionar un empeoramiento o incluso, el fallecimiento del paciente. Ello puede suponer a veces la apertura de un procedimiento contra el facultativo por "mala praxis". Respecto a la recogida de muestras, es importante tomar unas mínimas medidas que garanticen tanto que el resultado sea correcto, como la validez de dichas analíticas a efectos judiciales (cadena de custodia). Para ello se deberá anotar la hora exacta de la toma, recoger la sangre en tubos adecuados (tubo heparinizado o con otro anticoagulante adecuado) que se llenarán completamente y con cierre hermético, agitándolo suavemente durante 1 minuto, en presencia de la autoridad competente. La desinfección de la zona a puncionar será sólo con agua jabonosa (no con derivados alcohólicos) y habrá que recoger al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 g de fluoruro sódico por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra entre 1-3ºC si no se va a realizar el análisis de forma inmediata. Si no se dispone de laboratorio adecuado, se enviarán las muestras a un centro donde se realice dicha determinación, no debiéndose en ningún caso entregar las muestras ni a la policía ni a la Guardia Civil para el envío a dicho centro que analiza un tubo, y usará el otro como contraanálisis. Junto a ellos deberá existir un informe firmado por el facultativo donde quede constancia de la metodología de la obtención y preparado de las muestras, hora, fecha y lugar donde se realizó y la persona o Autoridad a la que se entregan las muestras. 2. Implicación de un trabajador en un accidente laboral mientras se encontraba bajo los efectos del alcohol u otras sustancias tóxicas. 3. Actividades delictivas de cualquier tipo (amenazas, lesiones, robos, violaciones, homicidios, etc.).

45

46

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 5.5. Situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener repercusión legal (Continuación) 4. Implicación en cualquier conducta lesiva en el ámbito doméstico. En cualquiera de estos tres últimos casos, para realizar la extracción de muestras y posterior analítica, el facultativo deberá solicitar el consentimiento previo y por escrito del paciente, informándole del propósito del reconocimiento y de que los resultados serán comunicados a la policía o a la autoridad judicial. En los casos en que el paciente pueda tener alguna patología, además de la intoxicación, o se encuentre inconsciente y no sea posible recabar su consentimiento, estando en juego la vida del paciente el facultativo deberá realizar el examen oportuno y recoger las muestras que considere necesarias para la determinación de la patología y la instauración del tratamiento que el paciente precise para su curación. Pero en este caso los resultados de dichas determinaciones analíticas únicamente deberán ser enviados a las autoridades competentes si el paciente previamente presta su consentimiento o es solicitado por el juez. En todo caso, toda la actuación del facultativo, ya sea relativa a los antecedentes, estado del paciente, síntomas, conducta y estado general (físico y psíquico) resultantes de la exploración, recogida de muestras, diagnóstico, resultado del reconocimiento respecto a la influencia del alcohol u otras sustancias tóxicas que le impidan o no continuar con la actividad que venía realizando (conducir, trabajar, etc.) y tratamiento, como a la relativa a las extracciones y determinaciones de alcohol y otros tóxicos, deberán reflejarse minuciosamente en la historia clínica, siendo un dato de extrema importancia la hora en la que el facultativo es avisado para prestar la asistencia y la hora en la que comienza la misma.

Tabla 5.6. Acta de la reunión de 05-02-2004 en la ciudad de Toledo En relación a la realización de las pruebas de alcoholemia, de la reunión mantenida por los magistrados de los Juzgados de Primera Instancia e Instrucción de Toledo Nº 1, Nº 2, Nº 3, y Nº 4, los médicos forenses de dichos Juzgados, representante del Complejo Hospitalario de Toledo, representante de Atención Primaria, representante del 112, Guardia Civil y Policía Local, fue levantado acta, cuyo contenido al respecto es el siguiente: En aquellos casos que el paciente solicita de forma voluntaria la extracción de sangre para llevar a cabo una prueba de determinación alcohólica será conducido por las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad a los puntos de atención continuada de los centros de salud, y en ningún caso al Servicio de Urgencias del Hospital Virgen de la Salud. En estos supuestos las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad no se harán cargo de las muestras, sino que éstas serán derivadas directamente por el centro que hubiera realizado la extracción al Centro Regional de Salud Pública de Talavera de la Reina, ahora Instituto de Ciencias de la Salud, o cualquier otro organismo que realice la determinación de alcoholemia. El agente que acompañe a la persona que solicitase esta extracción entregará los tres documentos (escrito dirigido al director del Centro Regional de Salud Pública, ahora ICS, documento de consentimiento de la persona y obligación de pago si la prueba es positiva, a cuyos efectos quedará reflejado su D.N.I y domicilio). El original se incorporará al atestado policial y una fotocopia a la historia clínica. Un cuarto documento recogerá "el recibí" de los tres anteriores.

47

CAPÍTULO 5 Tabla 5.6. Acta de la reunión de 05-02-2004 en la ciudad de Toledo (Continuación) Fuera de los casos de extracción voluntaria y cuando el paciente ingrese en el centro hospitalario en situación de inconsciencia, si se considera necesario, habrá de ponerse en contacto telefónico con el juez de guardia y solicitar la autorización verbal para poder practicar la extracción de sangre con el fin de realizar las pruebas de alcoholemia. Una vez obtenida, en su caso, la autorización judicial, se hará constar en una diligencia creada al efecto para poner dicha autorización en conocimiento del médico actuante. Una copia de dicho documento se entregará al centro hospitalario para proceder a la extracción de sangre. Fuera de los casos de comunicación de la autorización judicial no se procederá a realizar extracción de sangre para la determinación de alcoholemia sin consentimiento del afectado. En todos los supuestos de determinación de alcohol, tóxicos y estupefacientes se debe referir no sólo al análisis de sangre (alcohol) sino que también al análisis de orina u otras muestras que la detección requiera (tóxicos y estupefacientes). Se deberá realizar y cumplimentar todos los pasos y documentos recogidos en "las instrucciones para extracción sanguínea, orina o análogos, grado de alcoholemia y tóxicos en sangre" que se encuentran en el Servicio de Urgencias, así como los protocolos internos del centro hospitalario correspondiente, en el caso de que dichos documentos existan.

RECEPCIÓN MÉDICA (ANOTANDO HORA DE LLEGADA Y EXPLORACIÓN)

GRAVE ESTADO FÍSICO O PSÍQUICO

TRATAMIENTO Y ANALÍTICA PERTINENTE

SOLICITUD DE RESULTADOS EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS

SÓLO POR ORDEN JUDICIAL

ASUNTO DE INTERÉS LEGAL (ACCIDENTE DE TRÁFICO O LABORAL, AGRESIÓN SEXUAL, ETC.)

CONSENTIMIENTO POR ESCRITO DE FINES E IMPLICACIONES LEGALES

RECONOCIMIENTO BÁSICO

RECOGIDA DE MUESTRAS (CUSTODIA)

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

RESULTADO

Figura 5.2. Actuación en caso de consumo de alcohol etílico y otros tóxicos o estupefacientes

48

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CONTENCIÓN FÍSICA DE PACIENTES Definición: la contención física (CF) consiste en la inmovilización de un paciente en la cama con correas y cinturones de sujeción. Finalidad: es el último recurso terapéutico que se utiliza en situaciones extremas, para garantizar la seguridad del paciente y de su entorno, cuando han fracasado otros medios de contención (el verbal, distracción, etc.). Quién lo realiza: la indicación de sujeción lo hará el médico responsable del caso o el que esté de guardia. En su ausencia, el ATS/DUE está autorizado para iniciarlo, pero debe comunicarlo al médico inmediatamente. Indicación: está indicado para prevenir lesiones al propio paciente, a otras personas, para evitar disrupciones graves del programa terapéutico (arranques de sondas, vías, etc.), para evitar daños físicos en el servicio, si lo solicita voluntariamente el paciente y existe justificación clínica y/o terapéutica según criterio médico. Historia clínica: cada indicación de CF deberá estar reflejada de forma razonada por el médico en la historia clínica, y se cumplimentará además el formulario de indicación y confirmación de la contención mecánica de movimientos. Información: se informará a los familiares sobre la situación clínica del paciente y la necesidad de la CF. Si la CF es voluntaria o es solicitada voluntariamente por el paciente competente que se encuentra ingresado con carácter voluntario, éste tendrá que firmar el formulario de solicitud voluntaria o de consentimiento de restricción del paciente, que se incorporará a su historia clínica. Si el régimen de internamiento del paciente al que se le aplica la CF contra su voluntad fuera voluntario, pasará automáticamente a ser involuntario, debiéndolo comunicar al juez. En este caso se utilizará el formulario de solicitud de transformación de ingreso voluntario en involuntario. LOS EXTRANJEROS Y LA ASISTENCIA SANITARIA La LO 4/2000, de 11 de enero, sobre derechos y libertades de los extranjeros en España y su integración social, dispone en su art. 12 que tendrán derecho a la asistencia sanitaria, en las mismas condiciones que los españoles: ■ Los extranjeros que se encuentren en España inscritos en el padrón del municipio en el que residan habitualmente. ■ Los extranjeros que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanitaria pública de urgencia ante la contracción de enfermedades graves o accidentes, cualquiera que sea su causa, y a la continuidad de dicha atención hasta la situación de alta médica. ■ Los extranjeros menores de dieciocho años que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanitaria en las mismas condiciones que los españoles. ■ Las extranjeras embarazadas que se encuentren en España tendrán derecho a la asistencia sanitaria durante el embarazo, parto y posparto. Dada la inmediatez y duración temporal de este derecho, no se establece ningún procedimiento para su reconocimiento, salvo los documentos asistenciales establecidos en cada centro, que permitan el seguimiento médico de la enfermedad o accidente. Si bien, se advertirá a estos extranjeros del derecho que les asiste a la obtención de la asistencia con carácter permanente, mediante su inscripción en el Padrón Municipal.

CAPÍTULO 5

49

SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL PARA EL SESCAM Y SU PERSONAL DEPENDIENTE Vigencia: con fecha 1 de marzo de 2003 entró en vigor la póliza de seguro que cubre la Responsabilidad Civil y Patrimonial del SESCAM y SU PERSONAL DEPENDIENTE, que fue contratada con la compañía "Zurich España, Compañía de Seguros y Reaseguros S.A."nueva póliza con Zurich en el 2007, prorrogada hasta la fecha. El objeto del contrato es el aseguramiento de: centros hospitalarios, clínicas, centros de Atención Primaria y cualquier instalación o centro dependiente del SESCAM; los altos cargos, representantes, funcionarios, personal estatutario, personal laboral, personal en formación o en prácticas, personal acogido a algún decreto de fomento al empleo, personal de empresas de trabajo temporal y, en general, personal dependiente en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM, cualquiera que fuera su situación administrativa, en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM; y los herederos y familiares de cualquiera de los asegurados anteriores, respecto a las responsabilidades profesionales de éstos que les pudieran ser exigibles en el caso de fallecimiento de los asegurados. Daños y perjuicios indemnizables: daños corporales, materiales, morales derivados de daños corporales, y perjuicios económicos consecutivos a un previo daño cubierto. Ámbito geográfico de la cobertura: daños sobrevenidos en el territorio nacional, declarados en España, y que den lugar a responsabilidades reconocidas por tribunales españoles o de cualquier otro estado de la Unión Europea. Ámbito temporal de la cobertura: daños y perjuicios derivados de actos u omisiones del asegurado que se produzcan durante la vigencia del contrato y que sean reclamados durante el mismo período y hasta doce meses después de su vencimiento. Condiciones de cobertura/riesgos cubiertos: riesgos profesionales, riesgos generales de explotación, riesgos de responsabilidad patronal o por accidente de trabajo, fianza y defensa, en las condiciones establecidas en la póliza. No obstante, es importante tener en cuenta que entre los riesgos excluidos de la póliza se encuentran "El pago de multas, penalizaciones o sanciones impuestas por los Tribunales y demás Autoridades". Por ello, en el caso de procedimientos penales existentes contra los profesionales del SESCAM, la póliza no cubriría las multas, penalizaciones o sanciones impuestas en dichos procedimientos, aunque sí la defensa del asegurado, la constitución de fianzas judiciales, incluso en causa criminal, en los términos dispuestos en la póliza, al igual que la responsabilidad civil. El documento completo (copia fotográfica del documento original) se puede consultar en la página web del SESCAM. ¿QUÉ HACER EN CASO DE RECLAMACIÓN? Hoy en día no son infrecuentes las reclamaciones tanto judiciales como extrajudiciales presentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Urgencias. Tanto los médicos de Urgencias como los MIR pueden verse implicados en cualquier tipo de reclamación. Es importante comunicar la existencia de una reclamación al resto de los implicados en la asistencia prestada. En caso de tener conocimiento de la existencia de cualquier reclamación, deberá ser comunicada de forma inmediata al resto de los profesionales afectados, así como al gerente del centro sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamación, ya sea directamente o a través de su asesoría jurídica.

50

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En el caso de que la reclamación no haya sido realizada por vía de denuncia penal, los profesionales que hayan participado en el proceso asistencial reclamado deberán realizar un informe en el que se hagan constar los hechos y circunstancias de la asistencia prestada en relación con la reclamación en el plazo de 15 días. Igualmente, y en el mismo plazo, el Jefe de Servicio, Unidad, Coordinador del Equipo de Atención Primaria, Director Médico, Director de Enfermería y Director de Gestión del Centro de Gasto, según corresponda, podrán elaborar los informes complementarios que sean pertinentes sobre la reclamación. Es importante la realización de los citados informes puesto que hay que tener en cuenta que, de conformidad con el art. 145.2 de la Ley 30/1992, de 26 de noviembre, de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común, "La Administración correspondiente, cuando hubiere indemnizado a los lesionados, exigirá de oficio de sus autoridades y demás personal a su servicio la responsabilidad en que hubieran incurrido por dolo, o culpa o negligencia graves, previa instrucción del procedimiento que reglamentariamente se establezca." Por el contrario, en el caso de que el/los profesional/es sanitario/s reciban una demanda o citación judicial de carácter penal, se pondrán en contacto inmediato con su compañía de seguros, en el caso de que tengan suscrita una póliza individual o colectiva, y con la gerencia del centro sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamación (ya directamente o a través de su asesoría jurídica), donde le informarán de las opciones a adoptar en relación con la asistencia letrada. VIOLENCIA EN EL ÁMBITO SANITARIO PÚBLICO. PLAN PERSEO Según la terminología utilizada por la Organización Internacional del Trabajo (OIT), se considera violencia "toda acción, incidente o comportamiento que se aparta de lo razonable, mediante el cual una persona es amenazada, humillada o lesionada por otra en el ejercicio de su actividad profesional o como consecuencia directa de la misma". El Plan Director de Seguridad Corporativa y de Protección del Patrimonio del SESCAM, Plan PERSEO, pretende abordar de forma integral la violencia en el ámbito sanitario público de Castilla-La Mancha; es pues un sistema de prevención, protección y respuesta. Un eje fundamental de este abordaje es la formación e información a los trabajadores sobre cómo identificar situaciones de riesgo que pueden derivar en incidentes de violencia y cómo actuar ante las mismas. El profesional que haya sido víctima de cualquier tipo de violencia, lo pondrá en conocimiento de su superior jerárquico. Si presentase lesiones o precisare asistencia sanitaria, solicitará la pertinente asistencia sanitaria en el Servicio de Urgencias, donde se extenderá el correspondiente parte de lesiones. El trabajador notificará los hechos a la Dirección Gerencia, utilizando el documento Anexo II de la Circular 1/2007 y si lo estima oportuno, solicitará asesoramiento jurídico. BIBLIOGRAFÍA - Parejo Miguez R, Barca Fernández I, Julián Jiménez A, Carrascoso Sánchez E. Aspectos médico-legales en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.19-43. - Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham 2000.

CAPÍTULO 5

51

- Fernández-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la práctica clínica. Madrid: Grupo MSD 1999. - Sánchez Caro J, Abellán F. El consentimiento informado (primera parte). Madrid: Fundación Salud 2000;1998. - Sánchez Caro J, Abellán F. El consentimiento informado (segunda parte). Madrid: Fundación Salud 2000;1999. - Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. Madrid: Instituto de la mujer 1998/2000. - Normas internas sobre la cumplimentación del Parte Judicial del Servicio de Admisión y Documentación clínica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001. - Orden de 07-03-2006 de la Consejería de Sanidad sobre la creación del Registro de Evaluación de Conflictos. - Circular 4/2006, de 13 de marzo, sobre asistencia jurídica a trabajadores del SESCAM. - Circular 1/2007, de 2 de febrero, acerca de las instrucciones sobre procedimiento ante situaciones de violencia. - Instrucción de 25-11-2008 de la Fiscalía General del Estado acerca del presunto delito de atentado sobre personal sanitario público en el ejercicio de sus funciones.

53

CAPÍTULO 6

Capítulo 6 ACTUACIÓN ANTE SITUACIONES DE CATÁSTROFES E INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS M. Mar Atienza Pérez - Andrés Pacheco Rodríguez - Francisco Talavera Díaz Ricardo A. Juárez González INTRODUCCIÓN El presente capítulo intenta dar una idea general y unas nociones básicas de actuación en situaciones de catástrofe en las que se encuentran implicadas numerosas víctimas. Vamos a comenzar definiendo y limitando los términos que vamos a emplear a lo largo del capítulo: Riesgo: producto entre la probabilidad de que se produzca un suceso accidental y la magnitud de sus consecuencias. Lesionado: afectado de daño o detrimento corporal causado por una herida, golpe o enfermedad. Herido: daño que produce herida o contusión. Víctima: persona que padece daño por culpa ajena o por causa fortuita. Accidente: suceso involuntario, de carácter localizado, que no produce interrupción de la vida socioeconómica de la comunidad, ni requiere para su control el uso de recursos extraordinarios o ajenos a los servicios habituales de socorro. Accidente con múltiples víctimas: (también denominado Incidente con Múltiples Lesionados -Multiple Injury Incident, o Mass o Multiple Incident Casualty-) Se produce un número elevado de lesionados pero daños materiales limitados que no desborda la capacidad asistencial de esa zona, pero la somete a prueba durante un corto período de tiempo. Catástrofe: suceso desgraciado y casi siempre imprevisible, que conlleva la presencia simultánea o encadenada de gran número de lesionados y/o muertos, con daños materiales lo suficientemente importantes como para desestabilizar la capacidad de los servicios de emergencias regionales, si no se toman antes las medidas que pueden mitigar el problema. Desastre: situación de catástrofe en la que los daños personales y materiales son mucho mayores, con destrucción de servicios y el entorno, causando una elevada desproporción entre las necesidades y los recursos disponibles, haciendo necesario la intervención de organizaciones nacionales y/o internacionales. Desastre (definición de la "Joint Comision on Accreditation of Healthcare Organization", JCAHO): incidente natural o provocado que, de forma súbita o importante, altera los mecanismos de respuesta y cuidados sanitarios, cambia o incrementa las demandas a los servicios de la organización. Se pueden clasificar en naturales, tecnológicos y provocados por el hombre. En situaciones de catástrofe la clave para la planificación es la rápida evacuación de todos los lesionados de la zona de la catástrofe y reducir la mortalidad de los lesionados críticos, basándose en la relación entre las necesidades de los lesionados y la capacidad de todo el sistema para atenderlas. Las guías de actuación en situación de catástrofe se basan en un cuidado apropiado en el tiempo adecuado para mejorar el pronóstico del individuo, pero hay que brin-

54

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

dar los mayores beneficios al mayor número de posibles supervivientes. Prima la asistencia colectiva a la individual, y sobre todo ello, observar las medidas de seguridad adecuadas para todo el personal interviniente. CADENA DE SUPERVIVENCIA La atención planificada y estructurada desde el mismo lugar del accidente debe constituir una prioridad asistencial, por lo que es preciso el funcionamiento de una cadena asistencial que se inicia con la detección de la catástrofe y que finaliza con la reinserción social del afectado. El primer eslabón lo constituyen los testigos que deben tomar medidas para proteger a los afectados y evitar que puedan implicarse otros. Debe valorar la ausencia de peligros para su persona y comunicar a los servicios de emergencias la naturaleza de la catástrofe, localización geográfica, estado de las comunicaciones y acceso, posible número de víctimas y su probable gravedad. El segundo eslabón son los "primeros intervinientes" (bomberos, policía, Cruz Roja, Protección Civil, etc.) que serán los que optimicen las medidas de protección y eviten el empeoramiento de la situación, soliciten ayuda especializada si no se ha hecho, faciliten el acceso a los implicados, mantengan las funciones vitales aplicando las técnicas básicas e instrumentales de reanimación. El tercer eslabón es el personal de los servicios de emergencias (UVI móvil, helicópteros sanitarios, ambulancias medicalizadas) que deben: ■ Evaluar la dimensión del incidente y solicitar las ayudas estimadas proporcionadas. ■ Realizar la clasificación de los lesionados (triaje) basándose en su gravedad y pronóstico. ■ Detectar las lesiones graves. ■ Realizar las técnicas de resucitación y mantenimiento de las funciones vitales. ■ Llevar a cabo la inmovilización y movilización. ■ Puesta en estado de evacuación, indicando prioridades para ello. ■ Efectuar el transporte sanitario o en otro medio adecuado, en función de las demandas y los recursos operativos. ■ Seleccionar los cuidados a administrar, ajustados en el tiempo. ■ Elegir el centro hospitalario adecuado según las lesiones que presente el afectado. ■ Realizar la transferencia del paciente al equipo hospitalario junto con la información lo más completa posible de todas las actuaciones previas. El cuarto escalón es la asistencia hospitalaria donde se realizará el tratamiento definitivo de las lesiones. El quinto escalón es la rehabilitación para una mejor reinserción social. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Soporte vital básico al accidentado: seguridad y rescate. Seguridad: las medidas de seguridad deben de practicarse desde el conocimiento del suceso hasta la transferencia del herido al centro sanitario. Tienen como finalidad el preservar la integridad de los intervinientes y de los heridos. ■ Aproximación al lugar del accidente: la seguridad inicial debe correr a cargo del personal que acuda primero (policía, bomberos, sanitarios, etc.). ■ Aislamiento y control: para que no se produzcan efectos diferidos del suceso. Se lleva a cabo con una serie de medidas:

CAPÍTULO 6

55

- Uniformidad del equipo: uniforme idéntico, de vivos colores, con bandas reflectantes para ser vistos desde gran distancia, trabajar en las mejores condiciones de seguridad y permite localizar con rapidez a los integrantes del equipo. - Autoprotección: la integridad del personal es prioritaria sobre cualquier otra consideración. - Inspección, evaluación y valoración de riesgos: evaluar naturaleza del evento, perímetro del escenario, peligros potenciales, el número aproximado de víctimas, necesidad de recursos adicionales sanitarios y no sanitarios, situaciones especiales que puedan modificar la respuesta del centro coordinador, recabar información de otros equipos que estén ya en el lugar del siniestro siempre que sea posible. - Estacionamiento: siempre en lugar seguro y con medidas de seguridad (luminosas, acústicas, etc.). - Balizamiento: es la delimitación o acotamiento de un área, procurando mantener parte de la vía libre para permitir llegada de recursos y salidas de los heridos. - Perímetro interno de intervención o de rescate: es la zona de la catástrofe y las zonas limítrofes de riesgo. - Perímetro medio de base, de socorro o asistencia: es donde se encuentra el puesto médico avanzado. - Perímetro externo o de seguridad: está instalada la estación médica de evacuación donde los enfermos esperan las ambulancias para trasladarse. - Señalización: su función es evitar nuevos accidentes secundarios. - Despliegue del personal y material. - Sectorización: consiste en delimitar zonas de actuación para cada equipo que intervenga según vayan llegando, con el fin de evaluar más rápido, de no solaparse en su intervención y de no dejar zonas sin cubrir. Triaje: acción de clasificar lesionados, valorar y definir objetivamente la gravedad, hacer un pronóstico aproximado de supervivencia, categorizarlos y dar prioridad asistencial a cada uno de ellos, en función de los recursos disponibles. Aquí prima el criterio de viabilidad en el contexto de asistencia colectiva. Igual de perjudicial es la sobrevaloración como la infravaloración, porque consumimos material escaso, saturamos los centros con pacientes menos graves, porque no aportamos los cuidados inmediatos que estabilicen al paciente para el traslado (este aspecto se expone más adelante de forma más detallada). Rescate: es primordial la colaboración y coordinación entre todos los equipos y cuerpos intervinientes con el objetivo de rescatar al lesionado donde se encuentre y trasladarlo a un centro sanitario útil dependiendo de su gravedad y de sus lesiones. Soporte vital básico: la valoración y estabilización del paciente "in situ", antes de realizar el transporte, es uno de los principios estratégicos que definen la actuación prehospitalaria. En esta etapa inicial, se aplicarán las siguientes maniobras de soporte vital básico: ■ Apertura de vía aérea y uso de tubos oro o nasofaríngeos, con control de columna cervical. ■ Extracción manual de cuerpos extraños. ■ Control de hemorragias. ■ Realizar maniobras de resucitación cardiopulmonar si procede. ■ Técnicas de inmovilización de fracturas y columna vertebral. ■ Movilizar al paciente sólo en caso de peligro para la víctima y rescatadores. ■ Aislamiento térmico básico del lesionado.

56

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Inmovilización y movilización de lesionados No se pueden hacer protocolos rígidos porque depende del tipo de lesiones que podamos sospechar y de los equipos que tengamos (collarín cervical, fijador cráneocervical -dama de Elche-, camilla de cuchara, chaleco o tablero espinal, colchón de vacío, férulas de tracción, férula de pelvis, etc.). El objetivo es no agravar lesiones ya existentes y no producir lesiones secundarias. Distinguiremos la inmovilización para la extracción que es más rígida y para el transporte que debe ser más cómoda. Evaluación primaria (estabilización prehospitalaria y monitorización) Empieza desde que se tiene conocimiento de la catástrofe. Se caracteriza por prestar atención prioritaria a las víctimas que se encuentran en situación de extrema urgencia y valorar sin demora la situación de la vía aérea, la ventilación y la circulación, incluyendo la existencia de hemorragias externas y el estado neurológico. De forma simultánea la resolución de las causas de muerte inmediatas, siguiendo un orden riguroso, no pasando a una fase sin haber resuelto la anterior: 0. Nivel de conciencia básico. A. Vía aérea y fijación cervical. B. Respiración. C. Alteraciones circulatorias y control de hemorragias. D. Estado neurológico (escala AVDN: paciente Alerta, respuesta a estímulos Verbales, respuesta a estímulos Dolorosos, iNconsciente). Más básicamente, en función de la magnitud, se recomienda utilizar la evaluación si camina, si se mueve, obedece órdenes o no. E. Exposición y protección térmica. Evaluación secundaria Es la exploración física minuciosa y completa de la cabeza a los pies, una vez hecha la evaluación primaria, buscando lesiones directas producidas por el traumatismo y alteraciones en el funcionamiento de distintos órganos y sistemas. Esta evaluación se suele realizar en la estación médica de evacuación y en menos de 5 minutos sin retrasar otras medidas como la preparación del transporte del paciente a un centro para el tratamiento definitivo. Debe recoger, siempre que sea posible: anamnesis, exploración física y reevaluación. Triaje Como hemos definido anteriormente no es exactamente una clasificación simple, es una selección para poder hacer lo mejor para el mayor número posible de víctimas. Se realiza en función de la gravedad, posible pronóstico, plazo máximo en que puede demorarse el tratamiento, valoración del beneficio y del número de víctimas que se benefician de una decisión determinada y valoración de los recursos disponibles. La vida tiene preferencia sobre un miembro y la función sobre el defecto anatómico. Las características de todo modelo de triaje es que debe ser: ■ Rápido: para no retrasar la valoración del resto de las víctimas: 30 segundos para clasificar a una víctima muerta, 2 minutos para una víctima leve y unos 3 minutos para una grave. ■ Completo: antes de trasladar a una víctima deben haber sido clasificadas todas las víctimas.

57

CAPÍTULO 6

■ ■ ■

Anterógrado: no debemos volver sobre una víctima hasta que se hayan evaluado a todas. Permanente: se debe reevaluar de manera continua a las víctimas. Preciso y seguro: si existen dudas sobre la categoría en la cual incluir a un paciente, se debe hacer en la clasificación superior.

Categorías de clasificación de triaje Existen diferentes procedimientos o modelos (sistemas-escalas) de triaje que clasifican a los lesionados en categorías, y cada categoría viene identificada con un color (tabla 6.1). Lo que varía un procedimiento de otro son los criterios de evaluación para asignación del color. Los colores se adjudican con tarjetas o pinzas que deben ir unidas al paciente NUNCA a la ropa y se relacionan con la situación clínica y la posibilidad de espera terapéutica del lesionado. A continuación se muestra un ejemplo de tarjeta de triaje donde puede apreciarse en la parte inferior la clasificación de los colores en tiras desgarrables (figura 6.1). El color que queda más debajo de la tarjeta es el que indica el estado del lesionado. Si se observa el orden de las tiras es de menor a mayor gravedad dado que al ser el triaje un método de valoración continuo hasta la evacuación, lo más normal es que empeore el estado del lesionado.

Figura 6.1. Ejemplo de etiqueta de triaje

58

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 6.1. Clasificación de lesionados según etiquetado de colores Color

Lesionados incluidos

Significado

Rojo

Pacientes en estado crítico que por el tipo de lesiones o la situación existe peligro inmediato para la vida y por lo tanto deben ser atendidos en el lugar en el que se identifican.

Prioridad UNO Extrema urgencia Inmediato

Amarillo

Víctimas graves, con lesiones que requieren tratamiento pero es aceptable una demora inicial. Se trasladarán inmediatamente después de la categoría anterior.

Prioridad DOS Urgente Diferido

Verde

Lesiones leves cuya asistencia puede demorarse más de 6 horas sin riesgo de muerte.

Prioridad TRES No urgente

Negra

Fallecidos.

Menor

Gris/Azul

Lesionados con escasa probabilidad de supervivencia, y que requieren muchos recursos humanos y logísticos, de los que inicialmente no se disponen. Pueden volver a ser valorados cuando dispongamos de más recursos y no se precisen para el resto de lesionados. No deberían mezclarse con los etiquetados con el color negro.

Prioridad NULA Sobrepasados Expectantes

Modelos de triaje La mayoría buscan realizar una clasificación rápida, y se basan en valorar los siguientes parámetros: ■ Capacidad para la deambulación. ■ Obediencia a órdenes. ■ Nivel de conciencia. ■ Situación respiratoria. ■ Estado hemodinámico (monitorización de pulsos o relleno capilar). ■ Múltiples lesiones e impresión clínica. Los modelos pueden ser funcionales o lesionales. Modelos funcionales básicos: Se valora la situación clínica en la que se encuentra el paciente y la repercusión sobre el ABCD, es el que más se emplea para el triaje extrahospitalario. Dentro de este modelo, el sistema más empleado es el START (figura 6.2). Tiene unas características propias, pero no es útil para edad pediátrica (para ello existe uno adaptado: Jump Start, Pediatric Multicasualty Triage System), es un algoritmo más traumatológico que médico, no incluye enfermedades médicas súbitas o reagudizaciones de previas; los moribundos se clasifican como rojos. Los parámetros valorados en el sistema START son: ■ Deambulación. ■ Respiración. ■ Perfusión con el pulso radial. ■ Nivel de conciencia.

59

CAPÍTULO 6

Pedir a los pacientes que se levanten y caminen

No pueden

Pueden

VERDE

1. Dirigirse a la persona más cercana e iniciar el triaje: 2. Ventilación: ¿Respira?

Sí: 30 rpm

No Abrir vía aérea Ventila

Prioridad inmediata ROJO 3. Perfusión:

Sí: 120 lpm

No o hemorragia

Prioridad inmediata ROJO 4. Conciencia: ¿responde órdenes sencillas? Sí Prioridad demorada AMARILLO

No Prioridad inmediata ROJO

Figura 6.2. Árbol de decisiones en la evaluación del modelo START (Simple Triage And Rapid Treatment)

Existe otro modelo, similar al STAR, pero algo más sencillo y rápido, denominado Care Flight Triage (CFT). Posee similar sensibilidad, pero superior especificidad (figura 6.3). Otros modelos son el SHORT, el MRCC, Triage Sieve, etc. Aunque el modelo ideal es aquel que se conozca mejor y en el que se tenga mayor experiencia.

60

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Camina

SÍ

VERDE

NO Pulso radial palpable SÍ

SÍ

Obedece órdenes

NO

SÍ

NO

Demorado

Respira tras apertura de la vía áerea NO

Urgente

Inmediato

NO salvable

AMARILLO

ROJO

NEGRO

Figura 6.3. Care Flight Triage (CFT)

Modelos lesionales: Están basados en la gravedad de las lesiones según el mecanismo de la agresión, o según la localización anatómica y el grado de afectación de los órganos y por supuesto en función también del número de órganos afectados. Debido a que requieren una gran experiencia y se consume mayor tiempo en el proceso de clasificación, se suele usar en la evaluación secundaria. ■ Modelos lesionales según el tipo de lesiones: aquí la adjudicación del color se realiza según las lesiones que presenta el lesionado previamente incluídas en un listado de categorías de colores. ■ Modelos lesionales según índices o escalas de gravedad: emplean determinadas variables para la valoración y triaje de los lesionados: por ejemplo la Escala de Coma de Glasgow (GCS), el Injury Severity Score (ISS), la Circulation Respiration Abdomen Motor Speech (CRAMS), Revised Trauma Score (RTS) (tabla 6.2), etc. De todos ellos los más recomendables son el GCS y el RTS (éste además tiene una escala de probabilidad de supervivencia según su puntuación) (tabla 6.3).

61

CAPÍTULO 6 Tabla 6.2. Escala de trauma revisado (Revised Trauma Score, RTS) Variable Frecuencia respiratoria

Tensión arterial sistólica

Escala del Coma de Glasgow

Valor 10-29 > 29 6-9 1-5 0 * 89 mmHg 76-89 50-75 1-49 0 13-15 9-12 6-8 4-5 3

Puntos 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0

Tabla 6.3. Probabilidad de supervivencia según el Revised Trauma Score (RTS) Trauma Score revisado 7,84 7 6 5 4 3 2 1 0

Probabilidad de supervivencia 0,988 0,969 0,919 0,807 0,605 0,361 0,172 0,071 0,027

Transporte sanitario Existen múltiples clasificaciones según la urgencia del enfermo, el medio empleado (helicópteros, ambulancias, autobuses, furgones, etc.), el equipamiento y la medicalización. Debemos proteger al paciente de las posibles repercusiones del traslado (aceleración-desaceleración, ruido, vibraciones, temperatura, turbulencias, etc.). El traslado debe realizarse una vez estabilizado al paciente, según la gravedad de las lesiones, al centro sanitario que pueda proporcionar el tratamiento definitivo (los segundos traslados aumenta la morbi-mortalidad y consumen recursos humanos y logísticos) y si éstas lo permiten derivarlo a hospitales próximos para no colapsar las urgencias para paciente críticos y para los que aún no han sido evacuados.

62

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ACTUACIÓN HOSPITALARIA EN CATÁSTROFES EXTERNAS Planes de emergencia hospitalarios ante incidentes con múltiples lesionados y catástrofes externas Si bien los planes de emergencia ante incidentes con múltiples lesionados pueden haber sido más desarrollados y sistematizados en el área extrahospitalaria, basados en las experiencias militares, no debemos olvidar la importancia que tienen los planes de emergencia hospitalarios ante incidentes con múltiples lesionados y catástrofes externas. De su planificación y puesta en operatividad va a depender el éxito global en la cadena asistencial a este tipo de incidentes. Muchos de los lesionados acabarán siendo trasladados, por uno u otro medio, a centros hospitalarios. Etapas de intervención hospitalaria ante incidentes con múltiples lesionados o catástrofes Habitualmente se recomiendan las etapas de intervención basadas en la teoría o en hechos pasados. Sin embargo en la realidad estas etapas no tienen lugar con la expectativa creada en los profesionales de Urgencias y demás servicios del hospital. Por lo tanto los profesionales sanitarios y parasanitarios del hospital deben estar formados y preparados para hacer frente, inicialmente, a la sobredemanda asistencial y de otro tipo que se genere en estas situaciones. Por ello se hacen las siguientes recomendaciones: ■ Al tener conocimiento del incidente con múltiples lesionados, si esto ocurre, antes de que empiecen a llegar los lesionados a Urgencias, (situación ideal) o con posterioridad, comunicar al jefe de la guardia, que evalúe activar el plan de emergencia hospitalario ante catástrofes externas, con la movilización de personal y recursos extraordinarios contemplados en el mismo (niveles I-II-III). El jefe de guardia deberá encargarse de que se realicen las siguientes funciones, en tanto el Comité de Catástrofes se constituya, y con posterioridad a ello, sea este comité el que se encargue de realizarlo, o continuar con ello: ■ Alertar a los profesionales de la medicina, enfermería, auxiliares y celadores de Urgencias, que estén localizables, del turno siguiente al actual. Se recomienda confirmárselo al responsable de Urgencias. ■ Contactar con las centrales de urgencia y emergencia del área: Centro de Urgencias 1-1-2, Central de Bomberos (1006-080-085-088), Policía Local-092, Policía Nacional-091, Guardia Civil-062, Cruz Roja, Protección Civil, para tener la mayor información disponible sobre el incidente. ■ Enviar al Equipo Sanitario Corresponsal (ESCO) al lugar de impacto, para recibir información más precisa y colaborar tanto en el triaje in situ, como en recomendar la derivación de lesionados a otros centros sanitarios (hospitalarios o no). ■ En función de la dimensión y el tipo de incidente se activarán los recursos especiales (incidente biológico, químico, radiactivo, etc.). ■ Prevención de riesgos laborales: equipos de protección adecuados al tipo de incidente para todos los profesionales de Urgencias y otros servicios con intervención inicial prevista. ■ Alertar al servicio de seguridad para despejar las áreas de los terrenos propios del hospital y adyacentes. Y establecer accesos de entrada y salida unidireccionales.

CAPÍTULO 6

63

Alertar al personal del Servicio de Medicina Intensiva y de Anestesia-Reanimación y Cirugía. En algunos incidentes concretos los Servicios de Traumatología, Medicina Interna, Pediatría serán los más implicados. ■ Alertar al personal de otros servicios hospitalarios específicos, en función del tipo de incidente (traumatismos, quemados, intoxicados, contaminados, irradiados, etc.). ■ Alertar del plan de pre-altas de planta. ■ Alertar al personal de los servicios centrales del hospital de la situación. ■ Alertar al personal de mantenimiento, farmacia y almacén, para el posible despliegue del puesto médico avanzado (PUMEDA), en los terrenos del hospital y apertura del almacén de catástrofes (ALMACAT). ■ Alertar a los servicios de documentación y atención al usuario. ■ Alertar al servicio de personal. ■ Alertar al gabinete de prensa. Estos cometidos no olvidemos que son obligación del jefe de la guardia y del Comité de Catástrofes reunido en el Gabinete de Crisis. ■

Recomendaciones en función del número previsto de lesionados: Cualquier centro hospitalario, por mayor envergadura física que posea o sobredimensión asistencial teórica sobre la que se haya planificado, puede verse saturado y bloqueado si la demanda asistencial, en un corto intervalo de tiempo, es superior a su capacidad para prestar la mejor asistencia posible en condiciones ordinarias. Esto se agrava si no existe un plan previsto para ello. Y a la inversa, un centro hospitalario modesto, con un plan de emergencias ante múltiples lesionados, adecuado y proporcionado para un número discreto de lesionados en ese mismo intervalo de tiempo, no tiene por qué superar su capacidad para la prestación de una asistencia sanitaria adecuada. ■ Expansión interna del área de Urgencias y expansión externa del área de Urgencias y del hospital. ■ Niveles de respuesta ante catástrofes externas: (1-2-3) Los niveles de respuesta hospitalaria ante situaciones de múltiples lesionados han de ser proporcionados a los escenarios previstos, en función del número y también del tipo de lesiones y gravedad. Si bien el tipo de lesiones y gravedad puede determinar el nivel de respuesta, las diferentes recomendaciones relatadas en la bibliografía se centran sobre todo en el número de lesionados. Nivel 1. Para aquellas situaciones en las que el número de lesionados no supere los 25, se recomienda expandir el área de Urgencias hacia las salas de espera de radiología, hospital de día, salas de espera de quirófanos, otras disponibles, y pasillos adyacentes a Urgencias (preparar mamparas de separación). ■ Se activará a especialistas para hacerse cargo de los pacientes "etiquetados" como de sus especialidades. Haciéndose cargo de los mismos: tanto para ingreso (restringido), trasladarlos a otro hospital o procediendo a alta provisional. ■ Dar de alta inmediatamente a los pacientes cuyo estado lo permita (estables y no urgentes), indicando el plan de atención y seguimiento. Esto podrá suponer liberar espacio y recursos asistenciales del área de Observación o Unidad de Corta Estancia, o incluso de sala de espera de enfermos. ■ Se activará al personal de enfermería de quirófanos y plantas no ocupados en ese momento.

64

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Se activará a unos 2-3 profesionales de medicina de Urgencias y otros tantos de enfermería de Urgencias, del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. Se recomienda acudan en transporte público o vehículo propio, pero sin acceder con él al recinto hospitalario. Según la gravedad de los lesionados activar a los profesionales de Medicina Intensiva y Anestesiología-Reanimación. Nivel 2. Para situaciones en las que el número de lesionados sea de 25 a 50, se recomienda expandir el área de Urgencias hacia las áreas citadas en el punto 1, más hacia el área de rehabilitación-fisioterapia y pasillos adyacentes. En este caso hay que desplazar material y medicación preparado en almacén de catástrofes hacia esas áreas. ■ Se activará a los especialistas y enfermeras tal como se cita en el punto 1. En esta situación ellos y ellas se encargarán de activar a sus compañeros/as fuera de servicio para implementar su activación. ■ Se activará a unos 5-6 profesionales de medicina de Urgencias y otros tantos de enfermería de Urgencias, auxiliares y celadores, del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. ■ Activar el plan de ampliación de camas en plantas: reagrupar enfermos o lesionados en habitaciones, dar altas provisionales (utilizando los informes de pre-alta que cada especialista haya realizado cada día, previendo esta situación). Preferentemente se trasladarán a los enfermos lesionados a un vestíbulo alejado del Servicio de Urgencias y evacuados por medios propios aquellos en los que esto sea posible. El servicio de seguridad y el de personal facilitará esta tarea. ■ Asimismo se activará el plan de ampliación de la Unidad de Cuidados Intensivos y la de Reanimación. EVALUAR la expansión hacia el edificio previsto como expansión del hospital para estas situaciones. Nivel 3. Para situaciones en las que el número de afectados sea de 50-100 se recomienda expandir el área de Urgencias hacia las áreas citadas en los puntos 1 y 2, más hacia el edificio previsto como expansión del hospital para estas situaciones (pabellón deportivo de colegio, polideportivo, etc.), u otros centros sanitarios (centros de salud, clínicas privadas, etc.). En este caso hay que desplazar a personal, material y medicación preparado en almacén de catástrofes hacia el edificio previsto (pabellón deportivo). El material mínimo imprescindible a trasladar, en contenedores o bolsas, estará preferentemente compuesto por sueros, equipos de infusión, angiocatéteres, expansores de volumen y medicación de sedo-analgesia, ansiolíticos, material de antisepsia, curas, vendajes y férulas de tracción, vacío o de resina, pies portasueros, sábanas y mantas y sobre todo muchos rollos de esparadrapo o cintas adhesivas. Si el local dispone de colchonetas, éstas harán las veces de camilla, en caso contrario habrá que trasladar las camillas plegables tipo OTAN previstas en el almacén de catástrofes y las sillas plegables para lesionados, acompañantes (pueden hacer de ayudantes). También habrá que trasladar los productos de hostelería y avituallamiento para profesionales y familiares que acompañen a los lesionados. En esta situación, es imprescindible la colaboración de los servicios policiales municipales, nacionales, Guardia Civil y seguridad privada, para el control de accesos al pabellón previsto y control de prensa. ■

CAPÍTULO 6

65

Proceder a la activación de especialistas y personal de enfermería como en los puntos 1 y 2 más el resto de lo citado en el mismo. ■ Se activará a unos 10 profesionales de medicina de Urgencias y otros tantos de enfermería de Urgencias, auxiliares y celadores del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. ■ Activar el plan de ampliación de camas en plantas y en Cuidados Intensivos y Reanimación. ■ Se activará a las empresas de ambulancias, a la central de Urgencias de la provincia o región (1-1-2) y al centro coordinador de Urgencias sanitarias, donde coexista con el Centro 1-1-2 (habitualmente a través del teléfono 061, Protección Civil, Cruz Roja, que estén disponibles, para realizar o colaborar en ambulancias, camillas y vehículos disponibles efectúen los traslados desde la puerta preasignada del edificio del hospital hacia la puerta del pabellón previsto para albergar y atender a los lesionados que se decida trasladar allí. ■ Comunicar situación a autoridades civiles locales y sanitarias. Esta situación supondría el haberse saturado el espacio útil de pasillos de los que dispone el hospital, en la planta baja y primera, en los que se pueda preservar mínimamente la intimidad de los lesionados. Los lesionados a trasladar en caso de expansión externa serán los clasificados como de gravedad menor (etiquetas verde). Tener en mente que, de entre ellos, alguno puede ser reclasificado como amarillo, por evolución adversa o complicación no previsible de sus lesiones no visibles. Por lo que, además, con el equipo sanitario se desplazará un carro o contenedor con material, dispositivos y medicación de emergencias. Si el incidente se ha producido próximo a algún cambio de turno, los profesionales del turno aún operativo, continuarán su labor, en tanto no se consigan los refuerzos necesarios, además de los del turno siguiente. Es una de las situaciones "ideales". ■

Organización funcional del Servicio de Urgencias ante catástrofes externas Se recomienda que el Servicio de Urgencias del hospital receptor de múltiples lesionados de incidente externo, se organice en áreas de intervención. Estas áreas no siempre implican que sean espacios físicos concretos, que sí es lo recomendable, sino que pueden coexistir con espacios funcionales. Las principales áreas estructurales o físicas son las siguientes: ■ Área roja: salas de emergencia o reanimación del propio servicio. Si procede el despliegue, en puesto médico avanzado (PUMEDA) ■ Área amarilla: salas de observación, especialidades, yesos, quirófano propio. ■ Área verde: áreas de expansión del Servicio de Urgencias: pasillos propios y adyacentes y salas de espera interna. Si no son suficientes, a hospital de día, Fisioterapia-Rehabilitación. Si son insuficientes, área de expansión externa (pabellón o polideportivo) ■ Área negra: mortuorio, Anatomía Patológica o área alejada de Urgencias. En situaciones especiales trasladar a tanatonios cercanos o camiones frigoríficos (concierto previsto). ■ Área azul: área de más difícil ubicación. Habrá que adaptarse a las características propias del centro hospitalario. ■ Área de lesionados pendientes de evacuación: no siempre existirá la posibilidad de que sea un área física, sino como idea funcional, ya que dependerá de su situa-

66

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ción clínica, recursos asistenciales y logísticos y se pueden encontrar en diferentes áreas de las citadas. Se recomienda etiqueta especial de evacuación sanitaria (EVASAN), en la que conste su prioridad P-1, P-2, etc., y centro de destino, medio más adecuado disponible para su evacuación. Otros aspectos de interés en la organización del Servicio de Urgencias Movilizar a un área de espera a los que así lo precisen, advirtiéndoles que la espera será prolongada. ■ Determinar e informar al centro coordinador de Urgencias el número de víctimas posibles de atender según la lista de camas vacías, reservas de sangre, quirófanos en uso, personal disponible. ■

Otros aspectos interés en la organización general hospitalaria Señalizar todas las áreas. ■ Asignar un área de espera para los familiares de los lesionados provista de acceso a alimentos, bebidas, sanitarios, personal de salud mental y teléfonos. Informar periódicamente. ■ Asignar un área de espera para los medios de comunicación distinta de la anterior. ■ Asignar a una persona que actúe como funcionario de relaciones públicas que se encargará de todo lo necesario para informar regularmente a los medios de comunicación. ■

Asistencia médica Las víctimas pueden llegar por diversos medios, tanto ambulancias como particulares, lo que hace que el flujo de pacientes no pueda ser controlado y que los primeros que suelen llegar son los heridos menos graves que pueden saturar el Servicio de Urgencias y demorar el trato de los más graves. Para evitar esto, se establecen dos escalones asistenciales: una primera zona de recepción y clasificación según gravedad y una segunda de tratamiento inicial. Recepción y clasificación Es donde se encuentra el equipo de triaje, el cual debe reevaluar y reclasificar a los lesionados en menos de 5 minutos, identificarlos y derivarlos al área destinada a su gravedad (tabla 6.4). La función de este equipo es proporcionar atención vital elemental, no para tratarlos definitivamente. Si existe duda sobre la clasificación, se asignará el nivel superior.

67

CAPÍTULO 6 Tabla 6.4. Clasificación de las áreas ÁREA ROJA Sala de reanimación Sala de box rápido y de cirugía

Lesionados que requieren completar medidas de reanimación y estabilización inmediatas para posteriormente conducirlos al quirófano o a la UCI: ■ Paro cardiaco que se haya presenciado ■ Pérdida de sangre >1litro ■ Pérdida de conciencia ■ Heridas penetrantes torácicas o abdominales ■ Fracturas graves (pelvis, columna vertebral, tórax) ■ Quemaduras complicadas con compromiso de la vía aérea por inhalación

ÁREA AMARILLA Boxes, sala de espera de pacientes, "parking"

Lesionados que precisan cuidados pero cuyas heridas no suponen un riesgo vital inmediato; deben permanecer en observación para cerciorarse de que su estado no empeora durante la espera: ■ Quemaduras de 2º grado (>30% superficie corporal afectada) ■ Quemaduras de 3er grado (>10%) con otras lesiones (de tejidos blandos, fracturas menores…) ■ Quemaduras de 3er grado en pies, manos o cara ■ Pérdida de 500-1.000 cc de sangre ■ Lesiones de columna dorsal ■ TCE importante sin pérdida de conciencia (confusión mental, hematoma subdural)

ÁREA VERDE Sala de espera o derivación a consultas externas

Lesionados con lesiones menores sin riesgo para la vida: ■ Fracturas menores ■ Abrasiones, contusiones ■ Quemaduras leves (2º grado 25%. Traumas torácicos. Traumas espinales. Fasciotomías y amputaciones. Control de heridas abiertas. Cerrar heridas craneales. Traumas abdominales. Traumas craneales GCS 6-7. Quemaduras del 50%. Quemaduras del 75%. Cerrar TCE GCS=3.

CAPÍTULO 6

69

Salud mental La atención psicológica debe suministrarse a la mayor brevedad posible tras un desastre. Habrá que valorar la posibilidad de poder asignar un área para tratamiento psicológico para las personas con crisis de ansiedad. Evaluación Si la situación no se puede controlar, alertar al 112 para que busque apoyo en otros hospitales de la zona. ■ Valorar si los pacientes recibidos pueden ser transferidos a otros centros asistenciales o dados de alta a su domicilio. ■ Comprobar que todas las medidas puestas en marcha funcionan. ■ Tener información del número de pacientes ingresados y su gravedad. ■ Asegurar el adecuado manejo de los cadáveres. ■

Mantenimiento del estado de emergencia Además de la llegada inmediata de los pacientes tras el accidente, el Servicio de Urgencias debe estar preparado para recibir en días, semanas e incluso meses siguientes mayor número de pacientes según vayan apareciendo distintos problemas de salud relacionados con la catástrofe: ■ Momento del desastre: heridos graves relacionados con el desastre. ■ En los días siguientes: heridos en las tareas de limpieza. ■ En las semanas o meses siguientes: pacientes con patologías secundarias a la situación de estrés, a las condiciones de una vida precaria (frío, mordeduras de animales, enfermedades transmisibles, etc.). Por todo esto, hay que activar planes de prevención y promoción de la salud en los campamentos u otros asentamientos provisionales. Manejo de situaciones específicas Amputaciones: las amputaciones que se derivan de una catástrofe pueden ser: traumáticas o iatrogénicas. Dentro de las iatrogénicas nos encontramos las originadas porque el miembro está demasiado dañado o sea necesario para poder liberar a la víctima. La decisión de amputar un miembro se basa en que la vida tiene preferencia sobre un miembro y la función sobre el defecto anatómico. Cuando se tome esa decisión, se debe realizar lo antes posible para disminuir el riesgo de sepsis y muerte. Se hará siempre que el daño vascular no sea reparable, no se pueda realizar reconstrucción ósea, las partes blandas no son viables y no es posible la reinervación. Asfixia traumática: se produce cuando el tórax es comprimido impidiendo la respiración. Suele deberse a material de la construcción, en individuos atrapados. Debemos sospecharla cuando el paciente presente cianosis, equímosis y petequias a nivel de cabeza, cuello y tórax, hemorragia subconjuntival, taquipnea, distrés respiratorio, convulsiones, disminución del nivel de conciencia y coma. El tratamiento es la descompresión rápida, intubación y soporte ventilatorio. Heridas en explosiones, síndrome por aplastamiento, síndrome compartimental, inhalaciones de gases o partículas, heridas originadas por agentes químicos y biológicos (ver los capítulos específicos).

70

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PLAN DE ACTUACIÓN HOSPITALARIA EN CATÁSTROFES INTERNAS En todo hospital existe un plan de actuación ante catástrofes internas con protocolos de actuación específicos para cada sección y miembro del personal hospitalario. En este hospital existe un plan general de actuación en caso de incendios y otro de evacuación. Plan de actuación ante incendios Al descubrir un incendio, mantenga la calma y avise a la central telefónica. ■ Si es un incendio pequeño, trate de extinguirlo con el tipo de extintor apropiado o por otros medios. ■ No ponga en peligro su vida. ■ No actúe solo, siempre en parejas y con una vía de escape. No permita que el fuego se interponga entre usted y la salida. ■ Extinguido el fuego, quédese uno de retén. Informe de ello a la central telefónica. ■ Si no logra extinguirlo, evacue la instalación. ■ No utilice los ascensores. ■ Evite la propagación del incendio (cierre puertas y ventanas, retire productos que aviven el fuego, no rompa las ventanas. ■ No abra puertas que estén calientes (antes de abrir una puerta toque el pomo; si está caliente o hay humo, no la abra). ■ A la llegada del equipo de ayuda, si no lo necesitan, ayude a evacuar a los ocupantes de la zona. ■ Si hubiese sido evacuada, diríjase al sector colindante o a su zona de reunión si se hubiese salido del edificio. ■

En el Servicio de Urgencias Durante la fase de alerta, desviar las urgencias a otros centros. ■ Preparar los enfermos (con ayuda de los acompañantes) para su traslado. ■ Desalojar el personal de la sala de espera y pasillos, quedando sólo un acompañante por enfermo y con él. ■ Preparar los medios de reanimación, elementos de cura, etc. ■ Urgencias es el escalón de enlace hacia otros hospitales para enfermos más graves. En UVI y reanimación: por las especiales características de los enfermos ingresados, este servicio se considera "no evacuable". ■ Durante la fase de alerta, el personal acudirá a su lugar de trabajo. ■ Realizar los preparativos para recibir pacientes afectados por la emergencia. ■ Preparar el material necesario para atender posibles pacientes. ■ Cerrar todas las puertas. ■ Taponar aberturas que puedan permitir la entrada de humos. ■

71

CAPÍTULO 6 Plan de evacuación (tabla 6.6) Tabla 6.6. Planes de evacuación Normas generales de evacuación: ■ La evacuación no comenzará hasta recibir la orden expresa del jefe de servicio o responsable y en su presencia. ■ La orden de evacuación será dada por el jefe de servicio indicando: - Dirección de evacuación. - Medios de transporte. - Zona elegida como escalón de evacuación. ■ El personal responsable de la evacuación pertenecerá a cada unidad. ■ El personal permanecerá en su puesto de trabajo hasta recibir órdenes de la persona que dirija la evacuación y sólo de ésta. ■ Mantener la calma y no fomentar situaciones alarmistas. ■ Eliminar obstáculos en puertas y caminos de evacuación. ■ Emprender la evacuación con rapidez, sin gritos ni aglomeraciones. ■ No intentar recuperar ningún objeto que se caiga. ■ Promover la ayuda mutua. ■ Cerrar puertas y ventanas. ■ Desconectar enchufes. ■ Mantener libre la línea telefónica. ■ No volver a entrar en el área después de evacuada. La evacuación siempre ha de ser hacia las plantas inferiores, nunca hacia arriba a no ser que así lo indique el Comité de Catástrofes. Prioridades en la evacuación: ■ El personal más vulnerable es aquel que no puede valerse por sí mismo. ■ La evacuación de los enfermos se efectuará en el siguiente orden: - Enfermos que puedan desplazarse por sí mismos. - Enfermos encamados que no puedan valerse por sí mismos, que estén más alejados de la salida. - Enfermos impedidos más próximos a la zona de salida. Evacuación del Servicio de Urgencias: ■ Enfermos y acompañantes que por su estado puedan utilizar medios propios de transporte serán enviados a otros centros hospitalarios. ■ El resto serán enviados utilizando ambulancias, taxis, autobuses, etc. ■ El Servicio de Urgencias debe quedar libre de enfermos, acompañantes, visitas ocasionales, etc. Evacuación de la UVI y reanimación: ■ El accidente es de tal gravedad, o afecta a estos servicios, haciendo imprescindible su evacuación. ■ Coordina el jefe de servicio. En caso de ser necesario el corte del suministro eléctrico, todo el personal debe suplir manualmente lo que los aparatos hacían automáticamente. ■ Se dispondrá de lo necesario para la evacuación hacia zona segura del mismo hospital o traslado a otros centros. ■ Se establecerán unidades sanitarias compuestas de médico, DUE y auxiliar de enfermería; cada unidad dispondrá de: tubos de intubación endotraqueal, fonendoscopio y tensiómetro, sondas nasogástricas y uretrales, equipos de goteros, tabla de masaje cardíaco, ambú, stock de material desechable, stock de medicación ciclada y pautada, mantas, botellas de oxígeno y conexiones.

72

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA - Pérez-Grueso MJ, Julián Jiménez A. Actuación ante situaciones de catástrofes y múltiples víctimas. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.45-58. - Born CT, Briggs SM, Ciraulo DL, Frykberg ER, Hammond JS, Hirshberg A, et al. Disasters and mass casualties: I. General principles of response and management. J Am Acad Orthop Surg 2007;15:388-96. - Aylwin Cj, Köning TC, Brenan NW, Shirley PJ, Davies G, Walsh MS, et al. Reduction in critical mortality in urban mass Casualty incidents: análysis of triage, surge, and resource use afer the London bombings on July 7, 2005. Lancet 2006;368:2219-25. - Bostick NA, Subbarao I, Burkle FM Jr, Hsu EB, Armstrong JH, James JJ. Disaster triage Systems for large-scale catastrophic events. Disaster Med Public Health Prep 2008;(Suppl 1):S35-9. - Álvarez Leiva C, Chuliá Campos V, Hernando Lorenzo A. Manual de asistencia sanitaria en las catástrofes. Madrid: Arán 1992. - Auf der Heide E. The Importante of Evidence-Based Disaster Planning. Ann Emerg Med 2006;47:34-49. - Champion HR, Sacco WJ, Copes WSX, Gann DS, Gennarelli TA, Flanagan ME. A revision of the Trauma Score. J Trauma 1989;29:623-629 - Goitia Gorostiza A, Zurita Fernández A, Millán López JM. Clasificación de heridos en catástrofes. Emergencias 1999;11:132-140. - Pacheco Rodríguez A, Gómez Navarro C, Ruíz Moruno A, Hervás M, Sanz F, Peñalver R. Guía Rápida de referencia para la elaboración de un Plan de de Catástrofes externas hospitalarias. Emergencias 2006;18(vol ext):137.

73

CAPÍTULO 7

Capítulo 7 TÉCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS (I) Mª Pilar Toledano Sierra - Mª Pilar Gil Ibáñez - Agustín Julián Jiménez INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. Criterios de intubación ■ ■ ■ ■ ■ ■

Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 rpm). Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (PO250-60 y pHP'R. Es típica la presencia de ondas p' negativas en II, III y aVF. – Se trata de un tipo especial de taquicardia ortodrómica. – Tratamiento agudo: adenosina y fármacos IC. El tratamiento de elección es la ablación. 7. Flutter auricular: – Taquicardia auricular con frecuencia auricular de 300 lpm y conducción AV variable (lo más frecuente 2:1, aunque puede ser variable). Presenta una activación auricular característica con ondas F en "dientes de sierra". El flutter auricular común presenta ondas F con un componente positivo inicial y otro (el característico de esta arritmia) negativo en II, III, aVF y V6 y positivo en V1.

Figura 22.9. Flutter auricular

– El bloqueo del nodo AV (maniobras vagales, calcioantagonistas) puede reducir la respuesta ventricular y facilitar su identificación. – Los antiarrítmicos del grupo I pueden favorecer el flutter con conducción 1:1, llevando a situaciones potencialmente letales. – Tratamiento agudo: si existe estabilidad hemodinámica y el tiempo de evolución es menor de 48h está indicada la cardioversión eléctrica o farmacológica. Si el tiempo de evolución es mayor de 48 h está indicada la anticoagulación y control de frecuencia cardíaca (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina) con cardioversión programada (o ablación del istmo cavotricuspideo en caso de recurrencia de un flutter de morfología común).

253

CAPÍTULO 22 Diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS estrecho TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO

IRREGULAR

REGULAR

Fibrilación auricular Taquicardia auricular multifocal Fluter de conducción AV variable

Frec auricular > Frec ventricular Sí

Fluter auricular Taquicardia auricular unifocal

No Analizar intervalo RP

RP>PR

RP 70 ms

Taquicardia auricular focal Taquicardia intranodal no común Taquicardia incesante de la unión

Taquicardia reentrada intranodal Taquicardia por reentrada VA Taquicardia auricular focal

Figura 22.10. Diagnóstico diferencial de taquicardias de QRS estrecho

Manejo de la taquicardia regular de QRS estrecho en urgencias – Medidas generales: oxígeno, coger una vía i.v – Valorar estabilidad hemodinámica. Si existen datos de inestabilidad hemodinámica hay que realizar una cardioversión eléctrica bajo sedación profunda. Son muy pocas las taquicardias regulares de QRS estrecho que requieren cardioversión inmediata. La mayoría se deben a un circuito de reentrada en el que participa el nodo AV, y son sensibles a las maniobras vagales y los fármacos que enlentecen la conducción a través de él. – Maniobras vagales: incluye la maniobra de Valsalva y el masaje de los senos coronarios, por compresión de la arteria carótida en el punto más alto en que consiga palparse, alternativamente en cada lado durante 10 segundos. Éste está contraindicado si existen soplos en las carótidas, ausencia de pulso o antecedentes de enfermedad carotídea o ACV.

254

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Adenosina o ATP. Son los fármacos de primera elección por su alta eficacia. Deprimen la conducción por el nodo AV y la actividad del nodo sinusal. La dosis inicial habitual es de 6 mg iv de adenosina o 10 mg de ATP en forma de bolo intravenoso rápido seguido de un bolo de 10-20 ml de suero salino. Si no se produce efecto comprobado en la tira de ritmo, se administra un segundo bolo de 12 mg de adenosina o 20 mg de ATP (se puede valorar un tercer bolo con las últimas dosis) Los efectos secundarios son comunes pero transitorios: rubefacción facial, mareo, malestar, disnea o dolor torácico. Está contraindicado en caso de asma bronquial. – Antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem). Enlentecen la conducción e incrementan la refractariedad en el nodo AV de una forma más duradera que la adenosina y ATP. Son útiles para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias auriculares. Están indicados en las taquicardias rítmicas de QRS estrecho estables si el ritmo sigue siendo incontrolado o no revertido tras maniobras vagales y adenosina. La dosis total de verapamilo no debe superar los 0.15 mg/kg. Se empieza con 2.5-5 mg iv en 2-5 minutos y, si persiste la taquicardia, se repiten las maniobras vagales antes de administrar nuevos bolos hasta una dosis total de 7.5-15 mg. La dosis de diltiazem es de 0.25 mg/kg, administrada en 2 minutos y si es necesaria, una segunda dosis de 0.35 mg/kg administrados en 15 minutos. Están contraindicados en caso de insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda. – Betabloqueantes. Son una alternativa de segundo orden en pacientes con función ventricular preservada. Se puede administrar un bolo de atenolol de 2,5 mg iv en 2-5 minutos y repetir cada 5 minutos hasta un máximo de 5-10 mg. Tabla 22.3. Tratamiento agudo de la taquicardia rítmica de QRS estrecho estable. Terapia Maniobras vagales Adenosina Verapamilo Diltiazem Betabloqueantes

Dosis 6-12 mg iv 5-15 mg iv 0.25 mg/kg iv

Contraindicaciones ACV, soplo carotideo Asma bronquial Disfunción ventricular Disfunción ventricular Asma bronquial

Nivel evidencia I I I I IIb

Una vez el paciente está en ritmo sinusal, debe realizarse un ECG de 12 derivaciones y completar la anamnesis y exploración física. Hay que realizar una radiografía de tórax en caso de síntomas graves o sospecha de cardiopatía. Antes del alta es recomendable un periodo de vigilancia, derivando al paciente a la consulta de cardiología. En pocos casos es necesario el ingreso, si se cumple alguno de los siguientes criterios: – Complicaciones relacionadas con la taquicardia: embolia, insuficiencia cardíaca, angina o síncope. – Falta de control de la taquicardia y/o los síntomas. – Inestabilidad hemodinámica durante la taquicardia que haya motivado el tratamiento con cardioversión eléctrica inmediata. – Indicación de iniciar tratamiento antiarrítmico en un contexto de riesgo de proarritmia por cardiopatía subyacente, arritmias ventriculares o bradiarritmias asociadas, o factores extracardíacos (insuficiencia renal, alteración electrolítica).

VALORACIÓN INICIAL

Masaje del Seno Carotídeo Tira continua de ECG

Si no eficaz

Verapamil iv 2,5-5 mg en 2-5 minutos

No

Sospecha disfunción VI

Si no eficaz

Masaje del Seno Carotídeo Tira continua de ECG Si no eficaz Adenosina iv Bolo rápido de 6 mg y 12 mg o ATP iv Bolo de 10 mg y 20 mg

TRATAMIENTO

ESTABLE

Si no eficaz

CVE

Prevención de recurrencias FA y embolismos

Prevención de embolismos

- Si taquicardia auricular y FEVI conservada: valorar flecainida iv - Adenosina iv puede provocar FA en 1-15% casos: OJO si WPW conocido por riesgo de FA preexcitada. Valorar en estos casos procainamida iv

Comentarios adicionales:

Control de frecuencia cardíaca Betabloqueantes, diltiazem, verapamil, digoxina (si disfunción ventricular)

CVE previo ETE vs. ACO+CVE en 4 semanas

Betabloqueantes, diltiazem, verapamil, digoxina (si disfunción ventricular)

- CVE: 100J bifásico o 200J monofásico - Fármacos: flecainida, propafenona, amiodarona

CVE

Sí

Control de frecuencia cardíaca

> 48 h

Permanente

FA o Flutter

Si FA o FLUTTER AURICULAR: Manejo específico

Cardioversión eléctrica o farmacológica

< 48 h

Paroxístico

ANÁLISIS DEL ECG: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE TSV

TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

Figura 22.11. Manejo de taquicardia de QRS estrecho

Tras reversión a ritmo sinusal o control de la frecuencia ventricular - Analítica con marcadores de daño miocárdico - Rx tórax - Ecocardio si sospecha de disfunción VI - Valorar anticoagulación - Consulta a Cardiología - Unidad de arritmias si indicación de ablación - Generalmente no es preciso el ingreso hospitalario

CVE

- Tratamiento causa subyacente: sepsis, hipovolemia, fiebre, ICC, C. Isquémica, etc. - Valorar betabloqueantes iv si C Isquémica o EAo

RS

DETERMINAR SI EL RITMO ES SINUSAL

INESTABLE

Monitorización: ECG, Saturación O2, TA no invasiva Vía venosa periférica Reposo en cama Hª Clínica y Exploración Física ECG 12 derivaciones y tira de ritmo Información al paciente y a la familia

No RS ó Dudas

-

CAPÍTULO 22 255

256

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TAQUICARDIA DE QRS ANCHO La taquicardia de QRS ancho engloba múltiples alteraciones del ritmo cardíaco con distinto mecanismo y sitio de origen. El manejo en Urgencias debe intentar una pronta resolución de la arritmia de forma segura. Para ello, debe realizarse una valoración clínica y hemodinámica inmediata del paciente, para estratificar su riesgo. Las taquicardias con QRS ancho se clasifican en: Taquicardias regulares de QRS ancho – Taquicardias supraventriculares con QRS ancho: – Taquicardia de QRS ancho en pacientes con bloqueo de rama preexistente. – Taquicardia de QRS ancho por aberrancia. – Taquicardia antidrómica (mecanismo de reentrada con conducción anterógrada por una vía accesoria y retrógrada a través del nodo AV); flutter y fibrilación auricular asociados al síndrome WPW. – Taquicardias ventriculares (TV): son las más frecuentes. En presencia de antecedente de cardiopatía estructural, una taquicardia de QRS ancho es casi siempre una TV. – Taquicardia mediada por marcapasos. Taquicardias irregulares de QRS ancho – Fibrilación auricular conducida con aberrancia (asociada a un bloqueo establecido o funcional de una de las ramas principales del sistema específico de conducción durante la taquicardia). – Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (presencia de una vía accesoria con conducción anterógrada). – Taquicardia ventricular polimórfica, torsade de pointes. La FA es la causa más frecuente de las taquicardias irregulares de QRS ancho. El flutter auricular en ocasiones puede presentarse con conducción AV variable y, después de la FA, es la más frecuente en este grupo de taquicardias. Con una prevalencia mucho menor se encuentra la taquicardia auricular multifocal, típica en pacientes mayores de 50 años con insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar aguda. Las taquicardias ventriculares polimórficas representan un cuadro grave y urgente. Se producen por la activación simultánea de varios segmentos ventriculares y se presentan habitualmente como salvas de TV no sostenida; cuando son sostenidas se asocian a síncope y, con frecuencia, degeneran a fibrilación ventricular. Las causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica aguda, la miocardiopatía hipertrófica, el síndrome de Brugada, el síndrome de QT largo, la intoxicación digitálica, el efecto proarrítmico de diversos fármacos, alteraciones electrolíticas y, más raramente, la TV dependiente de catecolaminas. La torsade de pointes se caracteriza por presentar complejos QRS de amplitud y morfología que giran sobre su eje, cambiando latido a latido en forma sucesiva a ambos lados de la línea de base a una frecuencia superior a 200 lpm. Se asocia a un síndrome de QT largo o al síndrome de Brugada. Diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho Existen diferentes criterios para discriminar entre una taquicardia de origen ventricular y supraventricular en las taquicardias de QRS ancho. – Conducción AV: la disociación AV es el criterio aislado más importante ya que su presencia es prácticamente diagnóstica de TV.

CAPÍTULO 22

257

– Latidos de fusión (QRS de morfología intermedia entre los latidos ventrículares y los latidos sinusales) y de captura (latidos sinusales estrechos intercalados con los latidos de QRS ancho). – Duración del QRS: en los casos de aberrancia de conducción el QRS suele ser menor de 140 ms mientras que en las TV el QRS hasta en un 88% de los casos es mayor de 140 ms. Complejos QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) y duración mayor de 160 ms o bloqueo de rama derecha (BRD) y duración mayor de 140 ms son datos que sugieren una TV. – Eje eléctrico: un eje del QRS entre -90 y 180º o un eje desviado a la derecha con QRS con morfología de BRI orientan a TV. – Concordancia de complejos QRS: la presencia de complejos QRS con deflexiones uniformemente negativas o positivas en las derivaciones precordiales sugiere un origen ventricular. – Comparación con el ECG en ritmo sinusal: si no se observan cambios en el eje o en la morfología del QRS, orienta a TSV (salvo en taquicardia rama-rama, que puede presentarse con una morfología de la TV similar a la del ECG en ritmo sinusal). En presencia de un ECG basal con preexcitación manifiesta, hay que descartar que la taquicardia se deba a la activación ventricular anterógrada a través de una vía accesoria. – Complejos RS en derivaciones precordiales: la ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales permite establecer el diagnóstico de TV con una especificidad del 100%. – Intervalo desde onda R a nadir de S: si es mayor de 100 ms en derivaciones precordiales se puede diagnosticar una TV con una especificidad del 98%. – Morfología del QRS durante la taquicardia: – Aspecto de BRD: un complejo QRS monofásico (R) o bifásico (qR, QR y RS) en V1 y un cociente R/S 1 mes: 20 mg/kg 24 h vo Los pacientes con meningitis por meningococo y por H. influenzae B deben ingresar bajo medidas de aislamiento respiratorio. Sospecha o confirmación en paciente con meningitis con fistula de líquido cefalorraquídeo (S. pneumoniae). Indicada profilaxis en: - Pacientes con un traumatismo craneal reciente y rinorrea de LCR. Considerar medidas quirúrgica si la rinorrea se prolonga más de 1-2 semanas. Si un paciente que ha recibido profilaxis desarrolla meningitis, debe sospecharse la posibilidad de infección por neumococo resistente a meticilina. Pauta de profilaxis: ceftriaxona 1g/día im/iv o moxifloxacino 400 mg vo o levofloxacino 500 mg vo/iv.

Picaduras por garrapata Microorganismos: Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelli, Borrelia garinii, Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia phagocytophila, Ricktetsi ricktetsii, R. coronii, R. akari, R. prowazekii, R. typhi, R. felis. Profilaxis: aunque es un tema controvertido y existen distintas enfermedades transmisibles por la garrapata en función de las distintas áreas que pueden ser endémicas (enfermedad de Lyme, fiebres exantemáticas, erliquiosis, etc.), algunos autores la recomiendan en zonas endémicas mientras que no hayan pasado más de 48-72 horas antes de extraer la garrapata, otros si la garrapata estuvo 72 o más horas sin extraerse, e incluso otros según fuera la extracción. Pauta de profilaxis: doxiciclina 200 mg/12 horas de 1 a 3 días vo.

797

798

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PROFILAXIS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS Gripe Microorganismo: Familia: Orthomixoviridae. Agrupa 4 géneros de virus: influenza A, B y C, y thogotovirus. Profilaxis: en paciente no vacunado en situación epidémica o vacunado en los 15 días previos al contagio, especialmente pacientes ancianos, con comorbilidad, inmunodepresión y personal sanitario. Pauta de profilaxis: zanamivir 10 mg/12h (2 inhalaciones al día), mientras dure el periodo de riesgo (en general 4 a 6 semanas) u oseltamivir 75 mg/día 5-10 días vo.

Rabia Microorganismo: género Lyssavirus. Familia Rhabdoviridae. Profilaxis: se indicará en caso de mordedura o contacto de mucosas o heridas abiertas con la saliva de un posible animal infectado en zona endémica (sería ideal capturar al animal para confirmar en el tejido cerebral el diagnóstico o en los casos de animales vacunados con conducta normal, poder observarlo durante 10 días). Las víctimas de mordedura de perro y gato así como la de otros animales salvajes (murciélagos, zorros, lobos, monos, etc.) deberán ser vacunados dependiendo de si se tiene conocimiento de la existencia de vacunación en el animal atacante y fundamentalmente del conocimiento de casos en la comunidad. En caso de mordedura de animales salvajes se deberá contemplar la vacunación siempre. En cualquier caso, se debe solicitar de inmediato asesoramiento a la autoridad sanitaria en todos los casos en que se desconozca el estado vacunal del animal agresor o cuando la citada enfermedad se considere endémica en la zona o haya habido algún caso previo. Además, lavado rápido de la herida con agua y jabón, antisépticos específicos como tintura de yodo o compuestos de amonio cuaternario. Además en estas mordeduras, se deberá efectuar la profilaxis antitetánica, tratamiento antibiótico antes descrito y no suturar la herida. Pauta de profilaxis: se administrará inmunoglobulina antirrábica especifica a dosis de 20 UI/kg (la mitad de la dosis total se administrara alrededor de la herida y la otra mitad por vía im distante del lugar de inyección de la vacuna. Se iniciará la vacunación con 1 ml/im el primer día y a los 3, 7, 14 y 28 (0, 3, 7, 14 y 28) en el deltoides en personas no vacunadas. En personas vacunadas se administrará 1 ml de vacuna el primer día y 1 ml el tercer día (0 y 3). Todos los pacientes con sospecha de transmisión de rabia deben ingresar en un hospital, preferiblemente con UCI. Considerar ingreso si aparecen signos de compromiso hemodinámico, de toxicidad sistémica, de lesión vásculo-nerviosa u osteoarticular y pérdida importante de sustancia en el resto de casos.

Rubeola Microorganismo: virus de la Rubeola, Género Rubivirus. Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada con exposición a un caso desde una semana antes hasta otra semana después de la aparición del exantema. Existiría mucho mayor riesgo durante el primer trimestre que en el segundo y tercero. Pauta de profilaxis: con muy dudosa eficacia, si no se decide el aborto, podría administrarse dosis altas de gammaglobulinas.

CAPÍTULO 88 Sarampión Microorganismo: virus del Sarampión, Género Morbilivirus. Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada, niños menores de un año o pacientes con inmunodepresión con exposición a un caso desde cuatro días antes hasta cuatro días después de la aparición del exantema. Pauta de profilaxis: se puede optar por administrar 0.25 ml/Kg de peso, im de inmunoglobulina específica (doble de dosis si paciente inmunodeprimido) durante los cinco días siguientes tras la exposición.

Varicela Microorganismo: virus de la Varicela-zóster, Género Varicellovirus. Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada, recién nacidos o pacientes con inmunodepresión con exposición a un caso de varicela o de herpes zóster desde dos días antes hasta 4-6 días después de la aparición del exantema. Pauta de profilaxis: se puede optar por administrar en los primeros cuatro días de la exposición 125 UI/cada 10 Kg si el paciente pesa menos de 50 Kg o 625 UI si más de 50 Kg de peso. Tras el cuarto día postexposición se puede optar por valaciclovir 1 g/8 h o fanciclovir 500 mg/8 h vo.

Virus de la hepatitis B Microorganismo: Genero Orthohepadnavirus. Profilaxis y pauta de profilaxis: aunque esta situación se contempla ante situaciones de accidentes con material biológico junto con la profilaxis frente al VIH, existen unas situaciones donde debemos plantear que hay que hacer profilaxis frente al VHB al conocer o sospechar de forma clara que la fuente de la exposición sea VHB positiva: en los casos donde exista un contacto sexual con un paciente o portador durante las dos semanas previas, exposición a sangre de paciente con VHB con mucosa en la semana previa a la consulta, exposición accidental percutáneas en las 24-48 horas previas. Considerarla en salpicaduras en mucosa o en piel no intacta o intacta si el contacto es muy prolongado, en pinchazos si líquido visible (inyecciones im o sc o con aguja pinchando en goma sin tener la seguridad de no presencia de sangre). Existen distintas posibilidades en función de la situación vacunal del paciente: - Si vacunado con buena respuesta conocida con títulos > de 10 mUI/ml de anti-VHBs en los últimos 3-5 años, no se precisa profilaxis. - Si vacunado pero sin respuesta adecuada o vacunación incompleta o la persona no está vacunada se administrará una dosis de vacuna junto con inmunoglobulina específica 0,06 ml/kg im. Esta pauta se repetirá al mes (vacuna e inmunoglobulina) al sexto mes la tercera dosis de vacuna. - Si la respuesta es desconocida o no se sabe el estado vacunal o si pasaron más de 5 años desde una vacunación con respuesta adecuada, se administrará inmunoglobulina específica 0,06 ml/kg y se determinará el título de anti-VHBs de forma que si: - Título de anti-VHBs menos de 10 mUI/ml se continuará con la pauta recomendada para la persona no vacunada. - Título mayor de 10 mUI/ml se administrará sólo una dosis de vacuna. Tras extracción analítica con perfil hepático y muestras a serología se enviará al servicio de medicina preventiva a riesgos laborarles si se trata de un trabajador. Es importante conseguir muestras de la fuente para analítica o serología (sobre todo si se desconoce su situación frente al VHB). En los casos de accidente con material biológico o de violación en las muestras serologías se investigará VIH, VHB, VHC y sífilis.

799

800

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

VIH Microorganismo: Virus de la Inmunodeficiencia Humana. En general, la necesidad de profilaxis se establece en función del nivel de la exposición y del "estado" de la fuente en relación con el VIH. Siempre es necesario comentar con la persona expuesta las ventajas e inconvenientes de la misma y deberíamos solicitar su consentimiento informado por escrito. Situación de la fuente conocida como VIH Se indicará profilaxis en: - Si lesión o exposición percutánea con un instrumento contaminado con sangre, líquido sanguinolento u otro material potencialmente infectado (OMPI) como serían semen, secreciones vaginales, LCR, líquido pericárdico, sinovial y pleural, tejidos o líquido amniótico. En estos casos con OMPI, aunque el riesgo es bajo se debe contemplar individualmente. - Exposición de mucosas o piel no integra (herida, grietas, dermatitis) a sangre u otros fluidos contaminados en gran volumen (más de unas gotas) o por tiempo importante (más de unos minutos). - En los recién nacidos de madre infectada. Se valorará profilaxis en: - Exposición de mucosas o piel no integras a sangre u otros fluidos contaminados en un pequeño volumen pero se conoce o presupone una elevada carga viral (primoinfección, estadio C3, CD4 menor de 200). - Violación de la paciente. - Relación sexual no protegida de la fuente VIH positiva con una persona no infectada. Situación de la fuente desconocida en relación con VIH Se valorará la profilaxis en los casos de: - Si lesión o exposición percutánea con un instrumento contaminado con sangre, líquido sanguinolento u otro material potencialmente infectado (OMPI) como sería semen, secreciones vaginales, LCR, líquido pericárdico, sinovial y pleural, tejidos o líquido amniótico. En estos casos con OMPI, aunque el riesgo es bajo se debe contemplar individualmente. - Exposición de mucosas o piel no íntegra (heridas, grietas, dermatitis) a sangre u otros fluidos contaminados en gran volumen (más de unas gotas) o por tiempo importante (más de unos minutos). - Violación de la paciente. Pautas de profilaxis: una vez establecida la indicación y tras la aceptación de la profilaxis por el paciente, se comenzará su administración lo más rápido posible tras el contacto o exposición (ideal en las dos primeras horas) y ésta se prolongará por cuatro semanas con la supervisión del servicio de medicina preventiva, riesgos laborales o especialista apropiado según las normas y organización de cada centro. Si no se hizo, limpiar con agua y jabón inmediatamente y en el caso de las mucosas, con agua. Extracción analítica básica con hemograma, coagulación y bioquímica con perfil hepático y serologías del paciente y de la fuente, sobre todo si no se conoce su estado frente al VIH. En los casos de accidente con material biológico o de violación, en las muestras serológicas se investigará VIH, VHB, VHC y sífilis. Inicialmente se administrarán lamivudina 150 mg/12 horas más zidovudina 300 mg/12 horas +/- nelfinavir 750 mg/8 horas vo. Otras pautas triples pueden emplearse con la misma eficacia y su elección dependerá de la existencia o sospecha de resistencias en la fuente de la disponibilidad en el Servicio de Urgencias. Aunque en situaciones se indica "el régimen básico" que sólo incluye los dos inhibidores de la transcriptasa, ante la duda y tras la aceptación del paciente se suele indicar "el régimen expandido" que añade un inhibidor de la proteasa.

CAPÍTULO 88

801

Virus hepatitis C Microorganismo: género hepacivirus. Pauta de profilaxis: no se dispone de medidas de profilaxis post exposición. Se deberá realizar extracción de analítica y derivar a medicina preventiva.

PROFILAXIS EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA La administración de antibióticos de acuerdo con los principios expuestos es siempre una medida eficaz para la profilaxis de la infección de la herida quirúrgica. Sin embargo esto no significa que esté siempre indicado. Cuando el riesgo y la potencial gravedad de la infección son bajos, la profilaxis no está justificada. La profilaxis antibiótica no está indicada si se cumplen los siguientes criterios (todos): – Paciente menos de 65 años. – Ha sido intervenido de cirugía limpia. – Se prevé una duración inferior a 2 horas. – No se ha de colocar material protésico. – No se prevé la necesidad de transfusión. – No existe factores de riesgo adicionales (obesidad importante, inmunodepresión, o enfermedad de base). – No existe infección activa en otro lugar distante. – De producirse una infección en los sitios quirúrgico, no será previsiblemente grave. Cesárea Profilaxis: cefazolina o cefonicida 2 g iv e la inducción anestésica o después de pinzar el cordón umbilical. Alternativa: clindamicina 600 mg iv +/- gentamicina 3 mg/kg iv después de pinzar el cordón umbilical.

Cirugía urgente de vía biliar Profilaxis: cefazolina o cefonicida 2 g iv o amoxicilina clavulánico 2-0,2 g iv. Alternativa: clindamicina 600 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv.

Fractura abierta Profilaxis: amoxicilina clavulánico 2-0,2 g iv al llegar al servicios de urgencias seguidos de 1-0,2 g cada 6 horas iv ó Cefazolina 2 g seguido de 1 g/8 horas iv, 1 día o ertapenem 1 g iv dosis única. Alternativa: clindamicina 600 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv al llegar al servicio de urgencias seguido de clindamicina 600 mg cada 8 horas y gentamicina 2 mg/kg cada 8 horas iv.

Neurocirugía Profilaxis: metronidazol 500 mg iv + una cefotaxima o ceftriaxona 2 g iv. Alternativa: clindamicina 600 mg iv + cotrimoxazol 1 g iv.

802

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Perforación de víscera hueca, herida abdominal penetrante, apendicitis gangrenosa y cirugía urgente de colon Profilaxis: amoxicilina-clavulánico 2-0,2 g iv. Alternativa: clindamicina 600 mg iv o metronidazol 500 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv o cefazolina 2 g iv. Si hubiera signos de peritonitis se aconseja prolongar la profilaxis entre 3 y 5 días.

BIBLIOGRAFÍA - Mensa J, Gatell JM, Martínez JA, Soriano A, Vidal F, Serrano R, et al. Terapéutica antimicrobiana. Infecciones en Urgencias. 7ª edición. Editorial Antares; 2009. - Julián Jiménez A, coordinador. Manejo de Infecciones en Urgencias. Madrid: Edicomplet; 2007.

803

CAPÍTULO 89

Capítulo 89 URGENCIAS ONCOLÓGICAS Cristina Pangua Méndez - María Blanca Martínez-Barbeito Begoña Martínez Carrasco - Ramón Salcedo Martínez NEUTROPENIA FEBRIL INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Las infecciones en el paciente oncológico son más frecuentes que en la población general debido a su inmunosupresión secundaria tanto a los tratamientos como al propio tumor. La fiebre neutropénica aparece en el 10-50% de los pacientes con tumores sólidos y en más del 80% con neoplasias hematológicas. Definición (Infectious Disease Society of America, IDSA): presencia clínica de fiebre (* 38.3ºC en una toma única o de 38ºC en dos tomas separadas al menos una hora) en pacientes con ) 500 neutrófilos o < 1.000 si se espera un descenso rápido en las siguientes 24-48 horas. Según los criterios de toxicidad del NCI (CTC v3.0) se definen cuatro grados de neutropenia (tabla 89.1). Tabla 89.1. Grados de neutropenia y riesgo de infección (guía NCCN) Recuento absoluto neutrófilos

Tratamiento del riesgo de infección

> 1.500/mm3

-

1.000-1.500/mm3

Riesgo de infección no significativo. Tratamiento ambulatorio del síndrome febril.

500-1.000/mm3

Riesgo de infección bajo. El síndrome febril puede tratarse ambulatoriamente.

< 500/mm3

Riesgo de infección significativo. El síndrome febril debe tratarse siempre en el hospital con antibióticos parenterales. Signos clínicos de infección escasos.

< 200/mm3

Riesgo de infección muy significativo. El síndrome febril debe tratarse siempre en el hospital con antibióticos parenterales. Signos clínicos de infección escasos.

DIAGNÓSTICO 1. Historia Clínica: – Tipo de tumor: sólido o hematológico. – Situación de la enfermedad oncológica (activa, en remisión). – Quimioterapia recibida y fecha del último ciclo. – Episodios previos de neutropenia. – Tiempo de evolución de la clínica. – Otras causas de inmunosupresión: corticoides, diabetes mellitus, EPOC, insuficiencia renal, etc. – Portador de catéter central o exposición a alguna infección concreta.

804

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Exploración física: debe ser exhaustiva, ya que debido a la inmunosupresión que presentan estos pacientes, los signos y síntomas de infección (incluso la fiebre) pueden faltar: – Inspección cavidad oral, senos paranasales y orofaringe (buscar lesiones de mucositis). – Inspección anal y perineal. NO hacer tacto rectal ni exploración pélvica. – Exploración oftalmológica que incluya fondo de ojo. – Piel: áreas de aspirado medular, uñas, heridas quirúrgicas. Toda lesión cutánea de aparición reciente debe considerarse infecciosa. – Inspección de los accesos vasculares permanentes. – Exploración cardiopulmonar, abdominal y neurológica. 3. Pruebas complementarias: – Analítica: sistemático de sangre, función renal y hepática, iones, calcio, estudio de coagulación, sistemático de orina. – Hemocultivos de sangre periférica y, si es portador de catéter, uno de cada luz. Se repetirán cada 48 horas si se mantiene la fiebre y no se ha identificado patógeno. Sólo en el 20% de las neutropenias febriles se identificará el agente causal. – Exudado del catéter y de las lesiones cutáneas (gram, cultivo, citología). – Recoger esputo si existe clínica pulmonar o signos radiológicos. – Urocultivo si hay síntomas urinarios, es portador de sonda o hay alteraciones en el sedimento. – Coprocultivo y toxina C. difficile si el paciente tiene diarrea. – Radiografía de tórax. – Radiografía de senos paranasales en portadores de sonda nasogástrica, dolor facial u obstrucción nasal. – TAC abdomen si se sospecha infección abdominal. – TAC cerebral si focalidad neurológica, convulsiones, alteraciones del estado mental. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL La fiebre en el paciente oncológico debe considerarse siempre una urgencia. Desde el punto de vista práctico dividiremos las neutropenias en bajo y alto riesgo (tabla 89.2). Tabla 89.2. Criterios de neutropenia febril de bajo riesgo (guía IDSA) Neutropenia febril de bajo riesgo - Recuento absoluto de neutrófilos * 100 cel/mm3 - Recuento absoluto de monocitos * 100 cel/mm3 - Radiografía de tórax normal - Función renal y hepática normal o casi normal - Duración de la neutropenia menor de 7 días - Resolución esperada de la neutropenia en menos de 10 días - No infección en la zona de inserción del catéter - Evidencia de recuperación medular precoz - Tumor en remisión - Pico febril ) 39ºC - No alteraciones neurológicas o del estado mental - No síntomas aparentes de enfermedad - No dolor abdominal - No complicaciones (shock, hipoxia, neumonía, infección de órganos internos, vómitos o diarrea)

805

CAPÍTULO 89

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO INICIAL La mortalidad de la neutropenia febril oscila entre el 4 y el 30%, pudiendo alcanzar hasta un 70% si no se inicia precozmente tratamiento antibiótico empírico. Algoritmo terapéutico en figura 89.1 1.- MONOTERAPIA (Nivel de evidencia A-I) – Cefepime 2 g iv/8 horas – Ceftazidima 2 g iv/8 horas. Mayor tasa de resistencias y mayor necesidad de añadir vancomicina – Meropenem 1 g iv/8 horas – Imipenem 1 g iv/8 horas – Piperacilina-tazobactam 4-0.5 g iv/6-8 horas En alérgicos a betalactámico se puede utilizar aztreonam (2 g/8 h) y vancomicina (1 g/12 h). No obstante, muchos de estos pacientes toleran carbapenemes y cefalosporinas de 3ª generación. 2.- ASOCIACIÓN DE AMINOGLUCÓSIDOS La asociación de betalactámicos con aminoglucósidos ha sido el tratamiento clásico de la neutropenia febril en los años 70. Los estudios de los años 90 demostraron que no existían diferencias en cuanto a mortalidad ni fracaso terapéutico al utilizar monoterapia frente al tratamiento combinado, mientras que era mayor la toxicidad con el tratamiento combinado. No obstante, se recomienda añadir aminoglucósido ante: – Sospecha de sepsis por gram negativos. – Neutropenias muy severas (< 100) sobre todo si es esperable que sean prolongadas. – Bacteriemia por gram negativos documentada. NEUTROPENIA FEBRIL

BAJO RIESGO

ORAL

CIPROFLOXACINO + AMOXI/CLAVUL

IV

ALTO RIESGO NO NECESIDAD VANCOMICINA

MONOTERAPIA CEFEPIME CEFTACIDIMA o CARBAPENEM

COMBINACIÓN AMINOGLUCÓSIDO + CEFEPIME CEFTACIDIMA o CARBAPENEM

NECESIDAD VANCOMICINA

VANCOMICINA + CEFEPIME CEFTACIDIMA o CARBAPENEM ± AMINOGLUCÓSIDO

REEVALUAR A LOS 3-5 DÍAS

Figura 89.1. Manejo de antimicrobianos en pacientes oncológicos en la neutropenia febril (Guía IDSA 2002)

806

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- TERAPIA COMBINADA CON GLUCOPÉPTIDOS En las últimas décadas se ha producido un aumento de las infecciones por gérmenes gran positivos. Se aconseja asociar vancomicina (1 g/12 horas) al tratamiento empírico inicial si: – Se sospecha infección del catéter (bacteriemia, celulitis, etc.). – Hay datos de infección-colonización por S. aureus meticilín resistente o S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporina. – Con cultivo positivo para gram positivo hasta que se identifique el germen y se disponga del antibiograma. – Si hay mucositis severa. – Cuando se ha empleado profilaxis previa con quinolonas ó trimetoprin-sulfametoxazol. – En hipotensión u otros parámetros de afección hemodinámica o cardiovascular. – En instituciones con alta frecuencia de infecciones por gram positivos (retirar a las 24-48 horas si no se identifica ningún germen gram positivo). En alérgicos a vancomicina, se utilizará teicoplanina 400 mg/12 h (3 dosis) y posteriormente 400 mg/24 horas. 4.- UTILIZACIÓN DE FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS La asociación de factores estimulantes reduce la duración de la neutropenia y la estancia hospitalaria de forma significativa. La Guía ASCO 2005 recomienda no utilizarlos de manera generalizada sino en pacientes con alto riesgo de complicaciones (recuento absoluto de neutrófilos < 100, neutropenia prolongada, edad > 65 años, neoplasia avanzada, neumonía, infección fúngica invasiva, hipotensión, fracaso multiorgánico, etc.). Son Filgastrim (Neupogen® 5 mg/kg/día/sc), Lenograstin (Granocyte®, Euprotin® 5 mg/kg/día/sc) y Pegfilgrastin (Neulasta® 6 mg/sc dosis única). 5.- TRATAMIENTO PROFILÁCTICO EN NEUTROPENIA AFEBRIL De forma general no se aconseja la utilización de antibióticos ni antivirales de forma profiláctica ya que aumentan las resistencias sin disminuir la mortalidad. El uso de factores estimulante de colonias no ha demostrado que disminuya el número de neutropenias febriles ni su morbimortalidad.

VÓMITOS CLÍNICA En la anamnesis se deben preguntar características del síndrome emético: CUALITATIVAS: a) Cronología: relación con la ingesta. Los vómitos inmediatos tras la ingesta pueden sugerir un origen digestivo alto, relación con un tratamiento (quimioterapia, opiáceos, etc). b) Síntomas asociados: náuseas, dolor abdominal, orofaríngeo o cervical, diarrea, etc. Los vómitos precedidos de náuseas suelen ser de origen digestivo, y en ausencia de ellas indican la posibilidad de un síndrome de hipertensión intracraneal. La asociación con diarrea sugiere causa funcional, aunque a veces la diarrea se puede producir por rebosamiento. El síndrome de obstrucción intestinal alto se diferencia del bajo en que la distensión abdominal y el dolor suelen ser más precoces y predominan los vómitos (ver capítulo correspondiente); en ambos hay ausencia de defecación y ventoseo.

807

CAPÍTULO 89

c) Factores de riesgo: el tipo de quimioterapia, el sexo femenino y la edad joven aumentan el riesgo de vómitos inducidos por quimioterapia (QT). CUANTITATIVAS: número de episodios (valoran la gravedad). Niveles de gravedad vómitos: – grado 1: 1 episodio/día. – grado 2: 2-5 episodios/día. – grado 3: * 6 episodios/día. Requiere fluidos iv – grado 4: complicaciones potencialmente mortales. Niveles de gravedad náuseas: – grado 1: pérdida del apetito. – grado 2: disminución de la ingesta sin repercusión. – grado 3: ingesta inadecuada. Requiere fluidos iv y alimentación enteral/parenteral. – grado 4: complicaciones potencialmente mortales. Tabla 89.3. Causas más frecuentes de vómitos en el paciente oncológico FUNCIONAL

MECÁNICA (obstrucción o estenosis tubo digestivo)

EMESIS POSQUIMIOTERAPIA (QT): QT riesgo alto (5): carmustina (> 250 mg/m2), cisplatino (> 50 mg/m2), ciclofosfamida (> 1.500 mg/m2), dacarbazina. QT riesgo moderado (4-3): amifostina, busulfán, carmustina, carboplatino, cisplatino, oxaliplatino, ciclofosfamida, doxorrubicina, epirrubicina, idarubicina, ifosfamida, irinotecán, lomustina, metotrexate, melfalán, temozolamida, vinorelbina. QT riesgo bajo (2-1): citarabina, capecitabina, 5-fluorouracilo, docetaxel, paclitaxel, doxorrubicina liposomal, etopósido, gemcitabina, IFN-alfa, bleomicina, clorambucil, cladribina, fludarabina, topotecán, mitoxantrone, anticuerpos monoclonales, nuevos fármacos contra dianas moleculares.

INTRÍNSECA: - Infiltración tumoral de pared visceral (esófago, antro gástrico, intestino delgado, colon) - Bridas o adherencias postquirúrgicas - Fibrosis por radioterapia - Otras: vólvulos, hernias, divertículos, etc.

OTRAS: - Emesis por RT. - Origen gastrointestinal: mucositis por QT o RT, íleo adinámico por alteraciones hidroelectrolíticas (hipercalcemia), íleo biliar, etc. - Origen central: tumor SNC (fosa posterior), meningitis carcinomatosa, etc. - Yatrogénica: fármacos opiáceos menores y mayores.

EXTRÍNSECA: - Neoplasia visceral primaria o secundaria cercana (carcinomatosis peritoneal) - Adenopatías (tronco celíaco, linfoma de alto grado)

808

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO Es primordial la sospecha clínica en función de la anamnesis y la exploración física para el enfoque diagnóstico. – Exploración física: signos de inestabilidad hemodinámica (TA, FC, FR, Tª); buscar signos de deshidratación/desnutrición aguda o crónica; realizar una exploración abdominal exhaustiva para localizar el origen del problema y descartar peritonitis, incluyendo maniobras de Murphy, Blumberg, etc. Si presenta algún signo de gravedad, se solicitarán pruebes complementarias: – Analítica con hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con función renal e iones, gasometría venosa. – Radiografía de tórax y abdomen completo (características explicadas en el apartado correspondiente de Abdomen Agudo). TRATAMIENTO – Vómitos de causa funcional: 1) POR QUIMIOTERAPIA (Tabla 89.4): Más del 75% de los pacientes que reciben quimioterapia (QT) experimentan náuseas o vómitos. – Emesis anticipatoria (aparece antes de administrarse la QT) como reflejo condicionado de acontecimientos adversos previos. Tratamiento: ansiolítico vía oral (vo) 24-48 h antes del ciclo de QT (benzodiacepinas de vida media corta, lorazepam o alprazolam). – Emesis aguda (primeras 24 h postQT) y tardía (después de las 24 h postQT): se pueden combinar fármacos de grupos distintos: – a) Antidopaminérgicos: metoclopramida (10-20 mg vo/iv) y neurolépticos (haloperidol 2,5-5 mg vo/sc, clopromazina 25-50 mg vo/im/iv, tietilperazina 6,5 mg vo/vr). – b) Antagonistas de receptores serotoninérgicos (5-HT3): ondansetrón (8 mg vo/iv), granisetrón (1 mg vo/ 3 mg iv), palonosetrón (0,25 mg iv), tropisetrón (5 mg vo/iv). Útiles en el tratamiento de la emesis aguda y poco efectivos en la emesis tardía. – c) Antagonistas de receptores neurocinina-1 (NK-1): aprepitant (80-125 mg vo). Indicado en quimioterapia moderada y altamente emetógena que incluye antraciclinas o cisplatino. – d) Corticosteroides: dexametasona (8-20 mg vo/iv), metilprednisolona (40-125 mg vo/iv). 2) OTRAS CAUSAS: tratar la etiología si es posible. Para el tratamiento de los vómitos se suelen usar antagonistas dopaminérgicos y si se precisa se asocian corticoides. Los neurolépticos (haloperidol) son eficaces frente a los vómitos por opiáceos. – Vómitos de causa mecánica: 1º) Descartar patología quirúrgica. Existen indicaciones de desobstrucción quirúrgica que de forma general debemos plantear en todo paciente oncológico que no se encuentre en tratamiento paliativo con una esperanza de vida corta. En este caso, los criterios de cirugía urgente o programada son los mismos que se aplican a la población general. La perforación visceral, así como el sangrado agudo, son complicaciones poco frecuentes en paciente oncológicos y se presentan sobretodo en carcinomas primarios gástricos, colorrectales y en linfomas digestivos de alto grado.

809

CAPÍTULO 89 Tabla 89.4. Profilaxis y tratamiento de los vómitos inducidos por quimioterapia VÓMITOS POR QT EMESIS AGUDA (< 24 h) 1) QT riesgo alto y moderado 2) QT riesgo bajo

EMESIS TARDÍA (> 24 h) 1) QT riesgo alto y moderado 2) QT riesgo bajo

EMESIS ANTICIPATORIA (antes)

PROFILAXIS Y RESCATE 1) AntiHT3 día 1+corticoides día 1-4. 2) Corticoides día 1 Rescate: - GRADO 1-2:antiHT3 o corticoides vo. - GRADO 3-4:antiHT3 y/o corticoides iv + soporte 1) AntiNK día 1-3+corticoides día 1-4. 2) Nada Rescate: - GRADO 1-2: antiNK o corticoides o antidopaminérgicos vo. - GRADO 3-4: corticoides y/o antidopaminérgicos iv + soporte. BZD vida corta (lorazepam o alprazolam) 24-48 h antes de QT.

2º) Tratamiento médico: – Dieta absoluta. – Sondaje nasogástrico. – Reposición hidrolectrolítica. – Antiemesis parenteral: si la obstrucción es parcial se puede utilizar metoclopramida, si es completa se deben evitar los procinéticos y se pueden utilizar neurolépticos (haloperidol, clorpromazina, etc.). – Analgesia parenteral: para el dolor continuo son de elección los analgésicos no opioides (paracetamol, AINE) y opioides, según la escala analgésica de la OMS; para el dolor cólico están indicados los espasmolíticos con precaución (bromuro de butilescopolamina 20 mg). – Antisecretores (octeótride 100 mcg iv/sc), individualizar. – Corticoides (dexametasona), en obstrucción reciente potencialmente reversible o por carcinomatosis peritoneal.

DIARREA CAUSAS MÁS FRECUENTES – QUIMIOTERAPIA (QT). Por lesión directa de la mucosa intestinal. Los fármacos más frecuentemente implicados son los antimetabolitos (5-fluorouracilo, capecitabina, tegafur, metotrexate, citarabina), irinotecán, idarrubicina, taxanos, interferón e interleucina. – RADIOTERAPIA (RT). Por lesión directa de la mucosa intestinal. La enteritis aguda es muy frecuente y su correcto manejo es crucial para evitar interrupciones del tratamiento que puedan reducir su eficacia. La enteritis crónica tiene un espectro clínico amplio desde un cuadro similar al colon irritable hasta una forma severa con crisis suboclusivas y malnutrición que suele requerir cirugía.

810

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– TIFLITIS NEUTROPÉNICA. También llamada enterocolitis necrotizante, se trata de una inflamación necrotizante del ciego y colon proximal con sobre-infección en pacientes con neutropenia grado 4. Es una complicación de pacientes con neoplasias hematológicas, sólidas u otras enfermedades en tratamiento inmunosupresor. Los gérmenes más implicados son bacterias gramnegativas entéricas (E. coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Enterobacter spp), grampositivas (Staphylococcus spp) y anaerobios (Clostridium spp); también hongos en menor grado (Candida spp). El cuadro aparece entre 10 y 14 días postquimioterapia y se caracteriza por fiebre, náuseas y vómitos, dolor abdominal en fosa ilíaca derecha con distensión y diarrea sanguinolenta. – Tumores secretores (cáncer de páncreas, tumor carcinoide, etc.). El síndrome carcinoide por secreción tumoral de serotonina y calicreína se caracteriza principalmente por crisis con sofocos y diarrea. – Infecciosa. Las bacterias gramnegativas son los gérmenes más frecuentes. – Colitis pseudomembranosa por sobrecrecimiento bacteriano por antibióticos. – Yatrogénica por laxantes, antiácidos con magnesio, etc. – Pseudodiarrea por impactación fecal. CLÍNICA Deben evaluarse la duración, el número de deposiciones, el aspecto de las heces, su consistencia, la presencia de productos patológicos (sangre, moco, pus) y los síntomas asociados como fiebre o dolor abdominal. Niveles de gravedad diarrea: – grado 1: < 2 días; 3-4 deposiciones/día. – grado 2: > 2 días; 5-7 deposiciones/día. – grado 3: > 7 deposiciones/día. Requiere fluidos iv. – grado 4: gravedad clínica, hemorragia, deshidratación o desequilibrio hidrolectrolítico. DIAGNÓSTICO – Exploración física: prestar atención a los signos de gravedad e inestabilidad hemodinámica; signos de deshidratación/desnutrición aguda o crónica; realizar una exploración abdominal exhaustiva. Si presenta algún signo de gravedad, se solicitarán pruebes complementarias: – Analítica con hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con función renal e iones, gasometría venosa. – Radiografía de tórax y abdomen. – Coprocultivo y detección de toxina C. difficile. – TAC: prueba de elección para el diagnóstico de tiflitis neutropénica. TRATAMIENTO Explicamos el manejo de los síndromes diarreicos específicos en Oncología, para el resto de síndromes consultar en el capítulo correspondiente. – DIARREA AGUDA POR QT O RT: a) Grado 1-2: * Dieta astringente con reposición hidrolectrolítica. * Antidiarreicos: loperamida vo (dosis inicial 4 mg seguida de 2 mg tras cada deposición líquida, máximo 2 mg/2 h) o racecadotrilo (100 mg/vo/8 h). Suspender tras 12 h sin diarrea y reintroducir dieta sólida.

811

CAPÍTULO 89

* Contraindicación relativa de continuar QT. * Rectitis rádica: supositorios de antihemorroidales (Ruscus) o de hialuronato, orgoteína im, enemas de corticoides o corticoides vo. * Reevaluación tras 24-48 h. Si persiste sin criterios de gravedad, valorar: pruebas complementarias, sustituir antidiarreico por antisecretor (octeótrido 100 mcg/sc/8 h) e inicio de antibiótico vo (quinolona). b) Grado 3-4: * Dieta absoluta con reposición hidrolectrolítica iv. * Antibiótico iv (quinolona). * Suspender QT hasta resolución. * Valorar antisecretor (octeótrido 100 mcg/sc/8h o 25-50 mcg/iv/h). – TIFLITIS NEUTROPÉNICA: El tratamiento de elección mientras no aparezcan complicaciones es médico: * Dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica iv y soporte nutricional (nutrición enteral o parenteral). Valorar descompresión con sonda nasogástrica. * Antibiótico iv de amplio espectro con cobertura frente a gramnegativos resistentes: carbapenem, o cefalosporina de cuarta generación (cefepime) asociada a metronidazol. * Factores estimulantes de colonias granulocíticas (filgrastim 300-480 mcg/sc/24 h) hasta recuperar un recuento de neutrófilos normal. * Suspender QT hasta resolución. Contraindicados los antidiarreicos. * Otros: glutamina, descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. La cirugía está indicada en casos complicados con peritonitis, perforación, rectorragia persistente o deterioro clínico, realizándose resección completa de todo el tejido necrótico y hemicolectomía derecha. – SINDROME CARCINOIDE: Si los síntomas son leves se pueden tratar con opiáceos o anticolinérgicos (bromuro de butilescopolamina). Si los síntomas son más graves se usan comúnmente los análogos de somatostatina (oceótrido o lanreótido).

MUCOSITIS Es una complicación habitual en los pacientes oncológicos que reciben tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia; aproximadamente el 60% de pacientes la padecen en algún momento del tratamiento. La frecuencia y la gravedad de la mucositis aumentan si se asocian QT y RT sobre cabeza y cuello. Es una alteración de la barrera mucosa que reviste el tracto gastrointestinal y supone un mayor riesgo de infecciones. Puede afectar a cualquier mucosa corporal, siendo las más frecuentes: oral y labial, superficie lingual, paladar blando y orofaringe. Factores predisponentes: – Edad joven. – Estado nutricional deficiente. – Estado previo y cuidados de la cavidad oral deficientes. – Tipo y dosis de citostático (mayor frecuencia con alquilantes, antraciclinas, antimetabolitos y taxanos). – Consumo de alcohol y tabaco. CLÍNICA Cursa con intenso dolor, odinofagia, alteración del gusto, disminución del apetito y la ingesta, pérdida de peso. La mucositis intestinal cursa con diarrea e incluso recto-

812

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

rragia. Suele aparecer a los 7-10 días del inicio de la quimioterapia. Si no se complica con infecciones se resuelve en 2-4 semanas. Existen 4 grados: 1: Leve eritema. 2: Eritema, edema, úlceras, puede comer. 3: Eritema, úlceras muy dolorosas que requieren hidratación iv. 4: Úlceras muy dolorosas que requieren nutrición parenteral. DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis: debe constar el tipo de tumor, sintomatología, día del ciclo, el esquema de quimioterapia, si recibe radioterapia concomitante, etc. Es importante preguntar si el paciente es capaz de ingerir líquidos y/o sólidos, así como intensidad de dolor (mediante escala visual analógica o EVA). 2. Exploración física: imprescindible examinar cavidad oral. Valorar el estado de hidratación y nutrición del paciente. 3. Pruebas complementarias: toma de cultivos de exudado bucal si se sospecha sobreinfección. Realizar un sistemático de sangre para comprobar la cifra de neutrófilos, porque la asociación de neutropenia y mucositis es una complicación grave que requiere ingreso hospitalario. Función renal e iones. TRATAMIENTO – Analgesia adecuada: 1. Local: compuestos que forman una película protectora (sucralfato en enjuagues), antiácidos (almagato) o anestésicos locales (enjuagues con lidocaína, resorborina… previos a la ingesta) 2. Sistémica: suele ser necesario el tratamiento con opiodes mayores en caso de dolor intenso que impida la deglución. – Cuidado de la higiene oral: cepillado con cepillo suave tanto dientes como lengua. También con una torunda o el dedo índice protegido con guante o gasa (más inefectivo para eliminar la placa bacteriana, pero más cómodo para la humidificación y ante signos de sangrado). Enjugues con antisépticos para evitar la formación de placa. – Dieta blanda, libre de especias y comidas saladas o ácidas. Evitar comidas calientes porque aumentan la maceración y esfácelo de la mucosa orofaríngea. – Asegurar la ingesta y la reposición hídrica usando si es necesario gelatinas o sueroterapia y nutrición enteral-parenteral (grado 3-4). – Antimicrobianos si se sospecha infección: 1. Candida spp: enjuagues con nistatina después de cada comida y después tragar. Mantener 7-14 días (hasta 48 horas después de la remisión de los síntomas). Se puede asociar fluconazol oral. 2. Herpes virus o herpes zóster: aciclovir o valaciclovir. 3. Bacteriana: tratamiento empírico con cefalosporina de tercera generación más aminoglucósido (si sospechan gramnegativos) o glucopéptido (si sospechan grampositivos).

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Actualmente el 95% de los casos son de causa tumoral. Se produce por compresión, invasión o trombosis de la vena cava. Al obstruirse, la sangre refluye y los síntomas

813

CAPÍTULO 89

que se producen son debidos a la congestión de los territorios que drena. La gravedad depende de la afectación de las vías respiratorias por edema laríngeo o bronquial. Tabla 89.5. Causas de síndrome de vena cava superior Tumoral 95%

No tumoral 5%

Otros

Carcinoma pulmón no microcítico 50%

Cardiaca

Pacemakers

Carcinoma pulmón microcítico 22%

Fibrosis mediastínica

Catéter Hickman

Linfoma 12%

Sarcoidosis, silicosis

Catéter diálisis

Ca metastático 9% (2/3 de ellos son Ca mama)

Pulmonar

Catéter Schwan-Ganz

Carcinoma células germinales 3%

Traumatismo torácico

Timoma 2%

Infección

Mesotelioma 1%

Arteritis

Otros 1%

Trombosis

Clasificación venográfica de Stanford: I: hasta 90 % estenosis cava superior con vena ácigos permeable. II: 90-100% de estenosis cava superior siendo patente que fluye sangre de la vena ácigos a aurícula derecha. III: 90-100% de obstrucción cava superior con reflujo de la vena ácigos. IV: obstrucción completa de la cava superior y de al menos uno de sus vasos tributarios, siendo uno de ellos el sistema de la ácigos. CLÍNICA (tabla 89.6) Los síntomas suelen aparecer de forma progresiva, generalmente se consulta a las 23 semanas y empeoran al inclinarse hacia delante o al tumbarse. Tabla 89.6. Síntomas y signos del síndrome de vena cava superior Edema palpebral y facial 82% Ingurgitación yugular 63% Tos 54% Disnea 54% Circulación colateral en el tórax 53% Edema miembros superior 46% Edema en esclavina o de Stokes Plétora facial 20%. Cianosis

Síncope 10% Cefalea 9% Zumbido de oídos 6% Confusión 4% Estridor 4% Otros: disfagia, hemoptisis, alteraciones visuales, etc.

814

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO 1. Exploración física: el paciente debe estar sentado. Signo de Botermann: aumento de la cianosis, el edema facial y la congestión cefálica cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza. 2. Pruebas complementarias: – Gasometría arterial. – Rx tórax: ensanchamiento mediastínico. Derrame pleural, generalmente derecho, en un 25% de los pacientes. Cardiomegalia. No hay que olvidar que puede ser normal. – TAC torácico con contraste. – La cavografía es la prueba gold standard. Es la prueba de elección para documentar la gravedad y localización de la obstrucción. TRATAMIENTO – Cabecero elevado a 30-45º. Oxigenoterapia si insuficiencia respiratoria. – Clásicamente corticoides sistémicos (dexametasona 4 mg iv /6-8 horas), con el fin de disminuir la inflamación y el edema creado por el tumor, y diuréticos (con el fin de disminuir el volumen circulante). Actualmente se duda de la eficacia de estas medidas. Si el tumor es un linfoma mejorará con corticoides, aunque si no hay diagnóstico histológico puede entorpecerlo. – Tratamiento de la causa: – Trombolíticos: si existe trombosis asociada a catéter central. Se utiliza estreptoquinasa, uroquinasa o activador tisular del plasminógeno vía intracatéter. Muchos autores recomiendan la retirada del catéter tras administración de heparina. – Tratamiento del tumor: quimioterapia y/o radioterapia según la estirpe tumoral. No irradiar sin tener confirmación histológica porque se puede producir necrosis tisular y entorpecer el diagnóstico. – ENDOPRÓTESIS VASCULAR: de elección. Produce alivio sintomático inmediato. Una vez colocada la endoprotésis se debe anticoagular al paciente durante 1 semana, con heparina sódica o de bajo peso molecular, con el fin de evitar la trombosis. Después se antiagrega de forma indefinida (persantín 100 mg cada 8 horas). Está contraindicada en caso de oclusión completa crónica, coagulopatía grave y enfermedad cardiaca crónica.

COMPRESIÓN MEDULAR Su incidencia real no se conoce con exactitud ya que puede cursar de modo asintomático y no ser diagnosticada. Se estima que aproximadamente el 6% de los pacientes oncológicos pueden presentarla, siendo más frecuente en pacientes con cáncer de pulmón (16%), de mama (12%), de próstata (7%) y mieloma (9%). Se produce por invasión del espacio epidural por una masa tumoral o por destrucción y aplastamiento de los cuerpos vertebrales. CLÍNICA El dolor es generalmente el primer síntoma de la compresión medular y suele estar presente en el 90% de los pacientes en el momento del diagnóstico. Característicamente aumenta en decúbito y mejora cuando el paciente se sienta o se pone de pie y con el tiempo puede presentar características radiculares. Posteriormente (incluso

815

CAPÍTULO 89

semanas después) aparecen los síntomas neurológicos: debilidad muscular simétrica, abolición de reflejos osteotendinosos, Babinsky bilateral, parestesias y pérdida de sensibilidad, nivel sensitivo 1-5 niveles por debajo de la lesión, relajación de esfínteres y finalmente paraplejia o tetraplejia. DIAGNÓSTICO La resonancia magnética nuclear es la prueba de elección. La radiología simple puede mostrar lesiones óseas características (erosiones de los pedículos, osteolisis, aplastamientos vertebrales) o ser completamente normal. TRATAMIENTO Debido a que la evolución del paciente depende del estado neurológico que presente al iniciar el tratamiento, el objetivo es diagnosticarla antes de que se haya producido daño en la médula espinal e iniciar tratamiento precozmente. 1. Tratamiento sintomático: controlar el dolor, prevenir el estreñimiento (favorecido por las lesiones espinales, la movilidad limitada y el uso de opiáceos) y valorar profilaxis de trombosis venosa. 2. Corticoides: la administración de dexametasona a altas dosis forma parte del tratamiento estándar de la compresión medular a pesar de la limitada evidencia documentada de su beneficio clínico. Se utiliza un bolo inicial de dexametasona 100 mg iv seguido de 24 mg/6 horas iv durante 3 días. Posteriormente se realiza una pauta descendente durante 10 días. Varios estudios no randomizados han sugerido que dosis menores de corticoides pueden tener la misma efectividad (bolo inicial de 10 mg seguido de 16 mg/día). Por todo ello, hay autores que aconsejan reservar la dexametasona a altas dosis para pacientes con paresia o plejia, mientras que en pacientes sin alteraciones neurológicas o mínimas se podrían utilizar las dosis inferiores. 3. Cirugía: indicada en pacientes que presentan inestabilidad de la columna, lesión única, progresión neurológica durante la radioterapia y en los que la compresión medular es el primer síntoma de su tumor. 4. Radioterapia: se utilizará en pacientes no candidatos a cirugía así como en aquellos sometidos a descompresión quirúrgica.

METÁSTASIS CEREBRALES Son la complicación neurológica más frecuente de los pacientes con cáncer y la lesión tumoral del sistema nervioso central más frecuente en adultos. No se conoce su incidencia real pero es una causa importante de morbimortalidad, ya que aproximadamente el 10-40% de los pacientes desarrollan metástasis cerebrales en el curso de su enfermedad. CLÍNICA En la mayoría de los pacientes las metástasis son múltiples y van a producir síntomas derivados de la afectación de las distintas estructuras anatómicas por el propio tumor así como por el edema perilesional y la hipertensión intracraneal secundaria. Los principales síntomas y su incidencia son: a) Cefalea (40-50%): suele ser constante y hasta en el 40% de los casos se acompaña de náuseas y vómitos.

816

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) Crisis comiciales (10%): pueden ser focales o generalizadas y su presentación depende de la localización de la lesión. c) Náuseas y vómitos d) Síncope: al aumentar la presión intracraneal disminuye la perfusión cerebral lo que puede ocasionar episodios súbitos de pérdida de conocimiento. e) Alteraciones cognitivas y del comportamiento: suelen ser sutiles y muchas veces infravalorados y confundidas con síntomas depresivos. f) Otros: afasia, alteraciones motoras o sensitivas, alteraciones visuales, etc. DIAGNÓSTICO Ante un paciente que comienza con clínica neurológica, se debe descartar la existencia de metástasis cerebrales. Además se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías (tumores primarios del SNC, abscesos, vasculitis, meningoencefalitis, enfermedades desmielinizantes, etc.) a) TAC cerebral: es la prueba de elección en el servicio de urgencias. b) RM cerebral: es más sensible que la TAC para valorar lesiones de la fosa posterior, de pequeño tamaño y para descartar afectación meníngea. Se debe realizar en aquellos pacientes candidatos a cirugía o radiocirugía o si el resultado de la TAC no es concluyente. c) Biopsia cerebral: se debe realizar si existen dudas en el diagnóstico diferencial o si no existe un tumor primario conocido. TRATAMIENTO La barrera hematoencefálica limita la adecuada concentración de los fármacos en el interior del SNC, lo que hace que los tratamientos seas menos efectivos. El pronóstico depende del tumor primario, el estado funcional del paciente, la edad, el intervalo transcurrido entre el diagnóstico inicial y el desarrollo de las metástasis y el número de lesiones. Los corticoides y la radioterapia han demostrado aumentar la supervivencia. a) Corticoides: son esenciales en el manejo inicial de los síntomas derivados del edema cerebral. Se suele utilizar dexametasona a dosis de 4 mg/6 horas, aunque es probable que dosis inferiores sean igual de eficaces. b) Radioterapia holocraneal. c) Radiocirugía. d) Quimioterapia: los citostáticos atraviesan mal la barrera hematoencefálica, por lo que la respuesta de las metástasis cerebrales es escasa. e) Resección quirúrgica: casos seleccionados que presenten 1-3 lesiones. Tras la resección se administrará radioterapia holocraneal. f) Tratamiento de las complicaciones: - Hipertensión intracraneal: corticoides, manitol 20% (0.25-1g/kg/3-6 horas), derivación ventricular. - Hidrocefalia: derivación ventriculoperitoneal. - Crisis comiciales: suelen ser de difícil control. No existe un consenso sobre cuál es el fármaco de elección, siendo el ácido valproico uno de los más utilizados. NO se aconseja la administración profiláctica de anticomiciales en los pacientes con metástasis cerebrales que no han presentado crisis.

817

CAPÍTULO 89 URGENCIAS METABÓLICAS

Son principalmente hipercalcemia, hiperpotasemia, hiponatremia y síndrome de lisis tumoral. Su manejo se desarrolla en los capítulos correspondientes de Endocrinología y Nefrología. Como tratamientos específicos oncológicos destacamos la indicación de ácido zoledrónico iv en la hipercalcemia tumoral y la enzima rasburicasa iv en la prevención y tratamiento de la hiperuricemia que induce el fracaso renal agudo del síndrome de lisis tumoral. BIBLIOGRAFÍA - De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer, Principles and Practice of Oncology. 7 ed. Philadelphia: Ed. Lippincot Williams and Wilkins. 2008. - Casciato DA. Manual of Clinical Oncology. 5 ed. Philadelphia: Ed. Lippincot Williams and Wilkins. 2008. - Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE, Kastan MB, McKenna WG. Oncología Clínica. 3 ed. Madrid: Ed. Elsevier Churchill Livingstone; 2005. - Clinical practice guidelines on antiemetics in oncology. Expert Rev Anticancer Ther 2005;5(6):963-972.

819

CAPÍTULO 90

Capítulo 90 TOXICIDADES ESPECÍFICAS DE FÁRMACOS Y PROCEDIMIENTOS EN ONCOLOGÍA Teresa Quintanar Verdúguez - José Ignacio Chacón López-Muñiz Nazareth Cordero Franco - Ramón Salcedo Martínez MANEJO DEL CATÉTER PARA ACCESO VENOSO PERMANENTE Existen varios tipos de catéteres permanentes: 1. Para uso a medio plazo (3 a 12 meses). Existen los Midline catheters (son vías periféricas, con una duración estimada de 2-3 meses) y los Peripheral Inserted Central Catheters (PICCs) (Catéteres centrales de implantación periférica) (duración estimada de 3-12 meses). Los PICCs son catéteres centrales no tunelizados que se implantan por vía periférica, generalmente en el brazo, en la vena cefálica o basílica. 2. Para uso prolongado (meses-años): se emplean los catéteres tunelizados (Hickman, Groshong, Broviac) y los reservorios, que son de implantación total subcutánea y poseen una membrana que se encuentra en contacto con la cara interna de la piel, accediendo a la luz mediante la punción a través de la piel. PICCS. Indicaciones: – Soluciones con pH < 5 o pH > 9. Drogas con osmolaridad > 500 mOsm/ml. – Nutrición parenteral que contenga > 10% glucosa o el 5% aminoácidos. – Necesidad de acceso venoso en repetidas ocasiones, o durante al menos 3 meses – Necesidad de monitorizar presión venosa central – Pacientes con traqueostomía o anormalidades anatómicas cuello y tórax Comparados con los catéteres venosos centrales, los PICCs se asocian a menor tasa de infecciones, probablemente debido a su colocación en el brazo, Para su colocación no se precisa cirugía y el riesgo de hemorragias es menor. CATÉTER VENOSO CENTRAL: – Los catéteres venosos centrales (CVC) se suelen implantar en la vena subclavia, yugular o femoral. Los implantados en la subclavia tienen menor tasa de infección y los femorales mayor tasa de trombosis. Los tunelizados tienen menor riesgo de infección que los no tunelizados. Complicaciones agudas al implantar CVC: neumotórax, hemotórax, hemorragias, punción en arteria, malposición. Otras complicaciones: mecánicas, desplazamiento del catéter, estenosis, reflujo, etc. INFECCIÓN ASOCIADA AL CATÉTER Prevención: se recomienda lavado antiséptico con clorhexidina al 2% o povidona yodada y cura del punto de inserción del catéter cada 72 horas, con vigilancia de la zona y prestando atención a los signos de infección. La infección del catéter suele ser por colonización de los gérmenes de la piel, por bacteriemia por infección en otras localizaciones, por contaminación de las conexiones o de los líquidos infundidos. Los gérmenes más frecuentemente aislados son: S. epidermis, S. coagulasa negativo, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, S. aureus y Candida spp.

820

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Actitud ante paciente portador de acceso central con fiebre: buscar foco infeccioso. Inspeccionar la zona de inserción, con frecuencia existe celulitis. Sacar hemocultivos de sangre periférica y de la luz o las luces del catéter. El catéter estará infectado si: 1. Se obtienen al menos 5 veces más colonias en cultivos de catéter que en sangre. 2. Cultivo diferencial: de la punta del catéter y sangre periférica. Han de crecer gérmenes en ambos, los del catéter positivos al menos 2 horas antes. Si se confirma que el foco es el catéter: – Sellado con antibiótico del mismo. Se administran dosis altas de antibiótico, generalmente vancomicina, linezolid, amikacina o ciprofloxacino (ajustar a antibiograma si es posible) con 1.000-2.000 UI de heparina sódica en cada dosis, alternando la luz y manteniendo esa luz sin usar durante horas (hasta la siguiente dosis, que se administrará por la otra). – Antibioterapia empírica: cubrir cocos grampositivos y bacilos gramnegativos resistentes (Pseudomonas spp). Utilizar glucopéptido (vancomicina, teicoplanina, Linezolid, Quino-dalfopristina) asociado a aminoglucósido. Si se sospecha infección por candida, asociar anfotericina B, fluconazol o caspofungina. Indicaciones de retirada del catéter 1. Colonización por Candida spp. o S. aureus meticilin resistente (por riesgo de endocarditis y de embolismos sépticos). Mantener tratamiento antibiótico durante al menos 6 semanas y realizar ecocardiograma transesofágico. 2. Sepsis y signos de inestabilidad hemodinámica 3. Persistencia de fiebre a pesar de tratamiento antibiótico correcto. 4. Infección del bolsillo o reservorio del catéter. 5. Infección del túnel u orificio de salida. 6. Valorar retirada en caso de hemocultivos persistentes con crecimiento de gérmenes SCN. 7. Valorar retirada en pacientes de riesgo: neutropénicos, valvulópatas 8. Valorar retirada ante infección por Pseudomonas aeruginosa, gran negativos multirresistentes, enterococo, aspergillus y micobacterias. TROMBOSIS ASOCIADA AL CATÉTER Si se trata de un CVC se debe anticoagular con heparina sódica y vigilar la función respiratoria, ya que existe alto riesgo de TEP. Algunos autores administran fibrinolíticos si se detecta la trombosis de forma temprana (< 24 horas) y no existen contraindicaciones. Retirar el catéter si se produce síndrome de vena cava superior o existen datos de compromiso hemodinámico. La trombosis es más frecuente en los accesos femorales. Si se trata de un catéter con acceso periférico no existe acuerdo sobre la anticoagulación. Si se sospecha tromboflebitis séptica realizar eco-doppler, retirar el catéter y probablemente sea necesaria la intervención quirúrgica. EXTRAVASACIÓN DE QUIMIOTERAPIA La extravasación de agentes quimioterápicos es una complicación relativamente frecuente, con una incidencia aproximada del 0,1-6,5% según las series. La gravedad del daño tisular va a depender del tipo, la cantidad y la concentración del quimioterápico, del lugar de la infusión y de las medidas terapéuticas adoptadas. Según la capacidad ulcerogénica, los agentes quimioterápicos se clasifican en vesicantes e irritantes (tabla 90.1).

821

CAPÍTULO 90 Tabla 90.1. Potencial de daño vascular de los agentes quimioterápicos

Alto potencial Actinomicina D Daunorrubicina Doxorrubicina Epirrubicina Idarrubicina Mitomicina C Vimblastina Vincristina Vindesina Vinorelbina

VESICANTES

Bajo potencial

Cisplatino Dacarbacina Docetaxel Etopósido Fluorouracilo Doxorrubicina liposomal Mitoxantrone Oxaliplatino Paclitaxel

IRRITANTES Bleomicina Carboplatino Ciclofosfamida Carmustina Gemcitabina Ifosfamida Irinotecan Melfalan Estreptozocina Topotecan

El tratamiento más importante es la prevención: emplear vías periféricas nuevas, comprobar su permeabilidad (mediante extracción de sangre), vigilar con frecuencia su correcto funcionamiento y el ritmo de infusión, así como explicar al paciente los posibles síntomas de una extravasación (dolor, enrojecimiento o tumefacción en el lugar de la infusión, alteración del ritmo de infusión) para que avise ante su aparición. Anta cualquier mínima molestia de la vía durante la infusión de quimioterapia, ésta debe ser revisada inmediatamente por personal de enfermería experimentado. Aunque es excepcional, existen casos descritos de extravasación de los agentes quimioterápicos al mediastino como consecuencia de un funcionamiento incorrecto del catéter permanente. Tratamiento Es imprescindible que el personal sanitario que maneja estas complicaciones esté perfectamente entrenado en su tratamiento. a) Medidas generales: interrumpir la infusión del fármaco sin retirar la aguja, ya que previamente hay que intentar aspirar a través de la misma la mayor cantidad posible del citostático. b) Antraciclinas: aplicar frío local durante varias horas elevando el miembro afecto. Los corticoides subcutáneos no han demostrado su eficacia aunque se emplean de manera habitual. c) Alcaloides de la vinca: administrar hialuronidasa sc en la zona (2-4 ml). Aplicar calor local para aumentar la absorción del fármaco. No se debe utilizar frío local porque empeora las lesiones. d) Otros fármacos: emplear las medidas generales ya que no existen antídotos específicos. e) Si el tejido se ulcera, se debe hacer desbridamiento quirúrgico de la zona y en la mayoría de los casos será necesario realizar un injerto en la zona para que la úlcera epitelice adecuadamente.

822

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TOXICIDAD DEL FACTOR ESTIMULANTE DE PROGENITORES GRANULOCÍTICOS (G-CSF) Los G-CSF son fármacos en general muy seguros, con pocos efectos tóxicos. Sin embargo, presentan algunos muy específicos que es necesario conocer para orientar adecuadamente el diagnóstico y el tratamiento en el Servicio de Urgencias. Los enumeraremos por orden de mayor a menor frecuencia. a) Dolor óseo. Es con gran diferencia el efecto secundario más frecuente, tanto que se debe avisar a los pacientes de su posible aparición. Su frecuencia aproximada es de un 25%. Se inicia generalmente a los 4-8 días de la administración del G-CSF, coincidiendo el momento de máxima estimulación de la médula ósea por el factor de crecimiento. Aparece como dolor óseo de intensidad leve a moderada, y con mucha frecuencia como un cuadro pseudogripal, con dolor óseo poco delimitable y mialgias de predominio dorsolumbar y en los huesos largos, y sensación de malestar general. Responde bien a los analgésicos convencionales, y no es necesario suspender el G-CSF sólo por este motivo. Es necesario tranquilizar a los pacientes sobre la ausencia de gravedad de este síntoma. Con mucha frecuencia se asocia con una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) en suero. b) Es frecuente (* 1/100 y < 1/10) la esplenomegalia asintomática, que no necesita tratamiento. En casos muy raros (< 1/10.000) se ha descrito roturas de bazo, que pueden ser mortales. Es imprescindible pensar en ella en cualquier paciente en tratamiento con G-CSF que presente de forma aguda dolor en hipocondrio izquierdo, que puede o no irradiarse al hombro homolateral. La ecografía abdominal proporciona el diagnóstico. Esta indicado realizar una esplenectomía urgente si se confirma el diagnóstico y existe compromiso hemodinámico. c) Tras la administración de G-CSF, se han notificado raramente (* 1/10.000 y < 1/1.000) efectos adversos pulmonares, en particular neumonía intersticial. Los pacientes con historial reciente de infiltrados pulmonares o neumonía pueden presentar un mayor riesgo. La aparición de síntomas respiratorios tales como tos, fiebre y disnea, en asociación con signos radiológicos de infiltración pulmonar y deterioro de la función pulmonar, junto con un aumento del recuento de neutrófilos pueden ser los síntomas preliminares del síndrome de distrés respiratorio en el adulto. En estos casos, se deberá suspender la administración del G-CSF, a discreción del médico, y administrar el tratamiento de soporte. TOXICIDAD CUTÁNEA DE LA QUIMIOTERAPIA SÍNDROME MANO-PIE O ERITRODISTESIA PALMOPLANTAR Se caracteriza por lesiones eritematosas y edematosas simétricas y dolorosas en las palmas y plantas. Ocurre con fármacos como 5-fluorouracilo, capecitabina, citarabina, doxorrubicina, sunitinib, sorafenib, etc. Clínica Parestesias, entumecimiento. Dolor al contacto con los objetos calientes, incluso hipoestesia con caída de objetos de las manos (tabla 90.2). Tratamiento: – Emolientes y adecuada hidratación. Pedicura. – Evitar temperaturas extremas, presión y fricción. Usar ropa holgada, calzado ancho. – Lavar manos y pies con agua tibia y secar con suavidad.

823

CAPÍTULO 90 Tabla 90.2. Grados de eritrodistesia palmo-plantar por QT Grado 1

Grado 2

Grado 3

Entumecimiento, eritema, no doloroso

Dolor, edema, sequedad, lesiones ampollosas, no interfiere vida diaria

Dermatitis ulcerativa, lesiones ampollosas abiertas, dolor intenso, hipoestesia. Interfiere vida diaria

– Cremas de protección solar. – Control del dolor. Advertir a los pacientes que la sensación de entumecimiento y las parestesias en muchas ocasiones no desaparece o lo hace al cabo de años. – Asegurarse de la correcta dosificación de quimioterapia. En ocasiones es preciso reducir dosis e incluso suspenderla. TOXICIDAD CUTÁNEA DE LOS INHIBIDORES DEL EGFR Los inhibidores de EGFR (Cetuximab, Erlotinib, Panitumumab, etc.) se utilizan en el tratamiento de distintos tumores sólidos. En la piel también existen células que expresan EGFR, por lo que la toxicidad principal de estos fármacos es cutánea (tablas 90.3 y 90.4). Tabla 90.3. Tipos de lesiones cutáneas por inhibidores de EGFR Erupción cutánea (pápulo-postulosa)

Pápulas y postulas, base 60-80% eritematosa. Áreas seborreicas. Prurito. Sobreinfección

Inicio 1-3 semanas. Máximo: 3-5 semanas

Peionixis y paroniquia

Eritema con descamación alrededorde los dedos. Dolor y fisuras

6-12%

Inicio 2-4 meses

Cambios en el pelo

Alopecia. Pelo más corto y fino. Tricomegalia

5-6%

Inicio variable. 7 semanas-meses

Piel seca

Sobre todo zonas afectas por erupción cutánea

4-35%

Después de la erupción

2-36%

Inicio durante el tratamiento

Mucositis

Tratamiento – Gel de baño con avena y glicerina, evitar crema con alcohol. Protección solar. – Tratamiento farmacológico según gravedad: Grado 1: corticoides tópicos de potencia intermedia, prednicarbato (1-2 aplic/ día) y gel con eritromicina. Grado 2: asociar tetraciclinas orales, valorar antihistamínico por prurito. Grado 3-4: asociar corticoides orales. Si hay lesiones sobreinfectadas añadir amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 h 8-10 días y aplicación tópica de detergente líquido (sato detergente) seguido de mupirocina cada 12 h.

824

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 90.4. Grados de toxicidad cutánea por inhibidores del EGFR Lesión

Grado 1

Grado 2

Grado 3

Grado 4

Erupción (pápulopostulosa)

Erupción cutánea macular-papular o eritema sin síntomas asociados

Pruriginoso y afecta menos del 50% de la superficie corporal

>50% superficie corporal o desarrollo de lesiones dolorosas, mácula, pápulas vesículas

Dermatitis exfoliativa generalizada y/o presencia de úlceras

Piel seca

Asintomático

Sintomático, no interfiere vida diaria

Interfiere vida diaria

Prurito

Leve o generalizado

Intenso o generalizado

Interfiere vida diaria

Uñas

Decoloración punteado

Pérdida parcial o completa, dolor

Interfiere vida diaria

NEUROTOXICIDAD DE LA QUIMIOTERAPIA La neurotoxicidad por la QT es relativamente frecuente. En general no produce situaciones de urgencia médica, con algunas excepciones. La mayoría de las veces afecta a terminaciones sensitivas periféricas, y muy raramente a nervios motores, aunque puede aparecer como efecto acumulativo. No obstante, en general una neuropatía motora no debe atribuirse a la QT como primera posibilidad, excepto si existe un cuadro de neuropatía sensitiva evolutiva evidente (neuropatía motora por acumulación de fármaco). Los fármacos que la producen con mayor frecuencia son el oxaliplatino, los alcaloides de la vinca (especialmente la vincristina, y con menos frecuencia la vinblastina) y la capecitabina. El oxaliplatino produce de forma casi invariable (> 90% de los casos) una neuropatía sensitiva leve en puntas de dedos de pies y manos, que aparece hacia las 2 horas de la infusión y suele desaparecer en unos 7 días. Típicamente empeora con el frío (en invierno, al coger algo de la nevera, etc.). Las bebidas frías pueden producir una disestesia faríngea, que a veces se acompaña de disfagia y dificultad respiratoria, y que resulta muy alarmante para los pacientes. El tratamiento en el servicio de urgencias es conservador: exploración física, tranquilizar al paciente y su familia, los corticoides iv (metilprednisolona 60 mg iv en bolo) pueden ayudar, pero su efecto no está claro. En general desaparece de forma espontánea al cabo de algunos minutos. En muchos casos la neuropatía puede ser acumulativa. La glutamina (Glutamina NM, 10 g vo/8 horas de forma indefinida) puede resultar útil como tratamiento crónico, ya que la neuropatía establecida puede tardar meses ó años en restablecerse. Algunos pacientes presentan secuelas sensitivas permanentes. La vincristina produce una neuropatía sensitiva, generalmente leve, limitada a las yemas de los dedos de las manos y los pies. A veces se extiende para afectar a las extremidades en forma de guante y/o calcetín. Con frecuencia hace que se pierdan los reflejos osteotendinosos. La capecitabina produce disestesia palmoplantar exclusivamente, sin afectar a otros nervios periféricos.

CAPÍTULO 90

825

BIBLIOGRAFÍA - Vescia S, Baumgärtner AK. Management of venous port systems in oncology: a review of current evidence. Annals of Oncology 2008;19:9-15. - Boersma RS, Jie KSG. Thrombotic and infectious complications of central venous catheters in patients with haematological malignancies Annals of Oncology 2008;19:433-442. - Lynch TJ, Kim ES. Epidermal growth factor receptor inhibitor-associated cutaneous toxicities: An evolving paradigm in clinical management. The Oncologist 2007;12:610-2. - De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer, Principles and Practice of Oncology. 7 ed. Philadelphia: Ed. Lippincot Williams and Wilkins. 2008. - Casciato DA. Manual of Clinical Oncology. 5 ed. Philadelphia: Ed. Lippincot, Williams and Wilkins. 2008.

827

CAPÍTULO 91

Capítulo 91 SÍNDROME ANÉMICO Guillermo Garcés Redondo - Mª Cristina Fernández Jiménez Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La anemia es una de las manifestaciones más comunes de enfermedad. Alrededor del 10-35% de los pacientes que ingresan en un Servicio de Urgencias tienen anemia. No es frecuente encontrarla como primer diagnóstico, sin embargo, como segundo diagnóstico ocupa el tercer lugar, tras la diabetes mellitus y la hipertensión arterial. Se debe considerar la anemia como un indicador o manifestación de un trastorno subyacente, y no como una entidad en sí. Nunca deberemos interpretar un dato analítico aisladamente, sino en el contexto clínico del paciente. La anemia se define como el descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, siendo insuficiente para aportar el oxigeno necesario a las células sin que actúen mecanismos compensadores. En la práctica sería una hemoglobina inferior a 13 g/dl en el caso de los varones, 12 g/dl en el caso de las mujeres y 11 g/dl en caso de embarazadas. Deben también valorarse ciertas circunstancias en las que existe un aumento del volumen plasmático que puede producir una pseudoanemia dilucional (insuficiencia cardiaca congestiva, macroglobulinemia, etc.). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN EL PACIENTE ANÉMICO Basaremos nuestro estudio en 4 puntos: 1.- ANAMNESIS: es importante indagar sobre la sintomatología anémica y su duración, así como buscar datos de cualquier trastorno sistémico subyacente. Por este motivo haremos especial hincapié en antecedentes familiares de anemia (rasgos talasémicos, hemólisis hereditarias) y antecedentes personales como enfermedades crónicas de base, ingestión de fármacos (antibióticos, quimioterápicos, gastroerosivos, etc.), sangrado a cualquier nivel, infecciones recientes, hábitos tóxicos, etc. 2.- SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ANEMIA: las molestias producidas por la anemia se relacionan con la hipoxia tisular y dependen de diversos factores: – Magnitud de la anemia. – Ritmo de instauración de la anemia. – Edad del paciente. – Régimen de vida y tolerancia al esfuerzo. – Presencia de vasculopatía subyacente. Los síntomas más comunes incluyen: – Generales: astenia e intolerancia al frío. – Cardiovasculares: disnea de esfuerzo, ortopnea, angina, claudicación, palpitaciones, síncope. – Neurológicos: cefalea, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración y memoria, aturdimiento, alteración del sueño. – Gastrointestinales: anorexia, náuseas, estreñimiento, diarrea.

828

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Los signos más frecuentes son: palidez de piel y mucosas, taquicardia, taquipnea, aumento de la presión del pulso, soplos de expulsión sistólica y edema periférico. 3.- EXPLORACIÓN FÍSICA: el objetivo de la exploración física es detectar signos de enfermedad sistémica de base (hepatopatía, hipotiroidismo, etc.), así como evaluar la repercusión orgánica de la anemia. Para ello se realizará un examen físico completo incluida la exploración neurológica y el tacto rectal. La presencia de marcha anormal o el deterioro de funciones sensoriales apuntan a anemia por déficit de vitamina B12, la ictericia escleral y la esplenomegalia se relacionan con anemias hemolíticas, y la fragilidad ungueal, coiloniquia, caída y fragilidad del cabello, queilitis y glositis son manifestaciones secundarias a la ferropenia. 4.- DATOS DE LABORATORIO: donde incluiremos siempre: – Hemograma completo. Un parámetro de interés es el RDW (red cell distribution width), cuyo valor se encuentra elevado (> 15%) en situaciones en que existe una población heterogénea de hematíes, como en las anemias carenciales y hemolíticas. – Estudio de coagulación. – Frotis sanguíneo: útil para detectar rasgos displásicos o datos de megaloblastosis. – Bioquímica básica: iones, urea, glucosa, creatinina, bilirrubina fraccionada y LDH. – Sedimento de orina. – Rx de tórax y abdomen. – Valorar otras determinaciones según casos y disponibilidad. – Recuento de reticulocitos que nos indicarán la respuesta medular a la anemia: el recuento de reticulocitos corregido se obtiene con la fórmula: Reticulocitos medidos x Hematocrito/45 Un recuento inferior al 2% indicaría una anemia hipoproliferativa y un valor superior al 2% una anemia hiperproliferativa. – Hierro y ferroproteínas. – B12 y ácido fólico. – Velocidad de sedimentación globular (VSG). – Haptoglobina. – Test de Coombs. – Hormonas tiroideas. En muchos centros estas últimas determinaciones constituyen el "primer escalón de estudio de anemia". Recordad siempre la necesidad de extraer muestras para estas determinaciones previamente a transfusión sanguínea o inicio de tratamiento sustitutivo (hierro oral, vitamina B12, etc.). CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS Clasificaremos las anemias según el volumen corpuscular medio (VCM): – Microcítica (VCM < 80) – Normocítica (VCM 80-100) – Macrocítica (VCM > 100) Hay que tener en cuenta que el mismo tipo de anemia se puede manifestar morfológicamente de distintas formas y que en un gran porcentaje de casos (> 50% en algunas series) el origen de la anemia es multifactorial.

829

CAPÍTULO 91 Tabla 91.1. Clasificación de las anemias MICROCÍTICAS

Anemia ferropénica Talasemia Ocasionalmente anemia de enfermedades crónicas Algunos casos de anemia sideroblástica Intoxicación por plomo (en ocasiones) Intoxicación por aluminio (infrecuente) Déficit de cobre (muy infrecuente)

MACROCÍTICAS

Anemias megaloblásticas Hepatopatía Síndrome mielodisplásicos Reticulocitosis (anemia hemolítica, hemorragia aguda) Hipotiroidismo Casos de anemia aplásica Pseudomacrocitosis (hiperglucemia, aglutinación, etc.)

NORMOCÍTICAS

Enfermedades crónicas Hemolíticas (salvo reticulocitosis) Anemia aplásica Síndromes mielodisplásicos Pérdidas agudas (salvo reticulocitosis) Invasión medular (neoplasias, enfermedades de depósito, fibrosis, etc.)

ANEMIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS 1.- ANEMIAS MICROCÍTICAS – Anemia ferropénica por pérdidas hemáticas crónicas: es la anemia más frecuente en el Servicio de Urgencias. Se caracteriza por Hb disminuida, VCM < 80, hierro y ferroproteínas muy disminuidas, o incluso en niveles indetectables. En el varón y en la mujer postmenopáusica, las pérdidas más frecuentes son las gastrointestinales, por lo que habrá que preguntar acerca de la toma de antiinflamatorios y sobre alteraciones del ritmo intestinal para solicitar más adelante si fuera preciso, hemorragia oculta en heces, estudio gastrointestinal, enema opaco, y por último, endoscopia-biopsia. En las mujeres postmenopáusicas es importante la exploración ginecológica y la ecografía pélvica. No olvidar la celiaquía como causa de este tipo de anemia. – Talasemias. – Anemia de los trastornos crónicos. 2.- ANEMIAS NORMOCÍTICAS – Anemia de los trastornos crónicos: suele ser normocítica y normocrómica asociando niveles de hierro normales y ferritina normal o alta. No obstante, se puede encontrar este tipo de anemia con patrón microcítico debido a la asociación de ferropenia. Los procesos crónicos a estudio posterior incluirán insuficiencia renal, conectivopatías, neoplasias, endocrinopatías, lesiones tisulares extensas e infecciones de curso subagudo y crónico. Trastornos medulares: anemia aplásica, invasión medular, etc.

830

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- ANEMIAS MACROCÍTICAS – Anemia por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico (A. megaloblástica): asociada frecuentemente con alteración de la serie blanca (leucopenia) y trombopenia. Es importante el interrogatorio sobre sintomatología digestiva de larga evolución (clínica dispéptica en el caso de la gastritis crónica atrófica asociada frecuentemente a déficit de B12, diarrea en los cuadros de malabsorción); asimismo deberemos realizar una exploración neurológica en busca de alteraciones sensoriales provocadas por el déficit de vitamina B12. Descartar siempre la deficiencia de esta vitamina en personas con demencia. También recordar que medicamentos como el metotrexate y otros quimioterápicos pueden producir anemia megaloblástica. – Anemia de las hepatopatías: el etilismo es la causa más frecuente. Se solicitará la determinación de GGT, AST y ALT, así como de fosfatasa alcalina. La AST se eleva en mayor grado que la ALT en hepatopatías alcohólicas, a la inversa de lo que ocurre en las virales. – Trastornos medulares primarios: síndromes mielodisplásicos, casos de anemia aplásica, etc. – Anemias hemolíticas: pueden ser congénitas o adquiridas. Son diversos los mecanismos de producción de estas anemias siendo el más frecuente la etiología autoinmune por anticuerpos calientes tipo IgG. Cabe destacar la existencia de fármacos inductores de hemólisis (alfametildopa, procainamida, penicilina y cefalosporinas entre otros). Se caracterizan por VCM alto, recuento reticulocitario incrementado (> 2%), bilirrubina (a expensas de bilirrubina no conjugada) y LDH elevadas y haptoglobina disminuida. Ante la sospecha de hemólisis deberemos solicitar el test de Coombs con el fin de determinar la autoinmunidad o no del proceso, aunque hay que tener en cuenta que la negatividad de dicho test no excluye totalmente el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune. – Anemia por hemorragia aguda (macrocítica cuando cursa con reticulocitosis): se puede presentar: – Con expresión clínica de la hemorragia: hemorragia digestiva alta o baja, epistaxis o hemoptisis copiosa y persistente, diátesis hemorrágica, rotura de una variz, hemorragia externa postraumática y rara vez, hematuria. – Sin expresión clínica de la hemorragia: rotura de víscera abdominal (bazo, hígado, etc.), rotura de embarazo extrauterino, etc. MANEJO DE UNA ANEMIA EN URGENCIAS Ante un paciente anémico deberemos: – Estimar y vigilar la situación hemodinámica (TA, FC, FR, Tª). – Determinar el tipo de anemia en base a los datos clínicos y analíticos, para una correcta filiación y aproximación diagnóstica. – Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que habrá ocasiones en que esto no será posible en el Servicio de Urgencias dada la limitación de pruebas diagnósticas. – Evaluar el tiempo de evolución y velocidad de instauración de la anemia. – Valorar la necesidad de tratamiento transfusional así como el inicio de otras alternativas terapéuticas (tratamiento de anemias carenciales, esteroides en anemias hemolíticas autoinmunes, etc.). – Según lo anterior distinguiremos 2 categorías:

CAPÍTULO 91

831

1.- Paciente hemodinámicamente inestable: La principal causa es el shock hemorrágico en paciente con sangrado agudo de cualquier origen, deberemos tomar las siguientes medidas: – Dos accesos venosos periféricos de calibre grueso, uno en cada brazo (ej: abocath n° 14). – Inicio de infusión de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen (poligenina, hidroxietilalmidón, ringer, suero salino 0,9%, etc.) con el fin de recupera la volemia en el menor tiempo posible. – Oxigenoterapia a flujos altos. – Corrección de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc.) – Corrección de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente al estado de la coagulación. – Valorar transfusión urgente (si lo requiere la situación) de concentrados de hematíes y/o plasma fresco congelado en caso de coagulopatía grave asociada. 2.- Paciente hemodinámicamente estable: – Vigilancia. – Evaluar la necesidad o no de ingreso. – Evaluar la necesidad de transfusión o tratamiento sustitutivo. INDICACIONES DE INGRESO 1.- Anemia aguda (posthemorragia y hemólisis). 2.- Anemia grave sintomática y/o con patología concomitante (angor, Insuficiencia cardiaca, etc.). 3.- Cifra de Hb inferior a 8-10 g/dl o hematocrito inferior a 25-30% no explicables. 4.- Dificultad importante en el acceso del paciente al hospital si es necesario un estudio extenso. Siempre teniendo en cuenta que en determinadas anemias crónicas y sintomáticas (ej: síndromes mielodisplásicos), el paciente puede ser transfundido en el Servicio de Urgencias y posteriormente ser dado de alta. Y que una anemia crónica y estable puede ser estudiada de forma ambulatoria. TRATAMIENTO 1.- TRATAMIENTO DE ANEMIAS CARENCIALES – A. Ferropénica: incluye el tratamiento de la causa subyacente y la corrección del déficit de hierro, que salvo excepciones, se realizará con un preparado de sales ferrosas por vía oral. La dosis será de unos 100 mg de hierro elemental al día en ayunas (el alimento disminuye la absorción). Se realizará un control analítico con reticulocitos a los 10-15 días del inicio del tratamiento para valorar la respuesta. – A. por déficit de B12 o fólico: se administra vitamina B12 a dosis de 1 ampolla im (1.000 μg) al día durante una semana, seguida de 1 ampolla im a la semana durante tres semanas y posteriormente 1 ampolla al mes. La eficacia del tratamiento se controla mediante la cifra reticulocitaria que alcanza su máximo valor hacia el décimo día. En el caso del déficit de fólico el tratamiento se realiza con ácido fólico a dosis de 5 mg vo al día o por vía parenteral en casos de malabsorción. Si se recibe tratamiento con antifolatos (metotrexate) se utiliza ácido folínico. Hay que tener en cuenta que en la práctica generalmente no se dispone de forma inmediata de los resultados de B12 y fólico, por lo que ante una anemia megaloblástica grave es recomendable iniciar el tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico simultáneos para evitar el empeoramiento neurológico que existiría al tratar un eventual déficit de B12 sólo con folatos.

832

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES (TH) Consideraciones previas: – La evaluación clínica debe ser el principal factor determinante de la necesidad de la TH: "no se transfunde a un análisis sino a un paciente". Tampoco se transfunde para mantener un determinado hematocrito o hemoglobina sino para mantener unas determinadas necesidades de aporte de oxigeno, que pueden variar, según las circunstancias, incluso para un mismo individuo. Por esto, la indicación de la transfusión debe ser siempre INDIVIDUALIZADA, teniendo en cuenta la etiología de la anemia, los signos y síntomas clínicos y las circunstancias del paciente. – La TH es siempre una medida de soporte, nunca el tratamiento definitivo de la anemia. – No se debe transfundir si existe una alternativa satisfactoria, como por ejemplo la administración de ácido fólico o vitamina B12 o hierro en una anemia carencial. – En caso de ser precisa la transfusión, debe administrarse la mínima cantidad necesaria para alcanzar el objetivo establecido. – En cada caso hay que dejar constancia en la historia clínica de los motivos de la transfusión. – Recordar siempre que antes de la transfusión se deben obtener muestras para la determinación de hierro, transferrina, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico. En el Servicio de Urgencias se requerirán tipificación y pruebas cruzadas en los siguientes casos: – Signos de shock de cualquier causa. – Pérdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml. – Hemorragia gastrointestinal franca. – Enfermos con hemoglobina < 10 g/dl o hematocrito < 30%. – Pacientes que se someterán a cirugía o pruebas diagnósticas que conlleven pérdida de sangre. Actualmente, se considera aceptable un mínimo preoperatorio de 8 g/dl para aquellas cirugías en las que se prevea pérdidas de sangre de hasta 500 ml. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN Resulta imposible establecer criterios específicos para la transfusión aunque se pueden usar guías generales adaptándolas a cada situación clínica. Deberemos tener en cuenta: – Causa subyacente y rapidez de instauración de la anemia. – Tasa de pérdida hemática: en general, pérdidas de 1 litro de sangre se pueden reponer con cristaloides exclusivamente; pérdidas de 1-2 litros pueden o no requerir transfusión sanguínea; y pérdidas superiores a los 2-3 litros de sangre requieren habitualmente transfusión. – Situación hemodinámica del paciente. – Reversibilidad de la anemia a corto y largo plazo. – Reserva cardiopulmonar. – Grado de actividad del paciente. – En anemia aguda: en situaciones de hemorragia aguda es de suma importancia la situación clínica del paciente. Lo absolutamente prioritario es corregir la volemia con soluciones cristaloides y coloides para conseguir la estabilización hemodinámica y después valorar adecuadamente la necesidad de transfusión. Tener en cuenta que inicialmente (1-2 horas), la hemoglobina y el hematocrito son poco fiables, siendo lo más importante la cuantía del sangrado y el estado del paciente.

CAPÍTULO 91

833

En un adulto previamente sano, pérdidas de hasta un 25% de la volemia (Hematocrito 30%) son toleradas y no precisan de transfusión; un neonato o un niño no debe soportar pérdidas más allá del 15% de su volumen sanguíneo total sin ser transfundido. Una vez restablecida la volemia, cifras de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl son suficientes para mantener a un adulto con una buena situación hística y solamente se transfundirá si existen síntomas de hipoxia tisular. Cuando haya riesgo añadido de isquemia cerebral o miocárdica, enfermedad cardiorrespiratoria, etc., aún estando el enfermo asintomático, puede ser recomendable alcanzar una cifra entre 9 y 10 g/dl. En neonatos de menos de 24 horas o con distrés respiratorio, son necesarias concentraciones en torno a los 13 g/dl de hemoglobina. – En anemia subaguda: transfundiremos concentrados de hematíes si: – Hematocrito > 30% cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 puntos en 50 horas. – Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o existan datos clínicos en el EKG de isquemia miocárdica o insuficiencia respiratoria agua. – Hematocrito < 24%. – En anemia crónica: se recomienda transfusión en los siguientes casos: – Anemia sintomática (disnea, angor, etc.). – Anemia refractaria al tratamiento etiológico. – Enfermedad cardiopulmonar de base asociada. – Pacientes que vayan a ser sometidos a pruebas diagnósticas invasivas (gastroscopia, colonoscopia, etc.). – En pacientes asintomáticos en ausencia de factores de riesgo, la transfusión no es necesaria si Hb > 7-8 g/dl. Cuando la cifra de Hb es > 8 g/dl la transfusión casi nunca estará indicada. En toda anemia crónica la transfusión supone un riesgo de sobrecarga circulatoria muy importante sobre todo en personas de edad avanzada o con insuficiencia cardíaca y el riesgo es mayor cuanto más severa es la anemia. Por ello, en estos pacientes la transfusión debe realizarse lentamente y precedida y/o seguida de la administración de diuréticos tipo furosemida. NOTAS DE INTERÉS – Recordad que la anemia es la expresión de una enfermedad subyacente. – Gran importancia de la anamnesis y la exploración física para filiar el origen de la anemia. – La situación clínica, más que valores analíticos, marcará nuestra pauta de actuación. – En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales. – La mayoría de las anemias que vemos en Urgencias serán carenciales. – Recordad que cada unidad de concentrado de hematíes (CH) transfundida debe elevar el hematocrito en un 3% y la hemoglobina en 1 g/dl a las 24 horas de la transfusión en condiciones normales en el adulto medio. BIBLIOGRAFÍA - Eberest ME. Transfusión de sangre y tratamiento de componentes. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de Urgencias. 4ª ed. México: Interamericana McGraw Hill. 1997. p. 1225-31.

834

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editores. Manual Washington de terapéutica médica. 10ª ed. Barcelona: Masson; 1999. - Lindembaum J. Estudio de anemias. En: Bennet JC, Plum F, editores. Cecil tratado de medicina interna. 20ª ed. México: McGraw Hill Interamericana;1997.p.943-52. - Vargas Núñez JA. Anemias. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Edición 2000. Madrid: IM&C;2000.p.369-374. - Algora Weber M, Fernández Montoya A, Gómez Villagran JL, Martín Vega C, Prats Arrojo I, Puig Alcaraz N et al. Guía sobre la indicación de la transfusión de glóbulos rojos, plaquetas y productos plasmáticos lábiles. Med Clin (Barc) 1999;113:471-474. - Pintado Cros T, Mayayo Crespo M, Gómez Pineda A. Indicaciones de la transfusión de hematíes. Medicine (Barc) 2001;8(51):2725-2728. - Bustelos Rodríguez R, Barbero Allende JM, Carcavilla Martínez AB. Síndrome anémico. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 6ªed. Madrid: MSD; 2007. p. 909-921. - Fajardo de Campos A, Martínez Salinero E, Salcedo Martínez R, Sánchez Castaño A. Síndrome anémico en urgencias. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2º ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p.677-684. - Hernández García MT, Hernández Nieto L. Enfermedades del sistema eritrocitario. Manual Práctico de Hematología Clínica. 3ª ed. 2008.p.9-76. - López Álvarez XL, Pérez Lorenzo N. Estudio de una anemia. Guías clínicas Fisterra; 2005.

835

CAPÍTULO 92

Capítulo 92 LEUCEMIAS AGUDAS Elena Gutiérrez Gamarra - Mª Isabel Gómez Roncero Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Las leucemias son un grupo heterogéneo de enfermedades de diversa etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, pronóstico y tratamiento para las que no existe una definición real y definitiva, sino meramente descriptiva: "proliferación neoplásica de células de origen hematopoyético que surge de la mutación de una única célula madre, de una célula progenitora hematopóyetica cuya descendencia da origen a una clona de células leucémicas". Las leucemias clásicamente se clasifican en dos grupos: – Leucemia aguda (LA): las células que proliferan son células pobremente diferenciadas o inmaduras (blastos). – Leucemia crónica (LC): en la médula ósea encontramos células con mayor grado de diferenciación. LEUCEMIA AGUDA (LA) Es una enfermedad maligna clonal, que se caracteriza por la proliferación y acumulación en médula ósea de células hematopoyéticas inmaduras (blastos). Los blastos gradualmente reemplazan e inhiben el crecimiento y la maduración de los precursores mieloides, eritroides o megacariocíticos normales; suelen invadir la sangre periférica y otros órganos. La evolución sin tratamiento, es invariablemente mortal en un plazo corto de tiempo. Aunque la etiología, todavía, es desconocida, existen factores de riesgo adquiridos, como la exposición a radiaciones ionizantes, a derivados del benceno, toma de ciertos fármacos (cloranfenicol, fenilbutazona), el haber recibido quimioterapia, sobre todo con agentes alquilantes o inhibidores de las topoisomerasas, y la infección por retrovirus (relación entre la leucemia/linfoma T del adulto de Japón y el virus HTLV1). Además de estos factores adquiridos, existen también factores hereditarios y genéticos en la génesis de las leucemias, así son más frecuentes entre gemelos univitelinos o en síndromes de inestabilidad genética hereditaria como el síndrome de Bloom y la anemia de Fanconi, otros síndrome hereditarios con insuficiencia medular como el Diamond Blackfand o el Kostman, o en el síndrome de Down. También hay mayor incidencia tras otras hemopatías clonales: SMD (síndrome mielodisplásico), SMP (síndrome mieloproliferativo) o AA (anemia aplásica). Según la línea celular de origen se clasifican en: – Leucemia aguda linfoblástica (LAL): es la neoplasia más frecuente en el niño, representando el 80% de las LA en esta edad, con un pico de máxima incidencia entre los 3 y 5 años. Es más frecuente en el caso del adulto en el joven y sexo masculino. – Leucemia aguda mieloblástica (LAM): es la LA más frecuente en el adulto (80% de los casos). Mediana de 64 años con incremento progresivo hasta los 75 años.

836

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El diagnóstico de la LA se fundamenta en la observación de una cifra de blastos igual o superior al 20% de la totalidad celular de la médula ósea o infiltración de cualquier otro tejido extramedular. Una vez hecho el diagnóstico, la enfermedad debe encajar en alguno de los grupos establecidos para determinar el pronóstico y el tratamiento más adecuado. Para ello contamos con la anatomía patológica, citomorfología, histoinmunoquímica, citometría de flujo, citogenética y estudios moleculares. La clasificación de las LA que se está imponiendo hoy es la de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que a su vez, se basa en otras anteriores, principalmente en la del grupo FAB. Esta clasificación tiene como misión fundamental definir entidades biológicamente homogéneas y establecer el pronóstico que permita determinar el tratamiento más adecuado, tanto de primera línea como en casos de resistencia o recaída. CLÍNICA Los pacientes con LA debutan, la mayoría de las veces, con signos y síntomas que reflejan el incontrolado crecimiento de las células leucémicas en la médula ósea y en otras localizaciones extramedulares. 1.- Manifestaciones clínicas de insuficiencia medular: se expresa como pancitopenia en sangre periférica con o sin leucocitosis. – Anemia: astenia, palpitaciones, disnea de pequeños esfuerzos, mareo, acúfenos, cefalea, palidez. – Neutropenia: predispone a infecciones. Intervienen otros factores, como los defectos en la función fagocítica, las alteraciones del sistema inmunológico o la destrucción de las barreras cutáneo-mucosas a consecuencia del propio proceso leucémico o de su tratamiento. Entre las localizaciones más frecuentes de las infecciones se encuentran la orofaringe, pulmones, piel, vías urinarias y área perirrectal. Como la respuesta inflamatoria está alterada en muchas ocasiones la fiebre es el único signo de infección. El 30-50% de los pacientes presentan fiebre al diagnóstico. – Trombopenia: se manifiesta como diátesis hemorrágica. Es habitual la presencia de petequias y equímosis, gingivorragias, epistaxis, sangrado excesivo ante pequeños traumatismos y hemorragias retinianas. La hemorragia cerebral es rara y suele asociarse a otros factores como hipertensión, edad avanzada, leucocitosis intensa y coagulación intravascular diseminada (CID). 2.- Manifestaciones clínicas de la infiltración extramedular: las más habituales son: – Ganglios linfáticos: la presencia de adenopatías es frecuente en la LAL (30-60%), con presencia de masa mediastínica en el 10% de los casos y un 1/3 de estos debuta con síndrome de vena cava superior. En LAM su presencia es ocasional. – Hígado y bazo: la hepatoesplenomegalia moderada es un hallazgo frecuente al diagnóstico en las LAL (40-60%) y menos frecuente en la LAM (sobre todo LAM monocitoides). Pero, incluso en el caso de una importante hepatomegalia, la disfunción hepática, si está presente, es muy leve. – Sarcomas granulocíticos o cloromas: son colecciones locales de células blásticas extramedulares. Pueden ocurrir en diferentes localizaciones (piel, huesos, senos paranasales, órbitas y otros tejidos blandos) y se asocian frecuentemente con la LAM con t(8;21) (LAM-M2 de la FAB). – Piel: se manifiesta como infiltración cutánea (leucemia cutis en el 10% de los casos) con lesiones violáceas sobreelevadas o nódulos (más frecuente en las LAM con componente monocítico), como cloromas o como síndrome de Sweet o pioderma gangrenoso que pueden preceder al diagnóstico de LAM.

CAPÍTULO 92

837

– Sistema nervioso central (SNC): la afectación del SNC al diagnóstico es poco frecuente (5-10%), presente sobre todo en las LAL, LAM con componente monocítico y en las LA con alto porcentaje de blastos. Frecuentemente es asintomática. – La afectación meníngea es la más frecuente y se expresa como hipertensión endocraneal (vómitos, cefalea, papiledema, somnolencia). – Los nervios intracraneales, básicamente el II, IV, VI y VII par craneal, pueden verse afectados, ocasionando su clínica correspondiente. Puede ocurrir en ausencia de leucemia meníngea y con LCR normal (realizar TC o RM cerebral). – En la LAL se realiza profilaxis del SNC con quimioterapia intratecal de forma estandarizada. – Testículos: la afectación testicular aparece principalmente en niños con LAL como fenómeno de recaída. La clínica se manifiesta por un aumento indoloro del teste, generalmente unilateral (si se realiza biopsia debe ser bilateral). Debemos tener en cuenta en cuanto al pronóstico, que la recaída testicular, al igual que en la afectación del sistema nervioso central, frecuentemente va seguida de recaída sistémica. – Hipertrofia gingival: típica de las LAM con componente monocítico. – La LA puede infiltrar otros órganos, como el pulmón, ojos (la infiltración del nervio óptico puede causar ceguera), nasofaringe, riñones (es común encontrar unos riñones aumentados de tamaño debido a la infiltración por células blásticas en la LAL, aunque la disfunción renal es un fenómeno raro). La afectación del tracto digestivo alto es rara; la zona perirrectal, generalmente, se ve afectada como consecuencia de infecciones y la tiflitis puede aparecer tras iniciarse la quimioterapia. La afectación del corazón es excepcional. 3.- Manifestaciones clínicas por hipercelularidad o liberación de sustancias: – Leucostasis e hiperviscosidad. Se manifiesta cuando las cifras de blastos circulantes es muy alta (> de 50-100x109/litro) y suele ser más frecuente en la LAM. Aumenta la viscosidad de la sangre, se produce obstrucción de la microcirculación, que puede ir seguido de lesión endotelial y causar hemorragia. Se ven afectados particularmente los capilares cerebrales (cefalea intensa, confusión y coma) y pulmonares (disnea, hipoxia y en la radiografía de tórax infiltrados intersticiales). Su diagnóstico requiere tratamiento inmediato. – Por liberación de sustancias intracelulares. Podemos encontrar un cuadro de CID (liberación de sustancias tromboplásticas) que se asocia con mayor frecuencia a la LAM promielocítica M3 y en menor frecuencia a las LAM con componente monocítico (LAM M4-M5). Su presencia es un factor de máxima importancia debido a su mal pronóstico, así es la responsable del 60% de las muertes en inducción en la LAM-M3. – Alteraciones metabólicas: ocasionadas por los productos de las células leucémicas o la destrucción de las mismas: hiperuricemia, acidosis láctica, alteración del metabolismo del potasio (hiperpotasemia y frecuentemente hipopotasemia en las LAM con componente monocítico por la liberación de la lisozima muramidasa, tóxico del túbulo renal), etc. Una urgencia es el síndrome de lisis tumoral que se caracteriza por hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y fracaso renal. 4.- Síntomas inespecíficos: anorexia, astenia, dolores óseos (en huesos largos, costillas y esternón) que son frecuentes en el niño. No suele existir pérdida de peso debido a su curso agudo. En la tabla 92.1 se resaltan las características clínicas, de forma esquematizada, en la leucemia aguda.

838

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 92.1. Características clínicas de la leucemia aguda Insuficiencia medular - Anemia (80%) - Granulocitopenia: fiebre (50%), tendencia a infecciones (75%) - Diátesis hemorrágica (50%) Infiltración de órganos - Hepatomegalia (40%), esplenomegalia (60%), linfadenopatías generalizadas (especialmente en la LAL). Masa mediastínica. - Sarcomas granulocíticos o cloromas - Leucemia cutis, úlceras anorrectales (LAM M4-M5), síndrome de Sweet - Afectación del SNC (LAL, LAM M4-M5) - Inflamación testicular - Hipertrofia gingival Otras manifestaciones - Síndrome de leucostasis - Coagulación intravascular diseminada (M3-M4-M5) - Trastornos metabólicos. Síndrome de lisis tumoral. - Síntomas inespecíficos (25%)

APROXIMACIÓN AL PACIENTE EN URGENCIAS 1.- Anamnesis: efectuaremos una anamnesis completa y detallada, haciendo hincapié en sus antecedentes familiares y laborales, exposición a tóxicos, historial médico completo: enfermedades diagnosticadas, tratamientos recibidos y los actuales, síntomas por los que acude a urgencias. 2.- Exploración física completa: – Signos vitales – Presencia de adenopatías, visceromegalias, hipertrofia gingival, aumento del tamaño testicular, puntos dolorosos. – Exploración del SNC: datos meníngeos, fondo de ojo, pares craneales. – Detallado examen de piel y mucosas en busca de lesiones cutáneas (infiltración leucémica), mucositis o signos de sangrado (petequias, gingivorragias). – Potenciales sitios de infección: piel, pulmones, orofaringe, áreas perirrectales y en caso de paciente portador de vía central permanente no olvidar revisar el orificio de entrada y trayecto subcutáneo en busca de signos inflamatorios. Muy importante en pacientes neutropénicos hacer hincapié en las zonas de dolor. 3.- Pruebas complementarias: – Hemograma con recuento diferencial manual y reticulocitos. Es esencial para el diagnóstico. La mayoría de los pacientes presentan anemia, trombopenia, neutropenia y un recuento variable de leucocitos y la mayoría de las veces presencia de células blásticas (puede haber leucemias aleucémicas). La anemia suele ser normocítica, normocrómica y arregenerativa. La trombopenia puede deberse solo a la infiltración medular por el proceso leucémico o también a la CID. La neutropenia es un dato muy frecuente y es más acentuada en las variantes monocíticas de las LAM. En las LAL el recuento de leucocitos es elevado en el 30% de los pacientes.

CAPÍTULO 92

839

– Estudio de coagulación completo con Dímero D. Imprescindible para descartar la presencia de coagulopatía de consumo asociada. Los datos característicos de este proceso son unos tiempos de coagulación alargados, hipofibrinogenemia, aumento de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) y dímero D altos, unidos a trombopenia. – Bioquímica. Debe comprender, al menos, iones con calcio y fosforo, glucosa, ácido úrico, LDH, urea y creatinina. Frecuentemente encontramos hiperuricemia por el aumento del recambio celular; los cristales de urato pueden precipitar en los túbulos renales y originar fracaso renal. Aumento de la LDH por la ruptura celular. Podemos también encontrar, además, hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia presentes en caso de síndrome de lisis tumoral espontáneo, aunque este síndrome, si ocurre suele ser en los primeros días tras el inicio de la quimioterapia. En caso de recuento de blastos alto y retraso en el procesamiento de la muestra puede haber hipoglucemia y disminución de la PO2 arterial de forma falsa. – Sistemático de orina. Valorar la presencia de datos de infección urinaria. – Cultivo microbiológico de posibles focos infecciosos. Hemocultivos (sangre periférica y de las luces del catéter central), urocultivo, cultivo de esputo o de cualquier otro fluido. – Radiografía de tórax. Para valorar la presencia de masa mediastínica, especialmente frecuente en la LAL tipo T. Descartar proceso neumónico en pacientes que acuden con clínica infecciosa o fiebre. Puede no existir infiltrados debido a la escasa respuesta inflamatoria del paciente. – Radiografía de abdomen. Para descartar foco infeccioso intraabdominal, ante sospecha clínica. – Médula ósea. Generalmente no es necesaria y no está indicada hacerla de urgencia (como hemos indicado anteriormente el estudio citomorfológico se debe completar con otras técnicas complementarias imprescindibles hoy en día para el correcto tipaje y para planear el tratamiento). Normalmente es hipercelular y mostrando una infiltración masiva por elementos blásticos monomorfos, acompañada de una marcada disminución de precursores hematopoyéticos. La presencia de más de 20% de blastos, como hemos indicado antes, se admite como criterio diagnóstico de LA. – Punción lumbar. Es preferible realizarla cuando el paciente este ingresado en planta. Se realizará ante sospecha clínica de afectación del SNC y de forma profiláctica, siempre, en la LAL. El líquido cefalorraquídeo mostrará aumento de proteínas, descenso de glucosa y, en general, la presencia de células de estirpe blástica. – Otras exploraciones: bioquímica completa con pruebas de función hepática, inmunoquímica, serologías víricas: hepatitis, VEB, CMV, VIH, ECG, ecografía abdominal, TAC tórax-abdomen si se sospecha presencia de masas, TAC cerebral, ecocardiograma, etc, se realizarán posteriormente cuando el paciente esté ingresado. Siempre ante un paciente con una LA, bien como un diagnóstico nuevo en urgencias o en seguimiento ya conocida, se debe consultar con el hematólogo. TRATAMIENTO En este apartado nos dedicaremos a especificar el tratamiento de soporte que va a requerir nuestro paciente con LA, ya que el tratamiento específico quimioterápico corre a cargo de los especialistas en hematología y se realizará en planta.

840

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1.- Medidas generales de soporte: ante el diagnóstico de una LA debemos iniciar: – Una hidratación intensa (3-5 l/m2) procurando una buena diuresis, si es preciso con el uso de diuréticos (la furosemida aumenta la precipitación de ácido úrico y de fósforo en el túbulo proximal). – Alcalinización de la orina con bicarbonato oral o iv (pH urinario > 7). – Administración de alopurinol 10 mg/Kg/día hasta la obtención de la aplasia, para prevenir la nefropatía úrica. En caso de gran masa tumoral utilizar rasburicasa (Fasturtec®), enzima urato oxidasa recombinante, a dosis de 0.2 mg/Kg diluida en 50 cc de salino en infusión de 30 minutos, una vez al día durante 5-7 días. Contraindicado en pacientes con deficiencia en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Es aconsejable iniciar estas medidas 12 horas antes de iniciar la quimioterapia y es necesario, siempre, tener un buen acceso venoso, preferiblemente catéter venoso central de larga duración tipo Hickmann. Si se instaura el síndrome de lisis tumoral, el objetivo será la corrección de las alteraciones electrolíticas específicas (ver capítulos correspondientes) y si es necesario hemodiálisis. Recordar que el pH urinario alcalino favorece la precipitación de los cristales de fosfato cálcico (valorar suspender bicarbonato si P > 5 mg/dl). – Prevención de náuseas y vómitos: generalmente se utiliza ondansetrón (Zofrán®), granisetrón o tropisetrón que actúan bloqueando los receptores 5-HT3, asociados o no a dexametasona o metilprednisolona. Se deben iniciar 30 minutos antes de iniciar quimioterapia. También eficaz es la metoclopramida a dosis alta de 2-3 mg/Kg a la que se puede asociar antihistamínicos (difenhidramina, maleato de dextroclorfefeniramina) ya que disminuyen la incidencia de efectos extrapiramidales. Las benzodiacepinas como el lorazepam se emplean como coadyuvantes, reducen la ansiedad y algunos efectos indeseables de la metoclopramida. – Si dolor se emplean pautas analgésicas convencionales. Se debe emplear la escala analgésica de la OMS avanzando un escalón si el dolor persiste o no se controla. Los analgésicos opioides son la base del tratamiento del dolor en el paciente oncológico. 2.- Terapia transfusional: – De hematíes: no existe cifra exacta de hemoglobina (Hb) indicativa de transfusión. La tolerancia a la anemia depende del estado clínico del paciente y en la decisión de transfundir se considerara también la reversibilidad de la anemia a corto plazo. En general se recomienda mantener la Hb por encima de 8 g/dl mediante la transfusión de concentrados de hematíes. La dosis habitual es de dos concentrados de hematíes por acto transfusional en un día. – De plaquetas: para prevenir el riesgo hemorrágico se recomienda la transfusión profiláctica de un pool de plaquetas (obtenidas de varios donantes o de donante único mediante técnicas de aféresis) cuando la cifra de plaquetas es inferior a 10x109/l. Si se asocia otros factores que provoquen un mayor consumo de plaquetas (infección, fiebre, uremia, coagulopatía, etc.) o presenta hemorragia leve debemos transfundir para mantener cifras de plaquetas por encima de 20x109/l. En los casos en que se va a realizar procedimientos quirúrgicos, maniobras invasivas (catéter central, biopsias), en las LAM promielocíticas con CID o hemorragia más grave debemos mantener unas cifras por encima de 50x109/l . 3.- CID/Coagulopatía: esta complicación siempre hay que tenerla en cuenta en caso de diagnóstico de LAM M3 en la que la incidencia de hemorragias es hasta de un

CAPÍTULO 92

841

75%. Aparte de la terapia de le enfermedad de base, precisaremos transfundir plasma fresco congelado para reponer los factores de la coagulación consumidos, fibrinógeno y plaquetas. En el caso de LAM M3 se debe instaurar de forma precoz tratamiento con ácido all-trans-retinoico: ATRA (Vesanoid®) que induce la diferenciación de los blastos. 4.- Profilaxis de las infecciones: la primera y una de las principales medidas frente a la infección consiste en minimizar la posibilidad de contagio mediada por el personal sanitario y el ambiente hospitalario. El paciente en tratamiento en la fase de neutropenia severa es aconsejable que esté en una habitación individual con algún método de filtrado del aire (filtros HEPA, aire filtrado a presión positiva) y emplear mascarillas (FPP3, N95) al salir fuera de este ambiente. Debe usar mascarilla y buen lavado de manos con soluciones antisépticas el personal en contacto directo con el paciente. Higiene corporal y oral estricta por parte del paciente, realizará enjuagues con solución antiséptica y nistatina (Mycostatín®). Es recomendable evitar la ingesta de crudos, marisco y embutidos, para evitar la colonización del tubo digestivo por enterobacterias. Cuidado minucioso de los catéteres intravenosos. Actualmente no se recomienda de forma generalizada el uso profiláctico de quinolonas tanto por el riesgo de desarrollar resistencias, como por el aumento secundario de infecciones fúngicas y la ausencia de impacto en la mortalidad. Las infecciones fúngicas sistémicas son más frecuentes en enfermos con LAM en tratamiento de inducción y hay marcadamente una menor incidencia en la LAL. Esta diferencia está claramente relacionada con la profundidad y duración de la neutropenia y el grado de inmunosupresión diferente. Actualmente realizamos quimioprofilaxis antifúngica en la LAM con posaconazol 200 mg/8 horas vo; también utilizado fluconazol 400 mg/día o itraconazol 200 mg/12 horas vo. No está indicado, en general, usar antivirales de forma profiláctica. En algunas guías se recomienda el uso de aciclovir (800 mg/12 horas vo o 250 mg/12 h iv) en la fase de aplasia postquimioterapia en seropositivos para virus herpes simple tipo 1 (VHS1) ya que reduce la mortalidad por mucositis severa, reduce la fiebre neutropénica de origen desconocido y elimina el riesgo de neumonía por VHS-1. Indicado en caso de mucositis severa. El uso de factores de crecimiento hematopoyéticos como G-CSF (Neupogen®), se puede administrar con seguridad en las LA, excepto en las LAM tipo M3, acelerando la recuperación, acortando el periodo de neutropenia y la incidencia de infecciones graves. 5.- Tratamiento de las infecciones: la instauración temprana de una terapia antimicrobiana empírica de amplio espectro en el momento de inicio de un síndrome febril es, como en el resto de pacientes neutropénicos, fundamental en el tratamiento de la infección del enfermo con LA. En el capítulo 89 se explica el manejo y pautas a emplear en estos pacientes (neutropenia febril). Realizar las exploraciones complementarias recomendadas: TACAR... Durante el tratamiento quimioterápico en fase de neutropenia en las LA se hace determinaciones seriadas de los niveles del antígeno galactomanano de la pared del Aspergillus que se considera criterio microbiológico para el diagnóstico probable según la clasificación EORTC/MSG. En el caso que el paciente no presente neutropenia, se considere de bajo riesgo y no tenga profilaxis con quinolonas puede ser tratado con antibioterapia oral de forma ambulatoria, bien con levofloxacino o asociado a cefalosporinas.

842

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

6.- Tratamiento de la hiperleucosis: en pacientes con gran número de blastos circulantes y datos de leucostasis debe ser tratado de forma precoz con el fin de una citorredución rápida. Hiperhidratación y restos de medidas de prevención de nefropatía úrica, síndrome de lisis tumoral; hidroxiurea como citorreductor, inicio precoz de quimioterapia y leucaféresis (no indicada como medida única). Puede ser conveniente restringir las transfusiones de hematíes para no contribuir al aumento de la viscosidad sanguínea. BIBLIOGRAFÍA - Yera Bergua C, González Rubio M, Sánchez Castaño A. Leucosis Aguda. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.705-709. - Martínez JA, Moscardó F, Sanz MA. Leucemia mieloide aguda. Manual práctico de Hematología Clínica. 3ª edición. Barcelona. Ediciones Antares; 2008:121-134. - Estey EH, Faderl EH, Kantarjian H. Acute Leukemias. 1ª edición. Germany. Editorial Springer; 2008. - Gucalp R, Dutcher J. Urgencias oncológicas. Harrison: Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Vol 1, 16ª Ed, 2006:646-655. - Wetzler M, Byrd J, Bloomfield C. Leucemia mieloide aguda y crónica. Harrison: Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill; Vol 1, 16ª Ed 2006:708-719. - Graig M, Abraham J, Monahan B. Acute leukemias. Handbook of Clinical Oncology. 2ª edition. Lippincott Willians and Wilkins. 2000:309-323. - Lowenberg B, Downing JR, Burnett A. Acute myeloid leukemia. N Eng J Med 1999;341: 1051-62. - López Jiménez J, De la Camara Llanza R. Profilaxis y tratamiento de la infección en el paciente oncohematológico. Drug Farma; 2004. - Pui CH, Robinson LL, Look AT. Acute lymphoblastic leukemia. Lancet 2008;3671:1030-43.

843

CAPÍTULO 93

Capítulo 93 LEUCOPENIA. TROMBOPENIA. PANCITOPENIA Julia Mª Báez Montilla - Guillermo Pérez Rodríguez - Ramón Salcedo Martínez

LEUCOPENIA INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Leucopenia: descenso en la cifra de leucocitos totales a menos de 4.000/mm3. De forma aislada no tiene ningún valor y tendremos que fijarnos en el tipo de leucocitos que están descendidos y hablaremos de: Neutropenia si el recuento es menor de 1.500/mm3 en personas mayores de 1 año, en la raza negra si es menor de 1.200/mm3. Linfopenia recuento de linfocitos menores de 1.000/mm3. Monocitopenia: recuento menor de 200/mm3. La neutropenia produce una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y fúngicas, en función del grado, la duración y la reserva medular de neutrófilos. Es la entidad de mayor transcendencia clínica. En el capítulo 89 se comentan muchos aspectos en relación a la neutropenia. Las clasificamos en: – LEVE: con > 1.000/mm3. Se asocia a baja frecuencia de infecciones, por lo que se puede manejar de forma extrahospitalaria. – MODERADA: entre 500-1.000/mm3. Presenta mayor frecuencia de infecciones y requiere un seguimiento clínico y analítico. – GRAVE: con < 500/mm3, requiere habitualmente ingreso. NEUTROPENIA Etiología 1.- Adquiridas – Fármacos: pueden causar neutropenia leve o agranulocitosis (ver tabla 93.1); son la causa más frecuente. – Neutropenia postinfecciosa: por virus, son poco intensas y en general de corta duración. Pero la neutropenia por VEB, HIV y hepatitis pueden ser más severas y prolongadas. Otros virus pueden producirla: varicela, sarampión, rubeola, gripe, CMV, parvovirus, HHV-6, dengue, fiebre amarilla. Por bacterias: tuberculosis, brucelosis, salmonelosis, neumococo. Infecciones severas por gramnegativos sobre todo en neonatos, ancianos y en situaciones de inmunosupresión crónica. Rickttesias y ehrliquiosis. Por protozoos: paludismo, leishmaniosis. – Neutropenia e hiperesplenismo: cualquier proceso que produzca esplenomegalia y asociado habitualmente a trombopenia y anemia. – Neutropenia crónica idiopática benigna: curso benigno por una baja incidencia de infecciones. La neutropenia es leve, solo menos de un 5% tiene menos de 500 neutrófilos. Puede tener una mínima anemia y trombopenia (10-15%). Más frecuente en mujeres. No hay transformación a leucemia aguda o displasia. – Leucemia de linfocitos grandes granulares T (T-LGL). La neutropenia es por apoptosis (más frecuentemente) o por mecanismo autoinmune; muy raramente por

844

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

esplenomegalia (pues no es masiva ya que es una enfermedad con escasa acumulación de células). No es necesario el tratamiento a no ser que haya infecciones recurrentes o anemia. Pese a tener en ocasiones neutropenias severas las infecciones no son frecuentes. – Neutropenia autoinmune: aislada o asociada a otras enfermedades autoinmunes (LES, AR, etc.). Presencia de anticuerpos antineutrófilos. – Neutropenia crónica autoinmune (de la infancia): se ve en niños de hasta 4 años; puede ocurrir en adultos. El grado de neutropenia es variable. Cursa con infecciones recurrentes leves y la remisión espontánea es lo habitual. – Neutropenia aloinmune: severa a moderada y producida por el paso de anticuerpos maternos por lo que dura pocas semanas o meses. Asociada a riesgo de infecciones. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la neutropenia de madres con eclampsia. – Déficit nutricional: vitamina B12, fólico, alcoholismo. Se ve hipersegmentación de neutrófilos: > 5% de neutrófilos con > de 5 lóbulos o > 1% con más de 6. – Postquimioterapia: por efecto tóxico medular directo y asociado al descenso de otras series. – Enfermedades de la médula ósea: en general asociada al descenso de otras series. Anemia aplásica, leucemias agudas, mielodisplasias. 2.- Congénitas – Neutropenia congénita severa o agranulocitosis infantil (síndrome de Kostman): es una neutropenia severa, en general menor de 200/mm3 con monocitosis compensatoria. Infecciones bacterianas a los 2-3 meses del nacimiento. – Neutropenia cíclica: neutrófilos que oscilan entre valores normales e inexistentes de forma cíclica (21 días) y con cifras de neutropenia de corta duración (3-6 días). Fiebre, malestar general, adenopatías, estomatitis aftosa e infecciones en general leves. – Síndrome de Shwachman-Diamond-Oski: niños de menos de 10 años con infecciones recurrentes y esteatorrea por insuficiencia pancreática. Neutropenia en general menor de 500 y asociado a anemia y trombopenia. Los fármacos son probablemente la causa más común de neutropenia aislada y pueden producir una neutropenia leve o una agranulocitosis (neutrófilos de 0-500/mm3). El mecanismo pude ser inmune o por toxicidad directa medular. En el primer caso ocurre de forma rápida, en los primeros 7 días o antes si ya se había usado el fármaco. En los otros el desarrollo es a partir de las dos primeras semanas y en los meses siguientes. Los criterios para asociar a un fármaco como causa de agranulocitosis son: 1.- La aparición después de 7 días de dar el fármaco y la recuperación al mes de su retirada, en general entre 1-3 semanas. 2.- Recurrencia si se vuelve a administrar el fármaco 3.- No antecedente de infección reciente, neutropenia, quimioterapia o enfermedad hematológica. Cualquier fármaco puede estar implicado y en general el riesgo es pequeño. Con los antitiroideos, ticlopidina, metamizol, dipirona, clozapina, captopril, fenilbutazona, sales de oro, penicilamina, sulfasalazina y TMP el riesgo es algo mayor por lo que se debe realizar hemogramas de control al inicio del tratamiento. La mortalidad está en torno a un 5% y aumenta en mayores de 65 años, neutropenia muy grave (< 100/mm3), sepsis, enfermedades debilitantes asociadas.

845

CAPÍTULO 93 Tabla 93.1. Fármacos frecuentemente implicados en neutropenias Anticonvulsivantes

Carbamazepina, valproico, difenilhidantoina

Antitiroideos

Carbamizol, tiamazol, propiltiouacilo

Antibióticos

Penicilinas, sulfonamidas, cefalosporinas, cloranfenicol, vancomicina, trimetropin-sulfametoxazol

Antipsicóticos

Clozapina, fenotiazinas

Cardiovasculares

Procainamida, propranolol, disopiramida, aprindina Captopril, enalapril. Ticlopidina, clopidrogel

Analgésicos y antiinflamatorios

Sales de oro, hidroxicloroquina, penicilamina, metamizol (Nolotil) Fenilbutazona, Antiinflamatorios no esteroideos

Diuréticos

Acetazolamida, furosemida, tiazidas, espironolactona

Hipoglucemiantes

Biguanidas, clorpropamida, tolbutamida

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA NEUTROPENIA CONFIRMADA 1.- ANAMNESIS: debemos preguntar por enfermedades crónicas, hematológicas, neoplásicas y hereditarias. Toma de fármacos o contacto con sustancias tóxicas (sobre todo en el último mes). Tratamientos de quimioterapia o radioterapia. Signos o síntomas de neoplasia (cuadro constitucional, adenopatías, petequias) y signos de infección aguda, crónica o periódica en el tiempo. Factores de riesgo de infección por HIV. 2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: reflejar los signos vitales, siendo muy importante la presencia o ausencia de fiebre ("Neutropenia febril" ver capítulo 89). Explorar todas las zonas ganglionares, así como la valoración de organomegalias. Atención especial merecen la piel, mucosas (boca, faringe, perianal, vías urinarias) y el pulmón, ya que son los sitios más frecuentes de infección en estos pacientes. 3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: solicitaremos en Urgencias: – Hemograma: atendiendo al recuento y fórmula leucocitaria, pero sin olvidar el resto de las series de la sangre, ya que según su número y morfología nos apoyarán a un posible origen central. – Frotis o extensión de sangre periférica: existencia de formas atípicas o blastos en sangre, sobre todo si la neutropenia es grave o se asocia a linfocitosis, monocitosis, anemia o trombopenia. – Estudio de médula ósea (MO): especialmente si hay afectación de las otras series y no se encuentra una causa aparente. – Estudio de coagulación y bioquímica básica con B12 y fólico: estudio de autoinmunidad (Ac antinucleares, factor reumatoide, test de Coombs) y niveles de inmunoglobulinas. – Hemocultivos, urocultivos, cultivos de catéteres: según focos clínicos. – Pruebas de imagen: radiografía de tórax, radiografía de abdomen, ecografía abdominal (descartar hiperesplenismo) según sospecha clínica. CRITERIOS DE INGRESO 1. Neutropenia febril, según la situación clínica y el número de neutrófilos. 2. Neutropenia aguda grave (menos de 500/mm3). 3. Neutropenia a estudio, si la situación clínica del paciente no permite hacerlo de forma ambulatoria (neutropenia de reciente diagnóstico o desconocida).

846

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO El tratamiento depende de la causa y la gravedad. Con especial atención a las complicaciones infecciosas a veces poco expresivas clínicamente. Se interrumpen los fármacos que podrían causar neutropenia si se sospecha esta etiología. Valoración del riesgo: neutropenia menor o mayor de 500/mm3, duración esperable de la recuperación mayor o menor de 7 días, edad, enfermedades asociadas (EPOC), hipotensión, deshidratación, enfermedad de base, no síntomas o síntomas moderados. Medidas: 1.- Higiene corporal y oral estricta: enjuagues orales con clorhexidina o hexeditina, 5-10 cc de solución cada 8 horas. Hidratación y vigilancia estricta de constantes y diuresis. Aislamiento en función de la severidad de la neutropenia y su duración. 2.- En presencia de fiebre iniciar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro frente a gramnegativos, con carácter urgente. Añadiendo cobertura para grampositivos si la fiebre se prolonga o desde el principio hay sospecha de infección por estos gérmenes (accesos venosos, mucositis). Si la fiebre persiste se añade tratamiento antifúngico. Según esquemas de neutropenia febril del capítulo 89. En las neutropenias de bajo riesgo se puede dar tratamiento antibiótico oral con una quinolona (levofloxacino) y/o amoxicilina-clavulánico; en función si recibía profilaxis antibiótica o no. Los antibióticos se mantendrán hasta que la neutropenia se recupere. 3.- La profilaxis antibiótica ha sido un tema debatido. El levofloxacino reduce los episodios febriles y probables infecciones en neutropenias de bajo riesgo, y también en pacientes de alto riesgo con neutropenias prolongadas. En neutropenias prolongadas se usa profilaxis antifúngica: fluconazol 100-200 mg vo, itraconazol 100-200 mg vo, posaconazol. 4.- Uso de factores de crecimiento. G-CSF 5 mcg/k/día sbc y pegfilgastrim 6 mg sbc dosis única (Neulasta®): G-CSF debe ser administrado en presencia de neutropenia prolongada e infecciones recurrentes, mala respuesta al tratamiento antibiótico y en la neutropenia congénita severa. También se puede usar en la neutropenia cíclica para acortar los periodos de neutropenia. Recientemente para acortar los periodos de neutropenia postquimioterapia se está usando pegfilgastrim (profilaxis primaria), en estos casos no hay que volver a administrar de nuevo factores estimulantes pues la vida media es muy prolongada. 5.- El tratamiento con corticoides se considera en neutropenias con componente inmune, así como las dosis altas de inmunoglobulinas. 6.- Inmunosupresión con ciclosporina (1-1.5 mg/kg vo cada 12 h y para mantener unos niveles de 250 ng/ml), metotrexate a dosis bajas (10 mg/m2 vo semanal) con/sin corticoides en la T-LGL si ésta es sintomática. LINFOPENIA Se define por tener menos de 1.000 linfocitos/mm3. Suele ser un hallazgo secundario. Distinguimos: – Congénitas: inmunodeficiencias, la más frecuente la inmunodeficiencia común variable: pensar en ello si infecciones respiratorias crónicas/recurrentes, fallo crecimiento, diarrea, candidiasis, neumonitis intersticial, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, fenómenos autoinmunes, etc. – Adquiridas: infección por HIV, Esteroides. Cushing. Anemia aplásica, quimioterapia y globulina antitimocítica, Anticuerpos monoclonales (Rituximab, alemtuzu-

847

CAPÍTULO 93

mab), tuberculosis, tifoidea, neumonía, sepsis, hepatitis, enfermedad de Hodgkin, tricoleucemia. Enfermedades autoinmunes – Otras: sarcoidosis, insuficiencia renal. MONOCITOPENIA Es la cifra de monocitos menor de 200/mm3. Se ve en enfermedades autoinmunes, tricoleucemia, en tratamientos con corticoides y con quimioterapia.

TROMBOPENIA Es el descenso del número de plaquetas circulantes, por debajo de 130.000/mm3. Clínicamente se considera relevante si son menores de 100.000/mm3. Una cifra de plaquetas de 80.000 a 100.000 es adecuada para la hemostasia en procedimientos invasivos incluso en la cirugía. La cifras entre 100.000 y 130.000 no tienen significado clínico y a los 10 años la probabilidad de desarrollar una PTI u otra enfermedad autoinmune es de un 7-12%, en un 1% es el comienzo de una displasia. Al ser las responsables de la hemostasia primaria, su principal manifestación clínica es el síndrome hemorrágico. Este se presenta inmediatamente después del traumatismo, son hemorragias de pequeños vasos en que las petequias son características, el sangrado mucoso es frecuente y las equimosis suelen ser pequeñas y múltiples. En ciertas entidades la trombopenia se asocia a trombosis: síndrome antifosfolipido, trombopenia inducida por heparina, PTT y CID. Es básico para orientar el estudio contar con un estudio básico de coagulación y un hemograma con frotis. ETIOLOGÍA, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tabla 93.2. Clasificación de las trombopenias CENTRALES (producción deficiente) Aplasia / Hipoplasia de la MO: Anemia de Fanconi Anemia aplásica Fármacos mielosupresores Radiaciones Infecciones víricas Hemoglobinuria paroxística nocturna Trastornos de la maduración Síndromes mielodisplásicos Déficits nutricionales Procesos malignos Leucemias agudas Linfomas Metástasis POR SECUESTRO Hiperesplenismo Hepatopatía Hipotermia

PERIFÉRICAS (destrucción acelerada) Inmune Púrpura trombopénica idiopática (PTI) Lupus eritematoso sistémico (LES) VIH Linfomas Infecciones (bacterianas, virales, hongos) Síndrome antifosfolípido. Fármacos: heparina, quinina, sulfamidas, AINE, rifampicina, hidantoína, valproico, tiazidas, heroína, ranitidina, alfametildopa, clorpropamida, sales de oro, estrógenos, mielosupresores, carbamacepina Púrpura postransfusional Síndrome de Evans (con anemia hemolítica) No inmune Coagulación intravascular diseminada Púrpura trombopénica trombótica (PTT) Síndrome hemolítico urémico (SHU) Preeclampsia- eclampsia Síndrome HELLP (anemia hemolítica, elevación de enzimas hepáticas y trombopenia)

848

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– El primer paso es determinar si es una auténtica trombopenia, una mala extracción o una pseudotrombopenia por EDTA (1/1.000 individuos), en este caso se ven agregados en el frotis y si se realiza el recuento con citrato o heparina la cifra es normal, no tiene trascendencia clínica. – Otra causa frecuente es la trombopenia gestacional, es moderada y frecuente (5% de las gestantes) en general cifras mayores de 70.000 plaquetas, sin antecedente de trombopenia y en las fases finales del embarazo sin complicaciones y con pruebas de función hepática normales, no se asocia a trombopenia fetal y se normaliza tras el parto, no necesita más estudios. Otras trombopenias moderadas durante la gestación son las que ocurren en el síndrome de HELLP (con alteración de la función hepática, anemia microangiopática con aumento de LDH) y la eclampsia. La CID presenta una trombopenia más severa. – Lo siguiente es solicitar un estudio de coagulación básico con fibrinógeno y DDímero que si están alteradas nos deben hacer sospechar una coagulación intravascular diseminada (CID) o hepatopatía. En la hepatopatía el D-Dímero puede ser negativo y el Factor VIII suele estar elevado. Si hay alteración de la hemostasia ver el capítulo correspondiente. – El siguiente diagnóstico a considerar es son la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y el síndrome hemolítico urémico (SHU) pues aunque no son frecuentes precisan tratamiento urgente. Son microangiopatias trombóticas y se caracterizan por fiebre, anemia hemolítica microangiopática (descenso de haptoglobina y aumento de LDH, esquistocitos en el frotis), alteraciones neurológicas fluctuantes sin focalidad, trombopenia (constante y severa) e insuficiencia renal. En el SHU predomina la insuficiencia renal y es más frecuente en niños. La hemostasia es normal, este dato es muy útil para diferenciarlo de la CID. No hay ninguna prueba de laboratorio patognomónica. La causa es la presencia de multímeros del factor de von Willebrand de alto peso molecular, que producen agregación plaquetaria en la microcirculación, y ocurre por disminución o ausencia de la proteasa ADAMTS13. La mayoría es por la acción de un autoanticuerpo, aunque hay casos familiares por déficit constitucional de esta enzima. La causa es desconocida, pero puede ser secundario a fármacos, infecciones, asociado a la gestación (diagnostico diferencial con preclampsia y síndrome de HELLP en estos la trombopenia es leve, cursan con HTA, edemas), neoplasias diseminadas, conectivopatías, trasplante alogénico, infecciones (HIV). El tratamiento debe comenzarse lo antes posible con recambio plasmático, la plasmaferesis es la medida más eficaz; y el número de recambios será guiado por la cifra de plaquetas y la LDH. Los corticoides pueden emplearse pero no se ha evaluado su eficacia. Recientemente el antiCD20 (rituximab) ha demostrado su utilidad. – El siguiente paso es excluir la presencia de hiperesplenismo y fármacos. Los fármacos más habituales son: heparina, sulfonamidas, tiazidas, fenitoína, sales de oro, quinidina, procainamida, antagonistas de la Gp IIb/IIIa, la lista de fármacos con casos descritos es muy amplia. La trombopenia inducida por fármacos puede ser producida por un descenso en la producción de plaquetas o por una destrucción acelerada de estas. Las plaquetas caen rápidamente tras 2 o 3 días de tomar el medicamento (si ya se usó antes) o 7 días en caso de que sea un fármaco nuevo. Cuando el fármaco se interrumpe las plaquetas aumentan rápidamente en 1 a 10 días. El diagnóstico es habitualmente empírico, en los enfer-

CAPÍTULO 93

–

–

–

El

849

mos que reciben un solo fármaco, la retirada de éste y el aumento de las plaquetas, proporciona una evidencia que la trombopenia fue la causa. Algunos fármacos que se eliminan más lentamente, como la fenitoína, pueden provocar trombopenias más prolongadas, pero no es característica de la trombopenia por fármacos su cronicidad. La heparina, tanto la convencional como la de bajo peso molecular, produce trombopenia por un mecanismo inmune y otro no inmune (sin trascendencia clínica, con leve descenso y que no obliga a suspender la heparina). El primero es muy importante diagnosticarlo pues la trombopenia es severa y se producen trombosis. Para ello hay un ELISA para anticuerpos anti-heparina/factor plaquetario 4 que confirma el diagnóstico. Si se diagnostica una trombopenia inducida por heparina hay que eliminarla incluso de los sellados de los catéteres. Si se precisa anticoagulación hay que usar otras alternativas. Los anticoagulantes orales no deben usarse solos en ese momento; pueden usarse una vez resuelta la trombopenia por heparina. La alternativa terapéutica más usada es la lepirudina (Refludin) 0.4 mg/k (ajustar dosis en insuficiencia renal) en bolo iv lento seguido de una perfusión de 0.15 mg/k/h y ajustando la dosis a la prolongación del APTT (1.5-2.5 sobre el control), la primera determinación se hará a las 4 horas. Se continúa hasta que las plaquetas se recuperan, que suele ser en unos días. Si ha ocurrido trombosis debe continuarse con anticoagulantes orales. Finalmente por ser un diagnóstico de exclusión, la causa más frecuente de trombopenia aislada es la púrpura trombopénica idiopática (PTI). Para llegar a ella deberemos descartar otras causas de trombopenia inmune: conectivopatias, enfermedades linfoproliferativas, infecciones virales (HIV, VEB, hepatitis, CMV), síndrome antifosfolípido. Es una enfermedad autoinmune por anticuerpos dirigidos frente a las plaquetas que acortan la supervivencia de éstas. Existe una forma aguda, que es más frecuente en niños, donde suelen tener el antecedente de una infección viral, y se resuelven en un 75% de los casos. Pero si las plaquetas son menores de 20000 se suele indicar tratamiento. Una entidad que cursa con trombopenia leve asociada a trombosis venosas, arteriales y en localizaciones poco frecuentes y a complicaciones obstétricas (abortos sobre todo) es el síndrome antifosfolipido (SAF). Se debe sospechar ante un APTT alargado que no se corrige con plasma normal, la presencia del anticoagulante lúpico se detecta mediante pruebas específicas (test del veneno de víbora de Rusell, KCT). Presenta anticuerpos anticardiolipina IgG y/o IgM. El SAF catastrófico produce fenómenos trombóticos en diversos territorios y un fracaso multiorgánico que se desarrolla en pocos días o semanas. El tratamiento de las trombosis es con anticoagulantes (heparina a dosis terapéuticas seguido de anticoagulantes orales) y si la trombopenia es menor de 50.000/mm3 se asocian esteroides (1-2 mg/k/d). En el SAF catastrófico se pueden usar además Inmunoglobulinas intravenosas (Ig iv) 400 mg/k/d durante 5 días y plasmaféresis en los casos más graves con riesgo vital. La púrpura postransfusional por un mecanismo aloinmune con el antecedente de una transfusión en las dos semanas previas, dura unas 2-3 semanas y es una trombopenia muy severa. El tratamiento es con Ig iv 1 g/k/d durante 2 días, lo antes posible. Se debe evitar la transfusión de plaquetas. estudio inicial de una trombopenia debe incluir lo comentado en la tabla 93.3.

850

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 93.3. Estudio inicial de la trombopenia Anamnesis

Antecedente de hemorragia. Duración, localización y gravedad de las hemorragias. Historia familiar, administración de quimioterapia o fármacos, alcohol, transfusiones recientes (1 o 2 semanas antes), uso de heparina, factores de riesgo de HIV, antecedentes trombóticos, historia obstétrica, síntomas sistémicos.

Exploración física

Valorar las lesiones hemorrágicas, esplenomegalia, adenopatías, estigmas de hepatopatía, signos de infección, fenómenos trombóticos, telangiectasias.

Hemograma y frotis

Si es aislada o asociada a otras citopenias y si hay agregados plaquetarios, alteraciones morfológicas de las plaquetas y en otras series, linfocitos atípicos por infecciones virales, parásitos.

Hemostasia

CID, Hepatopatía, Anticoagulante lúpico.

Otros

Colagenosis (ANA), Coombs directo (síndrome de Evans) LDH, haptoglobina, pruebas de función hepática. B12 y fólico. Pruebas de función tiroidea.

Serología viral

HIV, hepatitis, VEB, CMV, parvovirus B19

Antic anti heparina/FP4

Trombopenia inducida por heparina

Ecografía o TAC

Hiperesplenismo

Estudio de médula ósea

Si existen dudas diagnósticas o sospecha de otra enfermedad por tener otras citopenias o no respuesta al tratamiento.

Función plaquetaria: -Tiempo de obturación (PFA100) -Agregación plaquetaria

Estudio de trombopatías hereditarias y adquiridas que pueden presentar trombopenia o no. Solicitarlo en caso de diátesis hemorrágica típico de la trombopenias con hemostasia y plaquetas normales.

CRITERIOS DE INGRESO – Trombopenia aguda intensa, menos de 20.000/mm3, valorando la causa subyacente y la situación clínica del paciente (con/sin sangrado). Si el recuento es mayor de 20.000/mm3 se valorará cada caso individualmente (consultar con el hematólogo). – Trombopenia (independiente del recuento) con manifestaciones hemorrágicas. – Anemias hemolíticas microangiopáticas (PTT/SHU, Sd. HELLP). – Asociada a coagulación intravascular diseminada. TRATAMIENTO Siempre que sea una trombopenia aislada y no asociada a defectos de la hemostasia el sangrado espontáneo no suele ocurrir mientras las plaquetas sean mayores de 10.000/mm3. Entre 10.000 y 30.000 suelen estar asintomáticos o con sangrados espontáneos y leves. Las cifras entre 30.000 y 50.000 permiten realizar una extracción dentaria o un parto vaginal. Una cifra mayor de 50.000 no presenta sangrado excesivo incluso durante la cirugía. La causa más frecuente de trombopenia en la práctica es la PTI y se debe tratar con cifras de plaquetas inferiores a 30.000/mm3.

CAPÍTULO 93

851

Con cifras mayores no suelen precisar tratamiento a no ser que presenten riesgo hemorrágico elevado (HTA, enfermedad ulcerosa, cirugía reciente). El tratamiento inicial de una PTI se hace con corticoides (1-2 mg/kg de prednisona al día o un equivalente) con pauta de descenso gradual a partir de la 4ª semana (si hay respuesta) y/o inmunoglobulinas intravenosas (Ig iv) a dosis altas (400 mg/kg/d durante 5 días, o 2 g/kg dosis total administrados entre 1-5 días). Como alternativa a la prednisona se puede usar dexametasona a dosis altas (40 mg al día durante 4 días) dada en 3 ciclos cada 14 días. En los adultos las Ig iv se dan en situaciones urgentes, con hemorragias graves, trombopenia menor de 5.000/mm3, y previo a cirugías. Si la hemorragia es grave se pueden usar otras medidas: dosis altas de esteroides iv (15 mg/kg/d en adultos de metilprednisolona durante 3 días) que producen una respuesta más rápida. Como alternativa a las Ig iv se puede usar anti D (Rh) en pacientes Rh positivos a una dosis única de 50-75 mcg/kg. En la gestación se usan Ig i.v para mantener una cifra superior a 30.000 plaquetas intentando elevarla antes del parto en torno a 50.000. Las Ig iv se usan a las dosis convencionales o de 1 g/kg/d cada 15 días o cada mes, en función de los recuentos. La PTI refractaria se trata a largo plazo con otras medidas: esplenectomía o rituximab, u otros fármacos. En todos los pacientes se deben tomar medidas generales para reducir el riesgo de sangrado durante la trombopenia: no dar fármacos con actividad antiagregante (aspirina y antiinflamatorios); hemostáticos locales (trombina local y antifibrinolíticos); uso de antifibrinolíticos sistémicos (épsilon aminocaproico 75-100 mg/k/d cada 4-6 h; ácido tranexámico 10 mg/kg día cada 8 h) en caso de hemorragias en mucosas; tratamiento hormonal para la metrorragia. Las transfusiones de plaquetas están indicadas para la prevención o el tratamiento de las hemorragias en pacientes con trombopenia o defectos de la función plaquetaria. Pero no están indicadas en todas las causas de trombopenia y pueden estar contraindicadas. Una transfusión eficaz debe aumentar la cifra de plaquetas > 30% a la hora y > 20% a las 24 h. En casos de fallo medular por quimioterapia, aplasia, leucemia aguda se indican si son menores de 10.000/mm3 y no tiene otros factores de riesgo (sepsis, anomalías en la hemostasia) e incluso el limite puede ponerse en 5.000/mm3 en los pacientes con trombopenia crónica y estable (AAS, mielodisplasia) para disminuir el riesgo de aloinmunización y posterior refractariedad. En presencia de sepsis, HTA mal controlada, hemorragias en mucosas, el límite de transfusión es de 20.000/mm3. En la leucemia promielocítica que se asocia a CID se debe transfundir para mantener unas plaquetas mayores de 50.000/mm3. En las trombopenias inmunes solo usarlas en casos de hemorragia grave con riesgo vital y asociadas a Ig iv y esteroides. Están contraindicadas en la PTT a no ser que haya una hemorragia con riesgo vital, en la trombopenia postransfusional y en la trombopenia inducida por heparina pues puede producir trombosis arteriales. Antes de procedimientos invasivos deben conseguirse una cifra mayor de 50.000 para punciones lumbares, gastroscopia con biopsia, anestesia epidural, biopsia transbroquial, biopsia hepática, laparotomía. En la CID y transfusiones masivas se recomienda tener una cifra mayor de 50.000 plaquetas/mm3.

852

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PANCITOPENIA Se define como la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia. El hallazgo de una pancitopenia de reciente aparición obliga a descartar la presencia de fallo hematopoyético. ETIOLOGÍA La causa más frecuente es el fracaso en la función de la médula ósea. Tabla 93.4. Etiología de una pancitopenia ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Neoplásicas

ENFERMEDADES NO HEMATOLÓGICAS 1° Hiperesplenismo (hipertensión portal y cirrosis)

Mielodisplasias

2° Fármacos: AINE, Antihistamínicos, Anticomiciales y Antineoplásicos, etc. (Ver Tabla 93.5)

Leucemias agudas

3° Tóxicos: radiaciones, benceno, tolueno, insecticidas, conservantes textiles, etc.

Linfomas

4° Infecciones: virus, brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, fiebre Q y Legionella y Leishmania.

Síndromes linfoproliferativos

5° Infiltración medular por tumores sólidos.

Anemia aplásica No Neoplásicas Anemia megaloblástica Hemoglobinuria paroxística nocturna Anemia aplásica congénita (A. Fanconi) Mielofibrosis

Tabla 93.5. Fármacos que producen pancitopenia Carbamazepina

Citotóxicos

Felbamato

Fenitoína

Mecaprina

Perclorato potásico

Sales de Oro

Ticlopindina

Trimetadiona

Mefinitoína

Cloranfenicol

Fenilbutazona

Sulfamidas

Oxifenbutazona

Quinacrina

Carbimazol

Tiouracilos

Zidovudina

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1.- ANAMNESIS: antecedentes de hepatopatía crónica, historia de neoplasia y tratamientos recibidos (quimio y radioterapia), toma de fármacos y contacto con animales y tóxicos, infección por VIH, antecedentes de cirugía gástrica, síndrome constitu-

CAPÍTULO 93

853

cional, clínica compatible con síndrome anémico, susceptibilidad a padecer infecciones, hematomas o sangrado fácil. 2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: debe ser minuciosa en busca de adenopatías, visceromegalias, estigmas de hepatopatía, masas palpables, petequias, desnutrición, sospecha de infección, lesiones dermatológicas, etc. 3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Hemograma: valora la presencia y severidad de la pancitopenia. – Frotis de sangre periférica: permite ver la presencia de blastos, hipersegmentación de los neutrófilos, así como la determinación de los reticulocitos, los cuales si están elevados sugieren cuadro hemolítico, hemorragia o hiperesplenismo, y si están descendidos indican hipoplasia o aplasia medular. – Estudio de coagulación y bioquímica básica: con función hepática y renal, LDH y bilirrubina indirecta – Ecografía abdominal: que permite demostrar la presencia de hipertensión portal, hepatopatía e hiperesplenismo. – Estudio de médula ósea: se comentará con el hematólogo de guardia para realizar de forma urgente o programada. Revela la desaparición total o parcial del tejido hematopoyético. El aspirado de la médula nos confirma la citomorfología. La biopsia de la arquitectura y celularidad, siendo esta última obligada en el estudio de aplasia. CRITERIOS DE INGRESO – Presencia de fiebre y requerimientos transfusionales. – Sospecha de anemia aplásica o leucemia aguda. – Cualquier otra pancitopenia a estudio, que por la situación clínica del paciente no pueda ser manejado de forma ambulatoria. TRATAMIENTO – Tratamiento etiológico específico. – Tratamiento de soporte ante cada citopenia según lo comentado. Ante un fallo hematopoyético, si la anemia es sintomática, se transfunde concentrado de hematíes si los niveles de hemoglobina son inferiores a 8-9 g/dl. También se puede realizar transfusión profiláctica de plaquetas, salvo en casos intratables de mal pronóstico en cuyo caso se transfundirá sólo si hay hemorragia. Es necesaria la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones infecciosas. BIBLIOGRAFÍA - Sánchez Matas I, Muñiz Nicolás G, Carmona Lamboy S, Julián Jménez A. leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.685-92. - Rodgers GP, Young NS. Bethesda Handbook of Clincal Hematology. Lippincott Williams Wilkins; 2005 - Hoffbrand V, Catovsky D. Postgraduate Haematology. Blackwell Publishing, Fifth edition. 2005 - Sanz MA, Carreras E. Manual Práctico de Hematología Clínica. Ed Antares, 3ª edición; 2008 - Watts R. Capítulo 73. En Lee R, Foester J, Lukens J, Paraskeves R, Greer J, Rodgers GM. Wintrobe's Clinical Hematology. 10ª edición. 1999. 1862-1888.

855

CAPÍTULO 94

Capítulo 94 DIÁTESIS HEMORRÁGICAS Elena Gutiérrez Gamarra, Ernesto Pérez Persona, Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La diátesis hemorrágica es un estado en el que el organismo tiene una tendencia anormal al sangrado. La hemostasia permite limitar la pérdida sanguínea tras una lesión vascular y asegurar la disolución del tapón hemostático para permitir la reparación del tejido. Fisiología de la hemostasia: podemos considerar que la hemostasia se desarrolla en varias etapas que suceden de manera simultánea: la hemostasia primaria, la secundaria y el sistema fibrinolítico. La alteración en cualquiera de estas etapas tiene como resultado un trastorno en el sistema hemostático. Hemostasia primaria: comprende la respuesta inicial a la ruptura vascular. Incluye la contracción vascular, la adhesión, activación y agregación plaquetarias. La alteración de alguna de las fases (ya sea de manera congénita o adquirida) puede manifestarse como una diátesis hemorrágica. Algunos ejemplos de cada una de ellas se aprecian en la tabla 94.1. Tabla 94.1. Alteraciones en las fases de la hemostasia primaria - Contracción vascular: Trastornos Congénitos: Enfermedad de Rendu-Osler, Síndrome de Marfán. Adquiridos: (la mayor parte de origen inmune) Enfermedad de Schölein-Henoch, etc. - Adhesión plaquetaria: se produce mediante la glucoproteína de membrana plaquetaria Ib y mediado por el factor Von Willebrand. Trastornos Congénitos: Sd de Bernard-Soulier, Enfermedad de Von Willebrand. Adquiridos: hiperazoemia en la insuficiencia renal. - Activación plaquetaria: la liberación de ácido araquidónico induce vasoconstricción, agregación y secreción plaquetaria. Trastornos Congénitos: Sd de la plaqueta Gris, Sd de Chediak-Higashi. Adquiridos: uso de aspirina. - Agregación plaquetaria: expresión en la superficie de la glicoproteína IIb/IIIa. Trastornos congénitos: Tromboastenia de Glanzmann. Adquiridos: ticlopidina, inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa.

Hemostasia secundaria: clásicamente se distinguen dos vías (vía extrínseca e intrínseca) que convergen en una vía común, que permite establecer una estructura estable de fibrina (figura 94.1). Aunque se estudian por separado, ambas vías están interrelacionadas entre sí. El factor de Von Willebrand (vW) juega un papel importante en la hemostasia. Es producido por las células endoteliales y los megacariocitos. Las funciones incluyen: la adhesión y agregación plaquetaria en la hemostasia primaria, y la unión con el factor VIII, en la hemostasia secundaria, por lo que un déficit de factor VW se acompaña de una disminución dicho factor. Fibrinólisis: como escalón final, es el responsable de la disolución del coágulo de fibrina. Necesario para la regeneración del endotelio.

856

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1.- Anamnesis: antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas orientará a naturaleza hereditaria (Hemofilia, Enfermedad de Von Willebrand). Antecedentes personales de fenómenos hemorrágicos: relacionados con intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, partos, etc. Edad de presentación del trastorno. Relación con otras enfermedades (hepatopatía, insuficiencia renal, otra hemopatía asociada, etc.). Ingesta de fármacos que favorecen el sangrado: aspirina, dicumarínicos, etc. Características de la diátesis: tipo, cuantía, localización de la hemorragia, tiempo de latencia y relación con traumatismo previo. 2.- Exploración: en los trastornos plaquetarios la hemorragia suele ser inmediata, en los primeros minutos, y su localización más frecuente es en piel y mucosas: púrpura, equimosis, epistaxis, gingivorragias y hematuria. Cuando se trata de coagulopatías, la hemorragia es más tardía, pudiendo demorarse horas e incluso días en aparecer. Suele afectar a articulaciones, músculos, órganos internos, y, en casos graves, causar hemorragias intraperitoneales e intracraneales. Son en general de mayor cuantía y duración (tabla 94.2). Tabla 94.2. Diferencias entre defectos de la hemostasia primaria y secundaria Manifestaciones

Defectos hemostasia primaria (plaquetaria)

Defectos hemostasia secundaria

Comienzo

Inmediato

Tardío (horas, días)

Localización

Superficiales: piel y mucosas

Profundos: articulaciones, músculos

Exploración

Petequias y equimosis

Hematomas y hemartrosis

Tratamiento

Eficaces medidas locales

Precisa tratamiento sistémico

3.- Pruebas complementarias Pruebas básicas en Urgencias: – Hemograma: valora el recuento celular y la fórmula hematológica. La visualización del frotis permite detectar la presencia de esquistocitos (fragmentos de hematíes que orienta hacia una microangiopatía) y/o agregados plaquetarios (pseudotrombopenia). La hemoglobina permite cuantificar el sangrado, sin embargo, en el momento agudo puede no reflejar la severidad del mismo. – Recuento plaquetario y extensión de sangre periférica: el número normal oscila entre 150-400 x 109/l; recuentos mayores de 50 x 109/l no suelen plantear problemas hemorrágicos. La extensión de sangre periférica informa tanto sobre la morfología plaquetaria: tamaño (aumentado en Sd de Bernard-Soulier), agregación plaquetaria (pseudotrombopenia), cantidad (púrpura trombótica trombocitopénica-PTI); como de los hematíes (esquistocitos en la púrpura trombótica trombocitopénica-PTT). – Bioquímica: podemos obtener datos acerca de la etiología o la repercusión de la hemorragia (hepatopatía, insuficiencia renal, etc.). Test específicos de la hemostasia secundaria (figura 94.1): – Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o tiempo de cefalina: entre 2530 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y común (factores XII, XI, IX,

CAPÍTULO 94

857

VIII). El TTPa se emplea para monitorizar la anticoagulación con heparina sódica i.v. Ante un TTPa alargado injustificado valorar artefacto (mala extracción, escaso volumen sanguíneo en el tubo de extracción). – Tiempo de protrombina (TP) o de Quick: normal > 70%. Valora la integridad de la vía extrínseca y común. Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales dicumarínicos (antagonistas de la vitamina K). El INR es un índice normalizado internacional para la determinación del tiempo de protrombina. – Tiempo de trombina (TT): valora la conversión de fibrinógeno en fibrina en presencia de trombina. Oscila entre 20-30 segundos. Test específicos de la fibrinólisis: – Productos de degradación de fibrinógeno (PDF): son fragmentos de fibrinógeno y/o fibrina que se producen por acción de la plasmina. Pueden estar aumentados en caso de hiperfibrinolisis primaria. – Dímero D: refleja la actividad fibrinolítica. Se produce como degradación de la fibrina mediada por plasmina.

Figura 94.1. Hemostasia secundaria. Vías extrínseca e intrínseca

Una vez obtenidas la historia clínica y exploración física, podemos orientar la mayoría de los trastornos hemorrágicos analizando los resultados de las pruebas básicas de cribado (tabla 94.3).

858

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 94.3. Pruebas básicas de cribado en trastornos hemorrágicos Plaquetas TP N: 150INR: 400x109/L 0,8-1,2

TTPa N: 25-30 sg

TT N: 20-30 sg

Orientación diagnóstica

Normal

Normal

Normal

Normal

Hemostasia secundaria normal. Si hemorragia: Enf.de Von Willebrand o alteraciones de la hemostasia primaria.



Normal

Normal

Normal

Trombocitopenia (PTI, PTT)

Normal

Normal



Normal

Descartar artefacto. Déficit de factores VIII (Hemofilia A), IX (Hemofilia B), XI, XII, Precalicreína. Anticoagulante lúpico. Enfermedad de Von Willebrand. Inhibidor contra alguno de los factores anteriores

Normal



Normal

Normal

Déficit o inhibidor de factor VII. Anticoagulación oral.

Normal





Normal

Déficit de factores vitamina K dependientes o excesiva anticoagulación oral. Anticoagulante lúpico

Normal







Alteración del fibrinógeno (hipo/ disfibrinogenemia). Hepatopatía. Hiperfibrinolisis.







N/

CID, transfusión masiva, hepatopatíafallo hepático.

TRATAMIENTO 1.- Consideraciones generales: las indicaciones de trasfusión de hematíes, plaquetas y plasma y el manejo de la sobredosificación con anticoagulantes orales se discute en los capítulos correspondientes. En caso de sangrado leve de mucosas o como profilaxis en casos de extracciones dentarias, puede usarse un antifibrinolítico como el ácido tranexámico (Amchafibrín®). En algunos colectivos (ancianos con déficits nutricionales, jóvenes sin frutas o verduras en la dieta, pacientes con necesidad de dieta absoluta) puede observarse un discreto alargamiento del TP. Ello es debido a que el déficit de de vitamina K, causado por la dieta, disminuye la síntesis de los factores vitamina-K dependientes, entre los cuales el factor VII posee la vida media más corta (57 horas). El DDAVP o desmopresina (Minurín®) puede ser utilizado en el tratamiento de hemorragias menores o como profilaxis para extracciones dentales en las siguientes patologías: – Formas leves y moderadas de hemofilia A. – Enfermedad de Von Willebrand tipo 1 y 2 N. – Trombopatías hereditarias y adquiridas. En enfermedades hepáticas que cursen con hemorragia severa, administraremos plasma fresco que aportará los factores deficitarios (Plasma fresco congelado: 10-20 ml/kg).

CAPÍTULO 94

859

2.- Tratamiento de problemas específicos: – Púrpura trombopénica idiopática (PTI) y Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). El manejo de la PTI y PTT se desarrolla en el capítulo correspondiente. – Enfermedad de Von Willebrand: es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. Está producido por una alteración cuali y/o cuantitativa en el factor de Von Willebrand (vW). Se clasifican en tipo 1 (déficit cuantitativo parcial y la forma más común), tipo 2 (déficit cualitativo se divide en 2A, 2B, 2M, 2N), y tipo 3 (deficiencia completa de FvW). Diagnóstico: gran diversidad clínica. Hemorragias cutáneo-mucosas (menorragias: frecuente en mujeres, epistaxis, gingivorragias, etc.). Hemorragia post-extracción dental (frecuente primera manifestación clínica). Las hemorragias importantes son raras y en relación con el tipo 2 y 3. Como se mencionó anteriormente, el factor VIII, precisa la unión con el FvW para circular, por lo tanto en la enfermedad de Von Willebrand se puede observar descenso de factor VIII que contribuirá al sangrado. Es preciso, pues, el diagnóstico diferencial con la Hemofilia A. En la analítica podemos observar, desde normalidad en caso de trastornos leves, hasta un TTPa alargado. Tratamiento: – Hemostáticos locales. – Antifibrinolíticos: ácido tranexámico (Amchafibrín®): 10 mg/kg/6 h iv o 500 mg/8 horas vo. – DDAVP o desmopresina (Minurin® 0,3 g/kg en 100 cc de SF en 20 min, Octostim® intranasal: 300 mg): útil en el tipo 1 y el 2N. Dosis repetidas pueden provocar taquifilaxia. No administrar en niños < 3 años, cardiopatías congestivas, convulsiones y polidipsia. – Concentrados comerciales de factor VIII de pureza intermedia o alta ricos de FvW. (Haemate P®, Fandhi ®) entre 20-50 UI/kg dependiendo del grado de hemorragia. Estos preparados se restringen para situaciones de sangrado importante. – Coagulación intravascular diseminada (CID): trastorno en el que existe una activación excesiva de la coagulación y de la fibrinólisis de manera reactiva, que conduce a un consumo de plaquetas y de los factores de la coagulación. Diagnóstico: hemorragia en cualquier localización. No es una entidad patológica independiente, ya que siempre es secundaria a otra etiología precipitante que orientará al diagnóstico: cáncer, sepsis, traumas severos (destrucción importante de tejidos), trastornos obstétricos. Finalmente puede desarrollarse como complicación de una PTT o microangiopatía. Analíticamente se observa una alteración de la hemostasia primaria y secundaria: disminución plaquetaria (no tan marcada como en la PTT), alargamiento de PT y TTPA; alteración del sistema fibrinolítico: disminución del fibrinógeno (por consumo) e incremento de dímeros-D (por la fibrinolisis). Tratamiento: debe ser individualizado y orientado a la patología subyacente o el factor precipitante. En caso de anemia se deben trasfundir hematíes. En función de que la clínica predominante sea hemorrágica o trombótica: – Hemorrágica: – Trasfusión de plaquetas en caso de trombopenia. – Plasma fresco congelado: 10-20 ml/kg – Haemocomplettan® (fibrinógeno): 1-2 g. – Trombótica: – Heparina sódica 300-500U/hora en perfusión contínua. – Antitrombina (Kybernin®): actúa en unión con la heparina.

860

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Hiperfibrinolisis: en ocasiones se observa un predominio intenso de la fibrinólisis sobre los de la CID. Especialmente en trastornos vasculares, obstétricos o neoplasias. Diagnóstico: similar a la CID, hemorragia excesiva en cualquier localización. Al igual que la CID existe un factor precipitante: cirugías (especialmente de próstata, ovario), tumores que liberan factores activadores de la fibrinólisis (ovario, páncreas, intestino, leucemia promielocítica). El estudio de coagulación revela una disminución importante del fibrinógeno, Dímero-D y PDF elevados y TT alargado. Tratamiento: sólo hay indicación de tratamiento si existen hemorragias localizadas o generalizadas. – Haemocomplettan® (fibrinógeno): 1-2 g. – Antifibrinolíticos: ácido tranexámico (Amchafibrín®): 10 mg/kg/6 h iv o 500 mg/8 horas vo. BIBLIOGRAFÍA - Sanz Alonso MA, Carreras E. Manual práctico de Hematología Clínica. 2ª edición. Barcelona. Ediciones Antares; 2005. - Braunwald E, Hauser SL, Fauci AS, Longo DL, Kasper DL, Jameson JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. 15ª edición. Madrid. Editorial Mc Graw Hill; 2002. - Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, Llenas García J, Torres Macho J, Yebra Yebra M. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª Edición. Madrid. Editorial MSD; 2007. - Moreno Rodríguez A, Sánchez Castaño A. Diátesis hemorrágicas. En: Julián Jiménez A, 2ª ed. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.699704.

861

CAPÍTULO 95

Capítulo 95 ANTIAGREGACIÓN Y ANTICOAGULACIÓN EN URGENCIAS Mª del Pilar Tardáguila Lobato, Jorge Cuesta, Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La hemostasia normal depende de la interacción entre las células del endotelio, las proteínas coagulantes y sus inhibidores, plaquetas y el sistema fibrinolítico. Ver introducción y conceptos del capítulo de diátesis hemorrágicas. Parámetros de la función hemostática: – TIEMPO DE PROTROMBINA (TP o Tiempo de Quick): mide la actividad de la vía extrínseca. Puede ser utilizado para el control de la anticoagulación oral. Valor normal: hasta el 70% de actividad, control +/- 2 segundos. – INR: es el ratio del tiempo de protrombina en segundos del paciente dividido por el tiempo de protrombina del control elevado al ISI que es el índice de la sensibilidad de la tromboplastina utilizada para la determinación. Valor normal hasta 1.25-1.30. – TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTPa): mide la actividad de la vía intrínseca. Puede ser utilizado para monitorizar el tratamiento con heparina. Cuando se utiliza de forma terapéutica en bomba de perfusión debe mantenerse entre 1,52,5 veces el valor del control Valor normal control +/- 8 segundos. – FIBRINÓGENO: Valor normal: 150-600 mg/dL – RECUENTO PLAQUETARIO: 150.000-400.000 /mm3. Representa una determinación cuantitativa de la hemostasia primaria. ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA Los antiagregantes plaquetarios son fármacos que actúan sobre la capacidad de agregación de las plaquetas. Esta acción sobre la agregación, que se expresa por una inhibición de la misma, se utiliza como un recurso terapéutico de naturaleza antitrombótica en las enfermedades vasculares arteriales. Los principales antiagregantes plaquetarios son: AAS, clopidogrel, dipiridamol y ticlopidina. Tabla 95.1. Indicaciones y contraindicaciones de la antiagregación INDICACIONES Enfermedad cardiovascular y cerebrovascular Enfermedad arterial oclusiva Cirugía valvular cardiaca Preeclampsia Glomerulonefritis Angiopatía diabética Síndromes Mieloproliferativos Crónicos

CONTRANDICACIONES Antecedentes de hipersensibilidad Úlcera activa, o asociada a factores de riesgo: edad >60, tto con esteroides, asociación de TAO Insuficiencia renal avanzada Problemas hemodinámicos subyacentes Hepatopatía crónica Alteración de la coagulación Primer trimestre del embarazo Cirugía próxima Interacciones con otros fármacos

862

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 95.2. Dosificación de los antiagregantes plaquetarios Enfermedad CARDIOVASCULAR

Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST (SCACEST): AAS: 300 mg/d como dosis de carga y 300 mg de clopidogrel. En caso de angioplastia se aumenta la dosis de clopidogrel a 600 mg vía oral. Posteriormente dosis diaria de 100 mg de AAS y 75 mg de clopidogrel. Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST): AAS: 300 mg vía oral + 300 mg clopidogrel Si datos de alto riesgo: se añaden otros antiagregantes iv como el eptifibatide o el tirofiban. Si no hay datos de alto riesgo se pasa a dosis de 100 mg/d de AAS y 75 mg/d de clopidogrel FA: < 65 años y sin alteración estructural cardíaca: AAS: 125300 mg/d

Enfermedad

ACV isquémico o TIA: AAS 300 mg/d o clopidogrel 75 mg/d

CEREBROVASCULAR Enfermedad ARTERIAL oclusiva periférica

AAS: 300 mg/d o clopidogrel: 75 mg/d

HEPARINAS Hay dos tipos: heparinas no fraccionadas y heparinas de bajo peso molecular. – HEPARINA NO FRACCIONADA: su efecto es inmediato tras la administración intravenosa. Vida media dosis dependiente. Hay dos tipos: heparina cálcica, su uso ha sido desplazado por la Heparina de Bajo peso Molecular, de administración subcutánea y que se usa en la profilaxis y tratamiento de TVP y TEP. Y la heparina sódica, que se administra por vía intravenosa y se usa en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica (TVP y TEP), en la profilaxis tromboembólica de la fibrilación auricular y cardiopatías, la angina inestable y el IAM sin onda Q, trombosis arterial periférica y circulación extracorpórea. – HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR: No alargan el TTP, y no requieren monitorización, de forma rutinaria. De administración subcutánea. Está indicada en la profilaxis y tratamiento de la TVP, el TEP y el tratamiento de la angina inestable y el infarto sin onda Q. Debe valorarse cuidadosamente su uso en caso de insuficiencia renal. Las principales HBPM son: enoxaparina sódica (Clexane®), dalteparina sódica (Fragmin®), nadroparina sódica (Fraxiparina®), tinzaparina (Innohep®) y bemiparina (Hibor®). DOSIFICACIÓN HEPARINA SÓDICA Para tratamiento del tromboembolismo venoso, se administrará inicialmente un bolo intravenoso de 80 UI/kg de heparina sódica (o 5.000 UI independientemente del peso), pudiendo aumentar hasta 120 UI/kg (o 7.500 UI independientemente del peso) en casos de embolismo pulmonar grave. La dosis posterior es en perfusión contínua de 15-18 U/kg/hora. Realizar control a las 6 horas del inicio de la perfusión (es fundamental para su correcta administración y evitar riesgos hemorrágicos y trombóticos).

863

CAPÍTULO 95 Tabla 95.3. Contraindicaciones y complicaciones Contraindicaciones

Complicaciones

Hemorragia activa

Sangrado por exceso dosis

Diátesis hemorrágica

Trombopenia

HTA severa, no controlable

Trombosis asociada a trombopenia (trombopenia inducida por heparina)

Cirugía o procedimientos invasivos inmediatos

Osteoporosis

Pericarditis o derrame pericárdico

Hipersensibilidad

Falta de colaboración del paciente

Necrosis cutánea

Traumatismo grave

Alopecia

Tendencia a traumatismo por inestabilidad

Hipoaldosteronismo por disminución de la síntesis suprarrenal de aldosterona

Dificultad para la supervisión por el laboratorio

Tabla 95.4. Indicaciones de la anticoagulación en Urgencias TVP Y TEP PROFILAXIS Bajo riesgo

5.000 UI /12 h

SCASEST Y SCACEST

Bolo 5.000 UI Dosis 15-18 UI/kg/hora con control a las 6 horas del inicio de la perfusión

Bolo inicial iv de 5.000 UI y perfusión continua de 1.000 UI / h con control a las 6 horas del inicio de la perfusión

Alto riesgo

Heparina Na

Heparina cálcica

TVP y TEP Tratamiento

TRATAMIENTO

5.000 UI /8 h o según TTP

Enoxaparina

40 mg /d

40 mg / d

1 mg/kg/12 h Sbc

1 mg/kg/12 h Sbc

Dalteparina

2.500 UI/d

5.000 UI/ d

120 UI/kg/12h

120 UI/kg/12h

Nadroparina

0.3 ml / d

> 70 kg 0,4 ml/d < 70 kg 0,3 ml/d

90 UI/kg/12 h

90 UI/kg/12 h

Bemiparina

2.500 UI

3.500 UI

115 UI/kg/24 h

Tinzaparina

3.500UI

4.500 UI

175 UI/Kg/24 h

Tabla 95.5. Ajuste de dosis según resultados TTPa > 90 sg 70-90 sg 50-70 sg 35-50 sg

CONTROL Suspender perfusión 2 h Ajustar la dosis según el control con disminución de 4 U/kg/h Bajar la dosis de heparina en 2 U/kg/h Mantener la perfusión a la misma dosis Aumentar dosis de heparina en 2 U/kg/h. Valorar la posibilidad de nuevo bolo iv

864

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CONTROL DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR No sirve el estudio de coagulación basal para valorar su efecto. En condiciones normales no es preciso realizar ajuste de dosis de la heparina de bajo peso molecular, únicamente se realizará en casos de insuficiencia renal, obesidad mórbida, o embarazo cuando se utilicen dosis terapéuticas en que su efecto no es predecible. No se realiza control para la dosis profiláctica a no ser que presente clínica hemorrágica. Se realiza mediante la medición de la actividad anti-Xa (no está disponible en todos los Servicios de Urgencias). En caso de precisarse, el control se hace a las 4 h de la administración subcutánea a la 3ª-4ª dosis recibida, el nivel de factor antiXa debe estar entre 0,2-0,3 UI/ml en la profilaxis y 0,5 -1UI/ml en uso terapéutico, si se administra cada 12 h. COMPLICACIONES DEL USO DE HEPARINA – Hemorragia. – Trombopenia inducida por heparina: la forma más grave es de mecanismo inmune y aparece a los 5-15 días del inicio del tratamiento, o en horas si el paciente ha estado expuesto previamente. Es necesario realizar recuentos de plaquetas al inicio del tratamiento y al menos a los 7-10 días del mismo. Sospechar si la cifra de plaquetas desciende un 50% del valor inicial o por debajo de 100000/mm3 sin otra causa que lo justifique. – Sobredosis heparina: cuando por error se administra una alta dosis de heparina, el paciente presenta claros datos de acumulación de heparina, o presenta a clínica hemorrágica asociada, es necesario valorar el tiempo transcurrido desde su administración, se recomienda la reversión de su efecto con SULFATO DE PROTAMINA: viales de 50 mg/5 ml, a dosis de 100 UI de heparina/1 mg de protamina si el tiempo transcurrido desde la administración es menor de 15 minutos. El tratamiento con protamina debe ser cuidadoso, administrándose lentamente por el riesgo de reacción anafilactoide que puede presentar. Se recomienda valoración por el servicio de Hematología cuando se requiera su utilización; pasados 30-60 minutos, reducir la dosis a la mitad. Si han pasado más de dos horas reducir la dosis a ⁄. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): 1º dosis en infusión lenta: 1 mg de protamina por cada 100 U o 1 mg de HBPM; puede realizarse una segunda administración de protamina a las 8-16 h: 0,5mg de protamina, por cada 100 U o 1 mg de HBPM. La protamina neutraliza el 60% de la actividad del factor X-a. En determinados casos también puede ser recomendable la administración de Plasma Fresco Congelado a dosis de 15 ml/kg peso del paciente. ANTICOAGULANTES ORALES Inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la síntesis de los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X). Sus efectos una vez administrados no son inmediatos, precisando 24 h para valorar su efecto anticoagulante, pero al suspenderlo, tardan hasta tres días en alcanzar niveles normales. El control de la dosificación de la anticoagulación se realiza mediante el INR, que debe mantenerse entre 2-3 en la mayoría de los casos, excepto en los portadores de prótesis mecánicas y en aquellos sin prótesis pero que a pesar de la anticoagulación

865

CAPÍTULO 95

han presentado embolismo sistémico, en los que el INR deberá situarse entre 2.5-3.5. Cuando el inicio de la anticoagulación precisa administración de heparina y anticoagulantes orales, se realiza suspendiendo la heparina cuando el INR esté en niveles adecuados en dos controles consecutivos. Cuando se inicia la anticoagulación únicamente con anticoagulantes orales, se realizan controles frecuentes, con ajustes de dosis (al menos 2-3 veces por semana durante la 1ª-2ª semanas), hasta que se alcanza el INR deseado. Tabla 95.6. Indicaciones de los anticoagulantes orales INDICACIÓN

INR

DURACIÓN

TVP, TEP

2-3

3 meses secundario a factor transitorio (cirugía) 6 meses si es esencial valorando su continuación Indefinida de forma individualizada Indefinido 2º a causas persistentes/ recidivas

Valvulopatía mitral FA crónica, embolismo

2-3

Indefinido

Prolapso mitral si TIA a pesar tto/embolismo/FA

2-3

Indefinido

FA sin valvulopatía Embolismos/HTA/DM/IC FA + Cardioversión

2-3

Indefinido

Valvulopatía aórtica Embolismo/ FA

2-3

Indefinido

Míocardiopatía dilatada FE < 25%

2-3

Indefinido

3 semanas previo al procedimiento y 4 semanas posteriores si es efectivo

Prótesis valvulares mecánicas

2.5-3.5

Indefinido

Si embolismo sistémico durante tto ACO con niveles adecuados

Añadir AAS o subir INR a 2,5-3,5

Indefinido

Bioprótesis cardiacas

2-3

3 meses y suspender si no factores de riesgo

Síndrome Antifosfolípido

2.5-3.5

Indefinido

ACTITUD Y MODIFICACIONES DE DOSIS FUERA DEL RANGO TERAPÉUTICO La complicación más grave del uso de los anticoagulantes orales es la hemorragia. El riesgo de sangrado aumenta con el INR, las patologías asociadas, la edad del paciente, o la asociación a determinados medicamentos. Siempre que introduzcamos un nuevo fármaco, revisar complicaciones e interacciones con los anticoagulantes orales.

866

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Siempre que estemos frente a un resultado inesperado del INR de un paciente hay que buscar la causa que lo justifique (mala administración del anticoagulante, procesos intercurrentes (infecciones), administración de fármacos que interaccionan con los anticoagulantes orales). Si aparece hemorragia con un INR dentro del rango terapéutico, se deben buscar causas locales que la justifiquen. Diferenciamos: 1.- Situaciones no urgentes, de sobredosificación sin sangrado o con sangrado mínimo. 2.- Situaciones urgentes (sangrado grave, necesidad de intervención quirúrgica, realización de procedimientos invasivos). En todos los casos se debe pedir un estudio de coagulación urgente (no sólo INR), para valorar otros trastornos hemorrágicos relacionados con trombopenia o hipofibrinogenemia, y valorar la posible trombopatía, que aunque no es valorable en el estudio de coagulación basal, debe sospecharse si existe uremia o ingesta de salicilatos o AINE. Tabla 95.7. Manejo del INR fuera de los rangos normales INR 5-7

>7

Sin sangrado

Con sangrado

Sin sangrado

Con sangrado

Suspensión anticoagulación 1-2 días. Evitar riesgos No aportar Vit. K Ajustar dosificación.

SANGRADO LEVE: Omitir dosis ACO Administración de 2-4 mg Konakión® oral en una dosis. Antifibrinolíticos locales Control 24 h

Omitir dosis ACO Administración de 2-4 mg Konakión® oral Control en 24 h. Evitar riesgos.

Omitir dosis ACO Vitamina K iv 10 mg + valorar Plasma Fresco Congelado//Complejo de Factores Protrombínicos (CFP)

SANGRADO SEVERO: Vitamina K iv 10 mg + valorar Plasma Fresco Congelado /Complejo de Factores Protrombínicos (CFP)

ACTUACIÓN PRÁCTICA ANTE LAS MODIFICACIONES DEL INR Y SANGRADO En caso de INR entre 3-3,5 y 5 se recomienda el ajuste de la dosificación semanal, con suspensión de una dosis en determinados casos (tabla 95.7). Sangrado con INR dentro del rango normal: dependerá de la gravedad de la hemorragia, del efecto anticoagulante y del diagnóstico de base por el que se mantiene la anticoagulación. Se debe valorar a cada apaciente de forma individual. Deberán buscarse causas locales que justifiquen el sangrado. Si la hemorragia es escasa, se deberá evitar el uso de Vitamina K (Konakión®). En caso de que se precise la reversión de la anticoagulación, se administrará vitamina K, y/o transfusión de factores de coagulación aportando plasma fresco congelado (PFC) o concentrados de factores protrombínicos.

CAPÍTULO 95

867

Fármacos utilizados para la reversión de la anticoagulación: – VITAMINA K (Konakion®): Tarda de 6-8 h en hacer efecto. Se puede administrar por vía oral y endovenosa (de forma diluida en 100 cc de SSF a pasar en 30 minutos) – PLASMA FRESCO CONGELADO: a dosificar según el peso del paciente y el INR: 10-15 ml/kg. Su efecto se observa de forma inmediata a su administración. Presenta como problema la sobrecarga de volumen y el tiempo de latencia hasta su total infusión. – CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBÍNICO: son productos derivados del plasma humano, que contienen los factores de la coagulación: II, VII, IX, y X asociados o no con heparina y complejo proteína C-S. Hay que valorar la relación riesgo beneficio, por la incidencia de fenómenos trombóticos. Se debe considerar su utilización: se utilizará en pacientes anticoagulados con riesgo de hemorragia vital (afectación del SNC, sangrado tracto digestivo, otras complicaciones hemorrágicas severas) Su utilización debe ir acompañada de la administración concomitante de vitamina K ya que la vida media de los complejos de factores protrombínicos es inferior a la de los anticoagulantes orales. Debe ser consultada su utilización al servicio de hematología. OTROS FÁRMACOS ANTICOAGULANTES – ETEXILATO DE DABIGATRÁN (PRADAXA®): actúa bloqueando a la trombina. Fármaco vía oral. Es un inhibidor directo de la trombina. Autorizado su uso como profilaxis de enfermedad tromboembólica en cirugía de prótesis de cadera y rodilla durante 30 y 10 días respectivamente. – FONDAPARINUX (ARIXTRA®): anticoagulante pentasacárido de administración subcutánea. Se utiliza para la profilaxis de cirugía ortopédica traumatológica. Si se produce un sangrado en pacientes con alguno de estos 2 fármacos, se recomienda consultar con el Servicio de Hematología ya que no existe un fármaco específico para la reversión de su efecto. BIBLIOGRAFÍA - Grande Taurina J, Salcedo Martínez R, Sánchez Castaño A. Antiagregación y anticoagulación en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.711-18. - Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists: American Collage of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guideline (8th Edition). Chest 2008;133:160198. - Duran Parrondo C, Rodríguez Moreno C, Tato Herrero F, Alonso Vence N, Lado Lado FL. Anticoagulación oral. An Med Interna (Madrid) 2003;20:377-384. - Hemorragias por anticoagulantes orales y tratamiento con complejos protrombínicos. Intensivos (2008):27.01] http://intensivoos.unite.edu. Mayo 2008. - Baker RI, Coughlin PB, Gallus AS, Harper PL, Salem HH, Wood EM. Warfarin reversal: Consensus Guidelines, on behalf of the Australasian Society of Thrombosis and Haemostasis; the Warfarin Reversal Consensus Group. MJA 2004;181(9):492-497 - Dentali F, Crowther MA. Management of Excessive Anticoagulant Effect Due to Vitamine K Antagonists. Hematology 2008;266-270.

869

CAPÍTULO 96

Capítulo 96 TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES SANGUÍNEOS EN URGENCIAS Ana M. Rodríguez Martín - G. Moreno Jiménez - B. Eguía López Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La transfusión de componentes sanguíneos tiene como objeto el tratamiento de procesos específicos en pacientes que requieren esta terapia y en los que ésta no puede ser sustituida por otras alternativas. No es pretensión de este capítulo explicar detenidamente el método de obtención y las características de los distintos componentes sanguíneos de los que disponemos actualmente, sino establecer una guía, que pueda ser útil a los facultativos en el servicio de urgencias para el uso más adecuado de estos productos tan necesarios y escasos. PRINCIPALES COMPONENTES SANGUÍNEOS QUE SE PUEDEN EMPLEAR EN URGENCIAS La terapia transfusional actual se basa en la reposición del componente deficitario, de tal modo que la transfusión de Sangre Total (ST) se restringe a escasas situaciones (ej: exanguinotransfusión). Si se requiere este producto, se avisará al Servicio de Transfusión dónde se puede llevar a cabo mediante conexiones estériles, una reconstitución de concentrado de hematíes (CH) con plasma fresco congelado (PFC) en las diluciones adecuadas consiguiendo un producto de características prácticamente similares para esta indicación. INDICACIONES Y USO DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS (CS) EN URGENCIAS Dado que la transfusión es un acto médico con efectos secundarios significativos, con un coste económico y social importante, su indicación en cada paciente determinado debe ser cuidadosamente valorada cuando los beneficios superen a los riesgos. A) TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE HEMATÍES (CH): es el CS de elección para la corrección de los síntomas y signos derivados de la hipoxia tisular ocasionada en las anemias de diferente etiología. En general, debe ser la clínica la que nos indique la necesidad de la transfusión. Los niveles de hemoglobina (Hb) y el hematocrito (Hcto) son valores indirectos de la capacidad de transferencia de oxígeno a los tejidos. El transporte adecuado de oxígeno por parte de los hematíes no se ve alterado hasta que la Hb no desciende por debajo de 7 g/dl, en condiciones de euvolemia. Por cada CH transfundido, la Hb asciende aproximadamente 1-1,5 g/dl y el Hcto un 3%. La vida media aproximada de los hematíes transfundidos es de 57 días. Indicaciones: clásicamente las necesidades de transfusión de CH se dividen según el tipo de anemia: – Anemia Aguda: generalmente de origen hemorrágico. Hay que diferenciar dos objetivos fundamentales en estos casos, en primer lugar mantenimiento de la volemia, para lo que se iniciará el tratamiento con soluciones cristaloides y coloides, transfundiendo sobre todo en aquellos casos en los que se produce una pérdida de más del 20-25% de la volemia total en un paciente adulto y del 15% en un niño,

870

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 96.1. Principales componentes sanguíneos disponibles en Urgencias COMPONENTE Sangre total

CARACTERÍSTICAS

INDICACIÓN

Hematíes, leucocitos, plaquetas, plasma, ausencia de factores V y VIII

CONCENTRADO - Hematíes concentrados DE HEMATÍES desleucocitados procedentes de una FILTRADOS donación de sangre total tras la (CH) separación mediante centrifugación y filtración. - Conservación a 1-6ºC durante 42 días en solución aditiva (SAG-manitol). - Hto: 55-65%, con Hb mínima de 43 g/unidad. - 1 CH eleva la Hb1 g/dl PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)

DOSIS Y ADMINISTRACIÓN*

- Dosis Adulto= Anemia 1-2 CH (según sintomática sintomatología) - Dosis Niño= 10-20 ml/kg. - Vol= 250-300 ml/ud - Ritmo de infusión= 30-60 gotas/min. Duración de 60-120 minutos

- Dosis= 10-20 mL/kg Alteraciones de - Obtenido tras: el fraccionamiento de una donación de ST o mediante - Vol= 250 ml (ST) la coagulación aféresis. o 600 ml (aféresis) - Como método de securización del - Ritmo de infusión= PFC puede haberse inactivado con 125-175 azul de metileno o haberse gotas/min. cuarentenado. Duración de 20-30 - Conservación a Tª menor a -25ºC min (si Vol 250 ml) con caducidad de 24-36 meses. o 40-60 min - Previo a la infusión se debe (si Vol 600 ml) descongelar a 30-37ºC. - Fuente de proteínas y factores de la coagulación, incluyendo los más lábiles (V y VIII).

CONCENTRADO - Disponemos de: DE PLAQUETAS Pool de Plaquetas de donante (CP) múltiple (PDM): mezcla de 5 unidades, cada una de ellas obtenida del fraccionamiento de una donación de ST Aféresis plaquetaria de donante único. - Conservación a 22 ºC en agitación continua, con caducidad de 5 días. - 1 PDM o 1 Aféresis aumenta el rto. plaquetario en 25-40x109/l.

- Dosis Adulto= Sangrado por 1 PDM o 1 aféresis trombopenia o - Dosis Niño= trombopatía 10 ml /kg - Vol= 250-300 ml/ud - Ritmo de infusión= 125-225 gotas/min. Duración de 20-30 minutos

*El inicio de la transfusión siempre será lenta a ritmo de 10 gotas/min durante los primeros 5-10 minutos; si no existe reacción en el paciente, se continuará al ritmo que se indica en cada componente (ver detalle en texto)

CAPÍTULO 96

871

y también si después del tratamiento con soluciones coloides el paciente persiste sintomático o está asintomático, pero presenta factores de riesgo (ver nota al final del párrafo ). El segundo objetivo es asegurar el transporte adecuado de oxígeno, unas cifras de Hb 7-9 g/dl son suficientes para mantener una adecuada oxigenación de los tejidos en adultos con buen estado general y situación estable. Si se asocia patología cardiorrespiratoria previa o isquemia cerebral será necesario mantener una Hb por encima de 10 g/dl. En recién nacidos de menos de 24 h o distrés respiratorio se debe mantener en torno a 13 gr/dl. Si existe anemia hemolítica inmune evitar la transfusión, salvo riesgo vital en que se transfundirá lo menos posible. Por tanto ante una anemización aguda realizaremos transfusión de CH si: – Hb < 7 g/dl en paciente previamente sano. – Hb < 8 g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la anemia (diabetes, >65 años, enfermedad vascular, respiratoria) – Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria. – Anemia Crónica: lo más importante es diagnosticar y tratar su causa (corregir ferropenia, déficit de vitamina B12, ácido fólico, etc.). La situación clínica indicará la necesidad transfusional. No está indicado transfundir a pacientes con anemia crónica asintomática y sin factores de riesgo. El umbral razonable para indicar una transfusión sería una cifra de 7-8 g/dl de Hb, es decir si tiene más de 8 g/dl, salvo factores de riesgo, en principio no estaría indicada, y si tiene menos de 7 g/dl, prácticamente siempre lo estaría, incluso los pacientes asintomáticos. NOTA: Se consideran pacientes sintomáticos aquellos que presentan disnea, taquicardia, hipotensión ortostática, síncope, angor o isquemia cerebral y pacientes de riesgo aquellos que tiene antecedentes de: cardiopatía isquémica, valvulopatías, insuficiencia cardíaca, patología respiratoria, isquemia o infarto cerebral. Dosis recomendada: en principio la dosis se debe individualizar en cada paciente de tal modo que se administrará la dosis mínima necesaria para eliminar la sintomatología (hemos de huir del concepto clásico: en el que una dosis eran dos unidades). En pacientes de edad avanzada o con problemas cardiovasculares es aconsejable no transfundir más de una unidad de manera sucesiva. En niños variará según la edad y la situación clínica, pero en general la dosis es de 10-20 ml/kg. Administración: el inicio de la transfusión será lento a ritmo de 10 gotas/minuto, de tal modo que se vigile la aparición de posibles efectos adversos durante los primeros 5-10 minutos. Posteriormente la velocidad se debe mantener en función de la situación cardiovascular del paciente. En un adulto habitualmente cada unidad de CH se transfundirá en 1-2 horas lo que significa un ritmo de infusión de 30-60 gotas/minuto. En caso de paciente con Insuficiencia Cardiaca, riesgo de padecerlo, cardiopatía, edad avanzada, anemia severa, etc., se alargará el tiempo de transfusión sin exceder las 4 horas. B) TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS: la transfusión de plaquetas se utiliza para prevenir o tratar las hemorragias en pacientes trombopénicos o con anomalías en el funcionamiento plaquetario. Debe tenerse en cuenta que el rendimiento de las transfusiones de plaquetas suele disminuir por consumo periférico de las mismas en caso de sepsis, CID, hepatopatías, esplenomegalias, hemorragia activa, etc. Indicaciones: 1.- Transfusión terapéutica, cuando existen datos de hemorragia activa: – Hemorragia leve y plaquetas < 20.000/mm3. – Hemorragia severa y plaquetas < 50.000/mm3.

872

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Hemorragia en pacientes con alteración de la función plaquetaria independientemente de la cifra de plaquetas. 2.- Transfusión profiláctica: – Si plaquetas < 10.000/mm3 y no existen factores de riesgo asociados. En aplasia medular severa, de larga duración y clínicamente estable se puede disminuir el umbral a < 5.000/mm3. – Si plaquetas < 20.000/mm3 y factores de riesgo o hiperconsumo asociado (fiebre, CID, antifúngicos, etc.) – Si plaquetas < 50.000/mm3 y previsión de técnicas invasivas o intervenciones quirúrgicas. – Si plaquetas < 100.000/mm3 y previsión de maniobra intervencionista sobre SNC o retina. Contraindicaciones: existen algunas enfermedades que cursan con trombopenia pero en las que no se recomienda el uso de transfusiones de plaquetas o incluso dichas transfusiones pueden considerarse relativamente contraindicadas debido al riesgo potencial de contribuir a la aparición de fenómenos trombóticos: – Púrpura Trombótica Trombocitopenica (PTT). – Síndrome Hemolítico-Urémico (SHU). – Trombopenia inducida por Heparina. – Púrpura postransfusional. En pacientes con Púrpura Trombopénica Idiopática o Autoinmune (PTI), sólo está indicado la transfusión de plaquetas en el caso de que existan hemorragias graves intracraneales, retinianas o digestivas y siempre acompañadas de un tratamiento inmunosupresor (corticoides o inmunoglobulinas). Dosis recomendada: en los adultos se recomienda la transfusión de un concentrado de plaquetas por cada acto transfusional, bien en forma de pool (PDM de 5 donantes) o aféresis de donante único. En los niños la dosis es de 10 ml/Kg de peso. En condiciones normales, la transfusión de una dosis terapéutica causa un aumento en el recuento de unas 30 a 50 x109/l de plaquetas. Si fuera necesario valorar el rendimiento, el recuento plaquetario debe ser realizado entre los 30-60 minutos de haber finalizado la transfusión. Es recomendable que los pacientes con trombocitopenia y datos de sangrado activo, mantengan también una cifra de Hcto superior al 30% ya que mejora el funcionamiento plaquetario. Administración: la transfusión de un concentrado de plaquetas se debe realizar en un tiempo entre 20 y 30 minutos, lo que supone un ritmo de infusión de 125-225 gotas/minuto. Si hay que enlentecer el ritmo de infusión por riesgo de sobrecarga, nunca debe sobrepasarse las dos horas por riesgo de contaminación bacteriana. C) TRANSFUSIÓN DE PLASMA FRESCO CONGELADO: las indicaciones de utilización del PFC son muy limitadas y perfectamente establecidas, lo que permite evitar a los pacientes la exposición de riesgos innecesarios, siempre que sea posible se utilizarán otras alternativas terapéuticas (antifibrinolíticos, DDAVP, concentrados específicos, etc.). Nunca estará indicado como expansor plasmático ni como aporte nutricional o para la corrección de hipoproteinemia; tampoco debe usarse como aporte de inmunoglobulinas. Indicaciones: 1- Indicaciones absolutas con eficacia demostrada: a) PTT. b) Púrpura fulminante del recién nacido, secundaria a deficiencia congénita de la proteína C o de la proteína S, siempre que no se disponga de estos preparados.

CAPÍTULO 96

873

c) Exanguinotransfusión en neonatos cuando no se disponga de sangre total para reconstituir el CH. 2- Si existencia de hemorragia grave y alteración de las pruebas de coagulación (TP o TTPA 1,5 veces el tiempo control normal): a) En pacientes que reciben transfusión masiva (volumen transfundido > a la volemia en < de 24 h). b) Reposición de factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, cuando no hay concentrados de factores específicos. c) Situaciones clínicas en las que existe déficit de vitamina K y no se puede esperar a la respuesta al tratamiento con vitamina K intravenosa d) Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes. e) Hemorragia secundaria a tratamiento con fibrinolíticos. f) Coagulación intravascular diseminada aguda. g) En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital. 3- Sin hemorragia y alteraciones de las pruebas de la coagulación: Como profilaxis de hemorragia en pacientes con hepatopatías agudas y crónicas y trastornos de la coagulación, incluyendo a pacientes con anticoagulación oral, que deben ser sometidos a intervenciones quirúrgicas y/o procedimientos invasivos. Dosis recomendada: la dosis habitual para la restauración de factores de la coagulación es de 10-20 ml/kg, aumentando la tasa de los mismos aproximadamente un 20% inmediatamente después de la transfusión. Administración: previo a su transfusión, el plasma debe ser descongelado y se hará en el Servicio de Transfusión a una temperatura controlada entre 30-37ºC, tras la descongelación es recomendable su transfusión en las siguientes 6 horas y nunca más allá de 24 horas. Dependiendo del volumen de la unidad, variará la duración de la transfusión, el ritmo de infusión debe oscilar entre 125-175 gotas/minuto, lo que supone que una unidad de 250 ml (obtenida del fraccionamiento de una donación de ST) se infundirá en 20-30 minutos, mientras que una unidad de 600 ml (obtenida de plasmaféresis) se infundirá en 40-60 minutos, nunca deben superarse las dos horas. COMPLICACIONES SECUNDARIAS AL TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL Como cualquier otra decisión terapéutica, las transfusiones pueden tener una serie de complicaciones secundarias que se conocen como reacciones transfusionales (RT), éstas deben ser conocidas para poder valorar mejor la relación riesgo-beneficio en la indicación de la transfusión, para poder prevenir dichas reacciones, detectarlas y tratarlas de una manera adecuada, y poder evitar su repetición. La mayor parte de las reacciones son leves. Las causas más frecuentes son las reacciones alérgicas y las reacciones febriles no hemolíticas, aunque la recomendada desleucocitación universal de todos los componentes sanguíneos ha hecho disminuir la incidencia de estas últimas. Las reacciones postransfusionales se dividen en agudas (< 24 h) y retardadas o diferidas (días, semanas, meses o años después); por su etiología pueden dividirse en reacciones inmunológicas o no inmunológicas, dependiendo de si su origen está o no relacionado con una reacción antígeno-anticuerpo. Nos centraremos en las RT agudas, es decir en aquellas que pueden aparecer en el transcurso de una transfusión en Urgencias y que se describen en la tabla 96.2. Las RT pueden presentarse con una gran variedad de síntomas (fiebre, rash cutáneo, hipotensión, disnea, etc.), y algunos de éstos aparecen en varios tipos de reacciones

874

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 96.2. Complicaciones agudas de las transfusiones sanguíneas Tipo Hemolítica

Anafiláctica

Alérgica

Febril no hemolítica

Lesión pulmonar asociada a transfusión (LPAT)

Etiología Sintomatología INMUNOLÓGICAS Fiebre, escalofríos, Grupo sanguíneo dolor torácico, ABO incompatible* Tras infundir escasos lumbar o en el punto de punción, ml de sangre hipotensión, Presencia de un taquicardia, oliguria, anticuerpo irregular en el receptor contra CID. Riesgo de necrosis un antígeno en los hematíes del donante. tubular aguda

Tratamiento

Anticuerpos del receptor frente a proteínas del plasma del donante. Más frecuente en pacientes con déficit de IgA Anticuerpos del receptor frente a proteínas del plasma del donante.

Urticaria, eritema, disnea, hipotensión, broncoespasmo, dolor abdominal, nauseas o vómitos.

Anticuerpos del receptor dirigidos contra los leucocitos o plaquetas del donante. Citocinas presentes en el CS almacenado. Hasta dos horas después De probable origen inmunológico, secundario a ac antileucocitarios en el plasma del donante. También por lípidos activadores de neutrófilos existentes en el donante. Ocurre de una a seis horas después de la transfusión

Escalofríos, fiebre, vómitos, cefalea. TA mantenida

Emergencia médica. Sueroterapia y diuréticos (furosemida 1 amp 40 mg) para mantener un flujo renal > 100 ml/h. Alcalinizar la orina (bicarbonato iv o vo), Se indicará el uso de dopamina a dosis vasodilatadoras renales cuando sea necesario. Corticoides a dosis elevadas, antihistaminicos. Beta2-agonistas. Adrenalina: 0,3-0,5 ml 1:1000 sc/im. Repetir cada 3-5 min. Antihistamínicos. Se puede reiniciar la transfusión una vez desaparecidos los síntomas Antitérmicos (no se recomienda el uso de AAS)

Cuadro grave de insuficiencia respiratoria aguda por edema pulmonar de origen no cardiaco. Hipoxemia severa, hipotensión, fiebre.

Soporte intensivo Mortalidad del 10% En la mayor parte de los casos el cuadro remite en 24-48 h simplemente con soporte. No existe tratamiento especifico

Rash, prurito, exantema

875

CAPÍTULO 96 Tabla 96.2. Complicaciones agudas de las transfusiones sanguíneas (continuación) Tipo Sepsis

Sobrecarga de volumen

Reacciones hipotensivas

Hipotermia

Alteraciones metabólicas, tras transfusiones masivas

Etiología NO INMUNOLÓGICAS Componente sanguíneo con contaminación bacteriana, habitualmente Bacilos gram negativos Hipervolemia debida a transfusión rápida Principalmente en ancianos y niños, o enfermedad cardiopulmonar previa Liberación de bradiquinina, sobre todo en pacientes con IECA Infusión rápida de productos sanguíneos fríos Hipocalcemia

Hiperpotasemia, en unidades próximas a su caducidad

Sintomatología

Tratamiento

Fiebre, hipotensión, shock, CID, Insuficiencia renal.

Soporte intensivo Extraer hemocultivos y cultivo de la bolsa. ATB de amplio espectro de forma inmediata Tratamiento especifico de la IC Suspender o enlentecer la transfusión. Administrar diuréticos

Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (IC)

Hipotensión aislada, sin fiebre, disnea, o datos de hemólisis

Expansión de volumen

Arritmias

Calentamiento corporal

Parestesias, alteraciones ECG (prolongación QT), tetania… No suele tener repercusión salvo en pacientes pediátricos o con insuficiencia renal

Infusión lenta de calcio iv. monitorización Si se requiere tratamiento: suero glucosado al 10% iv en 30 min

diferentes. Un mismo síntoma puede presentarse en una reacción relativamente inocua (reacción alérgica o febril), pero también puede ser el signo de una reacción con riesgo vital como la reacción hemolítica aguda. Por ello en caso de sospecha de reacción transfusional aguda deberíamos: 1) Interrumpir la transfusión inmediatamente. 2) Mantener una vía canalizada con suero fisiológico 0,9%. 3) Verificar la identidad del paciente y las etiquetas de la unidad transfundida, revisar los datos de la solicitud y de la Hoja Transfusional recibida del Servicio de Transfusión. 4) Realizar examen físico al paciente: signos vitales, diuresis, signos de distrés respiratorio, insuficiencia cardiaca, lesiones cutáneas etc. Valorar si con los signos y síntomas objetivados es suficiente para descartar que se trate de una reacción transfusional grave (reacción hemolítica intravascular aguda, anafilaxia, sepsis por contaminación bacteriana y LPAT) que requiera atención médica intensiva.

876

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5) Para descartar hemólisis intravascular también se debe solicitar hemograma, estudio de coagulación, bioquímica sanguínea con urea y creatinina, test de Coombs Directo, LDH, bilirrubina y niveles de haptoglobina. Buscar hemoglobinuria en orina postransfusional. 6) Realizar la "Notificación Inicial de Reacción Transfusional" al Servicio de Transfusión cumplimentando la hoja que existe para tal fin (disponible en la Intranet del hospital). 7) En caso de reacción grave, junto con este formulario, se enviarán nuevas muestras del paciente (dos tubos de EDTA de 5 cc), así como el contenido restante de la unidad implicada para llevar a cabo el estudio pertinente. Si la reacción se etiqueta como Urticarial o Sobrecarga Circulatoria, no es preciso adjuntar muestras para estudio. Tabla 96.3. Compatibilidad sanguínea Grupo

Glóbulos rojos del paciente

Plasma del paciente (anticuerpo)

Sangre compatible

Plasma compatible

A

A

Anti-B

A, 0

A, AB

B

B

Anti-A

B,0

B, AB

AB

AB

-

AB,A,B,0

AB

0

0

Anti-A, Anti-B

0

0,A,B,AB

Antes de realizar una transfusión se debe realizar un estudio pretransfusional que contempla la realización de "pruebas cruzadas", que básicamente consiste en mézclale enfrentamiento de los glóbulos rojos del donante con el plasma del receptor, asegurándose su compatibilidad. En caso de urgencia se puede transfundir, sangre isogrupo, sangre ABO y RH compatible sin cruzar.

Las reacciones transfusionales diferidas exceden a los objetivos del capítulo únicamente saber que nos podemos encontrar con reacciones hemolíticas retardadas, púrpura postransfusional, reacción de injerto contra huésped, hemosiderosis, transmisión de enfermedades infecciosas, etc. NOTAS DE INTERES PRÁCTICO Son de especial importancia ciertos aspectos pretransfusionales como: – Correcta cumplimentación de la solicitud y de la muestra con los datos que identifican al receptor. – El estudio pretransfusional llevado a cabo para la transfusión de CH implica un tiempo mínimo de realización de 40-60 minutos, para el resto de hemocomponentes sólo se requiere la realización del grupo sanguíneo y la preparación final del componente (por ej. descongelación en el caso del PFC). – Dada el riesgo vital que implica en el paciente una reacción hemolítica aguda por incompatibilidad ABO, previo a la transfusión el personal de enfermería del Servicio de Transfusión realizará una comprobación del ABO del paciente a pie de cama, colocando una pulsera identificativa con el grupo correspondiente, que no se deberá retirar mientras dure el ingreso del paciente. – Durante la transfusión no se pueden añadir medicamentos ni otros fluidos por la misma vía. El suero salino isotónico 0,9% es la única solución adecuada para su uso junto con la sangre, las soluciones hipotónicas y las que contienen dextrosa

CAPÍTULO 96

– –

– – –

877

pueden provocar hemólisis, el calcio pueden producir coágulos al revertir el efecto anticoagulante del citrato. Si la transfusión no se inicia en los 30 minutos siguientes a su dispensación el componente sanguíneo deberá devolverse al servicio de transfusión, para su adecuada conservación respetando las condiciones de temperatura de cada producto. Es innecesario el calentamiento rutinario de la sangre a excepción de los casos en los que hay que transfundir grandes volúmenes en poco tiempo, para lo cual existen diversos dispositivos. El calentamiento óptimo se obtiene dejando la sangre a temperatura ambiente durante media hora antes de transfundirla o solicitarla con esta condición en el Servicio de Transfusión. El uso de agua caliente puede producir hemólisis. Si el paciente tiene indicación de transfusión de un componente sanguíneo con características especiales (irradiado, lavado, con fenotipo complejo etc) el médico responsable se pondrá en contacto con el hematólogo del Servicio de Transfusión. En algunos pacientes que han presentado reacciones transfusionales previamente (reacciones febriles, alérgicas) pueden precisar tratamiento previo con antitérmicos, antihistamínicos y/o corticoides 30 minutos antes de la transfusión. Ante la negativa de un adulto a ser transfundido (Testigos de Jehová) el facultativo tiene la obligación de intervenir en situaciones de riesgo y urgencia vital aunque sea en contra de la voluntad del paciente. (Si ello no se realiza puede existir el riesgo de que se le imputen responsabilidades de colaboración en un suicidio u homicidio imprudente). Es imprescindible que el responsable médico previo al acto transfusional entregue el Consentimiento Informado al paciente (disponible en la intranet) y registre en la historia clínica todas las incidencias, información proporcionada, actitud terapéutica utilizada, sus motivos y el porqué de las decisiones.

BIBLIOGRAFÍA - González Barboteo J, Salcedo Martínez R, Sánchez Castaño A. Transfusión de productos sanguíneos en urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias.2 ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.719-724. - Guía sobre la transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea (SETS). 2006, 3ª ed. (www.sets.es). - González Fernández ML, Penacho Lázaro C, Covelo López M, Rodríguez García JA. Terapéutica con sangre y hemoderivados. En: Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR, editores. Guía de actuación en urgencias. 3ª ed. Hospital El Bierzo: Ofelmaga; 2007:289-91. - González Fernández ML, Penacho Lázaro C, Rodríguez García JA. Reacciones transfusionales agudas. En: Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR, editores. Guía de actuación en urgencias. 3ª ed. Hospital El Bierzo: Ofelmaga; 2007:292-93. - Marian Petrides MD. Efectos adversos de la transfusión. En: Marian Petrides, Gary Snack. Guía práctica de Medicina Transfusional. Edición española: SETS/AABB Press; 2005:138174.

879

CAPÍTULO 97

Capítulo 97 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cristina Ruiz González - Mercedes Acevedo Ribó - Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El fracaso renal agudo es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un rápido descenso del filtrado glomerular (horas o semanas) y retención de los productos nitrogenados como la urea y la creatinina, pudiendo también producir alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, etc.) y del equilibrio ácido-base. Un 60% de los casos cursan con oliguria. Se observa con más frecuencia en varones (66%) y sobre todo personas mayores de 60 años. Según un estudio realizado en la Comunidad de Madrid se estima una incidencia de alrededor de 200 casos por millón de habitantes/año, 57 casos por millón de habitantes/año precisan diálisis. Las formas clínicas más frecuentes son: necrosis tubular aguda, FRA prerrenal, insuficiencia renal crónica reagudizada y fracaso renal obstructivo. ETIOPATOGENIA 1-. FRA PRERRENAL: parénquima renal íntegro pero inadecuada perfusión. Por su carácter funcional, el FRA prerrenal mejora cuando lo hace la causa que lo condiciona, o se trasforma en FRA parenquimatoso cuando la causa persiste. Las causas que pueden condicionarlo se ven en la tabla 97.1. Tabla 97.1. Causas de fracaso renal agudo prerrenal DISMINUCIÓN DEL VOLÚMEN CIRCULANTE EFECTIVO - Pérdidas reales: hemorragias, vómitos, diarrea, quemaduras, diuréticos, sonda nasogástrica, drenajes, fístulas, hipertermia, diabetes insípida, diuresis osmótica, nefropatía "pierde sal". - Por redistribución: hepatopatía, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, pancreatitis, peritonitis, malnutrición. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco. VASODILATACIÓN SISTÉMICA Hipotensores, sepsis, hipoxia, shock anafiláctico, tratamiento con IL-2 o interferón, síndrome de hiperestimulación ovárica VASOCONSTRICCIÓN RENAL Inhibición de síntesis de prostaglandinas, sustancias α-adrenérgicas, sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia FÁRMACOS QUE INHIBEN LA AUTORREGULACIÓN Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

880

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.- FRA PARENQUIMATOSO: lesión renal estructural, con afectación de túbulos, intersticio, glomérulo o vasos, dando lugar a diferentes síndromes clínicos (tabla 97.2). A) Túbulo: es la zona del parénquima más frecuentemente dañada. Se afecta por mecanismos isquémicos o tóxicos produciendo la necrosis tubular aguda (NTA). En la gran mayoría de los casos puede ser reversible, aunque si la isquemia es muy grave se producirá necrosis cortical irreversible. La edad avanzada, la presencia de amiloidosis o mieloma, la disminución del volumen circulante, la diabetes, la insuficiencia renal previa y la concurrencia de varios nefrotóxicos son factores predisponentes para la aparición de NTA. La NTA secundaria al uso de antibióticos aminoglucósidos y contrastes yodados es muy frecuente en el paciente hospitalizado. B) Intersticio: la nefritis intersticial aguda representa el 1-3% de los FRA, condicionada por reacción de hipersensibilidad a determinados fármacos, procesos inmunológicos o infecciones. La clínica consistirá en fiebre, artralgias, rash cutáneo y eosinofilia, siendo muchas veces incompleta. C) Glomérulo: las glomerulonefritis suponen un 5-15% de los FRA, bien directamente por lesiones glomerulares, bien en el seno de un síndrome nefrótico o secundarios a episodios de hematuria macroscópica. D) Vasos: tanto la afectación de arterias como de arteriolas producirá disminución del flujo renal y FRA. La trombosis de la vena renal produce un FRA asociado a hematuria, dolor lumbar y elevación de LDH. 3.- FRA OBSTRUCTIVO: aumento de presión retrógrada secundaria a la obstrucción al flujo renal (intrínseco o extrínseco) comprometiendo así el filtrado glomerular. Se manifestará con oliguria cuando sea obstrucción bilateral y completa, aunque cursará con diuresis mantenida cuando sea incompleta, pudiendo en este caso pasar desapercibida. Es frecuente la presencia de obstrucción intermitente con fases de oliguTabla 97.2. Causas de IRA parenquimatosa NECROSIS TUBULAR AGUDA CAUSA HEMODINÁMICA: las mismas de origen prerrenal. CAUSA TÓXICA: - Antibióticos: aminoglucósidos, cefalosporinas, aztreonam, cotrimoxazol, sulfadiacina, vancomicina, tetraciclinas, aciclovir, anfotericina, foscarnet, pentamidina. - Contrastes yodados. - Anestésico. - Inmunosupresores o quimioterápicos: ciclosporina, FK506, IL-2, Interferón, gammaglobulinas, D-penicilamina, nitrosureas, cisplatino, metotrexato, mitomicina. - Otros: drogas de adicción, solventes orgánicos, venenos (picaduras de abeja o avispa, herbicidas), metales pesados, manitol, EDTA. DEPÓSITO INTRATUBULAR: - Proteínas, cadenas ligeras (mieloma). - Hipercalcemia grave, hiperoxaliurias, hiperuricemia. - Fármacos: anestésicos fluorados, indanavir. - Mioglobina: dermatopolimiositis, metabolopatías, traumatismos o actividad muscular excesiva, tóxicos, infecciones (mononucleosis infecciosa), drogas (fibratos, opiáceos, anfetaminas) - Hemoglobina: reacciones transfusionales y otras hemólisis, prótesis metálicas, circulación extracorpórea, hemoglobinuria paroxística nocturna.

CAPÍTULO 97

881

Tabla 97.2. Causas de IRA parenquimatosa (continuación) NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA FÁRMACOS - Antibióticos: penicilinas, cefalosporinas, antituberculosos, vancomicina, sulfamidas, cotrimoxazol, macrólidos, tetraciclinas, ciprofloxacina, norfloxacina, cloranfenicol, espiramicina, N-acetilmidecamicina. - Antivirales y antifúngicos. - Diuréticos: tiacidas, furosemida, clortalidona, triamterene. - AINE: fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno, tolmetino, indometacina, fenilbutazona, diflunisal, amidopirina, glafenina, AAS, piroxicam, rofecoxib. - Anticonvulsivantes: fenitoína, difenilhidantoína, fenobarbital, carbamacepina, ácido valproico, diacepam. - Otros: cimetidina, IBP, alopurinol, azatioprina, clofibrato, captopril, anfetaminas, D-penicilamina, interferón, warfarina, α-metildopa. INMUNOLÓGICAS: lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia, nefropatía IgA, síndrome de Goodpasture, rechazo de trasplante renal. INFECCIONES: leptospirosis, fiebres hemorrágicas, difteria, escarlatina, infecciones por neumococos, estafilococos o estreptococos, toxoplasmosis, brucelosis, sífilis, leishmaniasis, salmonelosis, parotiditis, rubeola, yersinia pseudotuberculosis, VIH, legionelosis. NEOPLASIAS: mieloma, linfoma y leucemia aguda. IDIOPÁTICAS ENFERMEDADES GLOMERULARES GN. aguda postinfecciosa, postestreptocócica, asociada a absceso visceral, endocarditis o shunt; púrpura de Shönlein-Henoch; crioglobulinemia mixta esencial; lupus eritematoso sistémico; GN. IgA; GN. membranoproliferativa; GN. con depósitos lineales de anticuerpos antimembrana basal glomerular con afectación pulmonar (Síndrome de Good-Pasture) o sin ella; glomerulonefritis rápidamente progresiva con o sin depósitos inmunes. ENFERMEDADES VASCULARES DE PEQUEÑO VASO Enfermedad ateroembólica, microangiopatía trombótica vasoconstrictora, síndrome urémico hemolítico-púrpura TT, fracaso renal agudo postparto, síndrome antifosfolipídico, hipertensión arterial maligna. DE GRAN VASO - Trombosis o embolia bilateral de arterias renales o unilateral en riñón único funcionante. - Trombosis venosa bilateral (hipercoagulabilidad, síndrome nefrótico, embarazo, anticonceptivos orales, carcinoma renal, compresiones extrínsecas de la cava o venas renales.

ria alternando con poliuria en patología prostática o litiasis. También podemos ver obstrucción sin dilatación pielocalicial en los casos de depleción importante de volumen o cualquier patología que atrape a los uréteres como la fibrosis retroperitoneal. Ver causas en tabla 97.3.

882

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 97.3. Causas de IRA obstructiva - OBSTRUCCIÓN A NIVEL URETERAL: INTRAURETERAL: litiasis, necrosis papilar, coágulos, amiloidosis, edema ureteral, anomalías congénitas (ureteroceles), nefropatía por cristales (úrica, sulfamidas, indinavir). EXTRAURETERAL: patología retroperitoneal tumoral (ginecológica, vesical, prostática), fibrosis retroperitoneal (idiopática, postradioterapia, traumática, postquirúrgica, farmacológica, tumoral), iatrogenia (ligadura de uréteres), aneurisma de aorta u otras anomalías anatómicas a nivel de vasos en retroperitoneo. - OBSTRUCCIÓN A NIVEL VESICAL O URETRAL: Patología prostática (hipertrofia benigna, tumor o infecciones), patología ginecológica (endometriosis, prolapso uterino, asociada al embarazo, tumores), patología vesical (divertículos vesicales, vejiga neurógena, infecciones como cistitis bacteriana) estenosis uretrales, (valvas uretrales posteriores). Patología infecciosa urinaria (tuberculosis, candidiasis, aspergilosis).

VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL DEL FRA Ver figura 97.1. 1.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE FRA, IRC O IRC REAGUDIZADA Tras establecer el diagnóstico de insuficiencia renal, lo primero a tener en cuenta es diferenciar un FRA de una Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Aunque el único modo de establecerlo con certeza sea la confirmación analítica de valores previos de creatinina normales, nos podemos ayudar de datos indirectos como historia de nefropatía previa, diabetes o hipertensión de larga evolución, buena tolerancia clínica al síndrome urémico (poliuria, polidipsia, nicturia, prurito y calambres de años de evolución), anemia bien tolerada o ecografía con riñones de tamaño disminuido o hiperecogénicos, nos orientarán a IRC. Hay entidades que cursan con IRC donde encontramos riñones de tamaño conservado o incluso aumentado en ecografía como la diabetes mellitus, amiloidosis o poliquistosis. 2.- VOLUMEN DE ORINA – Oliguria: diuresis < 400-500 ml/24 h o mínima necesaria para eliminar los productos nitrogenados del organismo. – Oligoanuria: diuresis < 100 ml/24 h. – Anuria: sin diuresis. El FRA con diuresis mantenida tendrá mejor pronóstico, y nos puede orientar a patologías como NTA por tóxicos especialmente por aminoglucósidos o NTIA. La secuencia de instauración de la oligoanuria es de gran importancia, así una anuria brusca obliga a pensar en una causa arterial (embolia o trombosis de la arteria renal bilateral/ unilateral en monorrenos), uropatía obstructiva o en raras ocasiones necrosis cortical o GN necrotizante. La diuresis fluctuante es típica de la uropatía obstructiva, aunque ésta no puede excluirse en presencia de diuresis mantenida o poliuria (por rebosamiento). 3.- ANAMNESIS – Antecedentes personales de nefropatía, patología concomitante (diabetes mellitus, hipertensión arterial, arteriosclerosis), función renal previa, litiasis renal, edad. – Toma de fármacos recientes (potencialmente nefrotóxicos como IECA, AINE o ARA-II, o que se asocien a nefritis intersticial por hipersensibilidad), exposición a tóxicos o exploraciones con contraste yodado.

CAPÍTULO 97

883

– Enfermedades infecciosas recientes o procesos sistémicos asociados. – Cirugías previas o episodios de hipotensión recientes. – Sintomatología asociada, ritmo de diuresis, ingesta de líquidos y posibles pérdidas digestivas, hemorragias, situaciones de tercer espacio (cirrosis, pancreatitis, íleo intestinal, etc.) o datos que sugieran disminución del volumen circulante eficaz (clínica de insuficiencia cardiaca, edemas, etc.). 4.- EXPLORACIÓN FÍSICA – Estado de hidratación y sistema circulatorio: signos de depleción de volumen como hipotensión, taquicardia o sequedad de piel y mucosas (FRA prerrenal). – Signos de insuficiencia cardiaca: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edema y congestión pulmonar. – HTA: puede llegar a asociar importante repercusión visceral (insuficiencia cardiaca, retinopatía severa y fracaso renal en el seno de hipertensión arterial maligna con afectación parenquimatosa de origen vascular y edema de papila). – Estigmas de enfermedad hepática: edemas, hepatomegalia, circulación colateral abdominal, ascitis. – Examen cutáneo y de mucosas: púrpura, rash cutáneo, vasculitis, livedo reticularis, infartos distales (enfermedades sistémicas, nefritis tubulointersticial aguda). – Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva o diabética, cristales de colesterol. – Exploración abdominal: descartar globo vesical, hipertrofia prostática. – Completar exploración organizada por aparatos en busca de focos infecciosos. 5.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS – HEMOGRAMA: hematocrito bajo: pérdidas sanguíneas, si bien tolerado, sugiere cronicidad. Hematocrito elevado: hemoconcentración en estados de deplección. Leucocitosis: proceso séptico. Eosinofilia: NTIA, enfermedad ateroembólica y ciertas vasculitis (Sd. Churg-Strauss). Plaquetopenia y anemia sugestivas de microangiopatía trombótica. – COAGULACIÓN: coagulopatía incipiente y datos de CID: pensar en sepsis, necrosis cortical y FRA de origen obstétrico. TTPa alargado puede sugerir LES. – UREA Y CREATININA EN SANGRE: la proporción habitual urea/creatinina en sangre es 40:1. Una ratio superior es indicativa de FRA prerrenal, hemorragias y estados catabólicos (toma de esteroides). También se puede ver en pacientes añosos con pérdida de masa muscular, sin cambio en la dinámica renal. Saber que en la enfermedad hepática, el descenso de urea puede falsear esta ratio. – IONOGRAMA EN SANGRE: valoración de hiperpotasemia. Calcio: si es desproporcionadamente alto para el grado de insuficiencia renal hará pensar en paraproteinemia o en fase de resolución de una rabdomiolisis (al inicio de la misma hay hipocalcemia); hipocalcemia también en pancreatitis. – GASOMETRÍA VENOSA: valoración del estado del equilibrio acido-base: estimar la gravedad de la acidosis por FRA y trastornos asociados (acidosis en la diarrea, alcalosis por contracción en la hipovolemia, etc.) – OTRAS DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS EN SANGRE: – Albúmina y proteínas totales: disminuidas en síndrome nefrótico como evaluación preliminar ante sospecha de glomerulopatía. – Perfil hepático: para valoración de hapatopatía subyacente. GOT elevadas: pensar en infarto renal o IAM. LDH elevada: pensar en infarto renal, IAM o rabdomiolisis. – CPK: elevada en rabdomiolisis o FRA en el seno de IAM.

884

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Aumento de creatinina sérica No FRA

¿Crónico?

OBSTRUCTIVO - Clínica urológica: anuria mantenida o intermitente, prostatismo, cólico nefrítico, s. v. permanente. - Neoplasia intestinal, urológica o ginecológica. - Cirugía previa. - Fármacos: opiáceos, anticolinérgicos. - Ecografía abdominal con dilatación a excepción de fibrosis ureteral. - Puede mejorar tras sonda vesical (infravesical)

- Historia de nefropatía. - Riñones pequeños e hiperecogénicos. - Valores de Crs previos. - Síndrome urémico. - Hiperparatiroidismo. - Hiperpotasemia bien tolerada clínica y en ECG. - Anemia bien tolerada.

PRERRENAL

PARENQUIMATOSO

- Clínica de depleción de volumen, estado edematoso (ICC, síndrome nefrótico, hepatopatía)

- Túbulos: causa hemodinámica prolongada, tóxicos, infecciosa., con Na u , Osm u , Cr o  y nula respuesta de la función renal a la corrección de volumen.

- Índices de orina/plasma orientativos: Na u , Osm u  U o , Cr o - Respuesta diurética y/o de la función renal a la corrección hemodinámica.

- Intersticio: fármacos, rash cutáneo, fiebre, artralgias, diuresis mantenida, eosinofilia, microhematuria, leucocituria. - Glomérulos y vasos: clínica de enfermedad sistémica, sedimento activo, proteinuria, LDH, HTA.

Cr: Creatinina, s.v.: sonda vesical. Na u: Sodio urinario, Osm u: Osmolaridad urinaria, U o: Urea en orina. Cr o: Creatinina en orina.

Figura 97.1. Valoración diagnóstica en Urgencias

– SISTEMÁTICO DE ORINA: obtener muestra antes de sondar al paciente. El sistemático de orina suele ser normal en el FRA prerrenal. – Hematíes: origen urológico, ITU. Pueden aparecer en la NTIA y en obstrucción de vena o arteria renal. La presencia de "orina color coca-cola" así como hematíes dismórficos sugiere patología glomerular. Descartar siempre en mujer premenopáusica que no tenga la menstruación. Puede detectarse sangre en la orina con la tira reactiva y no existir hematíes en el sedimento: mioglobinuria.

CAPÍTULO 97

885

– Proteinuria: su presencia sugiere patología glomerular pero también puede aparecer incluso en cantidad considerable, en insuficiencia cardiaca congestiva, presencia de fiebre, embarazo, ejercicio extremo e ITU. La presencia de proteinuria y clínica de edemas, hará pensar en síndrome nefrótico. – Leucocituria: presente en ITU. En NTIA y enfermedad ateroembólica es eosinofiluria. – Cilindros: en la NTA aparecen cilindros granulosos y células tubulares de descamación. Una cilindruria más abigarrada sugiere patología glomerular y/o vasculitis. – Cristales: de oxalato cálcico se observan en el FRA por metrotrexate o etilenglicol. Acido úrico en la lisis tumoral. 6.- ÍNDICES URINARIOS EN URGENCIAS: ver tabla 97.4. Tienen especial utilidad en el diagnóstico diferencial entre FRA prerrenal y NTA, así como en FRA por oclusión de arteria renal bilateral o única en monorrenos (p ej: trasplante renal), muy similar a los hallazgos encontrados en la necrosis cortical. – Concentración de sodio urinario: < 20 mEq/l en el FRA prerrenal y > 40 mEq/l en la NTA. El valor aislado puede tener poco valor, por ello se utiliza la excreción fraccional de sodio (EFNa). – EFNa: evalúa la excreción de sodio en la orina, independientemente de la reabsorción de agua. Su cálculo es fácil mediante la siguiente fórmula: EFNa%: (Na orina x Cr plasma)/(Cr Orina x Na plasma )/100

Un valor inferior al 1% es indicativo de FRA prerrenal. Un valor superior al 2% es indicativo de NTA. Existen excepciones: puede existir una EFNa > 1% en FRA prerrenales cuando existe bicarbonaturia, insuficiencia suprarrenal, glucosuria o uso de diuréticos. Asimismo, existen NTA secundarias a mioglobina, contrastes y glomerulonefritis, o en las fases incipientes del FRA obstructivo donde encontramos una EFNa inferior al 1%. – Osmolalidad urinaria. NTA: incapacidad para concentrar la orina: osmolalidad urinaria < 350 mosm/Kg. FRA prerrenal: > 350 mosm/kg. – Cociente creatinina orina/creatinina plasma: capacidad de reabsorción de agua por el túbulo, preservando la excreción de creatinina en orina. FRA prerrenal: la ratio creatinina orina/creatinina plasma será superior a 20 e inferior en la NTA. En la NTIA, en la IRA glomerular y en la IRA obstructiva, los índices pueden ser muy variables, y es lo comentado previamente en historia clínica y en el resto de pruebas complementarias, lo que más nos va ayudar al diagnóstico. – Nuevos marcadores emergentes de cara al futuro: marcadores precoces de FRA: enzimas del epitelio tubular (permiten el diagnóstico entre 12 horas-4 días antes de la elevación de la creatinina plasmática) y proteínas de bajo peso molecular de origen urinario. La sustancia más prometedora es la gelatinasa neutrofílica plasmática asociada a lipocalina (NGAL). 7.- ACLARAMIENTO DE CREATININA Evalúa la severidad del FRA y permite calcular la dosificación de fármacos. Al carecer en urgencias del volumen urinario de 24 horas, una estimación del aclaramiento, válido fundamentalmente para pacientes sin enfermedad renal crónica previa, es la fórmula de Cockcroft y Gault: Aclaramiento de creatinina: (140-edad) x peso/(creatinina en plasma x 72) (x 0,82 en mujeres)

886

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 97.4. Índices urinarios ÍNDICES URINARIOS

IRA PRERRENAL

NTA

OCLUSIÓN ARTERIAL

Densidad

> 1020

> 1010

< 1020

Osmolalidad urinaria (mOsm/Kg)

> 500

< 350

300 > 100

Na orina (mEq/l)

< 20

> 40

Uo/Upl

> 10

< 10

1

Cro/Crpl

> 20

< 15

80

Sedimento

Anodino

Cilindros granulosos, hialinos y células epiteliales de descamación

Variable

NTA: necrosis tubular aguda, Na: sodio. Uo: urea en orina. Upl: Urea en plasma. Cro: creatinina en orina. Crpl: creatinina en plasma. EFNa: excreción fraccional de sodio.

8.- PRUEBAS DE IMAGEN EN URGENCIAS Radiografía de tórax: evaluar el estado de volemia, condesaciones o datos de patología sistémica (alveolitis en ciertas vasculitis). Radiografía simple de abdomen: información indirecta de morfología renal, posibles litiasis radiopacas y la existencia de calcificaciones vasculares (arterioesclerosis). Ecografía renal: identificación inicial de dos riñones o riñón único. Tamaño renal: el tamaño ecográfico normal es de unos 11 cm (algo menor el derecho, siempre diferencia inferior a 1 cm). El tamaño renal disminuido hace pensar en IRC. La asimetría renal obliga a pensar en nefropatía isquémica crónica. El aumento de la ecogenicidad cortical sugiere afectación parenquimatosa pero es muy inespecífico. Vía urinaria: dilatada en el fracaso renal agudo obstructivo. Eco-doppler: aportará información sobre las venas y arterias renales. En caso de oclusión arterial detectará disminución del flujo y aumento de la resistencia vascular. TAC abdominal: aporta mayor información que la ecografía renal en la patología obstructiva, sobre todo en tramos distales ureterales. Evalúa las litiasis sean radioopacas o no, en ausencia de contraste iv. Precaución con la nefrotoxicidad por contraste si el aclaramiento de creatinina es < 60 ml/min. ECG: valoración de cardiopatía isquémica que condicione bajo gasto y FRA prerrenal secundario y arritmias que puedan justificar una enfermedad tromboembólica renal. Ecografía cardiaca: diagnóstico de valvulopatías y valoración de fracción de eyección que condicionen bajo gasto y FRA prerrenal. Otros estudios de imagen: urografía intravenosa, estudios angiográficos, o isotópicos de menor utilidad en urgencias. TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO El fracaso renal agudo lleva asociada una elevada mortalidad sin el tratamiento adecuado. En el manejo terapéutico del mismo haremos varias consideraciones:

CAPÍTULO 97

887

1) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO 2) RECONOCIMIENTO Y ACTUACIÓN PRECOZ SOBRE LAS POSIBLES URGENCIAS VITALES 3) TRATAMIENTO DEL FRA ESTABLECIDO 1) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO DEL FRA FRA PRERRENAL. Estrategias encaminadas a evitar la progresión a FRA parenquimatoso, de mucho peor pronóstico. A) Suspensión de fármacos potencialmente nefrotóxicos: como AINE, diuréticos, IECA o ARAII, así como ajuste de dosis de antibióticos si son precisos B) Evaluación horaria de parámetros de respuesta ante las acciones terapéuticas: – Diuresis horaria, con sondaje vesical si fuera preciso (no necesario en pacientes conscientes que recogen bien la diuresis). – Urea, creatinina, iones y equilibrio ácido-base. – Presión de llenado auricular: en ocasiones es precisa la medida de presión venosa central. – Valoración ventilación pulmonar: clínica y radiológica. C) Mantenimiento de perfusión renal adecuada: mantener un gasto cardiaco adecuado, evitando la sobrecarga hídrica. Para ello garantizaremos: – Adecuada volemia. Fluidoterapia: en el FRA por pérdidas de volumen extracelular, y en el FRA con disminución de volumen circulante efectivo por shock séptico será fundamental garantizar un estado de euvolemia. El ritmo de infusión ha de ser suficiente para compensar las pérdidas por diuresis (si FRA no oligoanúrico) + pérdidas por otros sistemas (diarrea, drenajes) + pérdidas insensibles (en caso se shock séptico calcular 1 litro/día). Una aproximación inicial es comenzar la reposición a un ritmo de 100 ml/hora (2.400 ml/día). Objetivo: lograr PVC + 8-12 cm de agua. Se prefiere la solución cristaloide de SSF al 0,9%. Las soluciones coloides como albúmina iv quedan reservadas para algunos casos con hipoalbuminemia plasmática, no han demostrado su superioridad frente al SSF 0,9 % y algunos estudios incluso describen aumento de mortalidad. El uso de bicarbonato iv 1M ó 1/6 M se reserva para casos de acidosis severa (pH < 7,20) o para aquellos FRA en que es preciso alcalinizar la orina (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral o mieloma múltiple). Salvo en casos de hipopotasemia grave, no se debe administrar cloruro potásico en el FRA. En el FRA de los estados edematosos (ICC, Sd. Nefrótico, hepatopatía) se restringirán los líquidos y la sal y se iniciará tratamiento diurético, si es preciso infundir volumen habrá que ser cautelosos. – Normalización de la función ventricular. Diagnosticar precozmente las arritmias que puedan condicionar bajo gasto y tratarlas adecuadamente. Control de HTA. D) Tratamiento farmacológico en el FRA. – Diuréticos: tradicionalmente empleados en la prevención del FRA. Considerarlos en el FRA ya establecido, cuando PREVIAMENTE YA SE HAYA CONSEGUIDO UNA ADECUADA VOLEMIA Y CONTROL TENSIONAL. No tienen influencia en la duración, recuperación ni supervivencia en el FRA. En el FRA de los estados edematosos (ICC, Sd. nefrótico o hepatopatía), el diurético de elección es la furosemida. La dosis inicial requerida suele ser mínima de 100 mg/día, incluso en perfusión continua hasta 250 mg/día. Evitar diuréticos ahorradores de potasio.

888

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Aminas: la dopamina a dosis bajas (0,5-2 mcg/Kg/minuto), también tradicionalmente utilizada en la prevención del FRA, aumenta la diuresis y la natriuresis en pacientes críticos, pero NO PREVIENE NI MEJORA EL FRA. Incluso puede agravarlo si se administra a sujetos normo o hipovolémicos. Por tanto SU USO DEBE SER ABANDONADO Y NO DEBE RETRASAR LA CONSULTA AL NEFRÓLOGO. Fenoldopam: amina selectiva de receptores dopaminérgicos. Está cobrando importancia en el FRA secundario a Cirugía Cardiovascular. La noradrenalina es la droga de elección en el FRA del shock séptico, tras adecuada reposición de volumen, sin que se demuestren efectos deletéreos sobre la perfusión mesentérica o renal. Su manejo corresponde a unidades especiales. E) Tratamiento renal sustitutivo. Una vez lograda y garantizada una adecuada reposición hídrica, procederemos a evaluar respuesta con tratamiento diurético a dosis crecientes. De no lograr una diuresis efectiva con tales medidas valoraremos el iniciar tratamiento renal sustitutivo. Las indicaciones de tratamiento renal sustitutivo con diálisis son las siguientes: – Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva, HTA de difícil control y/o necesidad de infusión de grandes volúmenes. – Trastornos electrolíticos con grave repercusión (acidosis metabólica severa, hiperpotasemia tóxica). – Retención nitrogenada severa. – Encefalopatía urémica. – Pericarditis urémica. – Complicaciones hemorrágicas secundarias a la uremia. FRA OBSTRUCTIVO En caso de obstrucción infravesical, habrá que colocar una sonda de Foley realizando drenajes intermitentes para evitar la hematuria ex-vacuo. En obstrucciones supravesicales se debe avisar al urólogo. Salvada la obstrucción aparece una característica poliuria postobstructiva y hay que garantizar una adecuada reposición hidroelectrolítica. FRA PARENQUIMATOSO Si se trata de una NTA consecuencia de un FRA prerrenal previo, pasaremos al capítulo de tratamiento de FRA establecido. Para los FRA de otras etiologías, además del tratamiento de soporte de FRA establecido, nos dirigiremos al tratamiento directo de la causa: suspensión del fármaco y esteroides si precisa en NTIA, protocolos farmacológicos establecidos para patología glomerular, vasculitis y otras entidades sistémicas. 2) RECONOCIMIENTO Y ACTUACIÓN PRECOZ SOBRE LAS URGENCIAS VITALES Pueden conducir a la muerte del paciente. Es preciso un diagnóstico precoz – EDEMA AGUDO DE PULMON: intentar tratamiento habitual con furosemida a dosis altas, vasodilatadores y oxigenoterapia. Si no hay respuesta: indicación de ultrafiltración urgente. – HIPERPOTASEMIA TÓXICA: cifras de potasio superiores a 6.5 mEq/l con repercusión electrocardiográfica grave (bloqueos), son indicación de hemodiálisis urgente. Cifras inferiores sólo con elevación de onda T, pueden tratarse de forma conservadora con monitorización estrecha del paciente. – ACIDOSIS GRAVE: indicación de hemodiálisis urgente en caso de acidosis grave con sobrecarga de volumen o que no responde al tratamiento conservador.

889

CAPÍTULO 97 Tabla 97.5. Manejo práctico del FRA prerrenal en Urgencias -

SUSPENSIÓN DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS DIURESIS Y PVC HORARIA CONTROL ANALÍTICO: RENAL Y ÁCIDO-BASE CONTROL VENTILACIÓN PULMONAR

DEPLECIÓN DE VOLUMEN

SOBRECARGA DE VOLUMEN

FLUIDOTERAPIA. SSF 0,9% PVC 8-12 cm H2O

RESTRICCIÓN DE AGUA Y SAL FUROSEMIDA: 80-120 mg/día

DIURESIS ADECUADA

DIURESIS INADECUADA

SÍ

No

OBSERVACIÓN

FUROSEMIDA: 80-120 mg/día

DIURESIS INADECUADA

TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO

3) TRATAMIENTO DEL FRA ESTABLECIDO El objetivo será mantener la normalidad de las funciones biológicas del riñón hasta que el parénquima se recupere. 1) Uso correcto de fármacos: evitar en lo posible, AINE, IECA, ARAII, contrastes iodados iv y antibióticos nefrotóxicos. Siempre ajustar la dosis a la función renal. 2) Ajuste de aporte hidrosalino a las pérdidas diarias. Evitar depleción de volumen. Ajustar la dieta, pobre en sal y agua. Sumar pérdidas insensibles 3) Diuréticos: nos remitimos a lo comentado anteriormente. Pueden permitir así mismo un aporte más libre de líquidos iv (nutrición parenteral, fármacos, etc.) 4) Evitar las soluciones hipotónicas: pueden producir hiponatremia. Ajustar la ingesta de agua (restringir). 5) Restringir el potasio en la dieta: suspender suplementos de potasio (salvo en FRA con hipopotasemia severa). 6) Minimizar estado hipercatabólico, aportando una dieta con adecuada ingesta calórica y proteica: si es posible, siempre mejor oral, y enteral mejor que parenteral. 7) Metabolismo calcio-fósforo: tratar la hipocalcemia antes de corregir la acidosis metabólica por el riesgo de precipitar crisis de tetania. Puede ser necesaria la

890

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

administración de gluconato cálcico iv, en casos graves. La hiperfosforemia se trata con quelantes del fósforo como carbonato cálcico, hidróxido de aluminio o sevelamer. 8) Evitar disfunciones secundarias de otros órganos: a. Anemia: eritropoyetina y si es preciso transfusión de concentrados de hematíes. b. Disfunción inmunológica: son pacientes inmunodeprimidos. Diagnosticar y tratar las infecciones precozmente. c. Alteraciones de la mucosa gástrica: profilaxis con antiH2 o inhibidores de la bomba de protones. 9) Tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis según se ha comentado previamente. BIBLIOGRAFÍA - Regidor Rodríguez D, Roca Muñoz A. Insuficiencia Renal Aguda. En Julián Jiménez A, coordinador. Manual y protocolos de actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 771-777. - Brady HR, Brenner BM. Insuficiencia renal Aguda. En: Kasper DE, Fauci AS, Braund-Wald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson LL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Ed. Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana; 2005: 1814-1823. - Sánchez Sobrino B, Acevedo Ribó M, Rubio González E. Insuficiencia Renal Aguda. En: Moya Mir M., editor. Normas de actuación en urgencias. 3ª edición. Madrid: Panamericana; 2005: 209-217. - Ponte B, Candela A, Santo JP, Liaño García F. Fracaso Renal Agudo. Diagnóstico diferencial. Biomarcadores e indicadores de riesgo. En: Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 3ª Ed. Madrid: Panamericana; 2008: 748-761. - Torres de Rueda A, Martínez Martínez A, Gutiérrez Martínez E. Fracaso Renal Agudo. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª Ed. Madrid: Díaz de Santos; 2004: 639-650. - Diagnosis of acute tubular necrosis and prerrenal disease. Up to Date. 2008. - Liaño F, Pascual J. Prólogo. En: Fracaso renal agudo. Editores: Liaño F, Pascual J. Masson, Barcelona, 2000: 9. - Definition of acute kidney injury (acute renal failure). Up to Date. 2008.

891

CAPÍTULO 98

Capítulo 98 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN URGENCIAS Luis Lindo Gutarra - María Antonia García Rubiales - Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Insuficiencia renal crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible, con la consiguiente retención de productos tóxicos por pérdida de la capacidad excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y ácido-base, y disminución de la actividad endocrinológica renal, que determinan el síndrome urémico (tabla 98.1). Los trastornos comienzan a aparecer cuando el filtrado glomerular (FG) es inferior a 30-40 ml/min. Las causas más frecuentes de IRC en España son la nefropatía diabética y las vasculares. Tabla 98.1. Trastornos en la insuficiencia renal crónica Alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas (acidosis metabólica, hiper-hiponatremia, hiperpotasemia, etc.) Alteraciones cardiovasculares: - Hipertensión arterial - Arteriosclerosis - Insuficiencia cardíaca - Pericarditis Alteraciones óseas y del metabolismo calcio-fósforo: - Osteítis fibrosa (hiperparatiroidismo secundario) - Osteomalacia (intoxicación alumínica) - Enfermedad ósea adinámica - Calificaciones vasculares Alteraciones hematológicas: - Anemia normocítica normocrómica - Trastornos de la coagulación (diátesis hemorrágica) Alteraciones neurológicas: - Polineuropatía urémica - Síndrome de "las piernas inquietas" - Calambres musculares - Encefalopatía urémica (asterixis, convulsiones, coma) Alteraciones gastrointestinales: - Anorexia, náuseas y vómitos - Hemorragia digestiva - Pancreatitis aguda - Estreñimiento Alteraciones sexuales Alteraciones cutáneas

892

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El tratamiento habitual del paciente con insuficiencia renal es el siguiente: a) Intentar enlentecer la progresión de la IRC mediante: dieta hipoproteica, control de la hiperglucemia y la hiperlipidemia (dieta y fármacos), control de la hipertensión arterial, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) son renoprotectores, pero pueden producir deterioro de la función renal, por lo que se debe tener especial cuidado en pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a 20 ml/min y en situaciones que conllevan una disminución del flujo glomerular (nefropatía isquémica, uso de antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos, etc.) y pueden también producir o agravar una hiperpotasemia. b) Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: se ajusta la ingesta hídrica según la patología y se administran diuréticos si es necesario (los diuréticos de asa son de elección, una dosis inicial de furosemida 40-80 mg/día o torasemida 10-20 mg/día). Se previene o trata la hiperpotasemia con la restricción de alimentos ricos en potasio, corrección de la acidosis metabólica y resinas de intercambio iónico (poliestireno sulfonato cálcico, 10-80 g/día). Se corrige la acidosis metabólica cuando el bicarbonato sérico es inferior a 20 mEq/l (se administrará bicarbonato sódico oral en dosis de 1 a 8 g/día). c) Control del metabolismo calcio-fósforo: es precisa una dieta baja en fósforo y administrar el aporte de calcio necesario con carbonato o acetato cálcico (dosis desde 400 mg/día) que además actúan como quelantes del fósforo. El Ca sérico no debe exceder de 9,5 mg/dl y el producto Ca x P debe ser < 55 para reducir el riesgo de calcificaciones. Si no se corrige la hiperfosforemia a veces hay que administrar quelantes, se desaconseja el uso prolongado del hidróxido de aluminio por el riesgo de sobrecarga de aluminio y se debe evitar el uso de otros fármacos que contengan magnesio. Se puede utilizar sevelamer que es un polímero que no se absorbe en el tubo digestivo (800 mg cada 8 horas como dosis inicial) o carbonato de lantano (500-1.000 mg en cada comida). El tratamiento de elección para prevenir y tratar el hiperparatiroidismo son los derivados de la vitamina D (calcitriol 0,25-0,50 mcg a días alternos), una vez corregida la hiperfosforemia, o el análogo de la vitamina D paricalcitol (1-2 mcg cada 24-48 horas) con menor incidencia de hipercalcemia y el calcimimético cinacalcet (30 mg al día) que se une al receptor del calcio en la glándula paratiroidea haciéndolo más sensible a la acción del calcio extracelular reduciendo la PTH, por el riesgo de hipocalcemia debe utilizarse sólo si el Ca es > 8,5 mg/dl. En las situaciones de hiperparatiroidismo secundario no controlado mediante el tratamiento farmacológico es necesaria la paratiroidectomía quirúrgica. d) Tratamiento de la anemia: siempre hay que descartar la existencia de ferropenia, déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico y en su caso iniciar el tratamiento sustitutivo. Una vez corregidos y si es necesario se administrará eritropoyetina, por ejemplo darbepoetina alfa (dosis de inicio de 0.45 mcg/Kg en inyección subcutánea semanal). El objetivo es mantener la cifra de hemoglobina entre 11-12,5 g/dl. Se ha limitado el uso de eritropoyetina alfa por vía subcutánea por el riesgo de anemia aplásica severa de origen inmunológico. e) Tratamiento renal sustitutivo: con frecuencia, a pesar de las medidas de protección de la función renal y del tratamiento, dicha función va empeorando con el consiguiente descenso en el aclaramiento de creatinina, decidiendo, tras una evaluación individualizada del paciente, incluirlo en un programa de diálisis cuando éste es ) 10-15 ml/min e incluso antes, si su situación clínica lo precisa. Los métodos

CAPÍTULO 98

893

utilizados son: hemodiálisis (generalmente tres sesiones semanales de 3-4 horas de duración, en sus diferentes técnicas) y diálisis peritoneal, que puede ser continua ambulatoria (DPCA) o automática (DPA). EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS 1- El paciente con insuficiencia renal puede acudir a urgencias por varias patologías: a) Enfermedad común: cuya actitud diagnóstica y de tratamiento es similar a la de un paciente no renal pero SIEMPRE ajustando el tratamiento a su función renal (sueroterapia, dosis de fármacos, etc.) y evitando la administración de nefrotóxicos en la medida de lo posible (fármacos, contraste iodado, etc.). b) Enfermedad primaria causante de su insuficiencia renal: síntomas y signos que se derivan de la patología de base del paciente, por ejemplo: fiebre, dolor articular y erupciones cutáneas si se trata de una conectivopatía, hemoptisis si es un síndrome de Goodpasture, descompensación glucémica si diabetes, etc. c) Síntomas y alteraciones propias de la insuficiencia renal: – Síndrome urémico: náuseas, vómitos, hiporexia, fatiga, debilidad, hipotermia, alteración del estado mental (incluso coma), y signos como palidez terrosa, prurito, fetor urémico o amoniacal, roce pericárdico en la pericarditis urémica, pie o mano péndulos en neuropatía motora urémica, etc. – Anemia: astenia, fatigabilidad, palpitaciones (en muchas ocasiones con la corrección de la anemia disminuyen los síntomas "urémicos", mejora la tolerancia al ejercicio, e incluso hay mejoría de la función cognitiva). – Otras como: hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen en forma de insuficiencia cardíaca-edema agudo de pulmón, hipertensión arterial (HTA), hiper-hiponatremia, hiperuricemia, intoxicación farmacológica, etc. 2- En su valoración, cuando realizamos la historia clínica hay que tener en cuenta lo siguiente: a) Anamnesis: – Siempre interrogar sobre antecedentes familiares de nefropatía y antecedentes personales de HTA, enfermedades y factores de riesgo cardiovascular, diabetes mellitus, otras enfermedades sistémicas, infecciones del tracto urinario (ITU) de repetición, litiasis renal y tratamiento actual. – Causa de la IRC y su situación previa (si es posible comprobar los datos analíticos más recientes). – Es muy importante saber si el paciente precisa ya tratamiento renal sustitutivo, y si es así, que tipo de tratamiento recibe, si éste es hemodiálisis cuándo ha recibido su última sesión. – Historia actual: además de interrogar al paciente sobre el motivo de consulta, hay que valorar su situación cardiovascular y su historia nefro-urológica (nicturia, hematuria macroscópica, síndrome miccional, oliguria, episodios de litiasis o de ITU, etc.) b) Exploración física: muy importante es la medida de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca, así como valorar el estado del volumen extracelular (sobrecarga o depleción), y si presenta soplos vasculares. Puede presentar deterioro nutricional, alteración de la coloración cutánea, signos de rascado, tendencia a diátesis hemorrágica, etc. Si el paciente es portador de un acceso vascular para hemodiálisis (fístula arteriovenosa o catéter central) o de un catéter peritoneal, hay que comprobar que está en buen estado y evitar su manipulación.

894

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

c) Exploraciones complementarias: – Sangre: hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucosa, calcio, gasometría (venosa o arterial, según la clínica del paciente). – Orina: sedimento, iones. – ECG siempre (valorar signos de hiperpotasemia tóxica). – Técnicas de imagen: Rx tórax y ecografía abdominal (valorar tamaño renal, descartar patología obstructiva, etc.), Rx abdomen en ocasiones. ACTUACIÓN EN URGENCIAS 1- Avisar siempre a NEFROLOGÍA para valoración del paciente, sobre todo ante aquellos que ya reciben tratamiento sustitutivo o presentan un CCr ) 20 ml/min, y ante situaciones que puedan requerir hemodiálisis urgente (insuficiencia cardiacaedema agudo de pulmón e hiperpotasemia tóxica). 2- Valorar si existe o no deterioro agudo de la función renal, y si existen factores que hayan contribuido o causado dicho deterioro que podamos corregir (ver capítulo del fracaso renal agudo): – Obstrucción de las vías urinarias: es la causa más frecuente de deterioro agudo de la función renal, aumentando el riesgo en determinados pacientes como los ancianos, diabéticos o enfermos neurológicos (vejiga neurógena). Se debe realizar una ecografía renal, previo sondaje vesical. – Infección urinaria o sistémica. – Disminución del flujo sanguíneo arterial eficaz, por ejemplo en situaciones de depleción de volumen, insuficiencia cardiaca, etc. – Alteraciones de la presión sanguínea (hiper-hipotensión arterial). – Alteraciones del filtrado glomerular, por ejemplo, en el tratamiento con IECA o inhibidores de las prostaglandinas (AINE). – Hipercalcemia e hiperuricemia. – Alteraciones vasculares, como trombosis de la vena renal, estenosis de la arteria renal, enfermedad ateroembólica, etc. – Agentes nefrotóxicos, investigar sobre la ingesta de nuevos fármacos, el consumo de drogas, el empleo de contrastes, etc. – Otros (cirugía, traumatismo, etc.) 3- Ajustar meticulosamente la dosis del fármaco a tomar y evitar dentro de lo posible la administración de nefrotóxicos. Asegurar un control frecuente de la función renal y los iones en pacientes en los que se decide tratamiento con IECA o ARA II y tratar de evitar su asociación con diuréticos ahorradores de potasio y AINE. BIBLIOGRAFÍA - Otero González A. Guías SEN. Enfermedad renal crónica avanzada y prediálisis. Nefrología 2008;28 Supl 3:1-139. - Praga Gerente M. Tratamiento conservador de la insuficiencia renal crónica. Medidas generales y manejo dietético. En: Hernando Avendaño, editor. Nefrología clínica. 2ª ed. Madrid: Panamericana;2009:863-869. - Signs and symptoms of uremia. En: Rose BD, Black RM, editores. Clinical problems in Nephrology. 1ª ed. Boston: Little, Brown and Company; 1996. p. 497-523. - Montolíu Durán J, Lorenzo Sellarés V. Insuficiencia renal crónica. En: Lorenzo Sellarés, editor. Manual de Nefrología Clínica, Diálisis y Trasplante renal. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace de España; 1998. p. 183-213.

895

CAPÍTULO 99

Capítulo 99 CRISIS RENOURETERAL Antonio Miguel López García-Moreno - Ignacio Gómez García - Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La crisis renoureteral supone el 30-40% de las urgencias urológicas hospitalarias, siendo la causa más frecuente de dolor de origen urológico. Su aparición brusca, la intensidad de la misma y la consiguiente afectación del paciente, hacen de dicha entidad una urgencia médica per se, por tanto su conocimiento y manejo debe ser responsabilidad de cualquier médico, no exclusiva del urólogo, ya que la mayoría de los casos, no requieren una formación especializada. Los mecanismos que la producen, pueden ser varios (distensión, extravasación, inflamación e impactación del cálculo), siendo el más aceptado la hiperpresión ocasionada en el tracto urinario, como consecuencia de una obstrucción en el paso de la orina. ETIOLOGÍA La causa más frecuente de crisis renoureteral es la litiasis urinaria (90% de los casos) aunque cualquier entidad que ocasione obstrucción de la vía urinaria puede producirla. La clasificación, en función de la localización de la causa de obstrucción, se recoge en la tabla 99.1. Tabla 99.1. Etiología de la crisis renoureteral OBSTRUCCIÓN INTRÍNSECA

OBSTRUCCIÓN EXTRÍNSECA

Litiasis

Lesiones vasculares (síndrome vena ovárica, uréter retrocavo, aneurisma)

Coágulos

Procesos benignos y malignos del aparato genital femenino (gestación, tumores ovario)

Material purulento

Procesos benignos y malignos del retroperitoneo (fibrosis retroperitoneal)

Procesos inflamatorios

Enfermedades del tracto gastrointestinal (apendicitis, diverticulitis)

Necrosis papilar

Iatrogenia quirúrgica

Tuberculosis

Traumatismos

Ureterocele Tumores uroteliales Iatrogenia Estenosis unión pieloureteral Estenosis ureterales

896

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Desde un punto de vista práctico, desde ahora haremos referencia al cólico nefrítico secundario a litiasis. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A) HISTORIA CLÍNICA A.1) Anamnesis: se caracteriza por un episodio de dolor tipo cólico, intenso, de aparición brusca, sin alivio independientemente de la postura que se adopte, de inicio en región lumbar que se irradia típicamente hacia fosa ilíaca, región inguinal y genitales, atendiendo al nivel de obstrucción. Se puede acompañar de náuseas, vómitos (estómago y riñón tienen inervación común del ganglio celíaco) y en obstrucciones distales suele aparecer clínica miccional (disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo y hematuria). La presencia de fiebre, alertará de la posibilidad de un cuadro séptico asociado. La clínica puede orientarnos sobre la localización de la causa obstructiva: – Si la misma se ubica en los cálices renales, será asintomática salvo que el infundíbulo se encuentre obstruido, en cuyo caso se presentaría con dolor lumbar, hematuria e infecciones recurrentes. – Si se localizara en la pelvis renal produciría dolor a nivel del flanco homolateral, al verse afectada la unión ureteropiélica (primera estrechez anatómica de la vía urinaria). – Si la obstrucción se halla en uréter superior aparece dolor tipo cólico de gran intensidad irradiado hacia ingle y testículo ipsilateral (labio mayor en la mujer) con presencia habitual de hematuria. – En el caso de obstrucción del uréter medio, el dolor irradia hacia flanco y mesogastrio (cruce vasos iliacos: segunda estrechez anatómica). – Si se encuentra en el uréter distal (tercera estrechez anatómica, localización más frecuente de impactación de cálculos) la clínica más frecuente es la miccional (disuria, urgencia, polaquiuria). A.2) Exploración física: es habitual la presencia de agitación psicomotriz, taquicardia, sudoración profusa e hipertensión arterial. El abdomen puede presentar cierta defensa voluntaria, encontrarse distendido (secundariamente al íleo reflejo que puede ocasionarse) y presentar dolor en flanco, fosa iliaca, mesogastrio e hipogastrio, en función del nivel de obstrucción; pero lo característico es la existencia de puño percusión renal positiva. B) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS B.1) Sedimento urinario: lo más habitual será la presencia de micro o macrohematuria (ausente hasta en un tercio de los casos), también puede aparecer leucocituria (secundaria a reacción inflamatoria, pero si es abundante habrá que descartar infección concomitante), cristaluria (no indica necesariamente enfermedad litiásica pero orienta hacia el tipo de litiasis), también el pH urinario es orientativo del tipo de cálculo. B.2) Radiografía de abdomen: es el primer estudio de imagen a realizar ya que el 90% de los cálculos son radiopacos, aunque hay factores que van a dificultar su visualización (litiasis menores de 2 mm, aquellas que sean radiotransparentes, la superposición intestinal, la interposición ósea como ocurre en el caso de la articulación sacroilíaca, calcificaciones extraurinarias como los flebolitos pelvianos que se diferencian por ser múltiples, redondeados y con un halo claro en su interior). B.3) Análisis sanguíneo: no es necesario en caso de cólico nefrítico simple, aunque ante la sospecha de complicado, debe solicitarse:

CAPÍTULO 99

897

– Análisis bioquímico (valoración función renal y alteraciones metabólicas secundarias a vómitos y depleción de líquidos). – Hemograma (recuento leucocitario, fórmula leucocitaria, presencia de desviación izquierda). – Estudio de coagulación (alteración en caso de sepsis). B.4) Ecografía abdominal: debe solicitarse en crisis renoureterales refractarias a tratamiento médico o ante la sospecha de cuadro séptico, para valorar la necesidad de derivación de la vía urinaria. El hallazgo ecográfico más frecuente en los cólicos renales, en mayor o menor grado, es la hidronefrosis, por lo tanto no debe considerarse signo de complicación per se. También nos ofrece la posibilidad de valorar otros órganos de cara al diagnóstico diferencial (apéndice o vesícula biliar), de identificar entidades que compriman la vía urinaria y de visualizar cálculos radiotransparentes. B.5) Otras pruebas de imagen: también será de utilidad la urografía intravenosa, que nos aportará información no sólo de la morfología de la vía urinaria, sino también de su funcionalidad, así en caso de obstrucción aguda se apreciará persistencia del nefrograma del lado afecto y retraso en la eliminación del contraste por la vía urinaria). Otra prueba que puede ayudarnos en el diagnóstico es la tomografía axial computerizada helicoidal. Para el diagnóstico de cólico nefrítico deben cumplirse dos de los tres criterios siguientes: 1. Clínica compatible. 2. Exploración física. 3. Alteraciones en el sedimento urinario. COMPLICACIONES Aunque en la mayoría de los casos, el manejo es sencillo, con buena respuesta al tratamiento, no debemos olvidar las siguientes complicaciones de la crisis renoureteral: – Anuria. En casos de obstrucción bilateral de la vía urinaria o pacientes monorrenos (funcional u orgánicamente). – Infección. La obstrucción de la vía urinaria puede ocasionarla y ésta ser origen de un cuadro séptico, lo cual obliga a maniobras de derivación vía urinaria inmediatas (cateterismo ureteral o nefrostomía percutánea) y tratamiento antibiótico. – Uropatía obstructiva. Debido a la obstrucción completa (2-6 semanas) se puede ocasionar atrofia progresiva y falta de funcionamiento del parénquima renal. CRITERIOS DE INGRESO Como en todo proceso, habrá que individualizar la decisión en función del paciente, pero unos criterios básicos pueden ser los siguientes: – Sospecha de sepsis. – Dolor refractario al tratamiento médico. – Sospecha de uropatía obstructiva, fundamentalmente en pacientes monorrenos. – Insuficiencia renal moderada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las principales entidades con las que establecer el mismo se resumen en la tabla 99.2.

898

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 99.2. Diagnóstico diferencial Patología urológica

Pielonefritis aguda, embolismo renal

Patología osteomuscular

Lumbalgia aguda, hernia discal

Patología vascular

Aneurisma de aorta, isquemia mesentérica

Patología digestiva

Apendicitis, diverticulitis aguda, ulcus péptico, colecistitis, cólico biliar

Patología cutánea

Herpes zoster

Patología ginecológica

Embarazo ectópico, torsión de quiste ovárico

Otras patologías

Infarto agudo de miocardio, síndrome de Munchausen

TRATAMIENTO Ante la sospecha diagnóstica de una crisis renoureteral, hay que realizar diversos pasos terapéuticos, así en primer lugar se abordará la fase aguda y posteriormente se planteará un tratamiento, ya domiciliario, de mantenimiento, tanto sintomático como expulsivo (en función del tamaño de la litiasis). 1.- Tratamiento durante la fase aguda (dolor y síntomas vegetativos acompañantes): – Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Son de primera elección debido a su efecto analgésico y antiinflamatorio, a lo que hay que añadir su efecto inhibitorio de las prostaglandinas (implicadas en la fisiopatología del proceso). Entre ellos diclofenaco sódico 75 mg im, dexketoprofeno trometamol 50 mg im o iv, o ketorolaco trometamol 30 mg iv, éste último no más de dos días – Otros analgésicos: metamizol 2 g iv puede ser útil para el control del dolor en estos pacientes. También puede utilizarse paracetamol 1 g iv (mayor aplicación en embarazadas). – Espasmolíticos. Fundamentalmente se utiliza bromuro de hioscina, debido a la implicación de los espasmos ureterales en la fisiopatología del cuadro, aunque parece que es un mecanismo de menor importancia y por tanto también lo será la eficacia del tratamiento con dicho fármaco. – Antieméticos. Como la metoclopramida, de utilidad para el control de náuseas y vómitos secundarios a la irritación ocasionada sobre el plexo celíaco – Ansiolíticos. Benzodiacepinas, utilizándose habitualmente diazepam 10 mg im, que nos servirá para controlar la agitación y la taquicardia ocasionadas por el dolor – Opiáceos. Van a proporcionan una franca mejoría del dolor pero no actúan sobre el origen fisiopatológico del cuadro, por tanto aunque son muy eficaces para el control de la clínica, se utilizarán cuando esté contraindicado el uso de AINE y otros analgésicos o no obtengamos el adecuado control analgésico con ellos (segunda elección). Un opiáceo de uso habitual ante la presencia de una crisis renoureteral es el clorhidrato de petidina 50 mg vía subcutánea. – En caso de no mejoría con dichos fármacos, habrá que plantearse la realización de estudio ecográfico y la posterior valoración por el especialista para valorar la derivación de la vía urinaria (catéter doble J o nefrostomía percutánea) y/o ingreso del paciente. 2.- Tratamiento durante la fase de mantenimiento, dirigido a los siguientes dos objetivos: a) Tratamiento sintomático: tras un control adecuado de los síntomas en la fase aguda, debe continuarse con un tratamiento domiciliario vía oral (4-7 días), siendo

899

CAPÍTULO 99

los fármacos utilizados en la fase aguda válidos para dicho tratamiento, salvo el ketorolaco trometamol (uso hospitalario). Además habrá que plantearse el tratamiento antibiótico en aquellos pacientes con riesgo de infección y una serie de medidas generales, podríamos seguir el siguiente esquema: – Ingesta de 2-3 litros de agua al día, salvo en fase aguda. – Calor seco local. – Analgésicos orales: diclofenaco 50 mg/8 horas, metamizol 575 mg/8 horas (solamente uno o ambos de forma alterna si persistencia del dolor) – Antibioterapia si riesgo de infección: amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas o quinolonas durante 7 días. b) Tratamiento expulsivo: la eliminación espontánea de los cálculos va a depender de diversos factores pero fundamentalmente de su tamaño y localización, así menores de 4 mm, serán expulsados hasta en un 80% de los casos, pero mayores de 6 mm, solamente lo serán en un 20%. En los últimos años, se han realizado diversos estudios en los que se sugiere la utilización de un tratamiento combinado de corticosteroides para el edema y calcioantagonista o alfabloqueante para facilitar la expulsión del cálculo. Siendo la pauta más recomendada: – Dezacort 30 mg vía oral/24 horas durante 10 días – Tamsulosina 0.4 mg vía oral/24 horas durante 20 días o nifedipino 30 mg vía oral/24 horas durante 20 días Por último, a modo de resumen y con intención práctica, incluimos el siguiente algoritmo terapéutico (siempre atendiendo a las características de cada paciente) que consideramos adecuado para un enfoque terapéutico ante un cuadro de crisis renoureteral. Crisis renoureteral Simple

Complicado

AINE parenteral

AINE + antibiótico parenteral

Mejoría

No mejoría Mórfico parenteral Mejoría

Alta con tratamiento: sintomático +/expulsivo

Ecografía urgente No mejoría Dilatación vía excretora SI

Derivación vía urinaria (Catéter doble J o nefrostomía percutánea)

Figura 99.1. Manejo terapéutico

NO Pielonefritis aguda (Otras causas)

900

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA - Cea Soria JL, Buitrago Sivianes S, Buendía González. Crisis renoureteral. En Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 743-746. - Vicens Vicens A, Ruiz Plazas X, Burgués Gasión JP, Ozonas Moragues M. Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico. En Castiñeiras Fernández J, editor. Libro del Residente de Urología. 1ª ed. Madrid: Gráficas Marte; 2007:771-782. - Romero Roncel G, Reina Ruiz C, García Pérez M. Tratamiento conservador de la litiasis urinaria. En Castiñeiras Fernández J, editor. Libro del Residente de Urología. 1ª ed. Madrid: Gráficas Marte; 2007:787-798.

901

CAPÍTULO 100

Capítulo 100 HEMATURIA Eduardo Bolufer Moragues - Soledad Buitrago Sivianes - Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La hematuria es una de las principales causas de consulta urológica en Urgencias, ya que es un síntoma que suele alarmar mucho. Lo primero que hay que hacer es tranquilizar al paciente. Lo segundo es descartar la repercusión general del sangrado y orientar la etiología. Posteriormente se ha de hacer un estudio completo, puesto que aunque la hematuria responde a múltiples etiologías, puede ser debida a un proceso tumoral del tracto urinario, sobre todo en varones mayores de cincuenta años. Es motivo de consulta de aproximadamente el 30% de los tumores renales, del 60% de los pieloureterales y del 84% de los vesicales. Hematuria: emisión simultánea de sangre y orina durante la micción. Microhematuria: se considera patológica la presencia de más de 2-3 eritrocitos por campo de 400 aumentos en el sedimento. Macrohematuria: a partir de 100 hematíes por campo se comienza a distinguir la hematuria a simple vista. Uretrorragia: sangrado a través de la uretra, independientemente de la micción. Sugiere lesión por debajo del esfínter externo de la uretra. Pseudohematuria o falsa hematuria: características organolépticas de la orina que le dan un color rojizo que nos puede llevar a confusión. Se deben a pigmentos endógenos, alimentos, fármacos, etc. y también la mezcla de la orina con sangre procedente del aparato genital femenino. En este capítulo hablaremos de la hematuria macroscópica no traumática, quedando fuera la microhematuria, que ha de ser objeto de los mismos estudios que la macroscópica. Así mismo, ante cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo y presente hematuria, hay que determinar el nivel del tracto genito-urinario lesionado y la actuación terapéutica a seguir. ETIOLOGÍA En el Servicio de Urgencias es muy importante descartar que la hematuria repercuta en el estado general del individuo y también hacer una buena orientación al diagnóstico etiológico. Para ello contamos con la historia clínica, una buena anamnesis y exploración física que nos aportarán mucha información. Urológica: es la más frecuente en Urgencias. Suele ser una hematuria con coágulos, y se acompaña de la clínica del proceso subyacente. Las causas más frecuentes son: litiasis, neoplasias, ITU e hiperplasia benigna de próstata. Ante toda hematuria monosintomática, caprichosa, con coágulos, intensa, debemos sospechar un proceso tumoral. Hematurias por nefropatía médica: habrá que sospechar hematuria de origen glomerular cuando se acompañe de proteinuria y alteraciones del sedimento, es característica la presencia de cilindros hemáticos y hematíes dismórficos, y puede asociarse insuficiencia renal, edemas, hipertensión arterial, etc.

902

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 100.1. Causas de hematuria de origen urológico 1. Hematurias secundarias a tumores: - Tumor renal. - Tumores del tracto urinario superior. - Tumores vesicales. - Cáncer de próstata. 2. Patología prostática: prostatitis, HBP, etc. 3. Hematuria por litiasis urinaria. 4. Hematuria por infecciones urinarias. 5. Hematuria por procesos quísticos, quistes renales, riñones poliquísticos e hidronefrosis, suelen ser poco frecuentes. 6. Hematuria por traumatismos urológicos. 7. Hematuria por administración de fármacos y radiaciones. 8. Hematuria por alteraciones metabólicas, descartar hipercalciuria e hiperuricosuria. 9. Hematuria por discrasias sanguíneas, hemofilia, púrpuras trombocitopénicas, leucemias agudas y crónicas, anemia de células falciformes, etc. 10. Hematurias de origen vascular. 11. Hematuria de estrés. Hematuria postesfuerzo. 12. Hematuria ex vacuo.

Falsa hematuria: hemorragia vaginal, ficticia, por alimentos, fármacos, pigmentos endógenos, etc. EVALUACIÓN EN URGENCIAS Se debe determinar la gravedad del cuadro y guiar hacia un diagnóstico etiológico, mediante un estudio básico. 1.- HISTORIA CLÍNICA Ha de ser lo más detallada posible, puesto que nos dará gran información. En la anamnesis hemos de ser exhaustivos al preguntar sobre: 1.1. Características de la hematuria: inicial sugiere origen uretral, prostática o del cuello vesical. Terminal sugiere origen vesical. Total sugiere hemorragia supravesical o nefropatía. Pero cuando la hematuria es franca su origen puede ser cualquier punto del tracto urinario. 1.2. Sintomatología sistémica y genitourinaria acompañante: síndrome miccional, dolor cólico, edemas, etc. 1.3. Medicamentos, factores de riesgo y antecedentes familiares. En la exploración se incluye la toma de signos vitales (Tª, TA, FC, FR), inspección de genitales externos (cuerpos extraños, litiasis uretral, condiloma, sangrado vaginal), palpación abdominal (globo vesical, masas), búsqueda de otros signos (edemas, petequias) y el tacto rectal, obligatorio en todo paciente que acude a Urgencias por hematuria, evaluando masas rectales, patología prostática o en la pared vesical posterior. 2.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ante la sospecha de hematuria se ha de realizar un sedimento de orina, que confirme o descarte la presencia de sangre. Aunque a veces la simple inspección macroscópica es suficiente. – Sistemático de sangre, para descartar anemia.

CAPÍTULO 100

903

– Estudio de coagulación, sobre todo si toma anticoagulantes. – Rx simple de abdomen, es la prueba de imagen de mayor rentabilidad en urgencias, ya que permite valorar las siluetas renales, la presencia de litiasis, masas (globo vesical), signos indirectos de patología retroperitoneal, etc. – Otras exploraciones como la ecografía, UIV, la TAC o la arteriografía renal, tendrán indicaciones muy precisas en Urgencias. TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA El tratamiento de la hematuria en Urgencias dependerá de la causa que la ha provocado y de la intensidad de la misma. 1.- CONSIDERACIONES GENERALES: Cuando la hematuria está causada por la administración de algún fármaco, éste deberá ser sustituido por otro de efecto similar. Las hematurias de causa nefrológica no suelen ser muy copiosas y lo importante es orientarlas adecuadamente. En las hematurias de origen urológico: – Si es monosintomática, moderada, no anemizante y no provoca dificultad miccional (lo más frecuente), únicamente debemos tranquilizar al paciente, indicar una ingesta abundante de líquidos, reposo relativo, advertirle que será necesario realizar un estudio urológico completo ambulatoriamente y no sondar. – Si se acompaña de otros síntomas se realizará el tratamiento específico del proceso. – La retención de grandes coágulos en la vejiga origina una "vejiga coagulada", con distensión de las paredes vesicales que impiden la retracción de los vasos sangrantes, alterando los mecanismos de la hemostasia y condicionando la persistencia de la hemorragia. Esto obliga a realizar una evacuación vesical completa, que en principio se puede realizar con una sonda uretrovesical semirrígida de 3 vías de grueso calibre (números 22-24 French), aunque a veces es preciso utilizar el cistoscopio y los evacuadores. Si no se controla y persiste la inestabilidad hemodinámica, tendremos que plantearnos otras medidas más radicales como RTU hemostática (en la hematuria de origen vesical), instilación vesical de sustancias, embolización o ligadura de las arterias hipogástricas, y la derivación urinaria con o sin cistectomía asociada. 2.- CRITERIOS DE INGRESO 1. Hematuria grave con alteraciones hemodinámicas. 2. Retención urinaria por coágulos. 3. Hematuria recidivante.

904

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGRAMA DE ACTUACIÓN Clínica Exploración Tira reactiva y/o sedimento Bacteriuria Leucocituria

(+)

(-) Falsa Hematuria

Microhematuria

Macrohematuria

ITU - Hemograma - Presión arterial - Rx de abdomen - Hemograma

(-)

(+)

No obstructiva

Leve/Moderada: - No anemizante - Estabilidad hemodinámica

Estudio de hematíes

NEFROPATÍA

Grave: - Anemizante - Estabilidad hemodinámica

Obstructiva

CAUSA UROLÓGICA INGESTA HÍDRICA+++ TRATAMIENTO ETIOLÓGICO ESTUDIO AMBULATORIO

- COLOCAR SONDA VESICAL DE TRES VÍAS CON SISTEMA DE LAVADO CONTINUO - INGRESO HOSPITALARIO

Figura 100.1. Algoritmo de actuación en la hematuria

BIBLIOGRAFÍA - Castiñeiras Fernández-Carballido J, Franco A. Libro del residente. 2ª ed. Madrid. AEU; 2007:107-120. - Sanz Chinesta S, Jiménez Cruz F. Microhematuria. Pautas diagnósticas. Actas Urol Esp 1998;22:83-93. - Bhayani SB. Evaluation of the urologic patient. Campbell-Walsh Urology. Ninth edition. Saunders Elsevier; 2007

905

CAPÍTULO 101

Capítulo 101 UROPATÍA OBSTRUCTIVA Elena Buendía González - Encarna Buendía González Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La uropatía obstructiva (UO) se define como el cese del flujo de orina en algún punto del tracto urinario (desde el área cribosa del riñón al exterior) por un obstáculo mecánico o funcional, de causa congénita o adquirida. Si la presión dentro del tracto urinario aumenta y es transmitida hasta la papila renal, se produce disminución del filtrado glomerular (baja diuresis), afectación de la capacidad de concentración tubular (orina hipotónica) y de la acidificación (orina alcalina). Anatómicamente estos pacientes presentan dilatación de los cálices renales y en estadios finales disminución de la cortical renal. Existe una gran variedad de causas (tabla 101.1). CLÍNICA Uropatía obstructiva aguda de tracto urinario superior: – Dolor: crisis renoureteral o cólico nefrítico: ver capítulo correspondiente. – Contractura muscular: de los músculos relacionados directa o indirectamente con la inervación renal causando escoliosis contralateral. – Síndrome miccional: disuria, urgencia, polaquiuria (por ejemplo en el caso de las litiasis yuxtavesicales). – Síntomas gastrointestinales y cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, íleo reflejo. – Anuria: se presenta en caso de afectación bilateral o unilateral en monorrenos, ya sean orgánicos o funcionales. Sin deseo miccional por estar la vejiga vacía. Pueden presentar síntomas de insuficiencia renal. Hay que hacer diagnóstico diferencial con otras causas, de origen renal y prerrenal. - Hematuria macro o microscópica - Alteraciones hidroelectrolíticas (poliuria postobstructiva). Uropatía obstructiva crónica de tracto urinario superior: – Lo más frecuente es que el paciente esté asintomático y se trate de un hallazgo casual. – Dolor sordo en fosa renal. Es el caso de las estenosis de la unión pieloureteral. El motivo de consulta suele ser una complicación tipo hematuria, infección del tracto urinario (ITU), fiebre, expulsión de cálculos y arenillas e insuficiencia renal crónica si es bilateral. El megauréter primario (segmento ureteral distal adinámico) suele ser unilateral, más frecuente en varones y en el lado izquierdo, se considera una causa rara de UO. – Masa palpable: en caso de hidronefrosis severas o tumor renal. – Síntomas derivados de alteraciones endocrinometabólicas e hidroelectrolíticas de la insuficiencia renal. – Hipertensión arterial. – Hematuria: microscópica o macroscópica.

906

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 101.1. Etiología de uropatía obstructiva CAUSAS INTRÍNSECAS A. Uretral Fimosis Epispadias-hipospadias Estenosis de uretra/ de meato Válvulas uretrales Traumatismos Divertículo uretral Neoplasia uretral Litiasis uretral Cuerpo extraño B. Vejiga Neoplasia vesical Divertículo vesical Litiasis vesical Cuerpo extraño Bilharziasis C. Cuello vesical/ Uretra posterior HBP Ca. de próstata Verumontanitis Quistes de veru montanum Prostatitis Absceso prostático o isquirrectal Traumatismos Esclerosis de cuello postRTU D. Uréter Cálculos, coágulos Ca. ureteral, pólipo ureteral Traumatismos Postoperatoria Estenosis de la unión ureterovesical Alteraciones congénitas Estenosis de la unión pieloureteral Ureterocele Válvulas ureterales Megauréter Ureteritis quística E. Pielocalicial Neoplasia renal Ptosis renal Cálculo piélico Micosis (Fungus Ball)

CAUSAS EXTRÍNSECAS A. Gastrointestinales Estreñimiento pertinaz Tumores intestinales Apendicitis, diverticulitis Pseudoquistes pancreáticos Enfermedad de Crohn B. Vasculares Aneurisma de aorta abdominal Aneurisma ilíaco Vasos aberrantes Uréter retrocavo Uréter retroilíaco Post by-pass vascular Síndrome de vena ovárica Tromboflebitis de vena ovárica C. Ginecológicas Embarazo Prolapso uterino Abscesos tuboováricos Endometriosis Tumores de útero y ovario Hidro-hematocolpos Inflamación periuretral tras contraceptivos D. Retroperitoneales Fibrosis retroperitoneal Idiopática Secundaria a radiación Yatrógena Tumores primarios o secundarios Infecciones (abscesos) Hematomas Linfoceles Urinomas Lipomatosis CAUSAS FUNCIONALES Disfunción pieloureteral o ureterovesical Vejiga neurógena: - Diabetes - Alteración neural congénita - Traumatismos medulares - Tumor del conos medullaris Psicógena Refleja postcirugía Anticolinérgicos, simpaticomiméticos

CAPÍTULO 101

907

Uropatía obstructiva aguda de tracto urinario inferior: retención aguda de orina (RAO) La sobredistensión vesical causa intenso dolor hipogástrico con necesidad imperiosa de orinar, agitación, y a veces cortejo vegetativo. En ocasiones el paciente refiere síndrome miccional (polaquiuria, disuria y tenesmo) con presencia de globo vesical (masa en hipogastrio, dolorosa a la palpación y que despierta el deseo miccional). En los pacientes con alteración de la sensibilidad por lesión medular, lesiones de S2S4, son predominantes los síntomas vegetativos, cefalea, etc. Uropatía obstructiva crónica de tracto urinario inferior: – Retención crónica de orina: más grave e insidiosa que la aguda, causa lesión irreversible la función renal. Cursa con micción urinaria por rebosamiento (incontinencia paradójica, sobre todo nocturna), globo vesical bien tolerado y síntomas de insuficiencia renal. – Obstrucción uretral: clínica de dolor intenso en el pene, síndrome irritativo miccional, dispersión del chorro o anuria. Se produce por la salida de un cálculo, estenosis de uretra sobreinfectada, cuerpo extraño endouretral, divertículos uretrales, etc. COMPLICACIONES – Infección y sepsis. – Fracaso renal: suele acompañarse de oligoanuria. – Formación de litiasis. – Poliuria desobstructiva: precisa vigilancia por riesgo de deshidratación o depleción hidrosalina. – Hematuria ex vacuo. DIAGNÓSTICO 1.- Historia clínica: una historia detallada y bien dirigida nos orientará al origen de la UO: antecedentes, dolor, ritmo de diuresis, síntomas de tracto urinario inferior (STUI). – Anuria: es preciso conocer la función renal, sistemático de sangre, Rx simple de abdomen y ecografía para confirmar dilatación del sistema excretor. – Antecedente de traumatismo pelviano o perineal nos orienta a etiología uretral. – Fiebre y síndrome miccional, con tenesmo rectal, sugiere proceso infeccioso: prostatitis aguda. – Exudado uretral y antecedente de enfermedad de transmisión sexual, sugiere estenosis uretral inflamatoria. La uretrorragia sugiere manipulación previa ó traumatismo. – STUI o síndrome prostático en pacientes de edad avanzada, orienta a procesos prostáticos, malignos o benignos. – Dolor en fosa renal, tipo cólico, irradiado a genitales, sugiere uropatía obstructiva alta, crisis renoureteral. 2.- Exploración: palpación abdominal, buscando masas o globo vesical, puño percusión renal, auscultación en busca de soplos abdominales, tacto rectal (posible adenoma ó carcinoma), exploración de la uretra buscando anomalías (abscesos, hipospadias, fibrosis periuretral, cálculos), constantes vitales, etc. 3.- Datos analíticos: – En sangre: hemograma y bioquímica (iones, creatinina y urea). Coagulación y gases venosos dependiendo del estado del paciente. – En orina: sedimento (signos de infección, cristales...) e iones.

908

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

4.- ECG: si aparece hiperpotasemia. 5.- Estudios de imagen: – Radiografía simple de abdomen (valoración de estructuras óseas, líneas renopsoas, siluetas renales, masas abdominales e imágenes cálcicas) – Ecografía abdominal: método de elección. Valora fundamentalmente la dilatación del tracto urinario y la distensión vesical. – Otras: UIV, pielografía anterógrada y retrógrada, etc. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Aneurisma de aorta abdominal: dolor lumbar bilateral bajo con irradiación a abdomen, TA normal o hipotensión acompañada de signos vegetativos, asimetría de pulsos en miembros inferiores y masa pulsátil abdominal. Es preciso diagnosticar de forma urgente mediante TAC abdominopélvico. – Lumbalgia: de características mecánicas. – Apendicitis aguda. Colecistitis aguda. TRATAMIENTO – Médico: del dolor y de las complicaciones. – Derivación urinaria del tracto urinario superior: – Cateterismo ureteral retrógrado (catéter doble-J-pig tail): mediante cistoscopia se coloca un catéter que salva la obstrucción en caso de anuria en riñón único funcional, en caso de sepsis, o si el dolor no cede con analgesia. – Nefrostomía percutánea: con ecografía o escopia se introduce un catéter en pelvis renal. Indicada en caso de fracaso de colocación de doble J o hidronefrosis de etiología no filiada (litiasis de ácido úrico, tumores uroteliales de vías altas, etc.). – Cirugía abierta. – Derivación urinaria del tracto urinario inferior: – Sonda uretral: contraindicada en presencia de prostatitis o uretritis aguda o en caso de uretrorragia tras trauma pélvico por alta sospecha de lesión uretral, en cuyo caso se colocará cistostomía suprapúbica (talla vesical). BIBLIOGRAFÍA - Castiñeiras J, Carballido J, Franco de Castro A. Uropatía Obstructiva. Libro del residente en Urología. 2ª ed. Madrid: ENE; 2007: 175-197. - García Matilla F, Medina López R. Retención aguda de orina. En: García Matilla F, editor. Patología urogenital de urgencias. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998: 193-203. - Martínez Rodríguez J, García Matilla F. Fracaso renal agudo. Anuria obstructiva. En: García Matilla F, editor. Patología urogenital de urgencia. 1ª ed. Madrid: ENE publicidad SA; 1998: 157-67. - Jiménez Leiro JF, Sampietro Crespo A. Uropatía Obstructiva. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 1ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2002. p. 499-502. - Martín Muñoz M, Villacampa Aubá F, Duarte Ojeda JM. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre. Madrid ENE; 1998: 375-383.

909

CAPÍTULO 102

Capítulo 102 ESCROTO AGUDO Emilio Rubio Hidalgo, Blanca Arce Casado, Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El escroto agudo es una urgencia que se caracteriza por la aparición brusca de dolor escrotal, acompañado o no de otros síntomas. La edad del paciente puede orientarnos al diagnóstico etiológico pero será la exploración clínica lo que nos de la clave para realizar un diagnóstico diferencial correcto. Este hecho va a ser fundamental tanto para conservar la viabilidad testicular, con las repercusiones que esto conlleva tanto psicológicas y de la fertilidad futura del paciente, como médico-legales, para el médico. ETIOLOGÍA Las causas del escroto agudo varían según la edad de presentación y los antecedentes: – En la edad pediátrica debe ser considerado una urgencia urológica. Por orden de frecuencia en su presentación nos encontramos: – Torsión de testículo (más correcto torsión del cordón espermático). – Torsión de los apéndices testiculares (la más frecuente es la de Hidátide de Morgagni). – Orquiepididimitis. – En la edad adulta debemos distinguir entre los adolescentes, donde la torsión testicular comparte frecuencia con la orquiepididimitis y según se acercan a la edad adulta es esta última entidad la principal responsable.

Cordón espermático Vaginal Epididimo

Apéndice epididimario Apéndice testicular Testículo

Figura 102.1. Escroto normal

Figura 102.2. Torsión intravaginal

910

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 102.3. Torsión extravaginal

Figura 102.4. Torsión interepidídimo-testicular

TORSIÓN TESTICULAR Causa más frecuente de escroto agudo en niños. Existen dos picos de incidencia, neonatos y púberes entre 8 y 15 años. El defecto predisponente es una fijación inadecuada del testículo a la pared escrotal. Hay dos formas de torsión de cordón espermático: – T. Extravaginal: frecuente en el período neonatal. Testículo, epidídimo y túnica vaginal rotan a nivel del anillo inguinal externo (figura 102.3). – T. Intravaginal: ocurre en niños y adolescentes. El cordón se torsiona sobre su eje vertical, siendo completa cuando supera los 360º. Las anomalías anatómicas que predisponen a este tipo de torsión suelen ser bilaterales (figura 102.2). Existen factores desencadenantes: – Ejercicio físico. – Sedestación. – Tos. – Sueño (el 50% se producen por la noche). – Coito. – Traumatismo. – Antecedentes de episodios de dolor testicular transitorio. – Testes en ascensor/criptorquidia (cursan con dolor abdominal). La clínica habitual es la de un paciente entre 8 y 15 años traído a urgencias por un dolor súbito e intenso escrotal, con gran agitación, a veces acompañado de dolor abdominal, náuseas y vómitos. Frecuentemente estos síntomas despiertan al niño en la noche. Puede haber antecedente de episodios previos similares autolimitados, relacionados con torsiones incompletas resueltas espontáneamente. Exploración: depende de la duración de la torsión. El testículo afecto suele encontrarse elevado y horizontalizado respecto al contralateral, con el epidídimo en posición anterior y puede palparse el cordón retorcido encima del teste. Si el proceso ya lleva

911

CAPÍTULO 102

tiempo de evolución podemos encontrar una masa intraescrotal con transiluminación negativa (diagnóstico diferencial con un hidrocele) y tumefacción por el estasis vascular. Hay ausencia del reflejo cremastérico del lado afecto. El signo de Prehn es positivo (aumento del dolor, o al menos no se modifica, al elevar el testículo al canal inguinal; lo cual lo diferencia de la orquiepididimitis, en la que esta maniobra disminuye el dolor). El diagnóstico rápido es esencial para asegurar la recuperación del testículo. Aquellos testes que permanecen isquémicos más de 4-6 h es improbable que se recuperen tras la detorsión. Sin embargo dado que el nivel de isquemia puede ser variable se debe tratar aunque haya pasado más tiempo (entre 6-12 h se recuperan el 70%, más de 12 h, el 20% y tras 24 h, todos son irrecuperables). Las pruebas complementarias que se pueden usar en caso de duda, cuando el cuadro está muy evolucionado, en los que el edema de cubiertas y el hidrocele reactivo impiden identificar las estructuras intraescrotales, son: – Sedimento urinario: habitualmente normal. – Eco-Doppler color: es la prueba de mayor rendimiento diagnóstico ya que valora el flujo sanguíneo testicular. Precisa personal con experiencia. – Gammagrafía testicular: disminución en captación del teste afecto, pero generalmente no disponible de urgencia. El tratamiento en los casos de duda razonable o certeza diagnóstica por edad, clínica y exploración física, es el abordaje quirúrgico de urgencia. Primero se puede intentar una detorsión manual de los testículos con el paciente sedado, teniendo en cuenta que el testículo derecho suele torsionarse en sentido de las agujas del reloj y el izquierdo en el sentido contrario (el médico mirando al enfermo desde los pies de la cama). Estas maniobras no sustituyen a la fijación quirúrgica posterior y deben ser realizadas por el urólogo (figuras 102.5 y 102.6).

Figura 102.5. Giro habitual de torsión

Figura 102.6. Maniobra habitual para detorsionar

TORSIÓN DE APÉNDICES TESTICULARES Existen pequeños apéndices rudimentarios, pediculados, no constantes, adheridos al testículo, epidídimo y cordón espermático, que pueden torsionarse espontáneamente con el consiguiente estasis venoso, compromiso arterial e infarto. Es más frecuente

912

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

entre los 3-13 años. El más habitual es el apéndice testicular de Morgagni, situado en el polo superior del testículo (95% de las torsiones de apéndices). Clínica: dolor escrotal e inflamación, no suele acompañarse de dolor abdominal, náuseas o vómitos. Inmediatamente después de la torsión el niño es capaz de localizarse el dolor en la parte superior y anterior del testículo. El resto no suele ser doloroso precozmente. El grado de reacción escrotal es significativamente menor que en la torsión testicular. Sin embargo, si acude después de largo tiempo de iniciados los síntomas, el grado de enrojecimiento y edema escrotal puede hacer imposible distinguirlo de la torsión. Exploración: debe palparse siempre primero el polo inferior testicular, que si es muy doloroso es más probable que sea debido a torsión testicular; si el dolor está más localizado en el polo superior nos hará sospechar torsión del apéndice, siendo definitivo si la piel, sostenida tensa sobre la masa, aparece de color violáceo ("mancha azul", patognomónica). Diagnostico: clínico. El niño continuará con síntomas durante 48-72 horas e irán desapareciendo gradualmente. La exploración quirúrgica será necesaria si los síntomas son intensos o si no se puede descartar la torsión testicular. Tratamiento: antiinflamatorios y analgésicos. ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA Es la causa de escroto agudo más frecuente en los mayores de 18 años. En los menores de 35 años se relacionan con enfermedades de transmisión sexual (ETS) y en los mayores con problemas miccionales u obstructivos. En los niños y prepúberes suelen acompañarse de infección del tracto urinario (ITU) o anomalía anorrectal (hipospadias, válvulas uretrales o estenosis congénitas) por lo que la orquiepididimitis justifica una evaluación urológica que incluya cistouretrografía miccional y ecografía renal. Clínica: el dolor e induración están limitados al epidídimo, al inicio del proceso. Según progresa el cuadro la respuesta inflamatoria se extiende al testículo y resto del escroto, haciendo difícil el diagnóstico diferencial. Puede acompañarse de malestar general, fiebre alta y síntomas miccionales irritativos. Éstos pueden, a veces, preceder a la sintomatología testicular. Es muy importante fijarse en el desarrollo insidioso de la patología, clave para el diagnóstico diferencial con las torsiones, que son de aparición brusca. Exploración: aumento del volumen del hemiescroto afecto, con signos inflamatorios locales, gran dolor que se intensifica con el roce e impide una correcta exploración física. Frecuentemente disminuye el dolor con la elevación del escroto (signo de Prehn negativo). Diagnóstico: clínico. Pruebas complementarias: – Piuria en el sedimento urinario. – Leucocitosis con desviación izquierda en el hemograma. – La ecografía escrotal muestra aumento de las cubiertas y del testículo, aumento de la vascularización y zonas hipoecoicas si existe pus. – Urocultivo y hemocultivos si hay fiebre. Tratamiento: depende de la edad de presentación. – Medidas generales: reposo, suspensorio (elevación escrotal), frío local, analgésicos y antiinflamatorios.

913

CAPÍTULO 102

– Antibioterapia empírica: en casos leves se tratará por vía oral, pero cuando la infección es grave será necesario el ingreso y el tratamiento parenteral, por lo menos durante los primeros días. Tabla 102.1. Tabla 102.1. Tratamiento antibiótico empírico de las orquiepididimitis Etiología

Antibiótico

Duración

Niños

ITU

- Trimetoprim/sulfametoxazol vo 8/40 mg/k/día cada 12 horas - Amoxicilina vo 25-50 mg/k/día cada 8 horas

7-10 días

Adulto < 35 años

ETS

- Ceftriaxona im, dosis única 250 mg y doxiciclina vo 100 mg/12 horas. - Quinolonas: ciprofloxacino vo 500 mg/12 horas (200-400 mg iv/12 horas), ofloxacino 400 mg vo/12 horas, levofloxacino 500 mg vo o iv/24 horas. ± Aminoglucósidos (tobramicina im o iv 100-200 mg/24 horas, gentamicina iv180-240 mg/24 horas).

10-14 días

Adulto > 35 años

E. coli

- Amoxicilina/clavulánico vo 875/125 mg/8 horas o 1-2 g iv/8 horas. - Quinolonas: ciprofloxacino vo 500 mg/ 12 horas (200-400 mg iv/12 horas), ofloxacino 400 mg vo/12 horas, levofloxacino 500 mg vo o iv/ 24 horas. - Trimetoprim/sulfametoxazol vo 160/800 mg/12 horas ± Aminoglucósidos (tobramicina im o iv 100-200 mg/24 horas, gentamicina iv 180-240 mg/24 horas).

10-14 días (hasta 4 semanas)

vo: vía oral; iv: intravenoso; im: intramuscular

OTRAS CAUSAS DE ESCROTO AGUDO MENOS FRECUENTES Absceso de pared escrotal: se desarrollan a partir de infecciones de los folículos pilosos o glándulas sebáceas, abrasiones de la piel o quistes sebáceos infectados en escroto. Otras causas más importantes son la extensión de infecciones periuretrales, abscesos anorrectales y abscesos del epidídimo o testículo. El diagnóstico es clínico, apreciándose a la exploración una zona fluctuante con signos inflamatorios. Se puede acompañar de fiebre y dolor intenso. El tratamiento es la incisión y drenaje quirúrgico. Orquitis aguda sin epididimitis: la inflamación testicular puede ocurrir por diseminación hematógena de diversas infecciones sistémicas (brucelosis, parotiditis, tuberculosis). La causa más frecuente de orquitis unilateral en postpúberes es la parotiditis. Suele presentarse a los 7-10 días del inicio de la infección, se acompaña de fiebre alta (39-40°C). El edema y el dolor testicular persisten 3-7 días y ceden gradualmente, así como la fiebre. Puede asociar un hidrocele inflamatorio que dificulta la exploración. Su complicación más temida es la esterilidad.

914

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En general el tratamiento de estas orquitis será el de la infección sistémica de base y medidas generales. Gangrena escrotal: las causas más frecuentes son lesiones uretrales (extravasado de orina dentro del escroto), alteraciones tróficas de la piel (abrasiones o lesiones producidas por las uñas) y enfermedades sistémicas (diabetes o alcoholismo). Un cuadro extremadamente grave es la gangrena de Fournier, gangrena genitoperineal necrosante, de rápido desarrollo. La puerta de entrada puede ser genitourinaria o anorrectal. El origen es multibacteriano (aerobios y anaerobios). Clínicamente aparece edema de la piel escrotal, seguido del inicio del dolor y el eritema. El escroto se torna tenso y el proceso infeccioso se puede extender a la parte baja del abdomen. La piel adquiere un color negro y se necrosa, pudiendo extenderse de forma fulminante en el curso de horas. Puede palparse crepitación en la piel, secundaria a la formación de gas. Suele asociarse a una grave afectación del estado general, con escalofríos, fiebre alta, náuseas y vómitos. Tabla 102.2. Diagnóstico diferencial del escroto agudo Orquiepididimitis

Torsión de apéndices

Edad

Torsión testicular - Neonatos (1º año) - Pubertad (8-15 años)

Adultos

3-13 años

Dolor

- Intenso - Agudo - Referido a ingle y abdomen - Antecedente de episodios previos

- Intensidad progresiva - Comienzo insidioso - Localizado en testículo y epidídimo - Referido a ingle y flanco

- Menor intensidad - Agudo - Polo superior del testículo (muy localizado, en comienzo)

Fiebre

No

Sí (a veces)

No

Náuseas/ vómitos

Sí (a veces)

No

No

Clínica miccional

No

Sí (a veces)

No

Exploración

- Testículo elevado, horizontalizado, con epidídimo en anterior. - Signo de Prehn + (dolor aumenta o no disminuye con elevación del teste al canal inguinal). - Reflejo cremastérico abolido. - Hidrocele reactivo frecuente

- Inflamación testicular y epididimaria con borramiento de sus límites. - Prehn (dolor disminuye). - Reflejo cremastérico puede estar presente. - Hidrocele reactivo frecuente.

- Palpación de masa, dolorosa, muy localizada, frecuente en polo superior teste o epidídimo. - Reflejo cremastérico puede estar presente. - Hidrocele reactivo raro - Mancha azul, patognomónica.

Pruebas complementarias

Doppler ( flujo)

Doppler (flujo) SO: piuria, a veces

Tratamiento

Cirugía

Antibiótico, antiinflamatorios

– Antiinflamatorios

CAPÍTULO 102

915

El tratamiento es el desbridamiento y drenaje amplio de la piel y tejido subcutáneo necrótico, así como la administración de antibióticos de amplio espectro hasta obtener los resultados del cultivo y el antibiograma. Edema escrotal idiopático: edema de origen desconocido, para cuyo diagnóstico hay que descartar otras causas, incluyendo la insuficiencia cardiaca con edema de partes blandas. BIBLIOGRAFÍA - Callejas Pérez S, Buitrago Sivianes S, Buendía González E. Escroto Agudo. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2004. p. 757-762. - Martín García C, Rodríguez Reina G, Rengifo Abbad. Escroto agudo. En: Resel Estévez L, Esteban Fuertes M (editores). Urgencias en urología, manual para residentes. Madrid: Jarpyo Editores (ed.); 1995:0205-230. - Monguiat-Artus P. Torsión del cordón espermático y de los anexos testiculares. En: Lenoble M, Horay P (editores). Enciclopedia medico-quirúrgica de urología. París: Editions Scientifiques et médicales Elsevier; 2004:18-622-A-10. - Rodríguez Fernández E, Díez Cordero JM, Moncada Iribarren I, Sánchez Carreras F, Leal Hernández F. Escroto Agudo. En: Urgencias Urológicas. Tema Monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996:43-51. - Schnek F, Belinger M. Anormalidades de los testículos y el escroto y su manejo quirúrgico. En: Walsh, Retick, Vaughan, Wein, editors. Campbell Urología. Philadelphia: 8ªEd. Editorial Médica Panamericana; 2005:2561-2607.

917

CAPÍTULO 103

Capítulo 103 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Marta Romero Molina - Dabaiba Regidor Rodríguez José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El metabolismo normal del organismo produce continuamente radicales ácidos. Sin embargo, la concentración de protones (H+) en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un límite muy estrecho (pH 7.35-7.45). Los mecanismos de defensa inmediatos para evitar cambios en el pH como respuesta a modificaciones en la acidez de los líquidos corporales son realizados por los sistemas amortiguadores, tampones o buffer. Ante cualquier trastorno del equilibrio ácido-base existen dos vías de compensación: 1. Sistema respiratorio: de rápida instauración (aproximadamente 1 hora) y de claudicación temprana. Regulan el nivel de CO2 variando la ventilación alveolar. 2. Sistema renal: instauración tardía (24-48 horas) y de acción más duradera. Los riñones regulan el bicarbonato (HCO3-) plasmático mediante: a) Reabsorción del HCO3- filtrado, junto con excreción neta de H+. b) Regeneración de HCO3- en túbulo proximal por la anhidrasa carbónica: ■ 1/3 formando acidez titulable (combinado con fosfato) ■ 2/3 con la formación y excreción urinaria del ion amonio. La relación HCO3-/PCO2 se mantiene constante según la ecuación de HendersonHasselbach. Los términos acidosis y alcalosis, respectivamente, se refieren a los procesos fisiopatológicos que dan lugar al aumento o disminución de la concentración de H+ en el plasma. Hablamos de trastornos metabólicos cuando se modifica primariamente HCO3- y de respiratorios si lo inicial es la alteración en la pCO2. Tabla 103.1. Características de los trastornos del equilibrio ácido-base Alteración inicial

Respuesta compensadora

Relación final

ACIDOSIS METABÓLICA

Disminuye HCO3-

Disminuye pCO2

HCO3-pCO2pH

ALCALOSIS METABÓLICA

Aumenta HCO3-

Aumenta pCO2

HCO3-pCO2pH

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aumenta pCO2

Aumenta HCO3-

HCO3-pCO2pH

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Disminuye pCO2

Disminuye HCO3-

HCO3-pCO2pH

ACIDOSIS METABÓLICA DEFINICIÓN Descenso del pH (< 7,35) como consecuencia de la disminución de HCO3- , que genera una respuesta respiratoria compensadora (hiperventilación) para disminuir la pCO2.

918

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLASIFICACIÓN Los dos mecanismos fundamentales por los que se produce son el acúmulo de ácidos por aporte exógeno, aumento de producción o déficit de eliminación, y la pérdida de HCO3- (renal o digestiva). Se clasifican según el valor del anión gap (AG) o hiato aniónico, que representa los aniones plasmáticos que no son medidos habitualmente y dependen de las proteínas plasmáticas. AG = Na - (Cl + HCO)= 12±2 mEq/l 1.- ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO O NORMOCLORÉMICA Son el tipo más frecuente y se deben a ganancia de ácidos o disminución de su eliminación. 1) Aumento de la producción endógena de ácidos – Acidosis láctica: lactato > 4 mEq/l. Existen tres tipos: ■ Tipo A: por hipoxia tisular severa, con aumento del metabolismo anaerobio, como en hipotensión, sepsis, shock, anemia severa, intoxicación por CO, cianuro, etc. ■ Tipo B: en ausencia de hipoperfusión sistémica. Tratamiento con metformina, cetoacidosis diabética, neoplasias (más hematológicas), etanol, convulsiones, insuficiencia hepática, depósito de glucógeno, isoniacida, etc. ■ Acidosis por D-lactato: by pass yeyuno-ileal. – Cetoacidosis: en situaciones en las que hay aumento de la gluconeogénesis y de la lipolisis, con la consecuente generación de cuerpos cetónicos. Las principales causas son diabetes mellitus, generalmente tipo I, con mal control, etilismo y ayuno prolongado. – Rabdomiolisis: liberación de ácidos procedente de la rotura celular muscular tras una agresión (traumatismo, toxicidad, infección, etc.). 2) Aumento de aporte exógeno de ácidos – Intoxicaciones: por salicilatos, etanol, metanol, etilenglicol, etc. Es útil calcular el hiato osmolar u osmol gap (0-10), que cuantifica la diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada, y nos orientará según el valor (figura 103.1). Osmol gap = Osm. Medida - Osm. Calculada [2 x (Na) + Glu/18 + Urea/6] 3) Disminución de eliminación de ácidos – Insuficiencia renal: incapacidad para eliminar los ácidos que se producen en el organismo. Suele aparecer con valores de filtrado glomerular inferiores a 20 ml/min. 2.- ACIDOSIS METABÓLICA CON AG NORMAL O HIPERCLORÉMICA Se deben a pérdidas de HCO3-, que se compensan con aumento de Cl. La carga neta urinaria puede orientar a un origen digestivo o renal (figura 103.1). ■ Pérdidas digestivas: la acidosis suele acompañarse de hipopotasemia y depleción de volumen. Acontece en diarreas, fístulas pancreáticas e intestinales, drenajes, ureterosigmoidostomía, etc.

919

CAPÍTULO 103

Pérdidas renales: – Acidosis tubulares renales, que suelen cursar con hipopotasemia, (excepto la tipo IV) y pH urinario > 5,3. – Tipo I o distal: defecto en la secreción distal de H+. – Tipo II o proximal: disminución de reabsorción proximal de HCO3– Tipo IV o hiperpotasémica: la más frecuente. Déficit en la excreción de K por hipoaldosteronismo hiporreninémico. – Otros: acetazolamida, diuréticos distales *Cloroacidosis: suele aparecer en pacientes con aporte exógeno de ácidos y Cl a la vez (nutrición parenteral, ácido clorhídrico, etc.). Generalmente hay insuficiencia renal. ■

ACIDOSIS METABÓLICA ¿Cómo está el Anión GAP (AG)? AG normal (AG= 12±2 mEq/l)

AG elevado (AG > 12±2 mEq/l)

¿Cómo está la Carga Neta Urinaria? [Cl-(Na-K)] orina

¿Cuerpos cetónicos?

Negativa Cl < (Na +K)

Positiva Cl > (Na +K)

Pérdidas renales

Pérdidas GI

K plasma

Sí

Cetoacidosis Etanol Ayuno

No

¿Hipoxia? No

Sí Acidosis láctica A

¿Insuficiencia renal?

K plasma Diarrea Ileo Adenoma velloso Sonda nasogástrica Fístula intestinal

Acidosis tubular I, II Defecto de Uropatía obstructiva aldosterona Acidosis tubular IV Nefritis intersticial Acetazolamida Diuréticos ahorradores de K

Sí

No

Insuficiencia renal

¿OSMOL GAP?

> 10 mOsm/l Metanol Etanol Etilenglicol

< 10 mOsm/l L-Lactocidosis (B) D-Lactocidosis Salicilatos Paraldehido

Figura 103.1. Algoritmo diagnóstico de la acidosis metabólica

920

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA Depende de la causa desencadenante, aunque la acidosis, por sí misma, puede repercutir a distintos niveles y causar síntomas como taquipnea, diaforesis, dolor abdominal, confusión, etc. En acidosis severas pueden aparecer complicaciones graves, como arritmias ventriculares, hipotensión, respiración de Kussmaul o coma, que pueden causar la muerte del paciente. DIAGNÓSTICO La gasometría es fundamental para determinar la existencia de un trastorno del equilibrio ácido-base. Una analítica que incluya Na, K, Cl, glucosa, urea, creatinina y osmolaridad nos permitirá valorar posibles factores etiológicos (insuficiencia renal, hiperglucemia, etc.), así como calcular anión gap y osmol gap. Además, se puede solicitar cetonemia/cetonuria, lactato, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y Rx de tórax. Siempre se debe individualizar, según la sospecha etiológica basada en la anamnesis y exploración física. TRATAMIENTO 1. MEDIDAS GENERALES – Valorar si el paciente precisa soporte vital avanzado: en función de la situación hemodinámica, respiratoria y neurológica. – En función de situación clínica y severidad de la acidosis: ■ Canalizar vía periférica (una o dos). ■ Monitorización de signos vitales (TA, FC, FR, SatO2) y medida de diuresis ■ Sondaje vesical: si hay dudas de que exista oliguria o no se puede medir diuresis de forma fiable. ■ Reposición hídrica intravenosa: si hay datos o sospecha de depleción de volumen o para remontar TA. En pacientes con riesgo de insuficiencia cardiaca (IC), valorar vía central para medida de PVC. Como norma general para un paciente adulto administraremos 500 cc de suero salino fisiológico en la primera media hora y otros 500 cc en la hora siguiente e iremos modificando en función de la situación del paciente (diuresis, datos de IC, etc.). 2. REPOSICIÓN DEL DÉFICIT DE BICARBONATO – Se debe aportar bicarbonato sódico iv en los casos de acidosis con pH < 7,20. El objetivo es reponer hasta pH > 7,20 y/o HCO3- próximo a 15 mEq/l. – Es fundamental conocer y tratar la causa, porque en ocasiones es suficiente para corregir la acidosis. – Para conocer el déficit de HCO3- se utiliza la siguiente fórmula: Déficit de HCO3- = 0.5 x Peso en k x [(HCO3- deseado) - (HCO3- medido)] – Es recomendable reponer la mitad del déficit calculado en las primeras 12 horas, según la severidad de la acidosis y la situación del paciente. – Habitualmente se administra en perfusión continua, utilizando, en función de la severidad y la situación de volumen: ■ Bicarbonato sódico 1M: 1 cc =1 mEq. En situaciones graves. Envases de 10 y 250 cc.

CAPÍTULO 103

921

Bicarbonato sódico 1/6 M: 1 cc = 0,166 mEq. Uso más frecuente. Se utiliza como parte del ciclo de sueros, para reposición de volumen. Envases de 250 y 500 cc. – A los 30 minutos de finalizar la perfusión, extraer una nueva gasometría y recalcular el déficit. – Precaución ante las posibles complicaciones del aporte de HCO3-: sobrecarga de volumen, alcalosis postratamiento, hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si la perfusión pasa rápidamente o no está bien diluida. – Una vez controlada la situación aguda, evidenciándose mejoría clínica y gasométrica, se puede valorar el aporte de bicarbonato vía oral, si sigue precisando reposición. 3. MEDIDAS ESPECÍFICAS Tratar el trastorno subyacente. – Cetoacidosis diabética: serán fundamentales tanto el aporte de volumen como una correcta insulinoterapia. La administración de bicarbonato se reservará para casos extremos. – Shock: valorar el uso de drogas vasoactivas transfusiones, expansores de volumen e inicio de antibioterapia previa toma de hemocultivos. – Intoxicaciones: salicilatos, etanol y metanol como causa más frecuente. *Hemodiálisis: se puede valorar en situaciones concretas de insuficiencia renal severa, oliguria, determinadas intoxicaciones (etilenglicol), etc., siempre que el paciente esté hemodinámicamente estable. ■

ACIDOSIS RESPIRATORIA DEFINICIÓN Se produce en situaciones clínicas con pH < 7.35 que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2 > 45 mmHg. El desencadenante es la hipoventilación prolongada, generalmente en pacientes broncópatas crónicos. Otras causas de hipoventilación serían: TCE, traumatismos torácicos, sedación excesiva, enfermedades neuromusculares, EAP, crisis asmáticas, etc. CLÍNICA a) Pacientes crónicos: escasa repercusión, ya que la hipercapnia es bien tolerada gracias al mecanismo compensador renal, que mantiene el pH en niveles aceptables. Pueden presentar flapping, hipersomnia, disminución del nivel de conciencia, etc., generalmente en fases de reagudización de su patología, que cursan con aumento de sus niveles habituales de pCO2. b) Pacientes agudos: las causas más frecuentes son la crisis asmática y el EAP, que cursan con disnea intensa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoración, etc. La terapia precoz mejora el pronóstico de estos enfermos por lo que se debe intentar mejorar la ventilación alveolar con rapidez, para aumentar la oxigenación y el intercambio gaseoso. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometría, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de Tórax y ECG. TRATAMIENTO Mejorar ventilación alveolar. Para ello, es fundamental asegurar una buena vía aérea y la oxigenoterapia prudente (no a dosis máximas, para no empeorar la hipercapnia).

922

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1. En casos particulares será preciso ventilación mecánica, especialmente en situaciones agudas sin mejoría gasométrica (disminución del pH y aumento de PCO2), alteración del nivel de conciencia o signos evidentes de claudicación respiratoria (disminución de la frecuencia respiratoria, respiración superficial, hipersomnia). 2. En pacientes crónicos reagudizados (EPOC), la insuficiencia respiratoria mejora al tratar el broncoespasmo (broncodilatadores, simpaticomiméticos y esteroides) junto con la administración cuidadosa de pequeños volúmenes de oxígeno (evitar excesiva retención de pCO2). 3. En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO2 debe hacerse lentamente, no mayor de 5 mEq/hora y hasta niveles de estabilidad clínica. La corrección rápida puede dar lugar a alcalosis y acidosis graves, arritmias o convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado. ALCALOSIS METABÓLICA DEFINICIÓN Situación por la que aumenta el pH plasmático (pH> 7,45) por un aumento primario de la concentración de bicarbonato. Para que se produzca es necesario: a) un proceso generador (pérdida de ácidos vía digestiva o renal, o aporte exógeno de álcalis; b) un proceso perpetuador de la alcalosis al impedir la eliminación de bicarbonato a nivel renal (depleción de volumen, déficit de Cl y/o K, hiperaldosteronismo o hipercapnia). ETIOLOGÍA El factor etiológico más frecuente es la contracción de volumen extracelular (por vómitos, uso de diuréticos, aspiración gástrica, etc). Otras causas se recogen en la figura 103.2. CLÍNICA Se debe sospechar ante cualquier trastorno del nivel de conciencia que curse sin focalidad neurológica y con disminución -no siempre evidente- de la frecuencia respiratoria. Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania…), etc. DIAGNÓSTICO Solicitaremos gasometría, urea, creatinina, iones, glucosa, s. orina con iones (Cl orina), Rx tórax, ECG. Debe descartarse, ante todo, insuficiencia renal. Asimismo la realización de una buena anamnesis nos orientará hacia las causas de exceso de álcalis exógenos. Será de utilidad el algoritmo diagnóstico de la figura 103.2. TRATAMIENTO El objetivo es mantener pH < 7,55 y HCO3- < 40 mEq/l, reponer el volumen perdido (en caso de disminución del VEC) con suero salino y corregir las alteraciones de cloro y potasio acompañantes, además de tratar la causa subyacente. – Alcalosis salinosensibles: cloro urinario < 10 mEq/l. Se generan por pérdidas digestivas o renales de Cl y se mantienen por depleción de volumen. Se tratará la depleción de volumen con suero salino fisiológico (ClNa 0,9%).

CAPÍTULO 103

923

Es fundamental tratar la causa. – Hipopotasemia severa: se tratará con suplementos de potasio, siempre en forma de cloruro potásico. Se debe reponer la mitad del déficit a un ritmo no superior a 20 mEq/hora diluido en suero salino (una disminución de 1 mEq/l de K plasmático equivale a un déficit de aproximadamente 200-400 mEq). – Toma de diuréticos: suspender diuréticos. – Alcalosis salinoresistentes: cloro urinario > 20 mEq/l. La mayoría ocurre en estados edematosos y se generan y mantienen con la toma de diuréticos y el hiperaldosteronismo acompañante o por hipopotasemia severa. Trataremos la enfermedad subyacente; suplementos de ClK y evitaremos diuréticos en lo posible; si se precisan, podemos utilizar ahorradores de potasio (espironolactona…). Si insuficiencia renal o alcalosis graves que no respondan al tratamiento habitual, recurriremos a la hemodiálisis o a la administración de clorhidrato iv. ALCALOSIS RESPIRATORIA DEFINICIÓN Situación por la que aumenta el pH plasmático (pH > 7,45) debido a un descenso de la pCO2 (pCO2 < 35 mmHg) secundario a hiperventilación. Es el trastorno más frecuente. ETIOLOGÍA – Situaciones en que se estimula el centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). Encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central. – Situaciones en que se estimulan quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave. – Situaciones en que se estimulan quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo pulmonar (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales. – Ventilación mecánica excesiva. CLÍNICA La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha tenido tiempo de compensar el pH. Puede haber parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y síncopes en ocasiones. Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Los datos clínicos son los principales indicadores. DIAGNÓSTICO Solicitaremos gasometría, hemograma, bioquímica, Rx tórax, ECG. En general la causa subyacente suele ser de fácil diagnóstico con los datos analíticos, la exploración física y la anamnesis. TRATAMIENTO Encaminado a la corrección de la causa subyacente.

924

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ALCALOSIS METABÓLICA Sin insuficiencia renal Ccr > 25 ml/min Ganancia de Álcali

Con insuficiencia renal Ccr < 25 ml/min

Pérdida de hidrogeniones

Cl en orina < 10 mEq/l

-

Cl en orina > 20 mEq/l

Vómito Aspirado nasogástrico Diuréticos (uso previo) Posthipercapnia Laxantes (abuso crónico) Diarrea crónica Adenoma velloso

HIPOVOLEMIA

NORMOTENSIÓN

Sd. Bartter Depleción de Mg Diuréticos (uso actual)

Diuréticos (uso actual) Sd. Bartter Hipokalemia grave Hipercalcemia Hipoparatiroidismmo

NaHCO3 Citrato (transfusiones) Álcalis (antiácidos) Fármacos (penicilamina)

Ganancia de Álcali o pérdida de hidrogeniones

-

Mineralocorticoides exógenos Sd. Cushing Sd. Liddle

Ingesta de Bicarbonato Resinas+ Quelantes de Al Síndrome de leche y alcalinos Vómito Aspirado nasogástrico Acetato (pacientes en diálisis)

HPERTENSIÓN

Aldosterona baja o normal

Aldosterona alta

Renina

Sd. Conn

Renina

HTA vasculorenal HTA maligna Hemangiopericitoma

Figura 103.2. Algoritmo diagnóstico de la alcalosis metabólica

– En la ansiedad e hiperventilación los síntomas se alivian mediante sedación suave con benzodiacepinas y haciendo respirar al paciente en una bolsa cerrada. – En la exposición a grandes alturas, el tratamiento con acetazolamida los días previos puede inducir una discreta acidosis metabólica que contrarreste la alcalosis metabólica.

CAPÍTULO 103

925

BIBLIOGRAFÍA - León Martín MT, Salcedo Martínez R, Sentenac Merchán JG. Trastornos del equilibrio del ácido-base. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 763-770. - Espejo Merchante B, Valentín Muñoz MO, Cea-Calvo L. Trastornos del equilibrio ácido-base. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno Cuerda VJ, Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª ed. Madrid: Merck & Dohme; 2003. p. 661675. - Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A, editores. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante casos clínicos. Madrid: Panamericana; 2007. p. 142-270. - Up to Date, editado por Rose BD, Up to Date, Waltham, MA 2008. - Tejedor A. Trastornos del equilibrio ácido-base. En Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Claves diagnósticas y terapéuticas. Madrid: Ed. Ergon 1999. p. 97-136.

927

CAPÍTULO 104

Capítulo 104 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO Cristina Ruiz González - Mercedes Acevedo Ribó José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El sodio es principal catión del espacio extracelular, constituido a su vez por el espacio intravascular y el compartimento intersticial. Es el principal contribuyente a la osmolalidad plasmática. Su regulación depende de los osmorreceptores hipotalámicos, la sed y los mecanismos de depuración renal mediados por la hormona antidiurética (ADH). HIPONATREMIA CONCEPTO Concentración de ión sodio plasmático inferior a 135 mEq/l. Al ser el principal ión extracelular, generalmente la hiponatremia será indicativa de hipoosmolalidad plasmática, definiendo este concepto como hiponatremia verdadera (la más frecuente). Existe una minoría de casos en los que la hiponatremia no asocia hipoosmolalidad, denominándose entonces pseudohiponatremia. Es por tanto importante en urgencias el cálculo de la osmolalidad plasmática (Osmp): Osmp.= 2(Na) + Glucemia/18 + Urea/6= 280-295 mOsm/k FISIOPATOLOGÍA Debemos distinguir entre la causa primera que genera la hiponatremia, y el mecanismo que la perpetúa. Así, el descenso verdadero de natremia plasmática, entendido como hipoosmolalidad (ejemplo: ingesta hídrica), desencadena en los osmorreceptores hipotalámicos la supresión de la ADH, con excreción de agua libre en los túbulos colectores, emitiendo una orina diluida con osmolalidad urinaria (Osmu) < 100 mOsm/k, y restaurando la osmolalidad plasmática. La alteración de este mecanismo de excreción de agua libre perpetúa la hiponatremia generada ante cualquier causa, encontrando en tal caso, secreción aumentada de ADH, bien apropiada o incluso inapropiadamente. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA PSEUDOHIPONATREMIA: 1) Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal (isotónica). Reducción de la fracción de plasma compuesta por agua. Se da en 3 situaciones: – Aumento de lípidos en plasma: dislipemia, DM incontrolada – Aumento de proteínas en plasma: paraproteinemias. – Tras irrigación intensiva de soluciones ricas en manitol, glicina o sorbitol. 2) Hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada (hipertónica). Sustancias osmóticamente activas en el plasma. Hiponatremia dilucional. Por cada 100 mg/dl de sustancia, descenso de Na: 1,6-1,8 mEq/L.

928

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Glucosa: en situación de diabetes incontroladas. – Manitol o gammaglobulina iv (vehiculada en maltosa). HIPONATREMIA VERDADERA: (hipotónica) Es fundamental la evaluación clínica del estado del volumen extracelular (VEC) del paciente. La disminución del volumen circulante efectivo se da tanto en estados de depleción del VEC como en estados edematosos (aumento del VEC) con apropiado aumento de secreción de ADH. 1) VEC disminuido (estados de depleción): – Pérdidas extrarrenales: (Na (u): < 20 mEq/l) – Gastrointestinales: diarrea, vómitos, drenaje digestivo, hemorragia digestiva, pérdidas de tercer espacio: pancreatitis, oclusión intestinal. – Cutáneas: quemados, sudoración excesiva, corredores de maratón. – Pérdidas renales: (Na (u): > 20 mEq/l) – Diuréticos: tiazidas en la mayoría de los casos. También de asa. – Diuresis osmótica: por glucosa o manitol (más frecuentemente asociada a hipernatremia). – Nefropatías tubulointersticiales crónicas ("pierde sal"): acidosis tubulares. – Insuficiencia suprarrenal. 2) VEC aumentado (estados edematosos): Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, (Na (u): < 20 mEq/l); insuficiencia renal oligoanúrica (Na (u): > 20 mEq/l). 3) VEC normal: – Insuficiencia suprarrenal – Hipotiroidismo – Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): – Aumento de producción hipotalámica: ■ Patología neuropsiquíatrica: infecciones, vascular, neoplásica, psicosis, encefalopatía HIV, enfermedades con depósito hipotalámico. ■ Fármacos: ciclosfosfamida, carbamacepina, vincristina, vinblastina, haloperidol, amitriptilina, fluoxetina, sertralina. ■ Patología pulmonar: neumonía, tuberculosis, insuficiencia respiratoria. ■ Enfermo postquirúrgico – Producción ectópica ADH: tumor pulmonar células pequeñas, broncogénico, duodeno, páncreas. – Administración exógena: vasopresina y oxitocina. CLÍNICA Traducción fisiopatológica de la sobrehidratación de las células cerebrales ante el exceso de agua y el tiempo con el que cuentan para poner en marcha mecanismos de adaptación ante la hipoosmolalidad. Tanto por la repercusión clínica como el diferente manejo terapéutico hemos de distinguir entre: – Hiponatremia aguda: se produce en menos de 48 horas. Instauración clínica abrupta y grave en su presentación: náuseas y mal estado general en estadíos tempranos. Cefalea, letargia, obnubilación, coma y paro respiratorio cuando la natremia es inferior a 115-120 mEq/l. También descrito el edema pulmonar no cardiogénico. Especial susceptibilidad mujeres premenopáusicas. – Hiponatremia crónica: se produce en un periodo superior a 48 horas, y no suele producir síntomas tan floridos, incluso asintomático con valores inferiores a 115-

929

CAPÍTULO 104

- ANAMNESIS DETALLADA: antecedentes personales, fármacos, cirugías previas. - EXPLORACIÓN FÍSICA: evaluación exhaustiva del VEC. - PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: OSMOLALIDAD PLASMÁTICA

NORMAL - Hiperlipemia - Hiperproteinemia - Irrigación con sorbitol

BAJA Osm(u) < 100 mOsm/k: Polidipsia primaria

Osm(u) > 100 mOsm/k: VALORACIÓN VEC

AUMENTADA - Glucosa - Manitol - Globulina

VALORACIÓN DEL VEC AUMENTADO Na (u) > 20: I. renal oligoanúrica

NORMAL: - Hipotiroidismo - Insuficiencia suprarrenal - SIADH

Na (u) < 20: - ICC - S. nefrótico - Cirrosis

DISMINUIDO Pérdidas extrarrenales: Na (u) < 20 - Gastrointestinales - Cutáneas

Pérdidas renales: Na(u) > 20 - Diuréticos - Nefropatías pierde sal - Insuficiencia suprarrenal

VEC: volumen extracelular. Osm: osmolalidad. mOsm/k: miliosmoles por kilogramo. Na(u): sodio en orina. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. SIADH: Síndrome de secreción inadecuada de ADH. ADH: Hormona antidiurética.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SIADH: 1) Hiponatremia hipotónica 2) Osmolalidad urinaria > 100 mOsm/k 3) Na(u) > 40 mEq/l 4) Normovolemia 5) Función renal, adrenal, tiroidea, y acido-base normales 6) Hipouricemia (criterio menor)

CASOS ESPECIALES: Polidipsia primaria: cursa con poliuria, normonatremia o hiponatremia leve, Osm(u) < 100, salvo sobresaturación de agua por el túbulo renal. Insuficiencia renal crónica: natremia mantenida hasta estadios avanzados

Figura 104.1. Aproximación diagnóstica en Urgencias

930

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

120 mEq/l. Síntomas más inespecíficos: náuseas, mareo, astenia, alteraciones de la marcha, confusión y calambres. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Sistemático de sangre y bioquímica: sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea, creatinina, calcio y osmolalidad plasmática. – Gasometría venosa: valoración equilibrio ácido-base. – Sistemático de orina, sodio y potasio en orina, osmolalidad en orina. – ECG, radiografía tórax y radiografía abdomen. TRATAMIENTO Depende de la causa y de la velocidad de instauración. – Hiponatremia aguda y/o sintomática. Na plasmático < 115 mEq/l. Requiere actuación rápida y enérgica por los daños cerebrales irreversibles que pueden llegar a producirse. Independientemente de la causa, se trata con salino hipertónico. (1 l de salino hipertónico al 3%, contiene 513 mEq/l de Na). – Cálculo déficit sodio: 0,6 x peso x (Na deseado-Na actual). Margen seguro: 125 mEq/l. – Velocidad corrección: importante para evitar el síndrome de mielinolisis pontina. No más de 1,5-2 mEq/l/ hora en las primeras 3-4 horas con estrecha monitorización, no más de 10 mEq/l en las primeras 24 horas, ni más de 18 mEq/l en las primeras 48 horas. Como regla práctica: administrar la mitad en las primeras 12 horas. – Hiponatremia crónica y/o asintomática A) CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE SODIO: ) 0,5 mEq/l hora, ) 10 mEq/l en las primeras 24 horas. B) ADECUACIÓN DEL ESTADO DE VOLUMEN: Si VEC  SSF al 0,9% y si VEC restricción hídrica y diuréticos de asa. C) TRATAMIENTO DE LA CAUSA: 1) SIADH: abordaje inicial con restricción hídrica y dieta rica en sal y proteínas. Si escasa respuesta, añadir diuréticos de asa. Demeclociclina es una alternativa, pero muy tóxica. Aplicaciones futuras: antagonistas del receptor de vasopresina V2. Indicación fundamental en hiponatremia crónica. Fármacos: vía oral: tolvaptan, satavaptan y lixivaptan. Iv: conivaptan. Aún no comercializados en Europa. 2) HIPOTIROIDISMO: hormonas tiroideas. 3) INSUFICIENCIA SUPRARENAL: gluco y mineralocorticoides. HIPERNATREMIA CONCEPTO La hipernatremia se define por una concentración del sodio plasmático > 145 mEq/l, dando lugar a una situación de hiperosmolalidad. La sed es el mecanismo fundamental que evita la aparición de hipernatremia, por lo que en situaciones normales será rara. Tenemos que prestar especial atención en aquella población con falta de acceso al agua. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Dependiendo del volumen extracelular se pueden clasificar en tres grupos:

CAPÍTULO 104

931

1) Hipovolemia (VEC ): Pérdidas de agua y sodio. Causa más frecuente: – Pérdidas extrarrenales (Na (u) < 20 mEq/l y Osmu ). – Digestivas: vómitos o diarrea osmótica (origen viral, bacteriano, lactulosa o malabsorción de carbohidratos). – Cutáneas: Sudoración excesiva, grandes quemados. – Pérdidas renales (Na (u) >20 mEq/l y Osmu ) Osmp). – Recuperación de FRA (fracaso renal agudo). Diuresis postobstructiva. – Post-trasplante renal. – Diuresis osmótica con poliuria secundaria (glucosa, urea, manitol) – Diuréticos: tiazidas, furosemida: más frecuente asociado a hiponatremia. 2) Hipervolémica (VEC): por ganancia de Na y agua. – Ingesta de agua salada. – Exceso de mineralcorticoides. – Soluciones hipertónicas: maniobras de reanimación, nutrición parenteral, preparados alimenticios infantiles. Diálisis con baño hipertónico. 3) Euvolemia (VEC normal): por déficit de agua pura. – Pérdidas insensibles de agua: fiebre, ejercicio físico, exposición solar. – Hipodipsia primaria: por lesión hipotalámica y que suele acompañarse de regulación osmótica anormal de la secreción de ADH (tumores, enfermedades granulomatosas, enfermedad vascular). – Falta de acceso al agua: ancianos, niños, adultos con disminución del nivel de conciencia. – Hipernatremia esencial o "Reset osmostat": defectos específicos de los osmorreceptores. Ésta no mejora con la ingesta forzada de agua. – Diabetes insípida (Osmu baja): alteración de la capacidad de concentración de orina, por un déficit de ADH por afectación hipotálamo-hipofisaria (diabetes insípida central) o resistencia de su acción a nivel tubular (diabetes insípida nefrogénica). Causas: ■ Diabetes insípida central: cirugía hipotálamo-hipofisaria, traumatismo craneal, neoplasias, granulomas y encefalitis que afectan al eje hipotálamo-hipofisario, encefalopatía anóxica o idiopática. ■ Diabetes insípida nefrogénica: hereditaria, hipopotasemia, hipercalcemia, fármacos (litio, demeclociclina y fenilhidantoína), nefropatía intersticial, postobstrucción o recuperación de un FRA, mieloma, amiloidosis. CLÍNICA Principalmente neurológica, consistiendo en alteración del nivel de conciencia, debilidad, irritabilidad, déficit neurológico focal o incluso convulsiones, coma y muerte en los casos más graves. Existe el riesgo de hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. También puede haber poliuria, sed, polidipsia y síntomas y signos de hipovolemia. La gravedad de las manifestaciones dependerá de la rapidez de instauración (> o < 48 horas) y magnitud. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS – ANAMNESIS DETALLADA: falta de acceso a agua, sudoración importante, síntomas específicos de sed, poliuria o polidipsia, diarrea, clínica neurológica, otras enfermedades concomitantes, fármacos recientes, traumatismos y cirugías previas.

932

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– EXPLORACIÓN FÍSICA: Signos de depleción de volumen: hipotensión, disminución de PVC, taquicardia, oligoanuria, signos de deshidratación, disminución de peso. Evaluación del estado neurológico y nivel de conciencia. – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Solicitaremos las mismas pruebas complementarias que en la hiponatremia. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. Ver figura 104.2. La causa de la hipernatremia suele ser fácilmente deducible de la historia clínica y del estado de hidratación. Si a pesar de ello resulta confuso hay que evaluar la integridad del eje ADH-riñón midiendo la osmolaridad urinaria. A. Osmu > 700-800 mOsm/k: respetados hipotálamo y función renal. – Na (u) < 25 mEq/l: depleción hídrica por pérdidas o falta de aporte. – Na (u) > 100 mEq/l: aportes de líquidos hipertónicos. B. Osmu < 300 mOsm/k: diabetes insípida: – DI Central: tras administrar DDAVP (desmopresina) intranasal o vasopresina acuosa subcutánea aumentaría la Osmu en al menos 50 mOsm/k. – DI Nefrogénica: nulo efecto. C. Osmu 300-700 mOsm/k: – Diuresis osmótica con poliuria secundaria. – Formas parciales de diabetes insípida (nefrogénica o central). TRATAMIENTO A) CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE AGUA: Déficit de agua (litros)= 0,6 x peso corporal (k)x[Na (p) actual/Na (p) deseado] -1 Hay que tener en cuenta las pérdidas insensibles (de 800 a 1.000 cc/día). La mejor vía de administración es la oral. La velocidad de hidratación es muy importante para evitar la mielinolisis central pontina. El déficit calculado podría reponerse en 48-72 horas, nunca más de 0,5 mEq/l por hora. B) ADECUACIÓN DEL ESTADO DE VOLUMEN: 1) VEC bajo: inicialmente debe emplearse suero fisiológico 0,9% hasta corregir la inestabilidad hemodinámica. Posteriormente se repondrá con S. glucosado 5%, S. salino hipotónico (0,45%) o S. glucosalino. 2) VEC alto: diuréticos y reposición de agua libre con S. glucosado 5%. Si existe insuficiencia renal avanzada debe valorarse tratamiento con hemodiálisis, siempre con adecuación del baño de Na+. C) TRATAMIENTO DE LA CAUSA: 1) Hipodipsia: forzar ingesta de agua. 2) Diabetes insípida central: a. Aguda: desmopresina vía sc, iv o im, dosis: 0,5-2 mcg/12-24 h. b. Crónica: desmopresina intranasal a dosis de 10-20 mcg/12horas. También en crónicos carbamazepina a 200 mg/12-24 h. Clofibrato 500 mg/día o clorpropamida. c. En enfermos críticos es preferible usar la hormona natural (Pitresin soluble) a la dosis de 0,5-2 mcg/12-24 horas.

933

CAPÍTULO 104 3) Diabetes insípida nefrogénica: a. Corregir trastornos metabólicos subyacentes. b. Dieta pobre en sal. c. Diuréticos: tiazidas, amiloride. VALORACIÓN DEL VEC NORMAL O DISMINUIDO

AUMENTADO Soluciones hipertónicas Nutrición parenteral Ahogamiento en agua salada

Osmolaridad urinaria

> 700-800 mOsm/k

300-700 mOsm/k

Depleción hídrica Falta de aporte Hipodipsia primaria Aumento de pérdidas insensibles

Diuresis osmótica Formas parciales de diabetes insípida Diuréticos Diuresis postobstrutiva

< 300 mOsm/k Diabetes insípida

Respuesta renal a la desmopresina Sí Diabetes insípida central

No Diabetes insípida nefrogénica

Figura 104.2. Diagnóstico etiológico

BIBLIOGRAFÍA - Ayús JC, Guido C. Trastornos de la osmolaridad de los líquidos orgánicos: alteraciones del sodio. En: Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 3ª Ed. Madrid: Panamericana; 2008:46-60. - Chonchol M, Berl T., Melero R. Fisiología del agua y del sodio. En: Ayús, Caramelo, Tejedor, editores. Agua, Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1ª Ed. Madrid: Panamericana; 2007:2-31. - Treatment of hypernatremia. Up to Date 2008. - Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de líquidos y electrolitos. En: Kasper DE, Fauci AS, Braundwald E, Hauser SL, Longo DL, Ameson LL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Ed. Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana; 2005:285-296. - León Martín MT, Sentenac Merchán JG. Trastornos del equilibrio del sodio. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 771-778.

935

CAPÍTULO 105

Capítulo 105 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO Mª Ángeles Fernández Rojo - Mª Antonia García Rubianes José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El potasio (K) es el principal catión intracelular del organismo. El mantenimiento del balance de potasio es esencial para una variedad de funciones celulares y neuromusculares, y resulta del equilibrio entre la cantidad del catión ingerida o aportada y la excretada. El nivel plasmático de K depende, además, de su distribución intra-extracelular o balance interno. La alcalosis, insulina, catecolaminas y aldosterona favorecen la entrada de potasio en la célula. La acidosis, el ejercicio y la lisis celular favorecen la salida de potasio de la célula. HIPOPOTASEMIA DEFINICIÓN Concentración de K plasmático inferior a 3,5 mEq/L. Ésta puede deberse a una pérdida absoluta de K (pérdida por vía digestiva o renal), falta de aporte, o bien, redistribución de éste por su paso al interior de las células. En adultos, la causa más frecuente es el uso de diuréticos. ETIOLOGÍA 1) Por falta de aporte: – Anorexia nerviosa. – Alcoholismo. – Sueroterapia sin potasio. 2) Por redistribución (extracelular  intracelular): – Alcalosis (provoca salida de H+ de las células y entrada de K+). – Aporte de insulina. – Descarga de catecolaminas en situaciones de estrés. – Fármacos betaadrenérgicos (tratamiento del asma o EPOC). – Hipotermia. – Parálisis periódica hipopotasémica. – Tratamiento de anemia megaloblástica con B12 y ácido fólico. 3) Por pérdidas extrarrenales (K+ en orina < 15-20 mEq/l): – Si acidosis metabólica: diarrea, laxantes y fístulas digestivas. – Si alcalosis metabólica: aspiración nasogástrica, vómitos, adenoma velloso de colon. 4) Por pérdidas renales (K+ en orina > 20-25 mEq/l): – Si acidosis metabólica, calcular el anión GAP [Na-(Cl+ CO3H)]. – Normal (10-14): acidosis tubular renal. – Alto (> 14): cetoacidosis diabética.

936

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Si alcalosis metabólica, prestar atención a la TA: ■ TA elevada: hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis arterial renal, corticoides, regaliz, síndrome de Cushing. ■ TA normal: diuréticos, síndrome de Bartter. – Si equilibrio ácido-base variable: otras causas como poliuria postnecrosis tubular aguda o postobstructiva, hipomagnesemia, leucemias (pseudohiponatremia). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas aparecen cuando la hipopotasemia es grave (2-2,5 mEq/l), y aunque los casos leves son frecuentemente asintomáticos, los efectos no sólo dependen de la cifra de potasio sino que existen situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, hipocalcemia e hipomagnesemia, o la velocidad de instauración de la hipopotasemia. a) Neuromusculares: debilidad muscular, parálisis respiratoria, arreflexia, irritabilidad, rabdomiolisis e incluso sintomatología psicótica. b) Cardiacas: trastornos electrocardiográficos como aplanamiento e inversión de onda T, ondas U prominentes (falso QT alargado), alargamiento del espacio QT o del PR. Además se potencia la toxicidad digitálica y predispone al desarrollo de arritmias, incluso mortales. c) Renales: por alteración de la función tubular. Induce diabetes insípida nefrogénica por poliuria y polidipsia. En pacientes con hepatopatía, favorece la aparición de encefalopatía (en hipopotasemia grave crónica). d) Gastrointestinal: náuseas, vómitos, íleo paralítico. e) Metabólico: hiperglucemias por inhibición de la secreción de insulina. Inhibición de la secreción de aldosterona. Estimulación de renina y PG. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La actitud diagnóstica en el paciente con hipopotasemia debe ser la siguiente: 1.- Búsqueda de sintomatología en el paciente con K+ plasmático < 3 mEq/L. 2.- Determinación de factores de riesgo y antecedentes familiares. 3.- Descartar abuso de laxantes, enemas o diuréticos. 4.- Realización de electrocardiograma en el paciente con K+< 2,5 mEq/L y/o en pacientes de riesgo. 5.- Determinación de electrolitos, urea, creatinina, gasometría y glucemia. 6.- Realización de una historia clínica cuidadosa que pueda identificar factores que favorecen la redistribución (ver apartado de etiología). Una vez se han descartado o corregido estos factores, el diagnóstico diferencial se puede simplificar mediante: 7.- Cuantificación del K+ urinario que discrimina el origen renal o extrarrenal del cuadro (ver figura 105.1): – Si K+ urinario < 10-15 mEq/l, excluye la pérdida urinaria; por tanto, hay que descartar aporte insuficiente o pérdida digestiva. – Si K+ urinario > 20-25 mEq/l confirman la pérdida urinaria y la alteración en la compensación renal. 8.- Una vez determinada la cifra de K+ en orina, es importante el estudio del equilibrio acidobásico ya que puede servir de orientación en el diagnóstico: Pérdidas extrarrenales: en casi todos los casos de pérdidas digestivas bajas (diarrea, fístulas) suele aparecer asociada una acidosis metabólica por pérdidas de bicarbonato. Si aparece alcalosis metabólica, indagar uso conjunto de diuréticos y laxantes (si estos últimos solos, a menudo pH normal).

937

CAPÍTULO 105

Pérdidas renales: muy importante el estudio del equilibrio ácido-base para un correcto diagnóstico (ver figura 105.1). TRATAMIENTO – En general, el déficit de potasio rara vez representa una emergencia. – El déficit de K+ suele suplirse con aportes orales, junto con las comidas. Siempre que la hipopotasemia se acompañe de alcalosis metabólica (típicamente pérdidas digestivas altas con ClH: vómitos), se recomienda utilizar cloruro potásico (KCl), para corregir el déficit de Cl. – En los pacientes con acidosis metabólica, se prescribe en forma de bicarbonato o citrato potásico. – El K+ intravenoso se limita a la hipopotasemia severa, con compromiso cardíaco o neuromuscular. – En situaciones de hipomagnesemia, es imprescindible aportar Mg para que la hipopotasemia responda a los suplementos de potasio. En función de la gravedad de la hipopotasemia: A) Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio (naranja, plátano, tomate, frutos secos). HIPOPOTASEMIA

Presión arterial normal

Presión arterial elevada Estudio de hipertensión renovascular y/o mineralocorticoide (en planta)

Determinar potasio en orina

< 15-20 mEql/l

- Pérdidas digestivas (diarrea, abuso de laxantes, adenoma velloso) - Ingesta inadecuada - Sudoración excesiva

> 20-25 mEq/l

Acidosis

Alcalosis o pH normal

Acidosis tubular renal Cetoacidosis diabética Acetazolamida Ureterosigmoidostomía

Vómitos Diuréticos Tubulopatías Hipomagnesemia Síndrome de Bartter Aminoglicósidos Anfotericina B

Figura 105.1. Hipopotasemia

938

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B) Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-3 mE/l): aporte oral de potasio (se recomienda su administración con la comida) a. Ascorbato potásico: 2 a 8 comprimidos/día, en 2-3 tomas. b. Ascorbato-aspartato potásico: 2 a 4 comprimidos/día en 2-3 tomas. c. Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. d. Cloruro de potasio: 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas. C) Hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l) o intolerancia oral: Aporte intravenoso de cloruro potásico: – La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día. – La concentración de potasio no debe superar 30 mEq por cada 500 cc de suero (por riesgo de flebitis). Se utilizará suero salino, pues el glucosado estimula la liberación de insulina, pudiendo agravar la hipopotasemia. El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora. HIPERPOTASEMIA DEFINICIÓN Concentración de K+ plasmático superior a 5 mEq/l. Puede ser leve (5-6 mEq/l); moderada (6-7,5 mEq/l); o severa (> 7,5 mEq/l). La hiperpotasemia amenazante es la situación de emergencia en la que la elevación de K provoca alteraciones cardíacas potencialmente mortales. Es una situación infrecuente cuando la función renal es normal; en estos casos suele existir redistribución del potasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo. Tabla 105.1. Causas de hiperpotasemia Pseudohiperpotasemia

Muestra hemolizada Leucocitosis o trombocitosis

Aumento del aporte exógeno de potasio

Exógeno: fármacos, transfusiones con hemoderivados irradiados o sangre almacenada Endógeno por destrucción tisular: hemólisis, rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral en ciclos de radio o quimioterapia, hipotermia irreversible

Excreción reducida de potasio

a) Patología intrínseca renal (descenso del flujo tubular renal distal, disminución del filtrado glomerular): - Insuficiencia renal aguda y crónica b) Déficit mineralcorticoide o hipoaldosteronismo: - Fármacos: diuréticos ahorradores de K: IECA, ARA II, AINE, ciclosporina, tacrolimus, trimetoprim - Nefropatía diabética / nefropatía intersticial - Insuficiencia suprarrenal

Distribución alterada de potasio

Déficit de insulina (diabetes insulino-dependiente) Acidosis respiratoria /metabólica Parálisis periódica hiperpotasémica familiar Fármacos: betabloqueantes, digoxina, succinilcolina, relajantes musculares, arginina

939

CAPÍTULO 105

ETIOLOGÍA En la mayoría de los pacientes existe más de un factor contribuyente, los más importantes, la insuficiencia renal y los fármacos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hiperpotasemia puede presentarse como una disfunción cardiaca severa. Tabla 105.2. Manifestaciones clínicas Cardiacas

Alteraciones en la conducción - ondas T elevadas y picudas - aumento del intervalo PR - ensanchamiento complejo QRS - aplanamiento de la onda P Fibrilación ventricular

Musculares

Debilidad muscular Parestesias Parálisis ascendente flácida

Gastrointestinales

Náuseas/ vómitos Dolor abdominal Íleo paralítico

Alteraciones hidroelectrolíticas

Reducida excreción urinaria de amonio Acidosis metabólica Natriuresis aumentada

Endocrinas

Reducción de la renina Secreción aumentada de prostaglandinas F2-a Secreción aumentada de la kalicreína Elevación de la insulina y el glucagón Disminución de la presión arterial

Hemodinámicas

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1.- Descartar falsa hiperpotasemia. 2.- Realizar un ECG para valorar la indicación del tratamiento inmediato. El procedimiento básico para orientar el diagnóstico diferencial es el siguiente: a.- Buscar sintomatología frente a un paciente con K+ plasmático > 5.5 mEq/L. b.- Siempre repetir analítica si muestra hemolizada. c.- Identificar pacientes de riesgo (insuficiencia renal, nefropatía diabética, ingesta de IECA, ARA II; espironolactona…), etc. d.- Determinar electrolitos, urea y creatinina en la sangre, gasometría, glucemia. Si sospecha de rabdomiolisis, solicitar CPK. TRATAMIENTO El tratamiento depende de la severidad de la hiperpotasemia y de la etiología. Las maniobras terapéuticas según el mecanismo de acción que se pueden utilizar son: – Favorecer la entrada de potasio a la célula: – Dextrosa + insulina.

940

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Bicarbonato. Infusión de bicarbonato sódico, sólo limitada a casos de hiperpotasemia con acidosis metabólica severa. – Agonistas b-adrenérgicos (salbutamol nebulizado o vía iv). La pauta combinada de insulina+glucosa y salbutamol incrementa la entrada de potasio en la célula, evitando la posible hipoglucemia gracias al efectos estimulador sobre la gluconeogénesis. – Estabilizar la membrana celular: – Calcio: gluconato cálcico al 10%. El gluconato cálcico se indica de inmediato frente a cualquier alteración del ECG. – Aumentar la eliminación de potasio: – Resinas de intercambio catiónico. – Diuréticos de asa (furosemida). – Diálisis. El tratamiento de la hiperpotasemia aguda debe efectuarse con varios fármacos de forma simultánea. Los primeros en utilizarse deben ser gluconato cálcico, insulina con suero glucosado y beta-adrenérgicos, ya que son los de acción más rápida y mayor eficacia. Lo habitual es que se precise repetir las pautas, por su mecanismo de acción redistributivo, hasta que pueda producirse una eliminación real de potasio. Esto ocurre especialmente en los casos de uso de IECA/ARA II, y diuréticos ahorradores de potasio, pudiendo tardar 2-3 días en normalizar o reducir las cifras, en mayor medida si se trata de pacientes con insuficiencia renal. Tabla 105.3. Tratamiento de hiperpotasemia aguda AGENTE

DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN

INICIO/DURACIÓN

Beta-agonistas (salbutamol)

0,5-1 ml en nebulización 0,5 mg s.c. o vía intravenosa

5-8 min/2-3 horas

Sales de calcio: 10 ml en 2-3 minutos. Gluconato cálcico al 10% Repetir cada 5-10 min.

5-10 min/30-60 min

Insulina+Glucosado

Perfusión: 10 UI Insulina rápida en 50 g de Glu (500 ml 10%)

15-30 min/3-6 horas

Bicarbonato sódico

Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50 cc de 1M

30-60 min/6-8 horas

Quelantes intestinales: Resincalcio

Oral: 20-50 g/4-6 horas Enema:100 g/4-6 horas

1 hora/12 horas

Furosemida Torasemida

40-200 mg vía intravenosa. Según función renal

30 min/horas

Diálisis

Hemodiálisis Diálisis peritoneal

Min/horas, depende liberación endógena

SG: Suero glucosado; SSF: Suero fisiológico.

BIBLIOGRAFÍA - Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base, Marbán, 2007: p 372-405. - Martínez JL, Borrallo JM, Silva, JA. Alteraciones hidroelectrolíticas. Moya Mir M, 3º Ed Médica Panamericana, 2005. p 228-235.

941

CAPÍTULO 106

Capítulo 106 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Marta Romero Molina - Dabaiba Regidor Rodríguez José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS – El calcio (Ca) tiene múltiples acciones fisiológicas. El Ca sérico (Cas) es el 1% del Ca corporal total, y se distribuye en tres fracciones: 47% Ca libre o iónico (Cai), la fracción activa; 40% unido a proteínas (albúmina) y 13% a aniones. – La concentración sérica de Ca se mantiene entre 8,8 y 10,4 mg/dl. Si las proteínas están alteradas, se debe contemplar el Cai (4,7 - 5,1 mg/dl) o corregir el valor plasmático medido según una de las siguientes fórmulas: Ca real= Ca medido-(Pt x 0.676)+4.87 *Pt= proteínas totales

Ca real= Ca medido-albúmina + 4 Ca real= 4 - albúmina x 0,8 + Ca medido

– El control de la calcemia se realiza principalmente a través de la paratohormona (PTH) y la vitamina D (vit.D). HIPERCALCEMIA Cas > 10,5 mg/dl; Caiónico > 5,1 mg/dl DEFINICIÓN Se debe confirmar su existencia repitiendo la determinación y corrigiendo el valor según las proteínas totales, ya que casi la mitad son "falsas hipercalcemias", por extracción sanguínea incorrecta, o "pseudohipercalcemias", por hiperalbuminemia. ETIOLOGÍA Existen múltiples causas. El 90% de las hipercalcemias están en relación con hiperparatiroidismo y neoplasias malignas. – Tumorales – Metástasis óseas. – Neoplasias primarias: pulmón, mama, próstata, riñón, mieloma, linfoma, etc. – Producción de sustancias PTH-like y/o producción ectópica de vit.D. – Hormonales: hiperparatiroidismo (primario o secundario), síndromes MEN, hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, etc. – Insuficiencia renal crónica. – Farmacológicas: intoxicaciones (vit.D, vit.A, teofilinas, AAS), tratamiento con tiazidas o litio, síndrome leche-alcalinos, etc. – Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis, etc.

942

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Otras: inmovilización prolongada, rabdomiolisis (en fase de recuperación), hipercalcemia hipocalciúrica familiar, etc. CLÍNICA La repercusión varía según la severidad de la hipercalcemia y la velocidad de instauración. Puede afectar a múltiples niveles, siendo los síntomas más frecuentes: – Neuropsiquiátricos: obnubilación, ansiedad, miopatía, cefalea, crisis convulsivas, coma. – Gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, úlcera, pancreatitis. – Renales: poliuria y polidipsia, nicturia, insuficiencia renal, litiasis, etc. – Cardiovasculares: acortamiento del QT, bradicardia, bloqueos, asistolia, etc. DIAGNÓSTICO – Anamnesis y exploración física: imprescindible TA, FC, FR y exploración neurológica. – Bioquímica: sodio (Na), potasio (K), cloro (Cl), urea, creatinina, proteínas totales, albúmina, CPK, amilasa, gasometría, fósforo (P) y magnesio (Mg). – Hemograma y estudio de coagulación – ECG, radiografía de tórax. MANEJO EN URGENCIAS Las medidas siguientes deberán aplicarse siempre y de forma urgente si Cas > 14 mg/dl y, según la repercusión clínica, si está entre 12 y 14 mg/dl. a) MEDIDAS GENERALES – Sondaje vesical y control de diuresis. Ritmo deseable: 100-150 ml/h. – Si Cas > 15 mg/dl: monitorización ECG, TA horaria y determinación de presión venosa central (PVC) mediante canalización de vía central. b) TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Hidratación intensiva: aporte iv de suero salino fisiológico al 0.9% (S.S.F.), a ritmo de 200-400 cc/h o 2.500-6.000 cc en 24 h. Si cardiopatía o riesgo de insuficiencia cardiaca hay que valorar la PVC. Individualizar la reposición de otros electrolitos (K, Mg). 2. Diuréticos de asa: siempre tras la hidratación y sólo si hay datos de sobrecarga de volumen. Dosis de furosemida: 20-40 mg iv, cada 6-12 h. 3. Calcitonina: acción rápida, pero poco potente y de corta duración. Se recomienda un test de hipersensibilidad previo (0.1 ml de una solución de 10 UI por ml, vía sc). Dosis: 4-8 UI/kg cada 6-12 h vía im o sc. 4. Bifosfonatos: su acción comienza a las 48 h de la administración y el efecto se mantiene durante varias semanas. Son nefrotóxicos y necesitan ajuste en la insuficiencia renal. Existen varios tipos: Pamidronato: 60-90 mg en 500 cc de S.S.F. por vía iv durante 2-4 h. Zoledronato: 4 mg iv en 50-100 cc de S.S.F. durante 15 minutos. Es el más potente y rápido, y de elección en hipercalcemia asociada al cáncer. Clodronato: a dosis de 5 mg/kg/día, disuelto en 500 cc. de S.S.F. en 4-6 h. Menos potente que los anteriores. 5. Glucocorticoides: efecto máximo tras varios días de iniciar la administración. Dosis inicial: hidrocortisona 100-300 mg cada 8-12 h o metilprednisolona 40-

943

CAPÍTULO 106

HIPERCALCEMIA

Leve

Moderada

Severa

Ca < 12 mg/dl

Ca 12-14 mg/dl

Ca > 14 mg/dl

asintomática o escasos síntomas

crónica y/o asintomática

No tto inmediato

Sí Hemodiálisis

agudo Cas y/o sintomática

Hidratación ± diurético: SOLO si sobrecarga de volumen + Bifosfonatos

insuficiencia renal severa o IC que contraindica hidratación o Ca 18-20 muy sintomática + estabilidad hemodinámica

Calcitonina: si sintomática + Corticoides: si

Exceso vit. D

mieloma linfoma

enf. granulomatosa

Figura 106.1. Algoritmo terapéutico de la hipercalcemia

80 mg cada 8-12 h por vía iv. Dosis de mantenimiento: Prednisona 40-80 mg/día vo. 6. Hemodiálisis: en pacientes en los que esté contraindicada la sobrecarga de volumen o con deterioro de función renal. Se puede plantear en pacientes hemodinámicamente estables con hipercalcemia muy severa (18-20 mg/dl). Existen otros fármacos, como mitramicina y nitrato de galio, que son menos utilizados actualmente, a los que se podría recurrir en casos concretos. HIPOCALCEMIA Cas < 8 mg/dl; Caiónico < 4,75 mg/dl DEFINICIÓN Es fundamental determinar el Ca corregido, ya que lo más frecuente son las falsas hipocalcemias en relación con hipoalbuminemia, con Ca iónico normal.

944

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ETIOLOGÍA – Hipoparatiroidismo: secreción de PTH disminuida, generalmente por destrucción glandular quirúrgica (paratiroidectomía, cirugía de cuello), autoinmune o infiltración (hemocromatosis). – Hiperfosfatemia: insuficiencia renal, aporte excesivo de fosfato (oral o en enemas), rotura celular (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, etc). – Déficit o resistencia a la vitamina D: escasa ingesta, malabsorción, etc. – Alteraciones del magnesio: hipomagnesemia, hipermagnesemia severa. – Fármacos: quelantes (citrato, EDTA… atención en transfusiones masivas), bifosfonatos, cinacalcet, cisplatino, foscarnet, fenitoína, etc. – Otros: pancreatitis aguda, sepsis, alcalosis respiratoria aguda, síndrome del hueso hambriento (tras paratiroidectomía), metástasis osteoblásticas, resistencia a PTH, etc. CLÍNICA Dependiendo de la cifra de Ca y la velocidad de instauración, las manifestaciones serán agudas o crónicas: – Tetania: por hiperexcitabilidad neuromuscular. Puede ser leve, (parestesias periorales y acras o calambres musculares), o severa (espasmo carpo-pedal, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsiones, etc). En la exploración se evidencia mediante dos maniobras: signo de Chvostek (contracción de músculos faciales al percutir el nervio facial en la región preauricular próxima al trago) y signo de Trousseau (inducción del espasmo carpo-pedal tras comprimir con el manguito del esfingomanómetro por encima de la TA sistólica durante tres minutos). – Convulsiones: pueden aparecer con y sin tetania. – Alteraciones cardiovasculares: hipotensión, disfunción miocárdica, prolongación del QT, arritmias, etc. – Papiledema: si hipocalcemia severa. – Alteraciones psiquiátricas: irritabilidad, ansiedad, depresión, alucinaciones, etc. DIAGNÓSTICO Se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos ECG y la determinación de la calcemia. Las exploraciones a solicitar en urgencias son prácticamente superponibles a las de la hipercalcemia. MANEJO EN URGENCIAS El tratamiento de la hipocalcemia varía dependiendo de la severidad y de la causa subyacente. 1. Calcio a. Intravenoso: en la fase aguda si síntomas graves (convulsiones, espasmo carpopedal, alteraciones cardiacas, etc.) o Ca < 7,5 mg/dl. – Objetivo: mantener Ca sérico en el límite bajo de la normalidad. – Preparados: Preparado

Ampollas

Contenido Ca elemento

Gluconato cálcico 10%

10 ml

90 mg

Cloruro cálcico 10%

10 ml

270 mg

CAPÍTULO 106

945

– Dosis: – Inicial: 100-300 mg en 50-100 cc de S. glucosado al 5% en 20 minutos. Si infusión más rápida, riesgo de arritmias. Efecto durante 2-3 h. – Mantenimiento: 0,5-1,5 mg de Ca elemento/kg/h. (Ej: paciente de 70 kg a dosis de 1mg/kg/h 560 mg en 500 cc de S. Glucosado 5% cada 8 h). – Precauciones: No administrar por la misma vía que bicarbonato o fosfato, y siempre diluido, ya que es muy irritante en los tejidos. b. Oral: si Ca > 7,5 mg/dl y paciente asintomático o con síntomas leves de irritabilidad neuromuscular (parestesias) dar 1,5-3 g/día de Ca elemento, cada 8-12 h, como acetato o carbonato cálcico. * Corrección de hipomagnesemia: sospechar ante hipocalcemia refractaria que no se corrige tras 24 h de tratamiento. Si hay diagnóstico analítico, corregir Mg antes de administrar Ca. Precaución si hay insuficiencia renal. Mantener aporte hasta Mg sérico * 0,8 mEq/l. – Inicial: infusión iv de 2 g (16 mEq) de sulfato de magnesio en 100 cc de S. glucosado al 5% o S.S.F. en 20 minutos. – Mantenimiento: según severidad, 1 g iv (8 mEq) de sulfato de magnesio en 100 cc por hora o Mg oral 300-400 mg/día divididos en tres dosis. * Si existe acidosis metabólica a la vez que hipocalcemia, corregir primero el Ca y posteriormente el pH. 2. Vitamina D: si sospecha de hipoparatiroidismo o déficit de vitamina D. – Calcitriol 0,25-0,50 mcg/día vía oral. BIBLIOGRAFÍA - García Butenegro MP, García Gil ME, Gutiérrez Martínez E. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME et al, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª ed. Madrid: Merck & Dohme; 2003. p. 699-712. - Up to Date, editado por Rose BD, Up to Date, Waltham, MA 2008. - Fisterra.com Atención primaria en la Red [sede web]. La Coruña 1990; Fisterra.com-[actualizada 01/03/2005; acceso 20/12/2008] De Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hipercalcemia. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/hipercalcemia.asp

947

CAPÍTULO 107

Capítulo 107 RABDOMIOLISIS. SÍNDROME DE APLASTAMIENTO Luis Enrique Lindo Gutarra - Mercedes Acevedo Ribó José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Descrito por primera vez como "síndrome aplastamiento" durante la segunda guerra mundial en Londres. Rabdomiolisis es un síndrome clínico caracterizado por lesión del músculo estriado, reversible o no, que altera la integridad de la membrana celular y permite la liberación al torrente sanguíneo de constituyentes del interior celular. El daño es causado por cualquier depleción de energía y muerte celular, o más comúnmente, por compromiso de la perfusión muscular causando isquemia en músculo esquelético, provocando cambios en el metabolismo hidroelectrolítico y ácido base y generando un tercer espacio con secuestro de volemia en el interior del compartimento muscular. ETIOLOGÍA Diferenciamos entra causas traumáticas y/o compresivas y/o isquémicas, directas de la fibra muscular y causas no traumáticas, existiendo en muchos casos, combinaciones de varios factores. CLÍNICA – General: puede ser muy inespecífica y pasar desapercibida. La triada clásica: "mialgias, pigmenturia, y elevación de enzimas musculares", se da en un porcentaje muy reducido de los casos. La clínica más universal suele ser debilidad, calambres, y en ocasiones parestesias. Dependiendo de la causa puede aparecer fiebre (hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, infecciones), malestar general, náuseas o vómitos; estatus epiléptico, shock, coma o parada cardiaca (sepsis, trauma, diabetes mellitus). – Hipovolemia: el paciente suele presentarse con depleción de volumen, incluso en shock hipovolémico, bien por ausencia de ingesta (estados comatosos, inmovilización prolongada), y sobre todo por secuestro de agua en el compartimiento muscular, con creación de un tercer espacio y en ocasiones síndrome compartimental. – Pigmenturia: típica coloración de la orina "marrón oscuro", debido a la eliminación de mioglobina en la orina. Para que se manifieste macroscópicamente el valor de mioglobina en sangre debe exceder los 100 mg/dl, ya que su bajo peso molecular hace que se filtre rápidamente por el riñón y el síntoma pase desapercibido – Fracaso renal agudo: complicación grave del cuadro, ocasionada por depósito intratubular de mioglobina, con toxicidad tubular y posible cuadro de Necrosis Tubular Aguda (NTA) establecido. No se ha establecido correlación de la elevación de CPK con la severidad del Fracaso Renal Agudo (FRA). Factores de riesgo: edad avanzada, deshidratación previa, hiperuricemia, estado hiperosmolar. Según estudio de la Comunidad de Madrid en 1995, el 14,9% de los FRA fueron secundarios a rabdomiolisis.

948

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 107.1. Etiología de la rabdomiolisis CAUSAS TRAUMÁTICAS/ ISQUEMICAS/COMPRESIVAS DIRECTAS: - Politraumatizado: síndrome de aplastamiento. - Quemaduras, congelaciones, electrocución. - Estados comatosos. - Prolongada inmovilización. - Cirugía vascular: isquemia por compresión de venas. - Cirugía ortopédica: isquemia por creación de torniquetes, síndrome compartimental. CAUSAS NO TRAUMÁTICAS: - CON ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA: - MÚSCULO SANO: - Ejercicio extremo: corredores no entrenados - Estatus convulsivo/ Estatus asmático - Delirium tremens - Agitación psicótica - MÚSCULO PATOLÓGICO - Miopatías metabólicas - Miopatías mitocondriales - Hipertermia maligna - Síndrome neuroléptico maligno - SIN ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA: - DROGAS Y TÓXICOS: alcohol, heroína, metadona, anfetaminas, cocaína, LSD, estatinas y fibratos. Colchicina. Etilenglicol. Zidovudina. Neurolépticos. Anfotericina. Mordedura de serpiente. - INFECCIONES: sepsis, polimiositis bacteriana. Virus: influenza A y B, coxackie, VHB, VHS, parainfluenza, adenovirus, HIV, CMV. Malaria. - ENDOCRINO-METABÓLICO: hiper e hiponatremia, estados hiperosmolares (hiperglucemia cetósica), hipopotasemia, hipofosforemia, hipocalcemia. Hipotiroidismo. Feocromocitoma (vasoconstricción por catecolaminas) - MIOPATÍAS INFLAMATORIAS: polimiositis. - MISCELÁNEA: hipo e hipertermia, idiopático.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ENZIMAS MUSCULARES: liberadas del interior de la célula al torrente sanguíneo – CPK plasmática: comienza a elevarse entre 2-12 horas del daño muscular, pico a las 48-72 horas y descenso al 3º-5º día. No hay un título exacto para definir rabdomiolisis, pero se asumen un aumento 5 veces por encima del límite superior (1.000 U/l). La mayoría isoforma MM, pero puede encontrarse mínima cantidad de MB, sin significar daño miocárdico. – Mioglobina: no suele emplearse la mioglobina plasmática, por requerir técnicas más sofisticadas, y al filtrarse rápidamente por el riñón, un valor normal no excluye el diagnóstico. Se emplea la medida de mioglobina en orina: una tira reactiva positiva, no diferenciará la mioglobinuria de la hemoglobinuria: una tira reactiva positiva con un sedimento urinario sin hematíes, nos dará el diagnóstico. Como pista, la hemoglobina tiñe las muestras plasmáticas y la mioglobina no. ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ÁCIDO BASE: Hiperpotasemia e hiperfosforemia, por liberación directa de la célula muscular. Calcemia: en las fases iniciales del cuadro, exis-

CAPÍTULO 107

949

tirá hipocalcemia, raramente sintomática, debido a depósito de calcio en el tejido necrótico (favorecido por hiperfosforemia). En la fase de recuperación del cuadro, aparecerá hipercalcemia, por liberación del músculo dañado al plasma y elevación de niveles de PTH y vitamina D. Por este motivo, la hipocalcemia inicial no se tratará salvo síntomas asociados. Acidosis metabólica con GAP aumentado: agravaría la hiperpotasemia. FUNCIÓN RENAL: en caso de producirse insuficiencia renal asociada al cuadro, característica disminución de ratio urea/creatinina, por liberación de creatinina muscular. Sodio en orina: < 20 mEq/l; Excreción Fraccional de Sodio en orina (EF Na orina): < 1% (a pesar de haber daño tubular, los índices urinarios son bajos). Sistemático de orina: cilindros hialinos y granulosos, tubulares. OTROS VALORES BIOQUÍMICOS: Elevación de GOT, LDH, aldolasa (enzima muscular específica) e hiperuricemia. TRATAMIENTO DE LA RABDOMIOLISIS 1) TRATAMIENTO DE LA CAUSA Tratamiento dirigido del enfermo politraumatizado, suspensión del fármaco desencadenante, tratamiento del estatus convulsivo y asmático, identificación y tratamiento precoz de las infecciones, fasciotomía urgente en el síndrome compartimental. 2) PREVENCIÓN DEL FRACASO RENAL AGUDO Corrección de la hipovolemia: aumentar el volumen plasmático garantizará el aumento de la diuresis, con disminución de la toxicidad de la mioglobina y de la formación de cilindros tubulares. – Inicio precoz: en rabdomiolisis traumáticas empezar en el mismo lugar del accidente. Menor eficacia si se comienza 6-12 horas después del origen del proceso. – SSF 0,9% a ritmo de infusión 1-2 l/hora en las primeras horas. Pueden llegar a requerirse hasta 12 l/día. Mantener hasta descenso de CPK inferior a 5.00010.000 UI/l – Mantener ritmo diurético en torno 200-300 ml/hora. Alcalinización de la orina: evidencia nefroprotectora de pH urinario > 6,5, evitando toxicidad de mioglobina y formación de cilindros. – Bicarbonato iv: ritmo primer día: 200-300 mEq. Puede prepararse un litro de suero salino 0,45% al que se añaden 50 mEq/litro de bicarbonato iv. Un litro de bicarbonato 1 Molar, contiene 1000 mEq/litro. Un litro de bicarbonato 1/6 Molar contiene 160 mEq/litro. – Puede agravar hipocalcemia preexistente y precipitación de fosfato tisular: monitorizar pH urinario y suspender si pH venoso 7,50. Diuréticos: no utilizar hasta que no se ha logrado adecuada volemia. – Manitol: ha mostrado beneficio en aquellos pacientes con CPK superior a 30.000 U/l. Dosis: añadir 50 ml de manitol al 20% a cada litro de solución de SSF. Puede producir expansión de volumen e hiperosmolalidad: mantener gap osmolar < 55 mOsm/k. – Furosemida: si mala respuesta con manitol. Dosis variable según función renal. También alcaliniza la orina. – Acetazolamida: en casos de alcalosis metabólica secundaria a administración de bicarbonato. Diálisis: indicación en caso de FRA establecido con hiperpotasemia o acidosis refractaria al tratamiento conservador: NO ESTÁ INDICADA COMO TERAPIA PARA ELIMINAR LA MIOGLOBINA.

950

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Hiperpotasemia: las medidas de redistribución (glucosa con insulina, bicarbonato iv), pueden resultan ineficaces por pérdida de integridad de membrana celular muscular. Tratar con resinas de intercambio iónico (Resincalcio) oral: 15 gramos/8 horas. Si potasio > 7 mEq/l y gravedad electrocardiográfica puede requerir diálisis. Hipocalcemia: sólo tratar con gluconato cálcico iv 10% (1 ampolla en 2 minutos), si hiperpotasemia grave, ya que en la fase de resolución existirá hipercalcemia y puede agravarse la precipitación tisular de fosfato cálcico. ANAMNESIS: traumatismos, inmovilización prolongada, toma de fármacos, síntomas infecciosos, tóxicos, cirugías vasculares/traumatológicas recientes, orinas oscuras, mialgias, debilidad, calambres. Oliguria

EXPLORACIÓN FÍSICA: traumatismos, fiebre, datos de focalidad infecciosa, cirugía vascular/traumatológica reciente; datos depleción de volumen: pliegue cutáneo +. EXPLORACIÓN MUSCULAR: empastamiento, músculos blandos, dolor a la palpación. ANALÍTICA: Hemograma: datos de infección: leucocitosis, leucopenia. Coagulación: coagulopatía en sepsis, datos de CID. Bioquímica sangre: CPK (MM), glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, fósforo, GAB, GOT, aldolasa, LDH. SO: tira reactiva positiva, sin hematíes en sedimento. Si Insuficiencia renal: EFNa orina < 1 %. Na(u) < 20 mEq/l. TRATAMIENTO INTEGRAL - TRATAMIENTO DE LA CAUSA - PREVENCIÓN DEL FRA - TRATAMIENTO ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS. EF Na orina: excreción fraccional de sodio en orina; Na(u): sodio en orina

Figura 107.1. Manejo práctico de rabdomiolisis en Urgencias

BIBLIOGRAFÍA - Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Rhabdomyolysis. Oxford Handbook of Nephrology and hypertension. Oxford University Press. 2006:128-131. - Rhabdomyolysis: a review of clinical presentation, etiology, diagnosis, and management. Pediatr Emerg Care 2008;24(4):262-8. - Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med 2007;2(3):210-8. Epub 2007 Oct 1. - González Parra E. Prevención de FRA asociado a depósitos intratubulares de origen endógeno: rabdomiólisis, mieloma múltiple y síndrome de lisis tumoral. Nefrología 2007; 27(supl.3):72-79.

951

CAPÍTULO 108

Capítulo 108 URGENCIAS EN EL DIABÉTICO. HIPERGLUCEMIA. CETOACIDOSIS. SÍNDROME HIPEROSMOLAR Ofelia Llamazares Iglesias - Virginia Peña Cortés - José López López José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que se caracteriza por un déficit absoluto o relativo de insulina, por un grado variable de resistencia a su acción, o por ambos, lo que condiciona una alteración del metabolismo hidrocarbonado con hiperglucemia mantenida. Sin tratamiento la hiperglucemia origina un aumento del catabolismo graso y de las proteínas lo que desencadena las complicaciones que se desarrollan a continuación. Las complicaciones agudas de la diabetes que nos podemos encontrar en urgencias son: – Hiperglucemia aislada. – Cetoacidosis diabética (CAD). – Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). – Hipoglucemia. HIPERGLUCEMIA AISLADA DEFINICIÓN Se entiende por hiperglucemia aislada cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dl en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados. CAUSAS – Si el paciente es diabético conocido hay que descartar la existencia de una complicación aguda (CAD, SHH) e investigar las posibles causas desencadenantes como infecciones, tratamiento con corticoides, abandono del tratamiento, evento cardiovascular, etc. – Si no es diabético, interrogar sobre posibles determinaciones anteriores de glucemia para precisar el diagnóstico, pensando en la DM tipo 2 si se asocian otros factores de riesgo cardiovascular, edad mayor de 40 años y ausencia de cetosis y en la DM tipo 1 si no se dan esas condiciones y la presentación es más aguda. En ambos casos también habría que investigar factores desencadenantes. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se solicitarán de forma individualizada, siendo necesarias si hay sospecha de descompensación aguda, proceso grave intercurrente, glucemia mantenida mayor de 300 mg/dl o cetonuria sin otra causa justificable. Se extraerán los parámetros analíticos de las descompensaciones agudas.

952

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO 1. Durante su estancia en Urgencias se administrarán 500 cc de suero salino 0,9% con 6-8 UI de insulina rápida a pasar en 2 horas. Después, según el grado de hiperglucemia, se ajustará el tratamiento para el alta. 2. Si el paciente se va de alta: 2.1. Si es diabético conocido, en tratamiento con insulina, se corregirá la hiperglucemia con insulina rápida o análogos de insulina rápida a razón de 1 unidad por cada 50 mg/dl que la glucemia esté por encima de 150 mg/dl antes del desayuno, comida y cena, y se aumentará en un 10-20% la dosis habitual de insulina que se inyectaba según la intensidad del proceso desencadenante. Si el paciente no es insulin-dependiente se darán recomendaciones dietéticas, se pautarán o ajustarán los antidiabéticos orales (ADO) o se insulinizará, comenzando por añadir a los ADO previos insulina de acción prolongada a razón de 0,2-0,3 UI/k/día sobre las 23 horas. 2.2. Si no es diabético conocido, y es obeso, se darán recomendaciones dietéticas y se pautarán, si procede, dosis bajas de ADO (si no hay contraindicación el de elección es metformina). Si el paciente no es obeso, se recomendará dieta, ADO o se insulinizará según la intensidad de la hiperglucemia inicial. Si se inicia insulina, se comenzará con dosis bajas (0,3 UI /k de peso) en dos dosis: – 2/3 del total calculado en el desayuno, y de éstas, 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de rápida o análogo rápido (premezcla 30:70). – 1/3 del total en la cena, fraccionando también con 2/3 de intermedia y 1/3 de rápida. Valoración en breve por el endocrinólogo y/o el médico de Atención Primaria. CRITERIOS DE INGRESO 1. Si aparecen complicaciones metabólicas agudas (CAD, SHH). 2. Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo para realizar tratamiento intensivo y educación diabetológica. 3. Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompañada de deshidratación sin situación hiperosmolar. 4. Problemas psicológicos graves que condicionan un control metabólico deficiente y que no es posible tratar de forma ambulatoria. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR DEFINICIÓN Y CONCEPTOS Son dos entidades clínicas producidas por un déficit absoluto o relativo de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, GH y glucagón). Presentan una mortalidad de un 5% para la CAD y un 15% para el SHH. La CAD suele aparecer en situaciones con déficit absoluto de insulina (más frecuente en DM insulin-dependientes) mientras que el SHH se produce en los pacientes que tienen cierta reserva insulínica, lo cual evita tanto la formación de cuerpos cetónicos por el hígado producida cuando existe déficit total de insulina, como la acidosis secundaria. Por este motivo es más frecuente en DM tipo 2 no insulin-dependientes.

953

CAPÍTULO 108 CAUSAS Tabla 108.1. Causas desencadenantes de CAD y SHH CAD

SHH Procesos intercurrentes: - Infecciones - Pancreatitis aguda - IAM*, ACVA* - Tratamiento farmacológico: corticoides, etc.

Déficit insulínico: - Errores u omisión del tratamiento insulínico - Debut - Transgresiones dietéticas

Causas que originen deshidratación - Diarrea y vómitos - Diuréticos Causas aumentan osmolaridad: - Nutrición enteral o parenteral - Bebidas azucaradas, etc.

*IAM: infarto agudo de miocardio, ACVA: accidente cerebrovascular agudo

CLÍNICA Tabla 108.2. Manifestaciones clínicas de la CAD y SHH CAD

SHH

Clínica cardinal: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso Inicio agudo y progresivo en horas Por acidosis metabólica: - Dolor abdominal, náuseas, vómitos - Respiración rápida y profunda (Kussmaul), aliento afrutado

Inicio insidioso Por hiperosmolaridad: - Predomina la clínica neurológica, desde obnubilación hasta coma

Si deshidratación grave: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia/coma

DIAGNÓSTICO Tabla 108.3. Criterios diagnósticos de CAD y SHH CAD

SHH

Glucemia > 300 mg/dl

Glucemia > 600 mg/dl

Cetonuria positiva(o β-hidroxibutirato en sangre capilar > 3 mmol/l)

Ausencia o presencia débil de cetonuria

pH < 7,3 y/ o HCO3-* < 15 mmol/l

Osmp* >320 mOsm*/k

Anión GAP >16

Deshidratación grave

* Osmp: osmolaridad plasmática, mOsm: miliosmoles, HCO3-: bicarbonato.

954

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se solicitará: – Glucemia capilar, glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). También existen tiras para determinar cetonemia (β-hidroxibutirato). Se debe realizar de forma inmediata mientras se obtiene analítica para iniciar el tratamiento rápidamente: – Bioquímica en sangre: glucosa, creatinina, urea, iones y amilasa (si se sospecha pancreatitis) ■ Glucosa > 250 mg/dl, en el SHH, la glucosa estará generalmente muy elevada, pudiendo alcanzar cifras superiores a 1.000 mg/dl. ■ Sodio: generalmente estará disminuido (salida intracelular de agua por hipertonicidad plasmática), aunque en situaciones de pérdida excesiva de agua por la orina podrá estar aumentado, lo que es más frecuente en SHH. No hay que olvidar corregir el sodio con la glucemia. ■ Potasio: se encontrará falsamente elevado ya que la falta de insulina impide que entre en el interior de las células, encontrándose realmente la concentración de potasio corporal total disminuida, situación que se desenmascarará con la aportación de suero e insulina. ■ Creatinina y urea en sangre: pueden elevarse por deshidratación. – Gasometría arterial (si no es posible, venosa): el pH < 7.3 y/o el bicarbonato < 15 mEq/l serán indicadores de acidosis metabólica con anión GAP elevado. Tabla 108.4. Resultados analíticos esperables según gravedad del proceso CAD Leve Glucosa plasmática (mg/dl)

Moderada

SHH Grave

> 250

> 250

> 250

> 600

Variable

Variable

Variable

> 320

Normal/baja

Normal/baja

Normal/baja

Normal/alta

7,25-7,30

7,00-7,24

< 7,00

> 7,30

Bicarbonato sérico (mEq/l)

15-18

10-15

< 10

> 15

Anión GAP (mEq/l)

> 10

> 12

> 12

Variable

Cuerpos cetónicos en orina

+++

+++

+++

-ó+

Osmolaridad plasmática (mOsm/k) Natremia (mEq/l) pH

– Hemograma: existirá hemoconcentración con el correspondiente aumento del hematocrito. Podrá existir leucocitosis con desviación izquierda no estando siempre en relación con infección subyacente (pensar en ella si existe fiebre). – Sistemático de orina y sedimento: habrá glucosuria y cetonuria positiva (pudiendo existir falsos negativos con la utilización de tiras reactivas). A veces proteínas en sedimento por infección subyacente, lo más frecuente por descompensación glucémica o infección urinaria concomitante. – Radiografía de tórax: si se sospecha infección respiratoria. – Electrocardiograma: si cardiopatía isquémica aguda, arritmias o alteraciones a nivel del ionograma.

955

CAPÍTULO 108 Tabla 108.5. Fórmulas útiles Sodio corregido con glucemia = Na* medido + 1,6 x glucemia (mg/dl)/100 Déficit de agua libre = 0,6 x peso (k) x [(Na actual/Na deseado) -1] Osmolaridad plasmática = 2 (Na) + (glucemia/18) + (urea/6) Normal: 280-295 mOsm*/k Anión GAP = Na - (Cl-* + HCO3-*) Normal: 12 ± 2 mEq*/l * Na: sodio, Cl-: cloro, HCO3-: bicarbonato, mOsm: miliosmol, mEq: miliequivalente.

TRATAMIENTO 1. Medidas generales: – Tomar constantes (temperatura, tensión arterial, frecuencias cardíaca y respiratoria) y valoración clínica inicial de signos gravedad (hipotensión, respiración de Kussmaul). – Canalizar vía periférica. En cardiópatas o ancianos canalizar vía central para monitorización de la presión venosa central. – Monitorización clínica y analítica estricta (ver tabla 108.11). – Balance hídrico estricto (sondaje urinario si no es posible cuantificar diuresis). 2. Tratamiento específico: 2.1. Fluidoterapia – Es fundamental la reposición de líquidos pues los pacientes presentan una pérdida entre el 5-10% de su peso, siendo casi siempre mayor en SHH. Para un mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigiendo la mitad del mismo en 1224 horas y la otra mitad en 24 horas, teniendo en cuenta el balance hídrico. – El ritmo de infusión dependerá de la edad del paciente, la existencia de cardiopatía asociada, la diuresis y su situación hemodinámica. – En caso de shock se administrará todo el volumen necesario según la diuresis, y si no hubiese respuesta, se utilizarán expansores del plasma. – Se comienza con suero salino fisiológico al 0,9%. Aunque este suero es isotónico, es relativamente hipotónico respecto a la osmolaridad que presenta el paciente. Sólo utilizar suero hipotónico (0,45%) si persiste hipernatremia cuando se ha repuesto la mayor parte del déficit del volumen inicial o al principio el sodio corregido en plasma mayor o igual a 155 mEq. No olvidar corregir el sodio con la glucemia (ver tabla 108.5). – Cuando la glucemia sea igual o menor a 250 mg/dl, iniciar sueros glucosados al 5%, junto con los salinos (la mitad del total calculado será en salinos y la otra mitad en glucosados). Tabla 108.6. Ritmo de infusión de fluidoterapia Tiempo de infusión

Cantidad de suero

Ritmo de infusión

Primeras 2 horas

1.000 cc

500 cc/ hora

Siguientes 4 horas

1.000 cc

500 cc/2 horas

Siguientes 6 horas

1.000 cc

500 cc/3 horas

Siguientes 8 horas

1.000 cc

500 cc/4 horas

Siguientes 24 horas

3.000 cc

500 cc/4 horas

956

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.2. Insulinoterapia intravenosa – Se utiliza insulina rápida regular, administrando un bolo inicial intravenoso (iv) de 0,15 UI/k de peso (aproximadamente unas 10 UI iv). Se continúa después con 0,1 UI/k/h al principio, que se administra en sueros a caída libre o en bomba, según la experiencia, disponibilidad del centro y/o gravedad del paciente (ver pautas en tablas 108.7 y 108.8). – La glucemia descenderá a un ritmo máximo de 100 mg/dl/h, si no disminuye a más de 50 mg/dl/h se podrá duplicar el ritmo de infusión de la insulina y si desciende más de 150 mg/dl/h, bajar 1/3 la dosis administrada. Las causas más frecuentes si no hay una respuesta son el empeoramiento de la acidosis y/o una hidratación insuficiente. – Cuando la glucemia llegue a 250 mg/dl se bajará el ritmo de infusión de la insulina a la mitad (0,05 UI/k/h) y se utilizarán la mitad de los sueros calculados en forma de sueros glucosados al 5%. – El objetivo inicial es mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl en la CAD y entre 200-250 mg/dl en el SHH. Tabla 108.7. Pauta de administración de insulina en sueros 1- Bolo de 0,15 UI/k de insulina rápida iv continuando después con insulina en sueros según cifras de glucemia. Glucemia > 250 mg/dl

Tipo de suero/dosis de insulina 500 cc de S. Salino + 6 UI / hora

250-221 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 12 UI/ tres horas (4 UI/ h)

220-191 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 9 UI / tres horas (3 UI/ h)

190-161 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 6 UI / tres horas (2 UI/ h)

160-131 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 4 UI / tres horas (1,3 UI/ h)

130-101 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 2 UI / tres horas (0,7 UI/ h)

100-71 mg/dl < 70 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 1 UI / tres horas (0,3 UI/ h) 500 cc de S. Glucosado 5% sin insulina. Repetir glucemia capilar en 15-30 minutos y se reinicia con 1-2 unidades menos de insulina en cada suero glucosado.

2.3. Potasio – Administrar una vez comprobada la diuresis y según los resultados del laboratorio, habitualmente comenzar con 20 mEq/hora. – No administrar si anuria u oligoanuria o signos electrocardiográficos de hiperpotasemia. – Tras los controles iniciales señalados en la tabla 108.9 y una vez estabilizados, se deben monitorizar los niveles de potasio en sangre a las 6 horas después de iniciar el tratamiento y después cada 8 horas.

957

CAPÍTULO 108 Tabla 108.8. Pauta de insulinoterapia en bomba 1- Bolo de 0,15 UI/k de insulina rápida i.v. continuando después con insulina en bomba según cifras de glucemia. 2- Poner 100 UI de insulina regular en 100 cc de SSF 0,9% (1 ml=1 UI) Glucemia

Ritmo de infusión de la bomba

> 250 mg/dl

6 ml/h ( 6 UI / h)

250-221 mg/dl

4 ml/h (4 UI/ h)

220-191 mg/dl

3 ml/h (3 UI/ h)

190-161 mg/dl

2 ml/h (2 UI/ h)

160-131 mg/dl

1,5 ml/h (1,5 UI/ h)

130-101 mg/dl

1 ml/h (1 UI/ h)

100-71 mg/dl

0,5 ml/h (0,5 UI/ h)

< 70 mg/dl

Parar bomba, dejando SG 5%. Repetir glucemia capilar en 15-30 minutos y se reinicia bajando 0,5-1 ml/h.

Nota: en el SHH se suele precisar menos dosis de insulina, por lo que se puede poner 0,5-1 UI menos por hora con respecto a las escalas de las tablas 108.7 y 108.8.

Tabla 108.9. Pauta de administración de potasio Cifra de potasio (mEq/l)

Dosis para administrar (mEq/h)

5 u oligoanuria

No administrar. Control en 1 hora

2.4. Bicarbonato – La insulinoterapia pautada suele frenar la lipolisis y corregir la cetogénesis, resolviendo las anomalías del equilibrio ácido-base. – La administración de bicarbonato no ha demostrado cambiar la evolución de la CAD, ni siquiera cuando el pH está entre 6,9 y 7,1, pues aumenta el riesgo de hiperpotasemia, puede producir acidosis paradójica del sistema nervioso central y tras corrección de la cetosis, una alcalosis metabólica. – Está indicado por todo esto si el pH < 7 y/o el bicarbonato es < 5 mEq/l o si existen signos electrocardiográficos de hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o fallo cardíaco, o presencia de acidosis láctica (más frecuente en el SHH) con pH < 7,2. Tabla 108.10. Pauta de administración de bicarbonato pH > 7

No se administra

pH 7 a 6,9

40 mEq (250cc de Bicarbonato 1/6 M* +10 mEq de K)

pH < 6,9

80 mEq (500cc de Bicarbonato 1/6 M* + 20 mEq de K)

* M: molar

958

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– La dosis recomendada es de 1 mEq/k en 45-60 minutos, con una nueva extracción de gases a los 30-60 minutos de su administración. – La corrección no debe ir más allá de lo que permita alcanzar un pH de 7. 2.5. Heparina de bajo peso molecular Se puede administrar para prevenir trombosis vasculares favorecidas por la deshidratación, hiperagregabilidad plaquetaria y aumento de factores de la coagulación y productos degradación de la fibrina. Dosis habitual 40 mg subcutáneos/día sobre todo en SHH. MONITORIZACIÓN CLÍNICA Y ANALÍTICA Se realizará según la gravedad del paciente. Tabla 108.11. Monitorización analítica Constantes y nivel de conciencia

Cada hora al inicio y luego cada 4-6 h

Balance hídrico y PVC*

Si compromiso hemodinámica horaria, si no cada 4-6 h. PVC* si riesgo de sobrecarga ventricular

Glucemia capilar

Horaria y si estable cada 2-4 horas

Equilibrio ácido-base

Cada 1-2 horas hasta estabilización del pH

Potasio

Cada 2 horas hasta normalización

Función renal, Na, Cl y osmolaridad

Cada 4-6 horas

Cetonuria/cetonemia

Hasta resolución de cetosis

*PVC: presión venosa central.

EVOLUCIÓN Y TRANSICIÓN A INSULINOTERAPIA SUBCUTÁNEA Cuando se haya corregido la acidosis y alteraciones electrolíticas y el paciente se encuentre bien hidratado, se iniciará tolerancia vía oral, dejando los sueros unas horas más de apoyo hasta confirmar la estabilidad del paciente. Cuando la tolerancia sea adecuada se iniciará dieta de diabético e insulina subcutánea. La vida media de la insulina regular por vía intravenosa es de 4-5 minutos, su acción dura 20 minutos y a los 30-60 minutos son indetectables. Por este motivo debe mantenerse la infusión de insulina intravenosa al menos 1-2 horas después de haberse administrado la insulina subcutánea de acción rápida (regular o análogos de acción rápida) o 2-4 horas después si es insulina de acción intermedia o prolongada (NPH, detemir o glargina). La estimación de la dosis inicial de insulina subcutánea se hace en base a las necesidades en las 8 horas previas de infusión iv de insulina. Cálculo y reparto: – Dosis en las últimas 8 horas: dividir el total entre 8 para conocer las unidades que ha necesitado en cada hora de media. – Multiplicar las unidades horarias por 24 para conocer la dosis diaria total. – Distribuir el total en 50% para insulina basal (NPH, detemir o glargina). Para NPH 2/3 en desayuno y 1/3 en cena, para glargina una dosis en preferiblemente sobre las 23 h y para detemir una dosis como glargina o dos dosis repartida 1/2 en desayuno y 1/2 en cena. – El otro 50% irá para insulina preprandial (bolo) en forma de insulina regular o análogo de insulina rápida (lispro, aspart o glulisina), y repartida en 1/3 antes de desayuno, 1/3 en comida y 1/3 en cena.

CAPÍTULO 108

959

– Dejaremos pauta correctora con la misma insulina prandial elegida, añadiendo una unidad extra por cada 50 mg/dl que supere los 150 mg/dl de glucemia capilar. – Se realizarán controles de glucemia capilar antes y dos horas después de comidas principales y al inicio de madrugada (3-4 horas) hasta realizar un ajuste preciso del tratamiento insulínico. BIBLIOGRAFÍA - American Diabetes Association. Estándares para la asistencia médica de la diabetes 2008. Diabetes Care 2008;30(1):24-28. - Estopiñan García V. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética en el paciente adulto. Endocrinología y Nutrición 2003;50(1):11-13. - Hardern RD, Quinn ND. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults. Emerg Med J 2003;20(3):210-213. - Kitabchi AE, Umpierrez GE. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004;27(1):94-102. - López López J. Cetosis y cetoacidosis diabética. Educ Diabetol 1991;1(3):36-39. - Wagner AM, Rigla M, Mauricio D. Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. En: Gomis R, Rovira A, Felíu JE, Oyarzábal M, (editores). Tratado SED de Diabetes Mellitus. Bases moleculares, clínicas y tratamiento. 1ª edición. Editorial Médica Panamericana S.A., Madrid, 2007. Cap 49: 523-532. - Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar non ketotic syndrome. En: Kahn CR, Weir CG, King GL, Jacobson AM, et al (editores). Joslin´s Diabetes Mellitus. 14ª edición. Lippincott Williams and Wilkins, Boston, 2005. Cap 53: 887-900.

961

CAPÍTULO 109

Capítulo 109 HIPOGLUCEMIA Ofelia Llamazares Iglesias - Virginia Peña Cortés - José López López José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Es un síndrome clínico que se caracteriza por glucemia plasmática inferior a 50 mg/dl, cortejo sintomático en relación con la misma y desaparición de los síntomas tras la administración de glucosa. Puede haber síntomas con cifras normales de glucemia si existe un descenso muy brusco de los niveles en sangre. CLASIFICACIÓN – Leve: el paciente percibe los síntomas (normalmente adrenérgicos) y es capaz de tomar medidas. – Moderada: existe clínica neuroglucopénica, y normalmente el paciente necesita ayuda para el tratamiento, pero se soluciona utilizando la vía oral. – Grave: el paciente está inconsciente o con bajo nivel de conciencia que impide la utilización de la vía oral por riesgo de broncoaspiración. Precisa siempre de ayuda para su resolución. CAUSAS Tabla 109.1. Causas de hipoglucemia Paciente diabético

Paciente no diabético

Dosis excesiva de insulina o sulfonilureas

Hiperinsulinismo endógeno (fármacos, insulinoma)

Dieta inadecuada (baja ingesta, omisión de tomas). Horario de ingesta alterado

Comidas poco frecuentes. Hipoglucemia postprandial: post-cirugía gástrica

Exceso de ejercicio físico Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes por insuficiencia renal

CLÍNICA – Fase adrenérgica: temblor, sudoración, palpitaciones, sensación de hambre, etc. Pueden pasar desapercibidos si existe neuropatía o tratamiento con β-bloqueantes. – Fase neuroglucopénica: debilidad, confusión, cambios en el comportamiento, labilidad emocional y en casos más graves pérdida de conciencia, convulsiones y si se prolonga en el tiempo lesiones cerebrales y muerte por arritmias. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Se solicitarán si se sospecha insuficiencia renal, hepática u otra alteración orgánica responsable del episodio. Si la causa es por error en la administración de insu-

962

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

lina, exceso de ejercicio o baja ingesta y el paciente no tiene otros riesgos añadidos, no haría falta obtener analítica. – En caso que fuese necesario se pedirá bioquímica urgente con glucosa, creatinina, urea, iones, función hepática y sistemático de sangre. TRATAMIENTO 1. Tratamiento urgente 1.1. Hipoglucemia leve o moderada: – Aportar 15-20 g de hidratos de carbono de absorción rápida (1,5-2 raciones): 1/2-3/4 de vaso de zumo, 1 sobre de azúcar, 3 caramelos, 3 comprimidos de glucosa, etc. – Repetir cada 15 minutos si persiste la hipoglucemia. 1.2. Hipoglucemia grave: – Administrar una o dos ampollas de glucosa al 50% intravenosas o glucagón 1 mg subcutáneo o intramuscular (1 ampolla) en ausencia de vía venosa. – Repetir cada 15 minutos si persiste la hipoglucemia. Nota: si se sospecha alcoholismo, no olvidar administrar previamente a los sueros glucosados, tiamina 100 mg intravenosa o intramuscular. 2. Tratamiento de mantenimiento – Se recomienda realizar control glucémico horario mediante glucemia capilar hasta lograr alrededor de 100-120 mg/dl. Posteriormente se determina cada 4-6 horas hasta 24 horas. – Tras corregir la hipoglucemia se continúa el tratamiento con sueros glucosados al 5-10% hasta que el paciente tolere la vía oral. – Tras tolerar vía oral, puede ser necesaria la administración de 20 g de hidratos de carbono de absorción lenta para prevenir recurrencias (1-2 piezas de fruta, un vaso de leche, 6 galletas "tipo María", etc.) – Si la hipoglucemia es secundaria a sulfonilureas es recomendable mantener al paciente en observación al menos las 24 horas siguientes al episodio con sueros glucosados de mantenimiento, si fuesen precisos. – En pacientes en tratamiento con inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales, emplear monosacáridos (no disacáridos) para su corrección. CRITERIOS DE INGRESO – Si se sospecha enfermedad orgánica no diagnosticada. – Si el paciente no recupera el nivel de conciencia completamente o hay secuelas neurológicas. – Si se sospecha hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno. BIBLIOGRAFÍA - Domínguez Escribano J. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia. Endocrinología y Nutrición 2003;50(1):14-15. - Jiménez L, Durán M. Coma hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Actitud de urgencia ante una hipoglucemia. En: Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1994. p. 87-97. - Pesquera C. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia. En: García-Moncó JC, editor. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 243-61.

963

CAPÍTULO 110

Capítulo 110 URGENCIAS TIROIDEAS Teresa Méndez García - Julia Sastre Marcos José Guillermo Sentenac Merchán

COMA MIXEDEMATOSO INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El coma mixedematoso o hipotiroideo es una urgencia médica vital, resultante del déficit severo de hormonas tiroideas. Se caracteriza por un cuadro de disfunción cerebral, que va desde la letargia progresiva al coma, y que se acompaña habitualmente de descompensación cardiovascular e hipotermia. Su pronóstico es muy grave, con una mortalidad de hasta el 60% en algunas series, principalmente por fracaso respiratorio. ETIOLOGÍA Puede aparecer en las siguientes circunstancias: – Primera manifestación de un hipotiroidismo de larga evolución, larvado y no tratado, siendo esta situación rara en nuestro medio. – Pacientes diagnosticados de hipotiroidismo, generalmente mujeres de edad avanzada que han abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o que padecen un proceso precipitante (tabla 110.1), que al aumentar las necesidades metabólicas del organismo, incrementan el déficit hormonal ya existente. Tabla 110.1. Factores precipitantes del coma mixedematoso* FACTORES PRECIPITANTES

FACTORES COADYUVANTES

Intervenciones quirúrgicas Traumatismos Infecciones Accidente cerebrovascular agudo Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca Hipoglucemia Hemorragia digestiva

Exposición al frío extremo (invierno) Opioides Barbitúricos Litio Amiodarona Betabloqueantes Antihistamínicos

*Modificada de Rodríguez Rodríguez O. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid;2005:809-810.

DIAGNÓSTICO 1.- De sospecha: clínico El diagnóstico de coma mixedematoso puede pasar inadvertido si no se sospecha, ya que se trata de un proceso raro, de aparición insidiosa, que en muchos casos se solapa con los trastornos propios de la edad. El cuadro clínico se caracteriza por la existencia de los síntomas de hipotiroidismo en su mayor expresión:

964

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Alteraciones generales: piel fría, pálida y edematosa, pelo seco y quebradizo con caída de la cola de las cejas y alopecia en axilas y otros puntos, intolerancia al frío, ronquera, macroglosia, aumento de peso. – Sistema nervioso: enlentecimiento de las funciones intelectuales, fatiga mental, disminución de la memoria, depresión resistente al tratamiento, alteraciones psiquiátricas, síndrome del túnel carpiano, disminución de los reflejos osteotendinosos. – Sistema cardiovascular: cardiomegalia, bradicardia sinusal y derrame pericárdico. – Aparato respiratorio: derrame pleural en formas severas. Siendo criterios de gravedad: – Hipotermia: es común en el coma mixedematoso una temperatura rectal inferior a 35º C. Si la temperatura es normal hay que sospechar infección o sepsis. – Hipoglucemia severa: poco frecuente, cuando aparece suele estar producida por una insuficiencia suprarrenal en el contexto de un hipotiroidismo hipofisario o en la asociación de enfermedad autoinmune tiroidea y suprarrenal (síndrome de Schmidt o síndrome poliglandular autoinmune tipo 2). – Hiponatremia dilucional: bastante frecuente en estos pacientes, puede ser factor coadyuvante en el deterioro mental del paciente. A veces se asocia a secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) que obliga a una corrección gradual de la natremia. – Hipoventilación: generalmente por depresión del centro respiratorio. Conduce a hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Es causa frecuente de muerte en estos pacientes. – Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia e hipotensión arterial, La insuficiencia cardiaca es rara si no existía previamente patología cardiaca. 2.- De confirmación: determinación hormonal En urgencias, antes de iniciar el tratamiento se deben recoger muestras de sangre en tubo de Gelosa, para su posterior procesamiento en laboratorio y determinación de hormonas tiroideas y de cortisol (si sospecha de insuficiencia suprarrenal asociada). El resultado que nos confirmará el diagnóstico de presunción será: – T4 libre disminuida o indetectable. – TSH elevada si es un hipotiroidismo primario o disminuida en el secundario y terciario. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Niveles de TSH y T4 libre en tubo de gelosa antes de iniciar el tratamiento. Niveles de cortisol. – Bioquímica: glucosa, creatinina, urea, iones (Na), LDH (), CPK (), GOT (), GPT () y GGT. – Hemograma: anemia normocítica y normocrómica. – Estudio de coagulación. – Gasometría arterial: hipoxemia con hipercapnia, acidosis respiratoria. – Electrocardiograma: bradicardia sinusal, prolongación del PR, voltaje disminuido, aplanamiento onda T. – Radiografía de tórax: cardiomegalia, derrame pleural. – Sistemático de orina con iones y sedimento si sospecha de ITU. – Hemocultivo y urocultivo: en el contexto de una sepsis.

CAPÍTULO 110

965

TRATAMIENTO El coma mixedematoso es una urgencia vital que debe ser tratada tras el diagnóstico de sospecha en una unidad de cuidados intensivos. Las medidas terapéuticas van a ir encaminadas a corregir las numerosas alteraciones de repercusión vital asociadas (medidas generales), a tratar el hipotiroidismo (tratamiento hormonal sustitutivo) y al manejo de los factores desencadenantes. 1.- Medidas generales: – Monitorización del paciente y vías periféricas – Hipoventilación: El fracaso respiratorio es una de las principales causas de muerte en estos pacientes. Se procederá a la administración de oxígeno o a la intubación orotraqueal y ventilación mecánica cuando esté indicado. – Hipotermia: Calentamiento pasivo (manta térmica) para conseguir un incremento de medio grado por hora de temperatura rectal. Sólo si la temperatura rectal fuese inferior a 30º C se procederá a calentamiento activo interno, pues esta situación favorece la hipotensión y la aparición de arritmias cardiacas. – Hipotensión: Generalmente responde en horas a la administración de tiroxina. Si se sospecha la existencia de una insuficiencia suprarrenal concomitante administrar Hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 6-8 horas, hasta que ésta pueda ser descartada. – Hiponatremia dilucional: Responde a la restricción de líquidos y a dosis baja de diuréticos: Furosemida 40-60 mg iv. Posteriormente se puede administrar suero salino hipertónico al 3% iv. – Hipoglucemia: si es severa corrección con glucosa al 50%. 2.- Tratamiento hormonal sustitutivo: – Corticoterapia sustitutiva: La administración de hormona tiroidea aumenta las necesidades de corticoides, por lo que se debe comenzar siempre el tratamiento con hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 8 horas en las primeras 24 horas, con el fin de evitar una crisis addisoniana – Administración de tiroxina: No existe un acuerdo sobre la mejor forma de administrar tiroxina en pacientes con coma mixedematoso, aunque parece que las dosis muy altas o muy bajas son menos efectivas que las dosis intermedias. El riesgo de incrementar rápidamente las concentraciones de hormona tiroidea reside en la posible aparición de arritmias cardiacas y de cardiopatía isquémica, por lo que el paciente debe estar monitorizado. El manejo más recomendado consiste en la administración de levotiroxina sódica (T4) dosis única de carga inicial de 300-500 microgramos intravenosos en bolo lento (cada vial tiene 500 mcg), para posteriormente pasar a 50-100 mcg iv al día hasta que el estado general del paciente permita pasar a la vía oral. En ancianos se recomienda utilizar la dosis más baja del rango (200 mcg de inicio y 50 mcg de mantenimiento). Como vía alternativa de administración, cuando no hay disponibilidad de viales con T4, se puede utilizar la sonda nasogástrica, pero es preferible la vía intravenosa ya que la absorción intestinal está disminuida en el coma mixedematoso. Algunos autores prefieren utilizar triiodotironina (T3) porque su efecto biológico es más rápido, pero no está disponible en España.

966

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- Manejo de los factores precipitantes: Antibioterapia de amplio espectro si sospecha de infección concomitante o suspensión de fármacos que hayan podido precipitar el cuadro.

CRISIS TIROTÓXICA INTRODUCCIÓN La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una urgencia médica, resultante de una respuesta exagerada del organismo a una elevación aguda de hormonas tiroideas, que condiciona una situación hipermetabólica y de hiperactividad simpática. Se caracteriza por un cuadro de síntomas sugestivos de hipertiroidismo florido que puede ser causa de coma y muerte en hasta el 20% de los casos. ETIOLOGÍA Puede ocurrir en el hipertiroidismo de cualquier causa, siendo la más frecuente la enfermedad de Graves-Basedow, en el contexto de un proceso desencadenante: administración de contraste yodado, tratamiento con radioyodo (I131), cirugía, tanto tiroidea como extratiroidea, retirada de fármacos antitiroideos, traumatismos, postparto o enfermedad aguda precipitante como infecciones, cetoacidosis diabética, IAM, quemaduras, estatus epiléptico, etc. DIAGNÓSTICO 1.- De sospecha: clínico Paciente hipertiroideo que comienza súbitamente con fiebre alta sin foco, hipersudoración, temblor fino, vómitos y/o diarrea, taquicardia extrema con fibrilación auricular o sin ésta, disminución del nivel de conciencia o agitación psicomotriz, postración progresiva, hasta llegar al coma y a la muerte si no se instaura un tratamiento adecuado. Existe un sistema de puntuación para aproximarnos al diagnóstico de la tormenta tiroidea (Burch and Wartofsky 1993). Tabla 110.2. 2.- De confirmación: determinación hormonal Obtención en urgencias de muestra de sangre en tubo de Gelosa para posterior determinación en laboratorio de niveles de T4 y TSH, nos darán el diagnóstico una T4 muy elevada, con TSH disminuida o si el hipotiroidismo es central, normal o aumentada. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Niveles de TSH y T4 libre en tubo de gelosa. – Bioquímica: glucosa, creatinina, urea, iones, calcio (), transaminasas (). – Hemograma: linfocitosis. Estudio de coagulación. – Gasometría arterial basal. – Electrocardiograma: taquicardia sinusal, fibrilación auricular, extrasistolia. – Radiografía de tórax. – Sistemático de orina con iones y sedimento si sospecha de ITU. – Hemocultivo y urocultivo: en el contexto de una sepsis. TRATAMIENTO La crisis tirotóxica es una urgencia médica que requiere inicio de tratamiento ante la sospecha clínica de la misma, preferentemente en una unidad de cuidados intensivos.

967

CAPÍTULO 110 Tabla 110.2. Criterios diagnósticos de la tormenta tiroidea PARAMETRO DIAGNÓSTICO

PUNTUACIÓN

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

Ausentes Leves (agitación) Moderados (delirium, psicosis, letargia) Severos (convulsiones, coma)

00 10 20 30

DISFUNCIÓN TERMORREGULADORA

Temperatura Temperatura Temperatura Temperatura Temperatura Temperatura

05 10 15 20 25 30

DISFUNCIÓN GASTROINTESTINALHEPÁTICA

Ausentes Moderados (diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal). Severos (ictericia inexplicada)

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

FRECUENCIA CARDIACA 90-109 lpm 110-119 lpm 120-129 lpm 130-139 lpm > 140 lpm FALLO CARDIACO CONGESTIVO Ausente Leve (edemas pedios) Moderado (crepitantes bibasales) Severo (edema pulmonar) FIBRILACIÓN AURICULAR Ausente Presente

EVENTO PRECIPITANTE

Ausente Presente

(ºC) (ºC) (ºC) (ºC) (ºC) (ºC)

37,2-37,7 37,8-38,2 38,3-38,8 38,9-39,3 39,4-39,9 > 40

00 10 20 05 10 15 20 25 00 10 15 20 00 10 00 10

Puntuación * 45: Altamente sugestivo de tormenta tiroidea. 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea inminente. < 25: diagnóstico de tormenta tiroidea improbable.

El tratamiento consiste en una combinación de fármacos con acciones complementarias que intentan inhibir la síntesis de hormonas tiroideas (antitiroideos), inhibir la liberación de hormonas tiroideas ya preformadas (yodo, contrastes yodados, corticoides), inhibir la conversión periférica de T4 a T3· (propiltiouracilo, contrastes yodados, propanolol, corticoides) y controlar los síntomas adrenérgicos (betabloqueantes), 1.- Medidas generales: Control de los síntomas generales asociados con especial atención a las complicaciones cardiovasculares y a la hipertermia, que será corregida con medidas físicas y farmacológicas, evitando los salicilatos pues aumentan la fracción libre de hormonas tiroideas al desplazarlas de su proteína transportadora: paracetamol (Perfalgan®) 1 ampolla cada 8 horas iv, clorpromacina (Largactil®) 25 mg cada 6 horas iv o meperidina (Dolantina®) 50 mg cada 6 horas iv.

968

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.- Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas: mediante la administración de fármacos antitiroideos vía oral por sonda nasogástrica o vía rectal, al no existir preparados parenterales. Presentan una latencia en el inicio de su efecto clínico de al menos 48 horas. Propiltiouracilo (PTU): de elección para la mayoría de autores, porque además de bloquear la organificación del yoduro y en consecuencia reducir la síntesis hormonal tiroidea como los otros antitiroideos, es capaz de inhibir la conversión periférica de T4 en T3 (de mayor actividad en tejido periférico). Administración oral: dosis inicial de 200-400 mg cada 6 horas vo, pasando posteriormente a 100 mg cada 8 horas hasta alcanzar el eutiroidismo Preparación rectal: 9 comprimidos de PTU (50 mg) en 90 cc de agua estéril. Metimazol (MMZ) o carbimazol (CBZ): dosis inicial 20-40 mg cada 6 horas vo. Dosis de mantenimiento 10-20 mg cada 8 horas. Se puede preparar una solución para administración iv de MMZ: 50 mg de MMZ en SSF con un volumen final de 50 cc. Solución de 10 mg/ml que se pasa por un filtro de 0,22 μm. 3.- Yodo y contrastes yodados: Yodo: el yodo bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya preformadas desde el tiroides, consiguiéndose un descenso drástico de los niveles circulantes de hormonas tiroideas. Se debe iniciar la administración de yodo de 1 a 3 horas después del inicio del tratamiento antitiroideo para evitar que sea utilizado en la biosíntesis de nueva hormona tiroidea. Se puede administrar en diferentes formulaciones: yoduro potásico (5 gotas/6 horas vo), lugol (10 gotas/8 horas vo o vía rectal) o yoduro sódico (0,5 g/12 horas iv lentamente). Contrastes yodados: como ipodato sódico (Oragrafín® 1-3 g/12 horas) o ácido iopanoico (Colegraf® 1 g/8 horas las primeras 24 horas, seguido de 0,5 g cada 12 horas vo). Los contrastes yodados además de bloquear la liberación de hormonas tiroideas son inhibidores muy potentes de la conversión periférica de T4 a T3. En caso de intolerancia o hipersensibilidad al yodo se puede administrar litio 600 mg vo de inicio, pasando luego a 300 mg/6 horas vo. 4.- Control de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Mediante betabloqueantes, siendo de elección el propanolol 60-80 mg/4-6 horas vo, que además bloquea la conversión periférica de T4 en T3. Otras alternativas son atenolol 50-100 mg/día vo y metoprolol 100 mg/12 horas vo. Si los betabloqueantes están contraindicados (en insuficiencia cardiaca y asma) pueden utilizarse calcioantagonistas o digoxina. 5.- Corticoides: Inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal: dexametasona 2 mg/6 horas iv o hidrocortisona 100 mg/8 horas iv. 6.- Manejo de los factores desencadenantes: Identificar el foco infeccioso y tratarlo, tratamiento con insulina en caso de cetoacidosis, antiepilépticos, etc. BIBLIOGRAFÍA - Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine emergencies. Postgrad Med J 2007;83:79-86. - Ross DS. Myxedema coma and Thyroid storm. UpToDate 2008. Disponible en: www.uptodate.com

969

CAPÍTULO 111

Capítulo 111 URGENCIAS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Teresa Méndez García - Almudena Vicente Delgado José Guillermo Sentenac Merchán

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADRENAL) INTRODUCCIÓN La insuficiencia suprarrenal aparece como consecuencia de una función inadecuada de la corteza suprarrenal y supone una secreción insuficiente de los esteroides que en ella se producen (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos). Puede producirse en dos situaciones: – Procesos que afecten a la corteza suprarrenal: Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison, que cursa con hipofunción corticosuprarrenal global. – Secreción inadecuada de ACTH por la hipófisis o de CRH por el hipotálamo (Insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria respectivamente), que cursan con hipofunción de la secreción de glucocorticoides y andrógenos. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Primaria: 75% adrenalitis atrófica autoinmune (aislada o síndrome pluriglandular autoinmune), infecciones (20% tuberculosis suprarrenal, micosis diseminadas, sífilis, VIH), fármacos (ketoconazol, itraconazol, rifampicina, fenitoína, acetato de megestrol), metástasis y tumores (pulmón, mama, gástrico, colon y linfoma), hemorragia suprarrenal, causa genética (adrenoleucodistrofia, hipoplasia suprarrenal congénita, hipoplasia suprarrenal lipoidea) o falta de respuesta a ACTH por insensibilidad del receptor. Secundaria: supresión del eje hipotálamo-hipofisario (interrupción brusca de tratamiento prolongado con glucocorticoides o después del tratamiento de un síndrome de Cushing endógeno) o afectación hipotálamo-hipofisaria (tumores, infecciones, enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis, traumatismos, yatrogenia quirúrgica o post-radioterapia, hemorragia en el síndrome de Sheehan o déficit hipofisario aislado de ACTH). INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADRENAL) La insuficiencia suprarrenal aguda se trata de una urgencia médica caracterizada por el fracaso súbito y global de la corteza suprarrenal, que supone su incapacidad para secretar la cantidad suficiente de esteroides necesarios para los requerimientos metabólicos del organismo. Diagnóstico de sospecha en urgencias: Ante un paciente con las siguientes manifestaciones clínicas: – Postración profunda (estado desproporcionadamente grave). – Deshidratación. Náuseas y vómitos que agravan la deshidratación. – Hipotensión arterial y shock hipovolémico grave que responde mal a la reposición de líquidos.

970

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen agudo (ante un dolor súbito en flancos sospechar hemorragia adrenal). – Hipoglucemia intensa. – Antecedentes previos de pérdida de peso, debilidad progresiva, anorexia, vómitos e hiperpigmentación en piel y mucosas (puede faltar en formas secundarias y terciarias y en instauración brusca). Ante un paciente con los siguientes antecedentes personales: – Paciente con insuficiencia suprarrenal crónica que presenta como factor precipitante una infección, traumatismo, vómitos, diarrea o intervención quirúrgica y no ha incrementado adecuadamente la dosis de corticoides. – Paciente con insuficiencia suprarrenal crónica que ha interrumpido bruscamente su tratamiento esteroideo sustitutivo. – Paciente que ha seguido tratamiento esteroideo prolongado por otra patología y que lo ha suspendido bruscamente. – Paciente tratado previamente de Cushing endógeno. Exploraciones complementarias en urgencias: – Hemograma y estudio de coagulación, en busca de linfocitosis y eosinofilia. – Bioquímica (glucosa, creatinina, urea e iones) en busca de hipoglucemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia. – Gasometría arterial basal, en busca de acidosis metabólica. – Niveles de cortisol y ACTH plasmáticos, previos al inicio del tratamiento. – Hemocultivo y urocultivo en el contexto de una sepsis. – Electrocardiograma, porque hablamos de pacientes con hiperpotasemia. – Pruebas de imagen: radiografía de tórax. TAC craneal o RMN si sospecha de apoplejía hipofisaria. Tratamiento en urgencias: Al tratarse de una urgencia médica, el tratamiento no debe demorarse. – Medidas generales de sostén y canalización de vía periférica. – Reposición de volumen: SSF 0,9% a ritmo de infusión rápido dependiendo del estado cardiovascular del paciente, hasta recuperar la hipotensión y luego continuar con un ritmo de infusión menor. Administración de corticoides: hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 6-8 horas (la hidrocortisona a dosis elevada tiene acción mineralocorticoide por lo que no se necesita reponerlos aunque el paciente tenga una insuficiencia suprarrenal primaria). – Protección gástrica: pantoprazol 1 ampolla iv. – Manejo de la hipoglucemia si existiese (glucosa hipertónica al 50% iv diluida en SSF) y del posible factor desencadenante de la crisis adrenal. – Ingreso en planta o en UCI según el estado general del paciente. BIBLIOGRAFÍA - Requejo Salinas H, Castelbón Fernández FJ. Patología Suprarrenal. En: Carcavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparaza C, Lalueza Blanco A et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital universitario 12 de Octubre. 6ª ed. Madrid. 2007. 840-846. - Rodríguez Rodríguez O, Vicente Delgado A, Sentenac Merchán JG. Urgencias de la glándula suprarrenal. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Toledo. 2005. 809-811.

971

CAPÍTULO 112

Capítulo 112 ACTITUD GENERAL EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Raquel Sánchez-Oro Gómez - Natividad Laín Terés INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Intoxicación es el fenómeno por el cual una sustancia produce efectos nocivos en el individuo. Constituye una de las urgencias médicas más frecuentes (15%) y los tóxicos más comúnmente implicados suelen ser los psicofármacos, las drogas de abuso y el alcohol. Ante un paciente que presente un cuadro de intoxicación aguda debe realizarse en primer lugar y con urgencia una rápida valoración de las constantes vitales y, si es preciso, proceder a estabilizarlas y comenzar maniobras de RCP en caso necesario. Los objetivos fundamentales del tratamiento incluyen mantener las constantes vitales, impedir que prosiga la absorción del tóxico, favorecer su eliminación, administrar antídotos específicos y evitar una nueva exposición. Mientras se procede a lo anterior, debemos tener en cuenta la información que pueda aportarnos cualquier testigo. El Instituto Nacional de Toxicología da información telefónica sobre todos los productos tóxicos y otras cuestiones las 24 horas del día, en los teléfonos: Madrid: 915620420 Barcelona: 933174400 Teléfono de uso exclusivo para facultativos: 914112676 HISTORIA CLÍNICA. GENERALIDADES Una vez valorada la situación y estabilizado el paciente, debemos realizar una Historia Clínica lo más completa posible. 1.- Anamnesis: se realizará al propio paciente, y si éste está inconsciente o estamos ante un intento autolítico, se realizará a un familiar o a testigos. Será preciso recoger información sobre: - Nombre del tóxico y cantidad aproximada a la que se expuso el paciente. - Vía de exposición y tiempo transcurrido desde la exposición. - Síntomas presentes antes de acudir al hospital, inicio y forma de instauración de la clínica, así como de vómitos, que nos puede orientar sobre la eliminación del tóxico o riesgo de aspiración. - Enfermedades y tratamientos previos; indagar sobre patología psiquiátrica previa, intoxicaciones o intentos autolíticos. - Existencia de otras personas con los mismos síntomas. En ocasiones la información obtenida no es totalmente fiable por: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira deliberada del paciente o ausencia de testigos. 2.- Exploración física: debe ser completa, poniendo especial cuidado en: - Signos vitales (tensión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura y Sat O2). - Nivel de consciencia. Es preciso registrarlo a su llegada a Urgencias, así como las posibles variaciones que experimenta durante su estancia en el Servicio. - Exploración neurológica detallada.

972

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- Exploraciones complementarias: Hemograma, glucemia, creatinina, urea, iones, transaminasas, estudio de coagulación, GAB, ECG y monitorización cardíaca. Tóxicos en orina: permite la determinación de benzodiacepinas, barbitúricos, cannabis, cocaína, opiáceos, antidrepesivos tricíclicos, anfetaminas. Pruebas de imagen: radiografía tórax o abdomen en tóxicos opacos y valorar TAC craneal en pacientes en coma. Aunque no exista información directa, se debe sospechar una intoxicación en las siguientes circunstancias: - Enfermos psiquiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad. - Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique. - Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes. - Arritmias graves en jóvenes y niños sin enfermedades previas. - Antecedentes personales (consumo de drogas, alcohol, demencia, etc.). - Alteraciones analíticas inexplicables (función hepática, renal, hidroelectrolíticas o metabólicas). Determinadas intoxicaciones presentan un signo-guía inicial que nos puede ayudar en el diagnóstico y tratamiento de la misma (tabla 112.1). Tabla 112.1. Signos clínicos SIGNO GUÍA Sistema Nervioso Coma y miosis Coma y midriasis Coma y pupilas normales Midriasis Delirio, alucinaciones Distonía Acúfenos Ceguera Nistagmo Convulsiones Hipotonía Cardiovascular Taquicardia Bradicardia Arritmias Respiratorio Hiperventilación Hipoventilación Digestivo Sialorrea Úlceras bucales

TÓXICO Opiáceos, organofosforados, barbitúricos Anticolinérgicos, antidepresivos Benzodiazepinas Anfetaminas, cocaína, drogas diseño Anticolinérgicos, LSD, drogas diseño Haloperidol, metoclopramida Salicilatos Metanol, quinidina Psicotrópos, hidantoína Anticolinérgicos, IMAO Barbitúricos, fenotiacinas Teofilina, salicilatos, anticolinérgicos Digital, betabloqueantes Antidepresivos, anfetaminas, drogas de diseño Salicilatos, anfetaminas, cianuro, CO Opiáceos, benzodiacepinas Organofosforados, clormetiazol Caústicos

FUENTE: Vázquez Lima MJ, Casal Codesino JR. Guía de actuación en urgencias. 3ª edición. 2007.

CAPÍTULO 112

973

MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA 1. VALORACIÓN CLÍNICA Y ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE Como ya se ha explicado, los pacientes intoxicados deben ser sometidos a una rápida valoración y estabilización clínica, y si es necesario, a medidas de descontaminación. El médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, pero su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas terapéuticas. Las prioridades son: A. VÍA AÉREA: VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN ■ En primer lugar, debe comprobarse que la vía aérea es permeable retirando restos de vómitos, prótesis y evitando el desplazamiento de la lengua hacia atrás. ■ Una vez asegurada la vía aérea, hay que conseguir una adecuada ventilación y oxigenación. La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por la acción de psicofármacos, etanol, opiáceos o disolventes clorados. Otras causas serían la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición; al igual que ciertas complicaciones como la broncoaspiración, atelectasias o edema agudo de pulmón. ■ El tratamiento inmediato de la hipoventilación central consiste en la intubación traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto, la respiración asistida con balón autohinchable acoplado a una mascarilla. B. CIRCULACIÓN Debemos asegurar la estabilidad hemodinámica y aportar el soporte necesario para mantener la diuresis y la TA, ya que la hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones y puede tener múltiples causas. Su tratamiento habitual (p. ej. en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la posición en ligero Trendelenburg, la canalización venosa y la perfusión de cristaloides (suero fisiológico) o de expansores plasmáticos. En casos refractarios, los enfermos pueden precisar fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o noradrenalina) siendo preciso, controlar la presión venosa central, monitorización electrocardiográfica, etc. En caso de parada cardiorespiratoria, está indicada la RCP durante tiempo prolongado (ver capítulo 13). C. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) La acción de los tóxicos sobre el SNC se puede manifestar fundamentalmente en forma de coma y/o convulsiones. Respecto al coma, mientras no se conozca la causa, los pasos que recomendamos seguir, de forma sucesiva son: - Medidas generales de estabilización del paciente. - Vía venosa periférica y administración de O2 al 50%. - Extraer analítica y muestra de orina (tóxicos). - Administrar: 1.- Naloxona iv: 1 ampolla de 0,4 mg, repitiendo a intervalos de 5 minutos si no hay respuesta hasta un total de 2 mg). Si el narcótico es de vida media larga se instaurará perfusión de naloxona con al menos 0,4 mg/hora durante 12-24 horas. 2.- Flumazenilo iv (Anexate®) ampollas de 1mg con 10 cc a dosis de 0,3 (3 cc), repetido cada 5 minutos si no hay respuesta hasta un total de 2 mg. Si reaparece la sedación administraremos perfusión con 4 mg de flumazenilo en 500 cc de suero glucosado en 4 horas.

974

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El flumacenilo está contraindicado si se sospecha la existencia de una intoxicación por tóxicos convulsivantes a dosis capaces de producir este efecto (ADT, cocaína, litio, teofilina, isoniacida y otros). 3.- Glucosa iv (Glucosmon®): 50 ml de suero glucosado al 50%. 4.- Tiamina im (Benerva®): 1 ampolla de 100 mg. 5.- Piridoxina iv (Benadon®): 1 ampolla de 300 mg. Posteriormente tendríamos que descartar patología orgánica mediante la realización de TAC craneal y si es preciso realización de punción lumbar tras la TAC. Si aparecen convulsiones se tratarán sintomáticamente con diacepam iv (Valium®) (ampollas de 10 mg) a dosis de 10 mg lentamente o clonacepam (Rivotril®) (ampollas de 1 mg) a dosis de 2 mg diluidos en 100 ml de suero a pasar en 10 minutos. Se suspenderá la perfusión cuando ceda la convulsión. A los pacientes agitados, con riesgo de auto o heteroagresión, se les sedará con benzodiacepinas (Valium®) a dosis de 5-10 mg iv lentamente como fármaco de primera elección. 2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO Los tóxicos pueden absorverse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral. Existen diferentes opciones para impedir o disminuir su absorción y empezaremos por comentar las relacionadas con la absorción digestiva. A. VACIADO GÁSTRICO: Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. A.1. Emético: El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no está comercializado en España, pero que la OMS ha considerado como esencial y que puede obtenerse mediante una fórmula magistral en los servicios u oficinas de farmacia. Su administración requiere que el paciente esté consciente y está, por lo tanto, contraindicado si hay COMA o en caso de ingesta de caústicos, aguarrás u otros hidrocarburos, barnices, pacientes en tratamiento con anticoagulantes, con diátesis hemorrágica de cualquier origen o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses y en presencia o sospecha de aparición inmediata de convulsiones o coma. La emesis forzada, en general, es una técnica prácticamente en desuso en el medio hospitalario en pacientes adultos, sólo se utiliza en niños. A.2. Lavado gástrico: Habitualmente se considera útil en las 4 horas posteriores a la ingesta, sin embargo con ciertos fármacos (antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, salicilatos, fenotiacinas), y algunos preparados galénicos, puede realizarse hasta 12 horas más tarde. Una vez realizado el lavado, puede administrarse una dosis de carbón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vacíe en la faringe. Si el paciente está en coma profundo se puede realizar el lavado, pero siempre con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de que se produzca la broncoaspiración. Otras complicaciones descritas son el laringoespasmo, las lesiones mecánicas sobre la garganta, esófago y estómago y los trastornos hidroelectrolíticos. Las contraindicaciones son: coma sin protección de la vía aérea, lesiones esofágicas conocidas, ingesta de caústicos, ingesta de derivados del petróleo.

CAPÍTULO 112

975

A.3. Carbón activado: Es una sustancia con gran capacidad absorvente para muchos tóxicos, constituyendo una alternativa o un complemento a las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas recientes (menos de 4 horas) de una dosis tóxica. Se administra por vía oral o, más comúnmente por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago. Preparado (carbón activado Lainco®) 50 g de polvo para preparar solución. La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto es de 50-100 g diluidos en unos 250 ml de agua. En los niños menores de 12 años, la dosis es de 50 g. Dosis de lactantes: 1 g/Kg. En caso de ingestión de preparaciones farmacéuticas de tipo "retard" o de sustancias con recirculación enterohepática activa (digitoxina, carbamazepina, meprobamato, indometacina, antidepresivos tricíclicos, Amanita phalloides) o en aquellas en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el carbón a partir de los capilares de la mucosa intestinal (fenobarbital, digoxina, teofilina), se pueden administrar dosis repetidas de 30 g cada 3 horas, hasta un máximo de 24 horas. El efecto secundario más frecuente es el vómito, por lo que debe tenerse en cuenta el riesgo de broncoaspiración en pacientes con depresión del nivel de conciencia. Las dosis repetidas de carbón activado producen estreñimiento, por lo que han de asociarse algún catártico (sulfato sódico o magnésico, 30 g en una solución acuosa al 30% en dosis única, esta solución se prepara de forma magistral en la farmacia del hospital). Contraindicado o es ineficaz: en las intoxicaciones por cáusticos, ácido bórico, cianuro, hierro, litio, etanol, metanol, etilenglicol y derivados del petróleo. A.4 Lavado Intestinal Total (LIT): Consiste en instilar grandes volúmenes de líquido, mediante sonda nasogástrica, con la finalidad de realizar un lavado completo del tubo digestivo. Se utiliza la solución de polietilenglicol (solución evacuante Bohm®) que se prepara diluyendo 1 sobre de solución (17,5 g) en 250 cc de agua a pasar, por sonda nasogástrica a velocidad de 2 litros/hora hasta que sale líquido claro por el orificio anal. Habitualmente se requieren 4-6 litros. Niños: 500 ml/h. Indicación: 1. En intoxicaciones potencialmente graves en las que no está indicado el uso de carbón activado (hierro, plomo, litio, sustancias de liberación retardada a dosis masiva). 2. "Body packers", que son personas que transportan en su intestino grandes cantidades de drogas habitualmente de abuso. Por las implicaciones legales que puede tener este tema, lo trataremos de forma más extensa en el capítulo posterior de drogas de abuso. El LIT no está indicado en caso de ausencia de ruidos intestinales, perforación u obstrucción intestinal. Hay riesgo de vómitos, evitables con ondansetrón (Zofrán®) ampollas de 4 y 8 mg a dosis de 4-8 mg/6-8 h iv. A.5 Endoscopia y cirugía: La cirugía es la técnica de elección en el tratamiento de los "body packers" y "body stuffer" (pacientes que esconden drogas de abuso en orificios naturales), cuando están sintomáticos, es decir, cuando se les rompe alguno de los paquetes que portan. En algunos casos se ha practicado gastrostomía para extraer "masas" de tóxicos radiopacos como hierro o arsénico, que no se pudieron extraer por otros métodos, y cuya absorción habría sido fatal para el paciente. La endoscopia también puede ser una técnica útil en la evacuación de tóxicos.

976

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B. OTRAS MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN: Si se produce contacto cutáneo con cáusticos, disolventes o plaguicidas es esencial realizar descontaminación cutánea, procedimiento que se olvida con frecuencia. Dicha descontaminación debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón y la retirada de toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición; la persona que lleve a cabo esta descontaminación debe estar protegida con guantes. El contacto con cáusticos requiere la irrigación contínua de agua durante 15 min. En caso de contacto ocular con irritantes o cáusticos se debe proceder a la irrigación ocular continua durante 15 min con suero fisiológico o con agua de grifo. No debe intentarse ningún tipo de neutralización, y siempre se debe remitir a un oftalmólogo. La absorción respiratoria cesa en cuanto el paciente es retirado de la atmósfera tóxica y por lo tanto, no es preciso realizar medidas especiales de descontaminación. 3. ANTÍDOTOS Los antídotos son medicamentos que impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos síntomas y signos de las intoxicaciones. Los antídotos también pueden tener efectos secundarios, por lo que su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente y los niveles plasmáticos de un tóxico (paracetamol, metanol, monóxido de carbono). En la tabla 112.2 se muestran los antídotos más utilizados en nuestro medio. 4. MEDIDAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN DE TÓXICOS Los tóxicos se eliminan fisiológicamente del organismo por vía respiratoria, hepática y renal. En algunas ocasiones podemos favorecer activamente esta eliminación, pero sólo la renal, no pudiéndose actuar hoy día en las otras vías. Los métodos de los que disponemos son: 4.1. Diuresis forzada: La diuresis forzada sólo puede tener justificación en las intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente vía renal, lo cual requiere que el tóxico sea hidrosoluble, con pequeño volumen de distribución y que circule en el plasma escasamente unido a proteínas. La tabla 112.3 recoge una pauta de diuresis forzada pero que debe ser individualizada para cada paciente en función de su respuesta a la sobrecarga de volumen, la diuresis (necesariamente superior a 2 ml/kg/h), de los cambios en los iones y en el pH. La práctica de la diuresis forzada requiere un mínimo de controles y respetar las contraindicaciones. Hay que medir la presión venosa central, diuresis horaria, controlar el balance hídrico, los iones y el pH. Las complicaciones más frecuentes de la diuresis forzada son los trastornos hidroelectrolíticos y el edema pulmonar. Contraindicaciones absolutas: edema pulmonar, edema cerebral, shock, fracaso renal agudo o crónico en programa de hemodiálisis, alteraciones hidroelectrolíticas y del ácido-base. Contraindicaciones relativas: insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficiencia renal, hipotensión o hipertensión arterial. La diuresis forzada ácida se considera obsoleta. 4.2. Depuración extrarrenal (hemoperfusión y hemodiálisis): Son necesarios unos criterios para indicar la depuración extrarrenal en una intoxicación: - Que el tóxico sea dializable.

977

CAPÍTULO 112 Tabla 112.2. Antídotos ANTÍDOTO

INDICACIONES

PAUTA INICIAL EN EL ADULTO

Adrenalina Ampollas 1 mg/ml

ADT, cloroquina, cocaína, calcioantagonistas, reacciones hipersensibilidad, B-bloqueantes

0,1-0,5 mg/Kg/min. Aumentar según respuesta y tolerancia

Acs. antidigitálicos

Digoxina, digitoxina y derivados de digoxina

50 mg de Fab neutraliza 1 mg de digoxina. Si no conozco dosis: 480 mg de Fab

Atropina (Atropina®) amp 1 mg

Insecticidas, carbamatos y organofosforados

1mg (iv) y repetir

Azul de metileno

Metahemoglobinemia

1 mg/Kg (iv)

Carbonato calcio (vo)

Intoxicación por fluoruros

2,5 gr en solución acuosa

Desferroxamina (Desferín®) amp 500 mg

Hierro

15 mg/Kg (iv)

Diacepam amp 10 mg/2 ml

Cloroquina, síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna por fármacos

1 mg/Kg iv y posteriormente: 0,25-0,40 mg/Kg/h por 48 h

Dimercaprol (BAL)

Arsénico, bismuto, mercurio, plomo.

3 mg/Kg (im)

Dopamina amp. 200 mg/50 ml

Cloroquina, calcio-antagonistas y distintos fármacos que producen cardiotoxicidad con hipotensión arterial o shock

5-20 mcg/Kg/min según respuesta.

EDTA Ca disódico

Plomo, cobalto, zinc

1 g (iv)

EDTA dicobáltico (Ketocyanor®), en desuso amp. 300 mg

Cianuro

600 mg (iv)

Fisostigmina (Anticholium®) amp 2 mg

Anticolinérgicos

1 mg (iv)

Fitomenadiona (Konaquión®) amp 10 mg

Cumarínicos

10 mg (im)

Flumacenilo Benzodiacepinas, coma de origen (Anexate®) amp 1 mg desconocido

0, 25-1 mg (iv)

Glucagón

Bloqueadores beta

0,1 mg/Kg (iv)

Gluconato cálcico

Ácido oxálico, magnesio, fluoruros, ácido fluorhídrico, calcio-antagonistas y etilenglicol. Parálisis neuromuscular debida a hipocalcemia o hipermagnesemia

vo: 10-20 g en 25 ml de agua. iv durante 5 minutos: 10 ml de solución al 10% de gluconato.

978

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 112.2. Antídotos (continuación) PAUTA INICIAL EN EL ADULTO

ANTÍDOTO

INDICACIONES

Glucosa

Antidiabéticos orales, coma desconocido, insulina

25 g (iv)

Haloperidol amp: 5 mg/ml

Agitación, delirio, alucinaciones, síndrome confusional por fármacos

im: 3-5 mg, repetir a los 20-30 min.

Heparina sódica

Hipercoagulabilidad debida a sobredosis de ácido aminocaproico o tranexámico

iv: 30. 000 - 50. 000 UI/día.

Hidroxocobalamina

Cianuro

5 g (iv)

N-Acetil-Cisteína (Fluimucil antídoto®) amp. 2 g

Paracetamol, tetracloruro de carbono

150 mg/Kg (iv)

Naloxona (Naloxona Abelló®) amp 0,4 mg

Coma de origen desconocido opiáceos.

0,4-1, 6 mg (iv)

Oxígeno

Cianuro, sulfhídrico, monóxido de carbono, metahemoglobinemia

Fi O2 > 0, 5

Piridoxina (Benadon®) Isoniacida amp 100 mg

5 g (iv)

Pralidoxima (Contrathion®) amp 200 mg

1 g (iv)

Organofosforados

Protamina 50 mg Intoxicación por heparina Protamina sulfato/5 ml

Dependerá de la dosis de heparina, nunca > 50 mg de protamina de una vez.

Suero antibotulínico Frasco 250 ml de antitoxina botulínica equina

Intoxicación por toxina botulínica

Dosis inicial: 500 ml

Tiamina (Benerva®) amp: 100 mg/1 ml

Enolismo agudo y crónico, caquexia, desnutrición, intoxicación por etilenglicol

iv / im: 100 mg en 5 min

FUENTES: Boletín n° 4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología clínica. CD-Rom Toxicología.Net. Universidad Autónoma de Barcelona.

- El estado del paciente: sólo serán candidatos los pacientes muy graves (coma profundo, hipoventilación, convulsiones) o con insuficiencia del órgano de excreción del tóxico (insuficiencia hepática o renal). - El nivel plasmático del tóxico nos ayuda a decidir sobre la conveniencia o no de la depuración, aunque siempre predominará el criterio clínico.

979

CAPÍTULO 112 Tabla 112.3. Diuresis forzada Antes de empezar hay que restablecer una volemia adecuada (la mayoría de estos pacientes estarán hipovolémicos): a título orientativo: 500 ml de suero glucosado al 5% + 500 ml de suero salino al 0, 9% + ClK en función del ionograma, a pasar en 1 h. Alcalina (fenobarbital, salicilatos, metotrexate, isoniacida)

Pauta a pasar en 4 h: 500 ml de bicarbonato 1/6M en Y con 500 ml de suero glucosado al 5% + 20 mEq ClK, en perfusión contínua. Repetir este ciclo cada 4 horas hasta la mejoría clínica o el descenso significativo de la concentración plasmática del tóxico.

Neutra (litio, amanita)

Pauta a pasar en 2 h: 500 ml de suero glucosalino + 10 mEq ClK. Proseguir hasta la mejoría clínica o el descenso significativo de la concentración plasmática del tóxico.

FUENTE: corregido del Boletín n°4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de toxicología clínica.

5. TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO Todos los intentos de suicidio con tóxicos deberán ser valorados y/o tratados por un psiquiatra, por tanto: - Si no precisan ingresar en el hospital por ausencia de sintomatología somática, deberán ser vistos por el psiquiatra del hospital previamente al alta o trasladados con las correspondientes medidas de seguridad a un centro con psiquiatra de guardia, (en nuestro centro, al psiquiatra de guardia del Hospital Provincial). - Si ingresan en el hospital, deberán tomarse medidas de seguridad (bloqueo ventana, evitar que salga de la habitación, sujetar o sedar si es preciso, etc.) y se deberá consultar al psiquiatra para que evalúe el caso. BIBLIOGRAFÍA - González Hernández J, Laín Terés N. Actitud general en las intoxicaciones agudas. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª edición. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 813-20. - Macías García S, García Álvarez R, Piñeiro Fernández C, Álvarez Martínez B. Intoxicaciones agudas. Manejo general. En: M. J. Vázquez Lima, J.R Casal Codesido. Guía de actuación en urgencias. 3ª Edición. 2007. Hospital del Bierzo. 497-502. - Blanco-Echevarría A, Cea- Calvo L, García Gil ME, Menasa A, Moreno-Cuerda VJ, MuñozDelgado G, Olalla J, Varona JF. Intoxicaciones. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Madrid, Hospital Universitario 12 Octubre. 6ª Edición 2007. p. 973-984. - López González JI. Intoxicaciones. Esquemas prácticos en medicina de urgencias y emergencias. Madrid, 2ª Edición. 2006. p. 392-395.

981

CAPÍTULO 113

Capítulo 113 INTOXICACIÓN ETÍLICA. SÍNDROME DE ABSTINENCIA. DELIRIUM TREMENS Samuel Gómez-Caro Marín - Carmen Yera Bergua - Natividad Laín Terés INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Actualmente el consumo de alcohol es una práctica generalizada en toda la población. Hasta el 90% de las personas consume alcohol de forma esporádica y de ellos el 10% sufren problemas de alcoholismo. En este capítulo se revisarán los problemas más frecuentes en relación con este hábito tanto en los Servicios de Urgencias como en los primeros días de ingreso hospitalario. El alcohol puede causar problemas tanto por un consumo excesivo como por abstinencia en una persona que bebe de forma habitual y suspende el consumo de forma brusca. Ambos grupos se abordarán en el presente capítulo.

INTOXICACIÓN ETÍLICA CLÍNICA ■ Los signos y síntomas de la intoxicación etílica se relacionan de forma aproximada con las concentraciones de alcohol alcanzadas en sangre (tabla siguiente), que traducen los niveles de etanol en el cerebro. Los niveles sanguíneos dependen de la cuantía, de la rapidez con la que se haya consumido y del tiempo transcurrido desde el consumo. Tabla 113.1. Manifestaciones clínicas de la intoxicación etílica según niveles sanguíneos de alcohol Niveles sanguíneos de etanol (mg/dL)

Síntomas Bebedor esporádico

Bebedor crónico

50 - 100

Euforia Incoordinación Locuacidad

Poco efecto

100 - 200

Disartria Ataxia Somnolencia Nistagmus, diplopia

Cierta incoordinación Euforia

200 - 300

Letargia Agresividad Vómitos Lenguaje incoherente

Alteraciones emocionales y motoras leves

300 - 400

Coma

Somnolencia

> 500

Depresión respiratoria Muerte

Letargo Estupor Coma

982

■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El etanol actúa disminuyendo la actividad de las neuronas e induciendo depresión del SNC, si bien concentraciones sanguíneas bajas producen cierta estimulación del comportamiento. Recordemos que el etanol tiene tolerancia cruzada con otros depresores cerebrales, como benzodiacepinas, barbitúricos, etc.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación etílica aguda, debemos hacernos varias preguntas: 1) ¿Tiene realmente una intoxicación etílica aguda? Aunque las manifestaciones clínicas suelen ser evidentes, con frecuencia la información clínica es incompleta, sobre todo en situaciones de estupor o coma, y será necesario plantear diagnóstico diferencial con el resto de las causas de coma (ver capítulo correspondiente). 2) Si aceptamos que tiene una intoxicación etílica, ¿puede tener una complicación u otro trastorno concomitante? Tener en cuenta siempre: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo craneoencefálico (TCE) o a otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras en la intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas. 3) ¿Qué pruebas complementarias solicitar? a. Intoxicación leve: no se necesitan pruebas diagnósticas ni medidas terapéuticas especiales salvo VIGILANCIA DEL NIVEL DE CONSCIENCIA hasta que disminuyan los niveles de alcohol. b. Intoxicación moderada-severa: - Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia. - Hemograma para detectar manifestaciones hematológicas del alcoholismo o de la afectación de otros órganos. - Estudio de coagulación, alterado en afectación hepática o infección severa. - Bioquímica básica para investigar alteraciones iónicas, de la función renal y sobre todo niveles de glucosa. - Gasometría arterial basal para evaluar complicaciones respiratorias y del equilibrio ácido-base. - ECG: presencia de arritmias. - Radiografía de tórax: infiltrados en caso de aspiración broncopulmonar o neumonía concomitante. Secuelas de traumatismo torácico. - TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de TCE (heridas, hematomas, etc), signos neurológicos de lateralización o evolución atípica del cuadro. - Niveles de alcohol si nos los proporciona el laboratorio. - Tóxicos en orina si hay sospecha de consumo de otras sustancias. TRATAMIENTO La intoxicación etílica aguda es una urgencia médica y puede ser letal. Las medidas terapéuticas iniciales se deben tomar al mismo tiempo que hacemos la valoración diagnóstica y siempre antes de las exploraciones complementarias. ■ Estrecha observación del paciente, con evaluaciones periódicas de nivel de consciencia. Es recomendable realizar monitorización electrocardiográfica en intoxicaciones moderadas y graves. ■ Si el paciente está en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o hay acumulo de secreciones, se procederá a aspirado e intubación. ■ Colocar en posición lateral de seguridad para evitar aspiraciones por vómitos.

CAPÍTULO 113

■

■

■

■

■ ■ ■ ■

983

El lavado gástrico sólo se realizará si la ingestión es muy reciente o se sospecha ingesta de otros tóxicos que puedan retrasar el vaciado gástrico. Si el paciente está estuporoso y se decide hacerla, previamente habrá que intubar para proteger la vía aérea. Tiamina (vitamina B1 Benerva®) 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la administración iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado (ya que la glucosa produce un hiperconsumo de esta vitamina). Piridoxina (vitamina B6: Benadon®) 1 ampolla (300 mg) iv, es una práctica habitual, si bien es cierto que no se ha demostrado la utilidad que presenta en el tratamiento de una intoxicación alcohólica aguda. Se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con naloxona 1 ampolla (0,4 mg) o flumazenil 1 ampolla (1 mg) (se recomienda comenzar con 0,25 mg) iv, si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas respectivamente. Suero glucosado 5% para mantenimiento, añadiendo suero salino 0,9% si hay hipotensión. Corregir alteraciones iónicas. Oxígeno en caso de hipoxemia. Si existe agitación se intentará colocar al paciente en un ambiente tranquilo y si es necesario se utilizará haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im. En el capítulo "Aspectos Médico-Legales en Urgencias" encontraremos las pautas de actuación en caso de consumo e intoxicación etílica.

CRITERIOS DE INGRESO ■ En planta: - Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en Urgencias. - Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria. ■ En UVI: - Estupor o coma. - Inestabilidad hemodinámica. - Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación. IMPORTANTE: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprobar siempre la ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE, dada la alta incidencia de lesiones intracraneales en estos pacientes.

MANEJO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA INTRODUCCIÓN ■ En los alcohólicos crónicos, el SNC se adapta a la exposición habitual al etanol, depresor del mismo, incrementando la actividad neuronal, que ante un abandono o supresión brusca de la ingesta queda liberada, provocando hiperexcitabilidad, y evidenciando la dependencia física del alcohol. ■ El síndrome de abstinencia alcohólica es un diagnóstico de exclusión, debiéndose hacer el diagnóstico diferencial con otras situaciones que puedan simularlo: infecciones, traumas, trastornos metabólicos, encefalopatía hepática, sobredosis de fármacos o drogas, etc.

984

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA ■ La abstinencia alcohólica puede manifestarse de múltiples formas clínicas. En la tabla 113.2 se muestran las manifestaciones que suelen aparecer respecto al tiempo de abstinencia. Tabla 113.2. Síndromes de abstinencia alcohólica, formas clínicas y cronología HALLAZGOS CLÍNICOS

COMIENZO TRAS ÚLTIMA INGESTA

Abstinencia menor

Temblores Ansiedad leve Cefalea Sudoración Palpitaciones Insomnio

6 - 36 horas

Convulsiones

Tónico-clónicas Estatus epilepticus (raro)

6 - 48 horas

Alucinosis alcohólica

Alucinaciones visuales Auditivas o tactiles (raro)

12 - 48 horas

Delirium Tremens

Delirio Taquicardia Hipertensión Agitación Fiebre Sudoración

48 - 96 horas

SÍNDROME

DIAGNÓSTICO Sintomatología previamente descrita. ■ Signos físicos de alcoholismo crónico ■ Datos analíticos: GGT, GOT, VCM. ■ Arritmias inexplicables. ■ Diagnóstico diferencial de patologías causantes de un cuadro clínico similar. ■

TRATAMIENTO - Vitaminas del complejo B (B12-B6), incluyendo tiamina (B1) (100 mg/día), que durante el ingreso se prolongará mínimo una semana, junto con ácido fólico. - En la mayoría de los pacientes (salvo delirium tremens) no es necesario administrar líquidos intravenosos ya que suelen iniciar la abstinencia con cantidades normales de agua corporal o cierto grado de sobrehidratación. - El tratamiento se dirige al control de síntomas y a identificar y corregir los trastornos metabólicos. El delirium tremens debe tratarse en UCI por norma general, aunque a veces puede hacerse en planta bajo estrecha vigilancia. En la tabla 113.3 sugerimos recomendaciones para ingreso en UCI de un paciente con síndrome de abstinencia alcohólica.

CAPÍTULO 113

985

Tabla 113.3. Recomendaciones de ingreso en UCI de un paciente con síndrome de abstinencia ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Edad > 40 años Enfermedad cardíaca Inestabilidad hemodinámica Trastornos hidroelectrolíticos severos o del equilibrio ácido-base Insuficiencia respiratoria Infecciones potencialmente severas Signos de patología gastrointestinal grave Historia previa de complicaciones por deprivación Hipertermia persistente (Tª > 39 ºC) Evidencia de rabdomiolisis Insuficiencia renal o aumento progresivo del requerimiento de líquidos Necesidad de dosis altas de sedantes, sobre todo intravenosos

SÍNDROME DE ABSTINENCIA MENOR En nuestro Hospital utilizamos para el control de estos síntomas dos tipos de fármacos: A. Benzodiacepinas, actualmente usadas con más frecuencia por su capacidad de disminuir el riesgo de convulsiones y el delirium tremens. a. Lorazepam a dosis de 1 mg cada 4-6 horas vo o b. Clorazepato dipotásico 25-50 mg cada 6-8 horas vo o c. Diazepam 10 mg cada 6 horas vo. Se aumentará o disminuirá la dosis en función de los síntomas y el grado de sedación. B. Betabloqueantes, alternativa usada con menor frecuencia. Controlan la hiperactividad noradrenérgica central. a. Propranolol comenzando con 10 mg cada 6 horas y aumentando la dosis en función de los síntomas, con control estricto de la T.A y la F.C. o b. Clometiazol (Distraneurine®) en dosis de 2-3 cápsulas cada 6 horas o c. Tiapride 600-800 mg disueltos en 500 cc de SS 0,9% en 24 h (o bien Tiaprizal® comprimidos 100 mg, hasta 2 comprimidos cada 6 horas máximo) CONVULSIONES: gran parte de las convulsiones asociadas a abstinencia alcohólica son autolimitadas y no requieren tratamiento, si bien se ha demostrado que las benzodiacepinas disminuyen el riesgo de recurrencias, por lo que recomendamos su uso en los pacientes con síntomas de abstinencia menor, en aquellos que ya han presentado una convulsión y en pacientes con historia previa de crisis convulsivas en episodios anteriores de abstinencia. Se utilizan lorazepam, diazepam o clorazepato dipotásico orales a las dosis descritas, utilizándolos vía intravenosa en el caso de que ya se haya producido una convulsión. ■ En el Estatus Epilepticus utilizamos difenilhidantoína iv: a. Impregnación: 18 mg/Kg de peso en suero salino al 0,9% a una velocidad máxima de 50 mg/minuto (pauta orientativa a seguir: 70 Kg, 1 g, equivalente a 4 ampollas, en 500 cc a pasar en una hora). Se puede repetir dosis a los 30 minutos. b. Posteriormente vía oral a dosis de 300 mg/día (1 c/8h). Otra opción es el uso de diazepam iv, con ingreso en UCI o vigilancia permanente por el peligro de parada respiratoria.

986

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En caso de usar tratamiento anticonvulsivante previo se debe interrumpir en el plazo de 5-7 días. ■ Siempre que se den alguna de estas características en las crisis convulsivas: a. Estatus epilepticus b. Crisis focales Buscar una causa c. Más de 6 crisis subyacente o sobreañadida d. Estado postcrítico prolongado

}

DELIRIUM TREMENS Síndrome de abstinencia en su grado máximo, hasta en el 5% de los alcohólicos. Son factores de riesgo: historia previa, enfermedades concurrentes, antecedentes de convulsiones por abstinencia, y mayor frecuencia y cantidad de ingestión de alcohol. Suele ocurrir a las 72-96 horas de la abstinencia de la bebida, y remitir en 3-5 días. La mortalidad sin tratamiento oscila entre 10-15%. TRATAMIENTO - Habitación tranquila, iluminada. Si está muy agitado, contención mecánica. - Vitaminas del grupo B (tiamina y piridoxina a dosis descritas previo sueros) - Reposición hídrica adecuada (4-8 litros de suero al día). ■ Comenzar con suero glucosado al 5% 2.000 ml. ■ Continuar con suero salino al 0,9% 2.000 ml con control y reposición de potasio, magnesio y fósforo. - Sedación: - Se recomienda benzodiacepinas por vía oral: ■ Diazepam 10-20 mg/4-6 h o ■ Lorazepam 2 mg/4-6 h o ■ Clorazepato dipotásico 50-100 mg/6 h o ■ Clometiazol 3 cápsulas/6 h La dosis se ajusta en función del grado de sedación valorando la situación del paciente con frecuencia. - Si no se tolera la medicación oral: ■ Diazepam iv: 5-10 mg/10-15 minutos hasta obtener sedación, o ■ Clorazepato dipotásico por vía im, 50-100 mg/8 horas. - Otra opción es clometiazol iv en infusión continua (envase 500 ml): ■ Iniciar con una infusión rápida hasta obtener un sueño superficial del que se despierta fácilmente el paciente. ■ Posteriormente mantenimiento entre 30-60 ml/hora, según grado de sedación. En extrema necesidad se utilizará con vigilancia estrecha del paciente, por el riesgo de parada cardiorrespiratoria. - Los antipsicóticos no están recomendados por disminuir el umbral convulsivo. De ser necesario el haloperidol (5-10 mg im o iv) ha demostrado ser el más seguro. BIBLIOGRAFÍA - Addolorato G, Leggio L, Abenavoli L, Caputo F, Capristo E, Colombo G, Gessa GL, Gasbarrini G. Baclofen in the treatment of alcohol withdrawal syndrome: a comparative study vs diazepam. Am J Med 2006;119(3):276:e13-8.

CAPÍTULO 113

987

- Hecksel KA, Bostwick JM, Jaeger TM, Cha SS. Inappropiate use of symptom-triggered therapy for alcohol withdrawal in the general hospital. Mayo Clin Proc 2008;83(3):274-9. - Holbrook AM, Crowthe R, Lotter A, Cheng C, King D. Diagnosis and management of acute alcohol withdrawal. CMAJ 1999;160(5):675-80. - Mayo-Smith MF. Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal. JAMA 1997;278(2):144-51.

989

CAPÍTULO 114

Capítulo 114 INTOXICACIONES POR HUMO. TÓXICOS INHALADOS Ana María Rodríguez Martín - Raquel Parejo Miguez Natividad Laín Terés

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS En la sociedad actual, es frecuente la exposición a tóxicos inhalados, siendo el origen en la mayor parte de las veces los incendios y los accidentes laborales o domésticos. Hablaremos de intoxicaciones por gases, las producidas por sustancias que en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso. Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad se hablará de gases tóxicos irritantes y no irritantes: 1.- Irritantes: frecuentes en determinadas industrias e incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos de limpiadores. Se dividen en dos grandes grupos: - Gases hidrosolubles: amoniaco (NH3), formaldehído (formol) y otros aldehídos, cloro y derivados clorados (CL2H, HCL), flúor y sus compuestos, óxidos nitrosos (NO2, N2O4, etc), ácido sulfhídrico (H2S), acroleína, benceno, etc. - Gases poco hidrosolubles: fosgeno (COCL2), ozono (O3), bromuro (CH3Br), y cloruro de metilo (CH3CL). Todos estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de las vías respiratorias superiores e inferiores. Su acción irritante también se produce sobre el resto de las mucosas con las que entran en contacto produciendo: irritación ocular, rinitis, odinofagia, tos, ronquera, disnea, traqueobronquitis, edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénico (EAPNC). El nivel que afectan en la vía aérea va a depender no sólo del tiempo de exposición y de la concentración del gas en el aire ambiente, sino también de su solubilidad acuosa. Los gases poco hidrosolubles apenas ejercen efecto sobre la vía aérea superior pero sí penetran fácilmente hasta alcanzar los alvéolos, originando un cuadro de tos, broncoespasmo, dolor torácico, EAPNC en el plazo de 12-24 h, mientras que los más hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto respiratorio superior y en las mucosas externas, pudiendo llegar a producir edema agudo de pulmón no cardiogénico en pocas horas (8-10 h). 2.- No irritantes o asfixiantes: monóxido-dióxido de carbono (CO, CO2), metano (CH4), nitrógeno (N2), cianuro (CNH). Provocan lesión a nivel sistémico, interfiriendo con la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia tisular de ahí su denominación. Podemos hacer una clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por la frecuencia con que se dan (ver tablas 114.1 y 114.2).

990

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 114.1. Clasificación por mecanismo de acción Gases asfixiantes Gases Irritantes Ejemplos

Amoniaco, cloro, azufre, dióxido de formaldehído.

Físicos

Químicos

Pozos, minas, alcantarillas, CO2, H2, butano, propano, gas natural

Monóxido de carbono, ácido cianhídrico, sulfuro de hidrógeno.

Inhalación de humo Partículas en gas caliente liberadas en combustión: CO, CO2, benceno, amoníaco, acido cianhídrico.

Mecanismo Efecto oxidante en Toxicidad sistémica una vez de acción- pulmón produciendo inhalado y absorbido el gas clínica quemadura química, a la circulación. Desplazan el O2 del aire inspirado e inflamación de la interfieren en su transporte mucosa, a los tejidos (hipoxia). broncoespasmo, Los gases químicos producen edema pulmonar o cefalea, pérdida de neumonía. conciencia, incoordinación motora, taquipnea, estupor, coma y muerte.

Combinación de los mecanismos anteriores; daño del epitelio respiratorio, ↑ permeabilidad vascular, edema y obstrucción de vía aérea, síndrome de distres respiratorio del adulto. La clínica más frecuente consiste en tos, expectoración negruzca, estridor disnea, broncoespasmo y edema.

Tratamiento Permeabilidad de la vía aérea. Oxigenoterapia. Broncodilatador (broncoespasmo) Observación 6-12h si Rx y gases normales y asintomático.

Aspiración frecuente de secreciones. O2 humificado. Broncodilatador. Observación 6-12 h, y si grupo de riesgo, durante 24 h.

Retirar al paciente de la fuente Oxigenoterapia a altas concentraciones (100%).

Tabla 114.2. Clasificación según la frecuencia Monóxido de carbono

Productos domésticos

Productos industriales

Endógeno. Exógeno: motores de combustión, estufa de carbón, calentador de agua, horno, humo de tabaco, fundiciones de acero, fábricas de papel.

Ácidos: Salfumán (HCl), desincrustantes de WC, cafeteras, planchas. Antioxidantes. Álcalis: lejía, amoniaco, desatascadores, etc. Otros irritantes: aguarrás.

Ac sulfhídrico, cloro, cianuro (platería, damasquinado y fines industriales), bromuro, arsina, etc.

991

CAPÍTULO 114 INTOXICACIÓN POR HUMO

El humo o "gas mixto", se trata de una mezcla visible de gases, vapores, y partículas sólidas de carbón (hollín) producidas durante la combustión incompleta de materiales orgánicos. El humo es la principal causa de morbimortalidad en un incendio. El 70-80% de las víctimas presentan lesiones por inhalación de humo, siendo ésta, además, la causa más frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. El fallo respiratorio no se debe únicamente a la intoxicación por gases, sino que también puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico. La composición del humo de un incendio varía en función del material que se queme. Los productos liberados de la combustión son principalmente: - Gases irritantes (acroleína, formaldehído, acetaldehído, amoniaco, etc.). - Gases asfixiantes: el CO siempre está presente pudiendo existir en ocasiones también el CNH, sobre todo cuando hay combustión de lana, seda, vinilo, poliuretano… ya que estos productos contienen polímeros del nitrógeno. Estos dos gases son considerados como los más peligrosos de todos los que podemos encontrar en el humo. En diversos estudios se ha visto que la actuación sinérgica del calor, la falta de oxigeno y la presencia de CO y CNH hace que las intoxicaciones de estos gases sean más graves que si ocurrieran por separado. - Se añade la presencia de los hollines del carbón, partículas no tóxicas pero que por su pequeño tamaño pueden llegar a los bronquios terminales, donde producen una reacción inflamatoria con broncoespasmo y edema. Las manifestaciones clínicas van a estar relacionadas no sólo con la composición del humo, sino además con la presencia de un ambiente pobre en oxígeno, altas temperaturas y estados de bajo nivel de conciencia: - Los gases irritantes son tóxicos irritantes para la vía respiratoria superior e inferior. - Los gases no irritantes como el CO y CNH producen una intoxicación aguda al generarse carboxihemoglobina y cianohemoglobina. - Cuando la concentración de oxígeno en el aire ambiente desciende del 21% al 1518% el paciente presentará disnea de esfuerzo, entre el 10-14% la disnea se hace de reposo y entre el 6-8% se produce pérdida de conciencia y muerte a los pocos minutos. - Además las altas temperaturas de los gases que se inhalan provocan lesiones térmicas limitadas a la vía aérea superior (inflamación, ulceración, necrosis, etc.) ya que los gases inhalados se enfrían muy rápidamente, por lo que el parénquima pulmonar no se suele afectar. A mayor temperatura y mayor tiempo de exposición se producen lesiones más graves. - A todo ello se puede asociar una situación de bajo nivel de conciencia como ocurre en las intoxicaciones etílicas, traumatismos craneoencefálicos… pudiendo agravarse las lesiones. CLÍNICA Los síntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicación por humo pueden ser muy variados, englobando la clínica ya expuesta de los gases irritantes y asfixiantes. Aunque puede producirse broncoespasmo en las primeras horas, el edema de las vías respiratorias inferiores se suele producir después de las primeras 24 h, sin embargo el edema de las vías altas se produce rápidamente.

992

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las complicaciones respiratorias (neumonías, EAPNC) pueden producirse hasta pasados varios días, debiendo sospecharlo en unos grupos de riesgo: - Exposición intensa y duradera en lugares cerrados. - Quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados. - Han sufrido lesiones graves en el incendio. - Acompañantes de otros que han muerto o están graves. Además se pueden producir complicaciones más tardías, días o semanas después: bronquiectasias, atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglóticas, etc. VALORACIÓN INICIAL Y DIAGNÓSTICA 1.- Anamnesis: Obtenerla del paciente cuando la situación así lo permita, o de sus acompañantes. Tener en cuenta que todo paciente que proceda de un incendio está intoxicado por CO hasta que se demuestre lo contrario. Le preguntaremos: - Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento habitual, consumo de drogas, tabaco. - Las características del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en un espacio abierto o cerrado, tiempo de exposición, lesiones por quemaduras, pérdida de conciencia, traumatismos, etc. - Se investigará la clínica que presenta: tos, odinofagia, esputo negruzco, estridor laríngeo, disnea, dolor torácico, etc. 2.- Exploración física: hay que realizar una exploración física general. - Constantes (TA, FC, FR, Tª, Sat O2) - Auscultación cardiopulmonar y exploración neurológica completa. - Buscar quemaduras corporales, pelo nasal chamuscado, hollín en boca y nariz, esputo carbonáceo, abrasiones corneales, etc. 3.- Pruebas complementarias: - Electrocardiograma (la hipoxia tisular puede precipitar isquemia, arritmias, etc.) - Hemograma, bioquímica (el aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis. Ante su sospecha debe solicitarse creatinfosfoquinasa plasmática). Estudio de coagulación. - Gasometría arterial basal (buscar acidosis metabólica secundaria a hipoxia tisular), Carboxihemoglobina. - Rx de tórax, aunque en un principio será normal se solicita para poder compararla con Rx posteriores, cuando sea necesario realizarlas. - La broncoscopia con fibra óptica se realiza cuando se sospecha lesión por inhalación de humo y en intubados. Permite visualizar la región supra e infraglótica y diagnosticar el grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis por lo que ayudará a tomar decisiones terapéuticas. TRATAMIENTO A nivel prehospitalario es necesario dar una atención rápida a las víctimas alejándolas del proceso de combustión, quitarles la ropa que esté ardiendo y hacer una valoración de la vía aérea, respiración y circulación (ABC). Se deberán iniciar las primeras medidas de descontaminación. A continuación administrar a todos los pacientes oxigeno humidificado al 100% en mascarilla con reservorio o intubado, según la situación del paciente. Siempre se dará oxigeno a las víctimas de un incendio porque la mayoría presentan asfixia e

CAPÍTULO 114

993

intoxicación por CO y CNH y se administrará humidificado pues ésto disminuye las lesiones. En determinadas situaciones será necesario intubar al paciente. Se suele aconsejar de forma temprana ya que las vías respiratorias pueden inflamarse rápidamente por lo que la intubación puede hacerse muy difícil. La intubación profiláctica se aconseja sobre todo en quemaduras faciales. Se hará con tubos endotraqueales anchos para poder introducir después un broncoscopio y extraer los tejidos desvitalizados así como aspirar secreciones. En caso de broncoespasmo por los gases irritantes administrar agonistas ß2 adrenérgicos en aerosol (1cc salbutamol en 3-5 cc suero fisiológico, repetir dosis si fuera necesario).Inicialmente no se recomienda utilizar corticoides en los pacientes con lesiones por inhalación, pues según algunos estudios, aumentan la mortalidad, por infecciones. Sólo se utilizarían en caso de broncoespasmo resistentes al tratamiento con broncodilatadores y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante típica de los óxidos nitrosos. Resto del tratamiento será sintomático. No se debe olvidar que se pueden asociar intoxicaciones específicas por CO o por cianuro que requerirán las medidas terapéuticas específicas. El papel del oxígeno hiperbárico en el manejo de la intoxicación por inhalación de humo no está muy estudiado. Algunos autores consideran que disminuye el edema de las mucosas, independientemente de la intoxicación por CO.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aérea pues su mecanismo de acción es asfixiante. Dadas sus características, su exposición puede pasar completamente desapercibida. El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Por ello es normal que exista una saturación de COHb del 0,40,7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la producción endógena, con COHb del 4-6%, siendo raro que pueda provocar síntomas en un sujeto normal. Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro medio, por orden de frecuencia son: A) Combustión incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación) de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc. B) Maquinaria de combustión interna: motores de automóviles. C) Humo de incendio: causa frecuente de muerte por intoxicación. D) Otros procesos industriales. E) Aerosoles domésticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices que contienen diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía cutánea se metaboliza de forma lenta hacia CO por lo que la sintomatología de intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además los niveles de COHb se mantienen durante más tiempo ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado). F) Tabaco: un fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5-6%, lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado consumo de tabaco.

994

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La existencia de mala ventilación, material defectuoso o la deficiente evacuación de los gases aumenta el riesgo de intoxicación. Además de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir el número de intoxicaciones con el uso de otras energías. Se ha sustituido el gas ciudad con un contenido de CO del 9% por el gas natural que carece de CO en su composición pero su combustión incompleta es capaz de generarlo. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO depende de: - Concentración de CO inhalada así como tiempo de exposición. - Patología de base, sobre todo cardiopulmonar. - Edades extremas: niños, ancianos. Embarazadas. - Grado de actividad del paciente. Aunque es discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones). Otros autores consideran que la gravedad de la intoxicación parece estar más relacionada con la unión del CO con los citocromos, lo cual explicaría los síntomas que presentan cuando los niveles de COHb se consideran no tóxicos. Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los órganos con mayor demanda de O2 (SNC y cardiorrespiratorio). En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son muy inespecíficos y tan sólo la sospecha clínica o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendios, casas con estufas, etc.) nos van a hacer sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta intoxicación se confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens, ACVA, migraña, etc. El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de IAM y arritmias son debidos a la unión del CO a la mioglobina. Tabla 114.3. Nos vamos a encontrar con los siguientes síntomas: - SNC: en intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (por vasodilatación refleja a la hipoxia tisular), siendo éste el síntoma más frecuente de todos, fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más graves aparecen alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados, rigidez muscular generalizada. La historia natural de las alteraciones neurológicas hace que el paciente intoxicado sufra una disminución del nivel de conciencia si la hipoxia es severa. Si el paciente no fallece, se recuperará sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios días o semanas (sobre todo 1-21 días). Es lo que se conoce como "Síndrome neuropsiquiátrico tardío o síndrome diferido" (por oxidación del SNC) que se caracteriza por alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como son irritabilidad, cambios de comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la marcha, afasia, alucinaciones, etc. No se han encontrado indicadores clínicos sobre el riesgo de aparición del síndrome, por lo que se recomienda, tras la recuperación del paciente y unas tres semanas después, realizar una exploración neuropsiquiátrica, con el fin de detectar secuelas tardías. - Cardiovascular: el CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocárdico pudiendo producir arritmias cardiacas, que constituyen la causa más frecuente de muerte

995

CAPÍTULO 114 Tabla 114.3. Clínica según nivel de COHb Niveles de COHb

Síntomas y signos

0-5%

Ninguno (individuos normales pueden tener 1,5% y en áreas urbanas contaminadas hasta 2,5%)

5-10%

Fumadores. Disminución de la tolerancia al ejercicio en personas con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica

10-20%

Cefaleas, náuseas, vómitos, vértigos, alteraciones de la visión (hemorragias retinianas en llama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en niños, clínica de angor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio

20-30%

Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio

30-40%

A lo anterior se suma: confusión, desorientación, irritabilidad, obnubilación, cianosis y palidez, impotencia muscular, alteraciones en ECG con anomalías del ST y onda T

> 40-45%

Además: diferentes grados de depresión del nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertonía muscular, clonus, babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia, sincope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermiolísis y rabdomiolisis, fracaso renal, CID, purpura trombocitopénica, hipotensión, IAM incluso en ausencia de coronariopatía previa, arritmias cardiacas

> 60%

Potencialmente letal

precoz en esta intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia miocárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica la intoxicación leve puede provocar angina y disminución del umbral de esfuerzo para el desarrollo de un cuadro agudo de isquemia miocárdica. Los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de la función miocárdica. - Pulmonar: en las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Lo más frecuente es encontrar taquipnea, respiración superficial, y disnea. En casos graves edema agudo de pulmón no cardiogénico, hemorragia pulmonar, etc. - Renal: la lesión más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por acción directa sobre el riñón puede provocar necrosis tubular y fallo renal. - Otros síntomas: el típico color "rojo cereza" a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y aparece de forma tardía en aquellos pacientes con niveles de COHb superiores al 40%. Su presencia es un signo de mal pronóstico. Hoy en día las alteraciones más frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesiones ampollosas sobre todo en las zonas de presión. Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas, hipoacusia, ataxia, nistagmus, acúfenos, etc. La intoxicación en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del adulto. Los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) son más típicos a estas edades y aparecen con niveles muy bajos de COHb (niveles con los que los adultos pueden estar totalmente asintomáticos) por lo que el tratamiento debe iniciarse con niveles muy bajos de COHb.

996

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En la mujer embarazada la intoxicación supone una situación muy grave, sobre todo para el feto. El CO en sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo de difusión simple. La Hb fetal tiene aún mayor afinidad por el CO que la materna, pudiendo alcanzar niveles mayores de COHb en el feto que en la madre. Por ello el tratamiento debe ser más agresivo, precoz, y prolongado (incluso más allá de la normalización de los niveles de COHb maternos). EXPLORACIÓN FÍSICA - Hay que realizar una exploración física completa: constantes TA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª (hipertermia), Sat O2; aspecto general: nivel de conciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irritabilidad, labilidad emocional, agresividad, etc). - Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color "cereza"(poco frecuente), pelos nasales chamuscados, etc. - Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas. El color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO). - A. Cardíaca: Tonos arrítmicos. A. Pulmonar: estertores, etc. - Abdomen: incluido un tacto rectal (melenas). - Extremidades. - Exploración neurológica completa. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3. - Bioquímica: La amilasa y la creatinina pueden estar alteradas (poca utilidad clínica).El aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis; ante su sospecha deben solicitarse CPK seriadas. - Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID. - Gasometría arterial basal: PaO2 y PaCO2 normales o algo bajas. Acidosis metabólica tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acúmulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión gap elevado. Saturación de oxigeno disminuida. Niveles de carboxihemoglobina elevados (en el Hospital Virgen de la Salud de Toledo se consideran niveles patológicos por encima del 5%, en fumadores varían entre 5-10% hasta un 20%). Una COHb alta establece el diagnóstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicación. Si el intervalo de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es grande y aún más si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de COHb subestiman la real gravedad de la intoxicación. Existe una frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb. - Sistemático de orina: proteinuria (mioglobinuria). - ECG: lo más frecuente taquicardia sinusal y alteraciones del ST. - Rx de tórax: muchas veces es normal al principio. La aparición de edema prehiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico. - TAC craneal: en intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neurológicas hay que realizar una TAC craneal. Puede encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguíneo como son hipocampo y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado de hipotensión que con el de hipoxemia. Los enfer-

997

CAPÍTULO 114

mos en coma con alguna de estas imágenes en la TAC se asocian a un peor pronóstico. CONDUCTA A SEGUIR - Dado lo inespecífico del cuadro clínico, sobre todo en intoxicaciones leves, hace falta tener un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo. El tratamiento debe ser lo más precoz posible así como la determinación de COHb, por ello la atención al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario. - Lo primero es la retirada del intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea para asegurar una correcta ventilación. A continuación administrar oxígeno a la mayor concentración posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de conciencia es bajo habrá que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespiratoria o de politraumatismo iniciar protocolos de soporte vital avanzado. - Coger vía/s venosa/s. - El tratamiento fundamental es el oxígeno a altas concentraciones (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media de la COHb de 4-5 h a 90 minutos y así conseguimos disminuir el número, severidad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente no tenga síntomas y las cifras de COHb sean < 5%. Se repetirá la gasometría con niveles de COHb cada 4 h hasta su normalización. Por ello ante la sospecha de intoxicación por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno. - La oxigenoterapia hiperbárica se utiliza en casos muy graves no sólo para curar con mayor rapidez (ya que disminuye aún más la vida media del CO) sino también para prevenir secuelas neurológicas tardías. Principalmente se derivan las intoxicaciones severas con COHb > 40% y las embarazadas con nivel de COHb >15%. En general sería ideal utilizar estas cámaras para administrar oxígeno al 100% al menos 35-45 minutos (presión 2,5-3 ATM) pero el escaso número de las mismas hace que se deriven pocos casos a ellas. En España hay cámaras instaladas en centros médicos hospitalarios de Alicante, Barcelona, Castellón (Hospital General), Baleares (Nuestra Señora del Rosario), Málaga (Clínica el Ángel), Santander (Hospital Marqués de Valdecilla) con capacidad para tratar todo tipo de enfermos, incluido los que se encuentran en situación crítica. Teléfonos de interés en www.CCCMH.com. Hasta la fecha no existen guías basadas en evidencia, las indicaciones más utilizadas son las de Maryland Institute of Emergency Medical Services Systems (tabla 114.4). Tabla 114.4. Indicación de O2 hiperbárico 1. 2. 3. 4.

Coma o cualquier alteración neurológica. Acidosis metabólica severa. Edema agudo de pulmón. Arritmias ventriculares con independencia del nivel de COHb, tiempo de exposición o intervalo asistencial. 5. Niveles de COHb > 40%, aun estando asintomáticos. 6. Isquemia miocárdica. 7. Cardiopatía previa y COHb > 20%. 8. Mujeres embarazadas y COHb > 15%. 9. Síntomas que no se resuelven después de 6 horas de administrar oxigeno al 100% normobárico o que recurren después de 3 semanas de aplicar este tratamiento.

998

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 114.5. Criterios de observación/ingreso hospitalario - Aquellos pacientes con intoxicación leve y que tras la administración de oxigeno al 100% se encuentren asintomáticos y con COHb < 5%, deberán estar en observación 6-8 h, y después ser dados de alta, sin olvidar que en tres semanas deberían ser nuevamente explorados para detectar alteraciones neuropsiquiátricas tardías. - Son criterios de ingreso hospitalario: Alteraciones neurológicas. Evidencia clinica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias. Acidosis metabólica. Radiografía de tórax anormal. Niveles de COHb > 40%, ingreso en UCI. Niveles de COHb > 25-39% según juicio clínico. Gestantes con algún síntoma o con COHb >10%. Intoxicación de CO como intento de suicidio.

- Se debe mantener al paciente en reposo absoluto y en normotermia para reducir las necesidades de oxígeno de los tejidos. Es conveniente realizar monitorización ECG continua para la detección rápida de arritmias cardiacas. - Realizar tratamiento sintomático de: - Acidosis, suele responder al corregir la hipoxia. No se indica inicialmente el tratamiento de la misma pues la acidosis provoca un desplazamiento de la curva de disociación de la Hb hacia la derecha, contrarrestando la desviación a la izquierda que provoca el CO. Además el bicarbonato provocaría un desplazamiento mayor hacia la izquierda. Por esto la acidosis sólo debe tratarse con el aporte de oxígeno y mejorando el estado hemodinámico. - Edema cerebral: manitol al 20% (250 ml para 60 minutos) y elevar la cabecera de la cama, estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido. - Crisis convulsivas

INTOXICACIÓN POR CIANHÍDRICO Se trata de un gas incoloro y con olor característico a almendras amargas. Se utiliza como fumigante (insecticida y raticida), en la producción sintética de caucho, humo del tabaco, se desprende como producto de combustión de determinadas sustancias como plásticos, materiales que contengan lana, seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes industriales son las refinerías petrolíferas, la minería, la industria metalúrgica, en el refinamiento de metales preciosos. La absorción por vía respiratoria es muy rápida (segundos) y por tanto los efectos del cianuro se hacen patentes en pocos minutos. Una vez absorbido el transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas. La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato (vía renal) y el resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado. El cianuro se une al hierro de la citocromo-oxidasa mitocondrial inhibiendo la acción de esta enzima, llegando a la anaerobiosis y dando lugar a una producción excesiva de acido láctico. De esta manera se produce hipoxia, acidosis metabólica, e hiperventilación refleja que puede ser mal interpretada como ansiedad.

CAPÍTULO 114

999

CLÍNICA No existen síntomas específicos de la intoxicación por cianuro y por lo tanto la clave para llegar al diagnóstico está en la sospecha por las circunstancias donde se produce la intoxicación. Existen varios hallazgos que pueden orientarnos hacia el diagnóstico: - El olor a almendras amargas, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico. - La acidosis metabólica con anión gap elevado. - La desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, debido a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno. Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción, aunque va a depender también de la gravedad de la intoxicación. Inicialmente aparece cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, náuseas y vómitos. En caso de intoxicaciones más graves hay disminución de conciencia, convulsiones, trismus y opistótonos y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón, arritmias, bradicardia e hipotensión. Puede provocar secuelas tardías al igual que el CO, fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto directo del tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria. Las dosis letales para el ácido cianhídrico son de 50 mg. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Sistemático de sangre y bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones seriadas de CPK (MB). - GAB: PaO2 normal, Sat O2 normal, Gradiente alveolo-arterial de O2 disminuido (también se encuentra disminuido en shunt A-V y en intoxicaciones por sulfuros). Acidosis metabólica con GAP aumentado debido al acúmulo de ácido láctico. En las fases finales de una intoxicación grave: acidosis respiratoria. - Rx de tórax . - ECG: pueden aparecer arritmias. TRATAMIENTO Las medidas deben iniciarse lo más precozmente posible, debido a la rapidez de absorción. - Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposición, soporte vital avanzado evaluando la vía aérea, asegurando aporte de oxígeno a concentración elevada, y si es necesario intubación endotraqueal y ventilación artificial. - Mantener la estabilidad hemodinámica y tratamiento sintomático de las complicaciones. - Se debe iniciar el tratamiento específico lo antes posible con antídotos, junto con oxígeno a altas dosis en los pacientes con alteración del nivel de conciencia, signos vitales alterados o acidosis metabólica. El fundamento del tratamiento con el antídoto consiste en la producción de forma iatrogénica de metahemoglobina, con mayor afinidad por el cianuro que la citocromooxidasa, promoviendo asi la disociación de esta enzima. Existen tres grupos de agentes antídotos del cianuro: los agentes metahemoglobinizantes, los donantes de azufre (tiosulfato sódico) y agentes combinantes que tienen cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina).El tiosulfato reacciona con el cianuro que se va liberando lentamente de la cianometahemoglobina, formando tiocianato que es relativamente inocuo y que se excreta por

1000

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 114.6. Dosis de hidroxocobalamina según grado de intoxicación Intoxicación leve 2.5 g iv Intoxicación moderada 5 g iv Intoxicación grave 10 g iv

Se debe diluir en 100 ml de SG al 5% a pasar en 15 minutos

la orina. El oxígeno a su vez revierte la unión del cianuro con la citocromooxidasa y facilita la eficacia del nitrito sódico y del tiosulfato sódico, además de actuar como sustrato para el metabolismo. - Actualmente, la hidroxocobalamina (vitamina B12) es el antídoto de elección, ya que su comienzo de acción es muy rápido, con una margen terapeútico muy amplio. No está comercializada en España por lo que se debe pedir como medicamento extranjero. La B12 tiene mayor afinidad por el cianuro que la que presenta por la citocromooxidasa, formando cianocobalamina que es eliminada vía renal, con la ventaja de escasos efectos adversos (los más frecuentes y reversibles la coloración rojo-naranja de la piel y la coloración rojo burdeos de la orina), por lo que puede administrarse de forma segura a pacientes críticos (tabla 114.6). El EDTA de cobalto es muy efectivo a nivel experimental, pero se acompaña de una muy mala tolerancia hemodinámica, por lo que actualmente se desaconseja su utilización. Si no hay respuesta añadir como tratamiento complementario a la hidroxocobalamina, tiosulfato sódico como dador de grupos sulfuros que facilite la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. La dosis a infundir vía iv: 1 ampolla de tiosulfato sódico al 25%: 12,5 g en 50 ml, en 10 minutos. Se pondrá media ampolla a los 30 minutos. La oxigenoterapia hiperbárica sólo estaría indicada en el caso de coexistir una intoxicación por CO. No hay que olvidar que la exposición por vía inhalatoria provoca sintomatología inmediatamente, por lo que si ésta no se presenta, el paciente puede ser dado de alta tras un breve período de observación. Si la sintomatología es leve no es preciso el tratamiento si rápidamente es evacuado del lugar de la intoxicación, ya que la absorción del tóxico finaliza cuando el paciente pasa a un ambiente sin tóxico. El problema se produce en incendios en los que el riesgo de intoxicación por cianuro es elevado, pero la sintomatología al ser tan inespecífica podría justificarse por otros tóxicos, la administración de nitritos provocaría una alteración mayor del transporte de oxígeno, con el consiguiente empeoramiento de la hipoxemia, por ello es preferible utilizar tiosulfato y B12.

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas de acción rápida, muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos, que sólo es posible detectar a bajas concentraciones. Por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una parálisis del nervio olfatorio que produce anosmia. Las principales fuentes de exposición son a partir de la descomposición de la materia orgánica. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral en la industria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel, en la fabricación de pegamento, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares, en cloacas, fosas sépticas y pozos negros.

1001

CAPÍTULO 114

CLÍNICA Dadas las características del tóxico la clínica es doble, a bajas concentraciones en exposiciones prolongadas produce una acción local irritante, y a dosis elevadas efectos sistémicos muy graves que aparecen rápidamente (tabla 114.7). Tabla 114.7. Clínica según concentración de SH2 0-25 100-150 250-500 500-1.000 > 1.000

ppm: ppm: ppm: ppm: ppm:

intenso olor nauseabundo. irritación mucosa ocular y nasal. tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonar. cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones. dosis letal.

Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son síncope, coma, focalidad neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75% de los casos, brusco y que se suele acompañar de recuperación espontánea sobre todo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar. Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontáneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicación, por lo que si no es rápidamente atendido el intoxicado sufrirá parada cardiaca y muerte. La cianosis que aparece en estos pacientes se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la hemoglobina. Por la hipoxia que se produce pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales como arritmias, isquemia miocárdica e hipotensión. Otros síntomas son náuseas, vómitos, fotofobia, queratoconjuntivitis. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El diagnóstico viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que no se dispone de forma general de determinación del tóxico en sangre. - Sistemático de sangre y bioquímica general. - GAB: la PO2 puede ser normal, sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria. - Rx tórax: edema pulmonar. - TAC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales. TRATAMIENTO - Retirada rápida del enfermo del ambiente contaminado. El soporte vital avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea. - Administrar siempre oxígeno al 100%, aunque por si solo no afecta a la evolución de la intoxicación por SH2.La hipotensión se trata con volumen. - Dada la similitud de acción del SH2 con el cianuro se ha utilizado como antídoto los nitritos, sin embargo, su uso es controvertido (la metahemoglobina retrasa la oxidación del sulfuro).

1002

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLÚOR - El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial y por tanto el que más veces se ve envuelto en intoxicaciones. Es un gas incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentación. Las fuentes de intoxicación más importantes son la industria del plástico, la purificación del aluminio, la fabricación de la gasolina, el deslustrado de cristales, la industria del vidrio, en la minería, etc. - Las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticidas, siendo tóxicas aquellas cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizadas ya que no han demostrado ser muy efectivas. - Los fluorocarbonos (compuestos orgánicos fluorados) son compuestos en cuya composición intervienen no sólo la porción orgánica y el fluor sino también otros gases halogenados como cloro y bromo. Se pueden encontrar en estado gaseoso y líquido a temperatura ambiente. Se emplean en los sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles, y en los extintores para el fuego. CLÍNICA - Al ser inhalados provocan necrosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstrucción bronquial y edema pulmonar no cardiogénico. Una vez que el flúor ha producido lesiones locales se absorbe pasando a inducir alteraciones sistémicas por su bloqueo de la respiración celular. - La alteración más importante en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las alteraciones electrolíticas: hipomagnesemia e hipocalcemia severas (por la formación de complejos insolubles de flúor con calcio y magnesio) que se manifiesta clínicamente como tetania, alargamiento de QT del ECG y arritmias así como hiperpotasemia secundaria al bloqueo de la bomba sodio-potasio celular. - Arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva en parte debida a las alteraciones electrolíticas y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocárdica hipereosinofílica. - Afectación renal (proteinuria, hematuria, necrosis cortical renal), y neurológica (cefalea, nistagmus, convulsiones y coma). - El ácido fluorhídrico no sólo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en exposiciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito síntomas como enfermedad pulmonar restrictiva, hepatopatías, alteraciones del hábito intestinal y deterioro intelectual. - Los fluorocarbonos producen a concentraciones bajas afectación del SNC ejerciendo un efecto anestésico, con pérdida de la coordinación motora, estupor y finalmente coma. A altas concentraciones, secundario a la hipoxia aparecen convulsiones y edema cerebral a nivel neurológico y sensibilización del miocardio a la acción de catecolaminas circulantes, pudiendo aparecer arritmias que son la causa más frecuente de muerte en las intoxicaciones por estos compuestos. También van a producir broncoconstricción, edema pulmonar, neumonía. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Sistemático de sangre, bioquímica básica con iones (solicitar calcio y magnesio), sistemático de orina, estudio de coagulación, GAB. - Rx tórax y ECG.

CAPÍTULO 114

1003

- Para el diagnóstico de intoxicación por HF es necesario tener una alta sospecha clínica dado que el diagnóstico de certeza se realiza de forma tardía y no se debe esperar su resultado para iniciar el tratamiento. El diagnóstico de confirmación se obtiene con la determinación de fluoruro. En sangre pueden detectarse niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque posteriormente se deposita en hueso o es eliminado vía renal. Valores normales son 0.01-0.20 mg/l. La determinación en orina es positiva durante varios días tras la exposición. TRATAMIENTO - Retirar a la víctima de la fuente de exposición y administrar oxígeno humidificado. - Actuar sobre los principales problemas que puedan surgir: hipoxia, alteraciones del SNC y las arritmias cardiacas. - No administrar nunca fármacos adrenérgicos en el caso de fluorocarbonos, debiendo mantener al paciente en un ambiente tranquilo que evite la ansiedad.

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS AMONIACO Es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy peligroso al mezclarse con lejía. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la industria textil, en la de plásticos, en la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos, como solvente en la manufactura del cuero. Clínica Produce cefalea, lagrimeo, visión borrosa. A nivel pulmonar produce laringitis, traqueobronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar y gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia. Se han descrito fallecimientos por edema de glotis. Pruebas complementarias: - Sistemático sangre, bioquímica. - GAB: insuficiencia respiratoria. - ECG y Rx tórax. - Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación. Tratamiento - Retirar al paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua abundante. - Administrar oxígeno humidificado a flujos elevados. Si fuera necesario ventilación mecánica. Algunos autores recomiendan la realización de traqueostomía inmediata en lugar de la intubación, ya que ésta puede verse dificultada por las lesiones y el edema existente en la vía aérea superior. - Administrar líquidos iv. ÓXIDOS DE NITRÓGENO Son gases de color marrón amarillento, más pesados que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en agua. Se utilizan para la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. También se liberan en la combustión interna de

1004

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

maquinaria, con el humo de tabaco. Estos gases dan lugar a una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral que es "la enfermedad del silo" provocada por vapores nitrosos desprendidos de silos y otros lugares cerrados en los que se acumulan granos de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en NO y otros derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen durantes días. Clínica Dada su escasa capacidad para combinarse con el agua las lesiones en la vía aérea superior son poco frecuentes, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvéolos donde se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan sobre todo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas por células con características de tipo II. La clínica se desarrolla en tres fases: 1. Disnea, broncoespasmo, dolor torácico, taquicardia, leucocitosis y fiebre. 2. Tras un período libre de síntomas de unas horas, (a veces pueden ser varios días) se produce un edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas. 3. En la fase más tardía nuevamente, tras varias semanas desde la exposición: tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión. En la Rx de tórax se pueden ver infiltrados micronodulares difusos debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante. Tratamiento - Sintomático. La única posibilidad terapéutica para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es usar corticoides, aunque no hay un acuerdo unánime. Lo más importante para evitar esta intoxicación en el ámbito agrícola es tomar unas medidas de precaución: tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo. BIBLIOGRAFÍA - Parejo Miguez R, Arribas Blanco S, Julián Jiménez A. Intoxicaciones por Humo. Tóxicos inhalados. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2 ed. Madrid: Nilo Gráficas: 2005. p. 861-878. - Peralta H. Lesiones por inhalación de humo. Rev Hosp Ital B Aires 2005;25(2):43-49. - Morales Conejo M, García Butenegro MP, Mohedano Gómez A, Carcavilla Martínez AB. Intoxicaciones ambientales. En: Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García Gil ME, Menassa A, Moreno Cuerda VJ, Muñoz Delgado G, et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5 ed. Egraf; 2003: 997-1010. - Corullon Fernández MJ, González Merayo M, García Álvarez R, Álvarez Martínez B. Intoxicación por Monóxido de Carbono. En:Vazquez Lima MJ, Casal Codesido JR. Guía de Actuación en Urgencias. 3 ed. Ofelmaga; 2007;514-515. - Santiago I. Intoxicación por gases. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2003;26(1): 173-180.

1005

CAPÍTULO 115

Capítulo 115 INTOXICACIÓN AGUDA POR FÁRMACOS, DROGAS Y SETAS Beatriz Benito - Natividad Laín Terés

ANALGÉSICOS

1.- SALICILATOS En este grupo se incluyen el ácido acetilsalicílico (AAS) y todos sus derivados, que producen un cuadro tóxico similar. Por ser el más genérico, y también el más frecuente, nos centraremos en el AAS. Tabla 115.1. Dosis tóxica de AAS - Leve: hasta 150 mg/kg de peso - Moderada: de 150-300 mg/kg de peso - Grave: de 300-500 mg/kg de peso

Presenta absorción rápida por vía oral con valor pico máximo en plasma a las 2 horas de la ingesta. Atraviesa la placenta y pasa a la leche materna. CLÍNICA: ■ Intoxicaciones leves - moderadas o primeras fases de las graves: ■ Taquipnea con hiperventilación y ALCALOSIS RESPIRATORIA. ■ Dolor abdominal y vómitos. ■ Hipertermia, diaforesis, deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia (con alteraciones en el ECG y neuromusculares), alteraciones del equilibrio del sodio (hipo o hipernatremia), a veces hipoglucemia, púrpura o perforación gástrica. ■ Intoxicaciones graves: ■ Acidosis metabólica (por la pérdida de bicarbonato producido en las fases iniciales de la intoxicación). ■ Neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral. ■ Se han descrito casos de edema de pulmón no cardiogénico por aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. DIAGNÓSTICO: ■ Historia Clínica y exploración física con tacto rectal (hemorragia digestiva). ■ Analítica completa que incluya hemograma, S. Orina, E. Coagulación, gasometría arterial basal, bioquímica con ionograma completo, glucemia, pruebas de función hepática, renal y CPK (rabdomiolisis). Para el control evolutivo del paciente repetir el pH, bicarbonato, glucemia e iones al menos cada 4 horas hasta que se normalicen. ■ ECG (por las alteraciones electrolíticas), Rx de tórax ■ Niveles plasmáticos de AAS: son muy útiles, ya que gracias al nomograma de DONE (figura 115.1) se puede establecer una correlación entre los niveles sanguíneos, tiempo transcurrido desde la ingesta, y gravedad de la intoxicación (el nomograma no es útil si la ingesta ha sido fraccionada a lo largo de más de 6 horas).

1006

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 115.1. Nomograma de DONE

Los niveles aceptados de salicilatos, generalmente como asociados a toxicidad clínica, son 30 mg/dl, considerando intoxicación grave aquella mayor de 70 mg/dl. La mortalidad global es realmente baja, asociándose a mayor edad del paciente, aparición de coma, hipertermia y edema pulmonar. TRATAMIENTO: ■ Medidas de soporte vital. ■ Lavado gástrico (hasta las 4 horas tras la ingesta, o incluso hasta 8 horas tras la ingesta si se trata de preparados con protección entérica) y carbón activado (100 g) introducido por SNG. En medio extrahospitalario se puede emplear el jarabe de ipecacuana. ■ Anti-H2: ranitidina 1 ampolla de 50 mg/ cada 8 horas iv. ■ Tratamiento de la deshidratación: rehidratar iv con suero glucosalino. ■ Si existe hipernatremia, con SG al 5% más hiposalino (0,45 %) en "Y". ■ Si el enfermo está en coma añadir 100 cc de SG al 50% a pesar de normoglucemia, ya que puede haber hipoglucemia cerebral (no poner en diabéticos). ■ Ritmo de infusión en adultos sanos: 500 cc/hora hasta corregir la deshidratación, siempre que mantenga una buena diuresis y no haya contraindicaciones. Añadir Bicarbonato 1M a dosis de 1 mEq/kg diluido en el primer suero, con el fin de alcalinizar la orina y favorecer la eliminación del tóxico. ■ Tratamiento de la hipopotasemia: a la hora de corregirla tener siempre presente la función renal (creatinina) y mantener una buena diuresis. Ritmo de infusión: 10 mEq /hora diluidos en 500 cc de suero. Se usará una vía diferente a la del bicarbonato para evitar la formación de sales de bicarbonato.

1007

CAPÍTULO 115

Corrección de la acidosis: debe hacerse de forma muy lenta para no agravar la hipopotasemia. ■ Si el pH > 7,30 basta con la dosis de bicarbonato inicial. ■ Si el pH < 7,20 añadir una nueva dosis de bicarbonato 1M de 1 mEq/Kg en 15 min, y volver a controlar el pH. ■ Con cifras intermedias a las anteriores infundir más lentamente. Diuresis forzada alcalina: clásicamente se ha utilizado, nosotros no la recomendamos debido a sus numerosas contraindicaciones, ya que no tienen ningún beneficio y pueden agravar notablemente los trastornos electrolíticos. Hemodiálisis:

■

■

■

Tabla 115.2. Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por AAS ■ ■ ■

■

Intoxicaciones graves: ingesta superior a 300 mg/kg o niveles mayores de 100 mg/100 ml. Intoxicaciones menos graves, pero en insuficiencia renal, cardíaca o acidosis intratable. Enfermos con sintomatología severa: coma, depresión respiratoria, etc.

Se recomienda tratamiento en UVI de las intoxicaciones graves o con síntomas severos.

2.- PARACETAMOL O ACETAMINOFENO Es un analgésico y antipirético muy utilizado. Las intoxicaciones suelen ser por ingesta masiva de carácter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en hepatópatas, alcohólicos y desnutridos que lo toman de forma crónica. Tabla 115.3. Dosis tóxica de paracetamol - 7.5 g en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc. - 10 g en pacientes sanos. - 140 mg/kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24 h.

CLÍNICA: 1ª Fase, 0-24 horas: asintomático o náuseas y vómitos copiosos. No hay alteraciones del SNC. Puede haber aumento de los niveles de gammaglutamiltranspeptidasa. ■ 2ª Fase, 24-96 horas: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas e insuficiencia hepática (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopatía). Puede aparecer también fallo renal, aunque suele ser posterior al fallo hepático. ■ 3ª Fase, a partir del 4º día: comienza la resolución del cuadro o la evolución fatal a la insuficiencia hepática fulminante con coma, hemorragias por coagulopatía y a veces síndrome hepatorrenal. Los pacientes que superan el cuadro clínico recuperan ad integrum la arquitectura hepática en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopatía crónica o cirrosis por esta causa. DIAGNÓSTICO: ■ Historia Clínica y exploración física. Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica completa con pruebas de función hepática (transaminasas) y renal (creatinina). ■

1008

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 115.2. Nomograma de Rumack-Matthews (toxicidad hepática)

Niveles de paracetamol, a partir de 4 horas tras la ingesta, ya que el nomograma de RUMACK-MATTHEWS (figura 115.2), nos permite establecer una correlación entre los niveles en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo de hepatotoxicidad. TRATAMIENTO: ■ Medidas de soporte adecuado. Lavado gástrico y carbón activado (100 g en dosis única), al parecer no interfiere gran cosa con la absorción del antídoto. Antídoto N-Acetilcisteína (NAC) cuyo nombre comercial es Flumil® antídoto‚ comercializado en ampollas de 10 ml al 20% (2.000 mg). En caso de disponer de niveles, administrarlo cuando haya riesgo de hepatotoxicidad, si no se dispone de ellos, cuando la ingesta supere los 7,5 g o 140 mg/kg en niños. Si la ingesta es importante, no esperar a los niveles, iniciar la administración de NAC y luego modificarla de acuerdo a los resultados. ■ DOSIS de NAC: ■ Por VO o SNG: 1ª dosis de 140 mg/kg diluidas en agua, seguidos de 70 mg/kg cada 4 horas durante 3 días (17 dosis de 70 mg/kg). ■ Por vía IV: 1ª dosis de 150 mg/kg diluido en 250 ml de SG al 5% en 15 min. 2ª dosis de 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en 4 horas. 3ª dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml de SG al 5% en 16 horas. Recientemente se ha señalado que en intoxicaciones severas con insuficiencia hepática debe prolongarse la administración de NAC iv a dosis de 150 mg/kg/día durante 80 - 96 horas más. ■

1009

CAPÍTULO 115

■

El paciente debe ingresar en el hospital y si existe riesgo de hepatotoxicidad es recomendable que sea UVI.

ANTIEPILÉPTICOS DE USO MÁS FRECUENTE Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por sobredosificación en pacientes epilépticos, consumidores habituales. En este caso, la intoxicación suele ser leve. Pero también existen casos con fines autolíticos, con ingestas importantes, en cuyo caso son graves. DIAGNÓSTICO: En toda sospecha de intoxicación por alguno de estos fármacos es preciso: Hemograma, Gasometría, E. Coagulación, Bioquímica con creatinina, transaminasas y CPK y niveles en sangre de los fármacos sospechosos. ECG, Rx de tórax. La clínica y las medidas terapéuticas se comentan específicamente en el apartado de cada fármaco. Tabla 115.4. Niveles de antiepilépticos más frecuentes Fenitoína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 - 20 Valproato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 - 100 Carbamacepina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 - 12 Fenobarbital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 - 40

microgr/ml microgr/ml microgr/ml microgr/ml

1.- FENITOÍNA La absorción tras ingesta oral es lenta y variable, especialmente a dosis tóxicas, por ello es necesario determinar niveles plasmáticos seriados tras la sobredosis. La gravedad de la intoxicación depende de las dosis y de la vía de administración: Tabla 115.5. Clínica de la intoxicación vía oral (depende del nivel plasmático) Nivel plasmático(mcg/ml)

Signos y síntomas

10-20

Rango terapéutico

20-30

Nistagmus horizontal en la mirada lateral, ataxia, somnolencia

30-40

Nistagmus vertical, dificultad para hablar, ataxia, temblor, náuseas, vómitos, sacudidas

40-50

Letargia, confusión

> 50

Coma, convulsiones

Vía intravenosa: hipotensión, depresión de la conducción cardiaca que puede progresar al bloqueo cardiaco, taquicardia y fibrilación ventricular, sobre todo en administraciones rápidas. Es conveniente monitorización cardíaca del enfermo en caso de "impregnación iv", así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora. TRATAMIENTO: Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia, y si es preciso drogas vasoactivas).

1010

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Lavado gástrico y carbón activado a dosis repetidas (50 g/4 h durante 24 h). Si hay disminución del nivel de consciencia: SG al 50%, tiamina y naloxona. Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera. Recomendamos: Ingreso hospitalario. Si existen arritmias cardiacas, depresión severa de la conciencia, o niveles sanguíneos altos, valorar ingreso en UVI. 2.- VALPROATO Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas, con picos tardíos en plasma de hasta 18 horas, por lo que se recomienda determinaciones seriadas. Domina la clínica neurológica: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonías, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos. ■ También aparecen: - Convulsiones paradójicas, edema cerebral (tanto en sobredosis como en terapias crónicas con dosis supraterapéuticas). - Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado. - Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación. Hipertransaminasemia, (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara). TRATAMIENTO: Medidas de soporte básico. Lavado gástrico y carbón activado (50 g cada 4 h durante 24 h). Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 min. Los resultados son discordantes, pero se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo, si hay duda sobre la ingesta de opiáceos. Si convulsiones: diacepam 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario. Si edema cerebral: manitol al 20 % (250 ml en 30 minutos) y dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg /6 horas iv. La 1-carnitina ha sido incluida como suplemento por vía oral, en caso de tratamiento crónico, hasta un máximo de 2 g/día, o por vía intravenosa, en caso de intoxicación o hiperamonemia, a razón de 150-500 mg/Kg/día (hasta 3 g/día). Si acidosis: Bicarbonato pasando 1 mEq/ Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar dosis según controles. Hemoperfusión o diálisis si niveles > 1.500 microg/ml. Recomendamos ingreso hospitalario. Valorar UVI si intoxicación grave. ■

3.- CARBAMACEPINA Es importante valorar modificaciones recientes de la dosificación habitual en tomadores crónicos, o su interacción con medicamentos que inhiban su metabolismo (eritromicina, isoniazida, cimetidina, bloqueantes de los canales de calcio, etc.). Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta actividad anticolinérgica por lo que la clínica más destacable suele ser: vértigos, mareos, somnolencia, fotofobia, inestabilidad, ataxia, nistagmus, midriasis, náuseas, vómitos e íleo paralítico. Asimismo se han descrito: descompensaciones de cardiopatía isquémica estable previa, fallo cardiaco congestivo, arritmias, bloqueo cardiaco, prolongación del QT y QRS e hiponatremia.

1011

CAPÍTULO 115

TRATAMIENTO: Medidas de soporte cardiocirculatorio. Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h). Las convulsiones responden a benzodiacepinas y fenobarbital, con dudosa respuesta a fenitoína. Si cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis. Recomendamos ingreso hospitalario. Monitorización cardíaca si signos de cardiotoxicidad y valorar ingreso en UVI. 4.- FENOBARBITAL Se clasifica como barbitúrico de acción prolongada. Es excretado fundamentalmente por la orina. Puede haber toxicidad a dosis relativamente bajas y se caracteriza por disminución del nivel de conciencia, a veces con focalidad, hasta coma profundo con hipotermia, hiporreflexia, depresión respitatoria. En casos severos hipotensión severa, disminución del gasto cardíaco, íleo paralítico y epidermolisis bullosa en zonas de pliegues y de presión. El coma es proporcional a la dosis ingerida y se potencia por el alcohol. TRATAMIENTO: Medidas de soporte cardiorrespiratorio. Lavado gástrico y carbón activado (50 g cada 4 h durante 24 h). La inducción del vómito con jarabe de ipecacuana está contraindicada. Mantener cifras de TA superiores a 90 mmHg vigilando la diuresis, mediante fluidoterapia y/o drogas vasoactivas si se precisan. Valorar hemoperfusión o diálisis en intoxicaciones severas (fallo renal o hepático, shock o coma prolongado refractario a tratamiento). Ingreso hospitalario y valorar UVI si sintomatología severa.

PSICOFÁRMACOS 1.- ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Habitualmente se trata de intoxicaciones graves, o cuanto menos de curso impredecible por su toxicidad cardiovascular. Tienen una absorción intestinal lenta y enlentecen el vaciamiento gástrico. - Dosis tóxica: 10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos). - Dosis letal: más de 25 mg/kg. Los antidepresivos más utilizados son imipramina (Tofranil®), clorimipramina (Anafranil®) y amitriptilina (Tryptizol®). CLÍNICA: Síntomas del SNC: disminución del nivel de conciencia hasta el coma, agitación, mioclonías y convulsiones tipo "Gran mal" (son excepcionales, aparecen en niños y adultos jóvenes). Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria. Síntomas cardiovasculares: trastornos de la repolarización, taquicardia, trastornos de la conducción, alargamiento del PR, del QT, ensanchamiento del QRS, bloqueos de rama, bloqueo AV, arritmias ventriculares. Shock cardiogénico.

1012

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO: Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica completa con CPK y Gasometría, Rx de Tórax, ECG y tira de ritmo: el elemento diagnóstico con más valor es el electrocardiograma: - QRS menor de 0.1 seg, no implica riesgo tóxico. - Onda R en aVR mayor de 3 mm, es un buen predictor de arritmias y convulsiones. - Mayor gravedad del cuadro con la aparición del Síndrome de Brugada. TRATAMIENTO: Monitorización. Soporte vital: canalizar una vía venosa, monitorización ECG; soporte respiratorio. En la mayoría de los pacientes con intoxicaciones severas se produce depresión del SNC y respiratoria, que obliga a la ventilación mecánica. Lavado gástrico y Carbón activado, especialmente indicado, aunque hayan pasado más de 4 horas tras la ingesta. Es recomendable mantener un pH por encima de 7.40, con bicarbonato 1M a dosis de 1-5 mEq/kg para disminuir los niveles de fármaco libre. Este mejora la hipotensión, disminuye el ensanchamiento del QRS, y la aparición de convulsiones. Tratamiento de las complicaciones: - Convulsiones: diacepam a dosis de 10 mg iv, repitiendo a los 15 min y si no ceden se añade fenitoína (ampollas de 250 mg) a dosis de 4 ampollas diluidas en 500 ml de suero fisiológico a pasar en una hora, para impregnar al paciente (no es útil para las mioclonías). Se puede optar o asociar si con lo anterior no ceden: fenobarbital a dosis de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 100 cc de SG al 5% a pasar en 1 min. - Arritmias: bicarbonato 1 M a dosis 1 mEq/Kg en 15 minutos y repetir si fuera necesario e hiperventilación para alcalinizar el pH. Si arritmias ventriculares: lidocaína a dosis de 50 mg en bolo repitiendo hasta 200 mg. Contraindicado: quinidina, flecainida, procainamida, digital, propranolol. También está contraindicado el uso de flumacenilo en caso de intoxicación mixta con benzodiacepinas, por el riesgo de convulsiones. Valorar ingresar en UVI para monitorización cardíaca y vigilancia aunque no presente sintomatología a su llegada a Urgencias. 2.- BENZODIACEPINAS Es la causa más frecuente de intoxicación con fines autolíticos, aunque en muy pocos casos resulta letal si se toma de forma aislada. En un porcentaje alto, la intoxicación es mixta, asociada sobre todo a alcohol y/o antidepresivos. CLÍNICA: ■ Sintomatología neurológica: ataxia, disartria, obnubilación, hiporreflexia, hipotonía, disminución de las funciones intelectivas. Disminución del nivel de conciencia. ■ Depresión respiratoria, en intoxicaciones graves. ■ Hipotensión ocasional. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: ■ Habitualmente el diagnóstico se realiza por la Historia Clínica, siendo minucioso a la hora de recoger datos a los familiares y acompañantes. Tener en cuenta siempre la posibilidad de intoxicación mixta fundamentalmente con alcohol y antidepresivos. ■ Canalizar una vía y solicitar Hemograma, Gasometría arterial, Bioquímica básica.

1013

CAPÍTULO 115

Administrar O2 con Ventimask. Lavado gástrico y carbón activado (50 mg). ■ Si hay disminución del nivel de conciencia, utilizar un antídoto: flumacenil (Anexate® ampollas de 0.5 mg =5 ml o 1 mg =10 ml): - Dosis 0,3 mg/min (3 ml) esperar un minuto a la respuesta deseada, y en caso negativo, se repite hasta un máximo de 2 mg (2 ampollas). - En caso de reaparecer la somnolencia o coma, de tratarse de la ingesta de BZD de vida media larga, de un paciente hepatópata o anciano, se recomienda poner una perfusión de 4 mg (4 amp) en 500 cc de SG al 5% en 4 h o 0,1 mgr/kg/min. El uso de flumacenil puede dar lugar al síndrome de abstinencia, sobre todo en pacientes consumidores crónicos. ■ Recomendamos mantener al enfermo en observación hospitalaria hasta 6 horas después de que haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfusión de flumacenil. ■ Se realizará valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria. ■ ■

3.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA (ISRS) Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la recaptación de la serotonina a nivel presináptico. Son más utilizados porque son más selectivos que los IMAO y que los tricíclicos y con menos efectos tóxicos. CLÍNICA: Asintomáticos, casi siempre con dosis inferiores a 1.500 mg. A dosis más altas: ■ Sintomatología cardiaca: taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el ST y en la onda T, no en el QT, PR o en el QRS. ■ Somnolencia, temblores, náuseas, vómitos e HTA leve. A veces se produce el "Síndrome Serotonínico". ■ También se han observado casos de hiponatremia, sobre todo en ancianos. Síndrome Serotonínico (SS): Se suele producir cuando se asocia un ISRS con otro serotoninérgico. Los síntomas que se producen son: agitación, ansiedad, inquietud, diaforesis, hiperreflexia, taquicardia sinusal, HTA, temblores, diarrea, mioclonías, contracturas. Raramente hay convulsiones, coma, taquicardia ventricular, hipertermia, hipotensión. - El diagnóstico del SS es clínico, por exclusión. Tabla 115.6. Relación con ISRS en la producción de SS Producen SS al asociarse

NO producen SS al asociarse

- Litio

- Buspirona

- AINE

- Cocaína

- Bromocriptina

- AAS

- Clorimipramina

- Dextrometrofan

- Paracetamol

- Levodopa

- Codeína

- Morfina - Fentanilo a dosis bajas

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: Antecedentes, Historia Clínica y exploración física. ■ Se recomienda ECG, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK. ■

1014

■ ■ ■

■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Si es sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico. Lavado con SNG + carbón activado. Tratamiento sintomático y observación hospitalaria durante 6 horas, posteriormente: - Si dosis < 1.000 mg y el paciente está asintomático: observación domiciliaria. - Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6 horas de observación el paciente está asintomático, se puede dar de alta. Si Síndrome Serotoninérgico: - Ingreso hospitalario. - Tratamiento sintomático y preventivo de la rabdomiolisis. - Benzodiacepinas: diacepam a dosis de 10 mg iv (repetir si es preciso) pasando luego a vía oral 5-10 mg/8 h. Son antagonistas inespecíficos. - Valorar el uso de antiserotoninérgicos dependiendo de la severidad de los síntomas o si persisten a pesar del diacepam. Suele haber mejoría a las 24 h de aparición de los síntomas. Tabla 115.7. Inhibidores de la recaptación de serotonina Fluoxetina

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

D. Terapéutica

5-80 mg

50-200 mg 10-50 ng

20-60 mg

50-200 mg

D. Tóxica

1000-1500 mg Aremis® Besitran®

Prisdal® Seropram®

Dumirox®

Adofen® Prozac® Reneurón®

Paroxetina

Carbol® Frosinor® Motivan® Seroxat®

4.- LITIO El carbamato de litio se utiliza en psiquiatría en el tratamiento de los trastornos bipolares, como estabilizadores del estado de ánimo. Por su estrecho índice terapéutico, es mínima la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis tóxicas, por lo que para el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en sangre. Nombre comercial: Plenur®, comprimidos de 400 mg. - Dosis tóxica aguda: > 40 mg/kg. Las intoxicaciones durante el tratamiento crónico con Litio son las más frecuentes. Por ejemplo: al disminuir la ingesta de agua y/o sal de la dieta disminuye el aclaramiento renal del litio y aumenta el riesgo de toxicidad. Tabla 115.8. Fármacos que aumentan el riesgo de toxicidad del litio Disminuyen la excreción renal

Aumentan los efectos sobre el SNC

Tiacidas Triamtereno Ibuprofeno Indometacina

Haloperidol Otros neurolépticos

CLÍNICA: ■ Intoxicación leve: apatía, letargia, debilidad, temblor fino y síntomas gastrointestinales.

1015

CAPÍTULO 115

Intoxicación moderada: temblor grueso, ataxia, lenguaje lento, confusión, hiperreflexia, clonus y cambios electrocardiográficos inespecíficos. ■ Intoxicación grave: convulsiones, coma, shock, fasciculaciones generalizadas, alteraciones del ECG, arritmias y muerte. DIAGNÓSTICO: - Historia Clínica, antecedentes de ingesta de litio y exploración física. Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial basal, S. Orina, Bioquímica, ECG. Calcular el Anión-gap que se encuentra disminuido en los pacientes que toman litio. - Niveles de litio en sangre, se recomienda una determinación inicial y otra a las 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta, pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta. ■

Tabla 115.9. Niveles de litio en sangre 0.8-1.2 mEq/l 1.6-2.5 mEq/l 2.5-3.5 mEq/l > 3.5 mEq/l

Nivel terapéutico Intoxicación leve Intoxicación moderada-grave Intoxicación grave-muy grave

TRATAMIENTO: Lavado gástrico: si se ha ingerido más de 40 mg/kg y el tiempo transcurrido desde la ingesta es inferior a 4 h. ■ NO están indicados el carbón activado ni los catárticos, salvo que se trate de ingesta asociada de otros fármacos. ■ Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos, fundamentalmente SF para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. ■ Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precoz posible si está indicada (mayor riesgo de secuelas neurológicas, de tipo cerebeloso, a mayor tiempo de litemia elevada) y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta redistribución del Litio, con controles posteriores de litemia. ■

Tabla 115.10. Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por litio - Signos clínicos y/o analíticos de intoxicación grave (litemia > 2.5 mEq/l) - Intoxicación con litemia > 1.2 mEq/l si existe insuficiencia renal previa o aguda - Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave y litemias > 3.5 mEq/l

Si el paciente presenta niveles en sangre > 2.5 mEq/l o presenta síntomas de intoxicación grave (aún con niveles < 2.5 mEq/l) deberían permanecer monitorizados, y si es posible en la UVI. Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingestas de dosis tóxicas, deberían permanecer en observación hospitalaria al menos 12 horas y repetir litemia. 5.- NEUROLÉPTICOS Los neurolépticos son fármacos antipsicóticos, o tranquilizantes mayores, utilizados no sólo como tratamiento en enfermedades psiquiátricas.

1016

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA: El rango terapéutico es alto, pero dado que su uso es frecuente en pacientes psiquiátricos nos encontramos con intoxicaciones, fundamentalmente de etiología autolítica. La sobredosis puede producir: ■ Manifestaciones neurológicas: sedación, letargia, disartria, ataxia, coma, delirio y agitación, en raras ocasiones depresión respiratoria y convulsiones. ■ Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquiarritmias, alteraciones en la conducción (prolongación del QT, inversión de la T, ensanchamiento del QRS, sobre todo con la tioridacina). El haloperidol no tiene efectos cardiovasculares. ■ Efectos anticolinérgicos como midriasis, sequedad de boca, íleo, retención urinaria. ■ A veces rabdomiolisis. Sin relación con la dosis nos encontramos con: ■ Cuadros extrapiramidales: son muy frecuentes, sobre todo en el grupo de fármacos descritos en el cuadro como no neurolépticos estrictos. ■ Son de muy variada índole: distonías agudas (espasmos musculares, crisis oculogiras, tics mandibulares, tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acatisia (imposibilidad de estar quieto), agitación motora, discinesias orolinguales, etc. ■ Síndrome neuroléptico maligno, del que hablaremos en otro apartado. DIAGNÓSTICO: - Historia clínica y exploración física. Hacer analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Gasometría arterial, ECG y monitorización. - Rx de abdomen, ya que algunos de estos preparados son radiopacos y se pueden ver en la misma. TRATAMIENTO: ■ Lavado gástrico, útil hasta 6-12 horas después de la ingesta, ya que el efecto colinérgico retrasa el vaciamiento gástrico. ■ Carbón activado, dosis inicial de 50 g y se recomienda repetir dosis de 30 g cada 4-6 horas. ■ Si síntomas extrapiramidales: biperidén (Akinetón® ampollas de 5 mg) - Dosis de 5 mg im o iv, diluido en 100 cc SG a pasar en 30 min. - Repetir dosis hasta un máximo de 20 mg/día. Se puede continuar con preparados orales, tras la primera dosis parenteral. ■ Si existe acatisia, añadir por vo: loracepam 2 g/8 h y valorar propranolol 10-20 mg/8h. ■ Si hipotensión: perfundir critaloides (suero fisiológico) y coloides (poligenina o Hidroxietilalmidón), y si no responde, usar noradrenalina. No utilizar dopamina. ■ Si aparecen convulsiones: diacepam, fenobarbital, difenilhidantoína a las dosis habituales (ver apartado A. tricíclicos de este capítulo). ■ Si aparecen arritmias: bicarbonato sódico 1-2 mEq/Kg diluídos, lidocaína, difenilhidantoína. Contraindicada: quinidina, procainamida, disopiramida. ■ Recomendaciones: Si sólo hay síntomas extrapiramidales sin sobredosificación, se mantendrá en observación hospitalaria al paciente hasta que desaparezcan y posteriormente se pautará tratamiento vía oral ambulatoriamente.

CAPÍTULO 115

1017

Si hay evidencia, o sospecha de intoxicación y el paciente no tiene afectación cardiovascular o del SNC, se recomienda observación hospitalaria y monitorización 6-12 horas. Si hay afectación cardiovascular, o del SNC se valorará su ingreso en UVI.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (SNM) El SNM es una respuesta idiosincrásica a distintos medicamentos, caracterizada por hipertermia, trastornos de la consciencia, rigidez muscular y disfunción autonómica. Es impredecible, y puede aparecer incluso con la primera dosis. Se produce en un 0,1-2,5 de cada 100 enfermos tratados con neurolépticos. Todos los neurolépticos pueden producirlo, incluido el grupo de las Benzamidas sustituidas, aunque existe una mayor probabilidad con los neurolépticos "clásicos" sobre todo con los preparados depot. Además de los neurolépticos, se han descrito casos en los que estaban implicados otros fármacos, como el litio y otros antidepresivos tricíclicos, bien es cierto que a veces usados en combinación con neurolépticos. CLÍNICA: El cuadro clínico suele desarrollarse en tres días y se caracteriza por: ■ Disminución del nivel de conciencia: desde un estado de hipersomnia o mutista, palpándose continuamente la ropa, a casos de coma profundo. ■ Hipertermia, con temperatura > 38ºC. ■ Rigidez de carácter plástico, a veces opistótonos, trismo y postura con miembros superiores en flexión. ■ Trastornos disautonómicos. Suele haber diaforesis intensa, oscilaciones de la tensión arterial, taquicardia, taquipnea, incontinencia urinaria. Las complicaciones más frecuentes son: insuficiencia respiratoria, por la rigidez, neumonías por aspiración, tromboflebitis y TEP, y edema agudo de pulmón. DIAGNÓSTICO: - Historia Clínica y antecedentes de ingesta de neurolépticos. - Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG. - Los hallazgos de laboratorio más comunes: leucocitosis (> 20.000) y elevación de CPK. - Rx de tórax, TAC craneal y punción lumbar para descartar otras causas orgánicas. En resumen, el diagnóstico se realiza por exclusión: la clínica clásica, junto con el antecedente de ingesta de Neurolépticos, así como leucocitosis y aumento de CPK, es diagnóstico de SNM, siempre que se haya descartado infección del SNC (TAC craneal y punción lumbar negativas). TRATAMIENTO: - El punto clave es un diagnóstico precoz y retirada rápida del fármaco inductor. - Medidas de soporte vital, valorar ingreso en UVI - Aplicar medidas de soporte vital, con refrigeración e hidratación. - Benzodiacepinas para el tratamiento de la rigidez: diacepam (Valium®‚ ampollas de 10 mg) iv 10 mg, pudiéndose repetir cada 15 minutos. Sólo con esto la mayoría de los pacientes se recuperan en una o dos semanas. Clásicamente se ha utilizado bromocriptina y dantroleno (dosis de inicio: 1-2,5 mg/Kg/6 h) pero actualmente este asunto es controvertido, ya que en algunos estudios, la recuperación de los enfermos se prolongó y las secuelas fueron más frecuentes con estos tratamientos que con los tratados sólo con medidas de apoyo.

1018

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Su efecto no es rápido, por lo que su utilidad es escasa en el tratamiento inmediato del SNM en el Servicio de Urgencias. Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar neurolépticos en estos pacientes, al menos los clásicos. Aunque no estén exentos totalmente de riesgo, si no hay otra posibilidad se utilizará un neuroléptico "atípico".

OTROS FÁRMACOS 1.- TEOFILINAS La teofilina es una metilxantina que es ampliamente utilizada como tratamiento de algunas patologías respiratorias. Su absorción oral es completa, y se alcanzan niveles a la 1-2 h de la ingesta de los productos de liberación rápida, y a las 4-6 h de los de liberación retard. - Dosis tóxica: 10 mg/Kg de peso. - Niveles terapéuticos: 10 - 20 microg/ml. - Niveles tóxicos: > 20 microg/ml siendo grave si > 100 microg/ml. CLÍNICA: Con dosis terapéuticas ya puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia. Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con los siguientes antecedentes: cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retardada, ■ Hipopotasemia, acidosis metabólica. ■ Toxicidad cardiovascular: extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular. Arritmias ventriculares. ■ Toxicidad neurológica: descenso del umbral convulsivo, con difícil control de las mismas. ■ Toxicidad metabólica: hipopotasemia, acidosis láctica, cetosis. ■ Toxicidad gastrointestinal: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: Solicitar analítica habitual, ECG y niveles de teofilina en sangre. ■ Ranitidina 50 mg iv, antes de iniciar el lavado, ya que todos los enfermos tienen importante sintomatología digestiva. ■ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis inicial de 50 g, repitiendo dosis de 30 g cada 4 h, hasta un máximo de 24 h. Asociar un catártico (sulfato de magnesio o S. sódico 30 g en solución acuosa) en una sola dosis, para evitar el estreñimiento. ■ Convulsiones: diacepam iv, fenobarbital y fenitoína a las dosis descritas en el apartado de intoxicación por A. tricíclicos de este capítulo. Si se produce estatus epilepticus habitualmente se requiere anestesia general. ■ Arritmias: lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias con su tratamiento habitual. ■ Hemoperfusión: es el tratamiento de elección. Es más eficaz utilizando cartuchos de carbón activado. - Indicada si cifras superiores a 60 mcg/ml - Dudosa con cifras de 30 - 60 mcg/ml - No indicada con cifras menores de 30 mcg/ml. ■ Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis.

CAPÍTULO 115

■

1019

Recomendaciones: ■ Monitorización cardíaca y vigilancia estrecha en pacientes con factores de riesgo y niveles tóxicos, repitiendo niveles cada 6 h, hasta que éstos se normalicen, aunque no tengan sintomatología inicial. ■ Monitorizar todo paciente sintomático, aún con toxicidad leve repitiendo niveles cada 6 h. ■ Monitorizar y repetir titulación a los pacientes con niveles > 60 mcg/ml, aunque estén asintomáticos. ■ Pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y con niveles < 40 mcg/ml, sólo requieren observación hospitalaria, repetir niveles cada 6 h, hasta su normalización. Si durante el tiempo de observación, aparecen síntomas o se elevan niveles, actuar como en apartados anteriores.

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO A. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO La Anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso más consumidas en la actualidad con ánimo recreativo. El consumo de estas sustancias es muy inferior al de cannabis, algo inferior al de cocaína y superior al de heroína. Los compuestos más utilizados son: - MDA: droga del Amor. - MDEA: eva. - MDMA: éxtasis. - Metanfetamina cristalina: se puede utilizar fumada, pudiendo producir edema pulmonar. También se utiliza iv. Son las llamadas "drogas de diseño" o "nuevas drogas de síntesis". Todas son derivados anfetamínicos y tienen los mismos efectos que ésta. Generalmente son de producción "casera" y clandestina, en forma de comprimidos con algún tipo de dibujo popular grabado. Se toman vía oral de forma discontinua, ya que si no, puede tener importante efecto rebote. Muchas veces se asocian a otras drogas y a alcohol. CLÍNICA (éxtasis): Las pastillas de éxtasis suelen contener MDMA, MDA y/o MDEA con gran variabilidad en el contenido cualitativo y cuantitativo. Se absorbe rápidamente por v.o. iniciando su acción a los 30 min., pico máximo a los 60 min con una duración de los efectos de entre 2 y 6 horas. Euforizante, empatógeno, gran energía y autoestima personal, no claramente afrodisíaco. Menos tóxico que el resto de las anfetaminas. Los cuadros de toxicidad grave son bastante poco frecuentes. Toxicidad aguda: la dosis tóxica de los anfetamínicos depende del grado de tolerancia del paciente y los niveles plasmáticos son poco útiles a la hora de establecer un pronóstico individual. Los síntomas generalmente aparecen en el siguiente orden dependiendo de la gravedad del cuadro: ■ Alteración en la percepción de las formas y colores de los objetos, alucinaciones. ■ Hiperactividad. ■ Distonías mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy frecuentemente.

1020

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Midriasis, piloerección, diaforesis. Ansiedad, cuadros psicóticos. ■ Hipertermia (golpe de calor, que puede conducir a fallo multiorgánico). ■ Hipertensión, taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V. ■ Convulsiones, hemorragia cerebral, edema pulmonar. Presenta síndrome de abstinencia. Sólo provoca dependencia psíquica. DIAGNÓSTICO: - Historia Clínica y exploración física. Analítica completa (Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK), ECG, Rx de tórax. - Detectar la presencia de anfetaminas en orina. TRATAMIENTO: Se basa en controlar las funciones vitales, valorando repercusiones sobre SNC, aparato cardiovascular, hígado, riñón y músculo aplicando medidas sintomáticas. - Lavado con SNG si la ingesta ocurrió antes de 4 horas + carbón Activado (50 g en dosis única). El jarabe de ipecacuana está contraindicado, por riesgo de convulsiones. - Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas físicas (paños fríos y hielo, si es preciso) y paracetamol a dosis de 500-1.000 mg vo o iv. Evitar el uso de aspirina, por el riesgo de exacerbar la diátesis hemorrágica en caso de golpe de calor. - Si hiperactividad: colocar al enfermo en un área tranquila, con mínimos estímulos sensoriales. Benzodiacepinas, por ejemplo diacepam (Valium® ampollas de 10 mg), a dosis de 10 mg im o iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 o 30 min. Si ésta es extrema y no se controla con lo anterior: midazolam (Dormicum®‚ ampollas de 5 mg y 15 mg) a dosis inicial de 5 mg iv e ir repitiendo, de acuerdo a la respuesta. Es preferible evitar en lo posible, los neurolépticos. - Si convulsiones: diacepam iv, a las dosis anteriores. - Si taquicardia o hipertensión arterial: suele ceder al sedar al paciente. - Hay que conservar la diuresis en límites fisiológicos. - No hay que acidificar la orina, no se ha demostrado útil. ■ ■

B. OTRAS DROGAS DE DISEÑO NO ANFETAMÍNICAS Éxtasis líquido (gamma hidroxi butírico). No es una anfetamina. Globos de la risa (protróxido nitroso). "Gas hilarante" utilizado en anestesia. ÉXTASIS LÍQUIDO Es un polvo blanco, soluble en agua, sintetizado en 1960 y utilizado inicialmente con fines anestésicos. Retirado del mercado farmacéutico hace 18 años debido a su escaso efecto anestésico y elevada capacidad epileptógena. Es considerado actualmente como un neurotransmisor fisiológico, implicado probablemente en el control del sueño, la regulación de la temperatura, el metabolismo de la glucosa cerebral, el flujo sanguíneo, la memoria y el control emocional. En España su uso recreativo se inicia aproximadamente en 1995 tardando poco en aparecer el primer caso de intoxicación. El efecto máximo es a los 15-30 minutos de ingerirlo y dura 2 horas. Atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. Sólo se elimina por orina un 1% y ha desaparecido a las 12 horas de la ingesta. Se vende en botellas de 10 ml con contenido variable de GHB de 0,75-1,5 mg y se aconseja tomarlo con leche o zumo, nunca con alcohol. Es de muy fácil fabricación, incluso casera.

1021

CAPÍTULO 115

Afrodisiaco, favorece la erección, alarga los orgasmos. Desinhibición, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto. No deja resaca. ■ La toxicidad es dosis-dependiente: 10 mg/kg inducen sueño, 30 mg/kg disminución del nivel de conciencia y 50 mg/kg producen anestesia general. ■ Son potenciados por el alcohol, marihuana, benzodiacepinas, heroína. ■ Afectación neurológica: somnolencia, sedación profunda y coma de corta duración, 2-3 horas con recuperación completa. Raramente muerte. ■ Otros: vómitos, bradicardia, mioclonías, hipopotasemia moderada, rabdomiolisis, HTA, delirio y a veces convulsiones. ■ Síndrome de abstinencia en consumidores crónicos de inicio a las 3-6 horas de la última dosis. ■ También se ha descrito un Sd. de Wernicke-Korsakoff inducido por GHB. TRATAMIENTO: ■ Individualizado para cada paciente dependiendo de la sintomatología. ■ No es útil el lavado gástrico, ya que la absorción es muy rápida (15 min). Tampoco es útil el anexate o la naloxona, aunque no están contraindicadas y deberían utilizarse en el caso de que el paciente presentase coma de etiología no aclarada. ■ El paciente debe permanecer en observación hospitalaria, hasta que recupere completamente el nivel de conciencia. ■ En caso de presentar Sd. de abstinencia se recomienda el tratamiento con diazepam (10 mg iv a pasar en 1 min). ■ ■

C. COCAÍNA La cocaína es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de una planta. Como droga de abuso puede encontrarse en forma sólida o "crack" que puede fumarse, absorbiéndose vía pulmonar con un efecto muy rápido, o administrarse por vía endovenosa, y en forma de polvo o clorohidrato de cocaína que se puede ingerir o esnifar y si se disuelve con el solvente adecuado se puede consumir vía iv. En España el consumo de cocaína ha aumentado de forma importante, tanto en adultos como en escolares. CLÍNICA: Cualquier dosis es potencialmente tóxica, debido a la variabilidad en el grado de pureza, la presencia de adulterantes y la diferente tolerancia individual. Tabla 115.11. Farmacocinética de la cocaína

■ ■ ■ ■

Vía

Absorción máxima (minutos)

Duración (horas)

Intravenosa Intranasal Gastrointestinal Fumada

0.5-2.0 30 60-90 0.5-1

0.25-0.5 1-2 >3 0.25-0.5

Anestesia. Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45ºC). Hipertensión por vasoconstricción, midriasis, taquicardia, diaforesis, etc. Alteraciones en el ECG: alargamiento del PR, QRS y QT.

1022

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Agitación psicomotriz, convulsiones y coma. Manifestaciones clínicas tardías debido a la asociación con alcohol. COMPLICACIONES: ■ Cardíacas: infarto agudo de miocardio, arritmias supraventriculares y ventriculares, Torsades de Pointes y miocardiopatía dilatada. ■ SNC: accidente cerebrovascular (ACV), hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura de aneurismas, cefalea, convulsiones. ■ Psiquiátricas: agitación psicomotriz y delirio paranoide. ■ Respiratorias: neumotórax, neumomediastino, edema agudo de pulmón (EAP), hemorragia pulmonar. ■ Otras: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstrucción de la arteria central de la retina, etc. DIAGNÓSTICO: ■ Historia Clínica, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG, Gasometría arterial basal. Análisis urinario para la detección precoz de rabdomiolisis. ■ Detectar metabolitos de la coca en orina (presentes hasta 3 días en consumidores no habituales y hasta 7 días en habituales). TRATAMIENTO: ■ Soporte respiratorio, monitorización ECG. ■ Descender la temperatura con hielo generalmente y mantenerlo en un ambiente frío. ■ Reposición hidroelectrolítica vía iv con SG (existe hipoglucemia y depleción de volumen) y SF. ■ Sedación: benzodiacepinas si agitación: diacepam iv o im 10 mg de inicio y repetir tantas dosis como se precise cada 30 min. Evitar neurolépticos (haloperidol). ■ Si con lo anterior no se logra controlar la tensión arterial, es preciso poner nitroprusiato en perfusión. ■ Estudios experimentales con animales han demostrado que algunos fármacos lejos de ser beneficiosos empeoran el pronóstico del cuadro, por lo que se aconseja no administrar: - Antagonistas del calcio: aumentan el riesgo de crisis y la mortalidad. - Betabloqueante: Al bloquear los receptores beta, se hiperestimulan los alfa, aumentando el riesgo de hipertensión. - Bicarbonato: más riesgo de arritmias. - Haloperidol: sube la Tª, arritmias, rabdomiolisis, aumenta la mortalidad. ■ Si el enfermo tiene temperatura mayor o igual a 41ºC o hipertensión arterial rebelde al tratamiento, se recomienda el empleo de alfa-bloqueantes e ingreso en UVI. ■ ■

D. OPIÁCEOS Los opiáceos son un amplio grupo de sustancias que derivan de la planta "amapola del opio". Se han utilizado a lo largo de siglos en medicina por sus efectos analgésico, antitusígeno, astringente, somnífero, euforizante y sedante. Los principales compuestos de esta familia los enumeramos en la tabla 115.12. La dependencia a opiáceos es la toxicomanía por drogas ilegales más importante y de efectos más devastadores en el mundo occidental. La causa más frecuente de intoxicación por opiáceos es la "sobredosis de heroína" intravenosa o inhalada. Las tendencias de los últimos años apuntan a un cambio en el patrón del consumo de heroí-

1023

CAPÍTULO 115 Tabla 115.12. Tipos de opiáceos Naturales

Semisintéticos

Sintéticos

Opio Morfina Codeína Papaverina

Heroína Oxicodona Hidroximorfona Oximorfona

Metadona Meperidina Fentanilo Defenoxilato

na, disminuyendo la vía de la inyección y aumentando la práctica de fumar e inhalar esta droga, así como la utilización conjunta de heroína y cocaína, generalmente fumada o esnifada. Cualquiera de las sustancias anteriores puede producir la intoxicación y además puede producirla casi por cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, subcutánea, im, iv y rectal. CLÍNICA: ■ Tríada clásica de coma, miosis y depresión respiratoria. ■ HIPOVENTILACIÓN, que puede convertirse en parada respiratoria. ■ Miosis, hipotermia, somnolencia, estupor, coma, arritmias cardiacas, íleo paralítico, retención urinaria. ■ Alteraciones de laboratorio: rabdomiolisis, hipopotasemia, mioglobinuria e insuficiencia renal. ■ Edema pulmonar no cardiogénico con gasometría con acidosis mixta e hipoxia. Más prevalente con heroína y metadona. DIAGNÓSTICO: ■ Historia Clínica y Exploración física: alteración del nivel de conciencia con más de uno de los siguientes: FR < 12 rpm, pupilas mióticas, evidencia circunstancial (signos de venopunción) o historia de abuso. ■ Analítica con Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, Gasometría arterial. Determinar la presencia de heroína en orina. TRATAMIENTO: ■ Soporte ventilatorio, a veces intubación. ■ Antídoto: naloxona (Naloxona Abelló® amp. de 1 ml con 0,4 mg) que se puede administrar IV, SC, o a través del tubo endotraqueal. Inicia su acción en 1-2 min. y tiene una duración de 30-60 min. - Dosis: 0.2-0,4 mg iv en bolo si se produce parada respiratoria o coma. Repetir dosis de 0.2 mg iv si no hay respuesta en 5-7 min. - Si la situación no es tan crítica, se administrará diluida en SG al 5% a pasar en 15-20 min. - Administrarla varias veces seguidas para evitar la reaparición de los síntomas en la siguiente hora, al ser la vida media de los opiáceos más larga que la de la naloxona. Se pondrá perfusión de 5 ampollas de naloxona en 500 de SG al 5% a pasar en 5 horas, aunque con precaución por el incremento de intoxicaciones mixtas (heroína + cocaína) observado en los consumidores, porque al antagonizar los efectos opiáceos prevalecerán los efectos de la cocaína, que en ocasiones son más severos y difíciles de controlar. - En los pacientes adictos a opiáceos la naloxona produce un síndrome de abstinencia que tarda en resolverse de 20 a 45 min. y sólo requiere tratamiento sintomático.

1024

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Si no hay respuesta a la naloxona considerar la asociación de los opiáceos a otros tóxicos depresores del SNC como benzodiacepinas. - El edema agudo de pulmón se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio. NO son útiles los diuréticos ni los esteroides. - Naltrexona: potente antagonista de larga duración que se administra por vo útil como tratamiento coadyuvante de desintoxicación. No se recomienda su uso en los Servicios de Urgencias, ya que puede dar un síndrome de abstinencia de hasta 72 horas. "BODY PACKERS" Y "BODY STUFFERS" Se llama así a los portadores de droga en el tracto digestivo. Habitualmente lo hacen para ocultar su presencia a la policía. La cocaína y la heroína son las drogas más frecuentemente transportadas así. - Los body packers también llamados "mulas" o "culeros", transportan grandes cantidades de droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condones de látex. - Los body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el temor de ser descubiertos con ella por la policía. Pueden acudir al hospital de forma voluntaria por la presencia de síntomas tras romperse una bolsa o de forma involuntaria y asintomática acompañados por la policía, detenidos por sospecha de tráfico de drogas. En este último caso acudirán al Servicio de Urgencias acompañados de una orden judicial en la que se especificará que el paciente debe someterse a las exploraciones precisas de diagnóstico de cuerpos extraños y a la extracción de los mismos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: ■ Habitualmente una radiografía simple de abdomen detecta los "paquetes". ■ Body packers asintomáticos: - Realizar Lavado Intestinal Total (LIT), hasta que salgan todas las bolsas (el paciente suele saber cuántas porta). Se realiza con la solución evacuante Bohm® o Golytely®, diluyendo cada sobre en 250 ml de SF a pasar por SNG a un ritmo de 2 litros/hora. ■ Body packers sintomáticos: - Si la droga es heroína: medidas de soporte ventilatorio (ventilación mecánica si precisa), naloxona en perfusión mientras se realiza el LIT y el enfermo se recupera. - Si la droga es cocaína: presentará complicaciones graves, por lo que el tratamiento debe ser rápido y agresivo. No puede realizarse tratamiento conservador ya que no hay antídoto. Es preciso realizar medidas de soporte y realizar una LAPAROTOMÍA URGENTE con el fin de evacuar las bolsas. ■ Body stuffers asintomáticos: - No es aconsejable realizar ninguna maniobra instrumental para su extracción, aunque esté accesible, ya que existe riesgo de romper el paquete. - Es preferible esperar a su eliminación de forma natural o favorecer la eliminación de la misma administrando 2 sobres de solución de Bohm en 250 ml de agua, manteniendo en observación hospitalaria hasta la eliminación de la misma, por si desarrollan síntomas. ■ Body stuffers sintomáticos: - La cantidad que portan estos pacientes suelen ser pequeñas, generalmente una o dos dosis para autoconsumo, peor envueltas y protegidas por lo que existe mayor riesgo de rotura, aunque menor peligro para la salud.

1025

CAPÍTULO 115

- Es preciso tratamiento de soporte, con naloxona en el caso de heroína, benzodiacepinas o enfriar al paciente en el caso de cocaína. - Habitualmente no se precisa laparotomía, a no ser que se sospeche o confirme la ingesta de cantidades importantes de droga.

SETAS Hay muchos tipos de setas tóxicas, que pueden producir diferentes cuadros (alucinógenos, cuadros colinérgicos, muscarínicos, antabús...). Para facilitar el manejo de la intoxicación por setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrómicos, dependiendo del tiempo de latencia en la aparición de síntomas. A. SÍNDROMES DE LATENCIA PROLONGADA (MÁS DE 6 HORAS) El más grave de todos ellos es el Síndrome Feloidiano que produce la Amanita phalloides y otras especies de amanitas. Estas setas tienen unas toxinas (amatoxinas) capaces de producir la muerte sólo con la cantidad existente en 1 seta. CLÍNICA: ■ Síndrome Feloidiano (Amanita phalloides y otras amanitas): La toxicidad hepática es la causante de la muerte, pero ésta no se manifiesta hasta los 3 o 4 días de la ingesta. - Fase de síntomas gastrointestinales: son los primeros en aparecer y ocurren tras un periodo libre de síntomas o de latencia de 6-24 h, desde la ingesta. Consiste en vómitos intensos y diarrea coleriforme. - Fase de mejoría aparente: tras el tratamiento sintomático de la fase anterior, a las 24-48 h de la ingesta, aparece mejoría clínica. - Fase de afectación visceral: insuficiencia hepática y renal, con ictericia, asterixis, hepatomegalia, encefalopatía, acidosis metabólica, hipoglucemia, elevación de transaminasas, coagulopatía. A partir del séptimo día puede producirse el inicio de la mejoría lentamente o producirse la muerte. ■ Síndrome Orelaniano (Cortenarius orellanus u otros): Un periodo de latencia de 1 a 14 días, produciéndose dolor abdominal, vómitos, diarrea, mialgias y mioclonías y más tardíamente insuficiencia renal. ■ Síndrome Giromitriano (setas Gyromitras): - Su toxina es termolábil, por lo que perdería su toxicidad con la cocción. Sólo se produciría intoxicación al ingerirlas crudas o poco cocinadas. - Poco frecuentes en España. - Su periodo de latencia es de 6-12 h. Produce dolor abdominal, vómitos, diarrea, cefalea, convulsiones, disminución del nivel de conciencia, necrosis hepática, crisis hemolíticas. B. SÍNDROMES DE LATENCIA CORTA: (menos de 6 horas) Suelen ser cuadros más leves. CLÍNICA: ■ Síndrome gastrointestinal puro (Setas en mal estado y algunas especies, como el llamado falso níscalo). Es el más frecuente. Aparece precozmente (de 30 min-3 h) con dolor abdominal, vómitos y diarrea, y cede espontáneamente en 24-72 h. ■ Síndrome Micoatropínico o Anticolinérgico (setas con efecto anticolinérgico, ej: Amanita muscaria que tiene el sombrero rojo con motas blancas, "como las setas

1026

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 115.13. Intoxicación por setas. Síndrome de latencia corta Pº de latencia

Cuadro clínico

Ejemplo

30 min. a 3 h (cede en 24-72 h)

Dolor abdominal, vómitos y diarrea

- Setas en mal estado - Falso níscalo

Micoatropínico 30 min. a 3 h o anticolinérgico (cede en 24 h)

Midriasis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo

- Amanita muscaria "como las setas de los enanitos"

Muscarínico o colinérgico

15 min. 2 h (cede en 24 h)

Miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoespasmo, diarrea, etc.

- Género Clytocybe con efecto colinérgico

Alucinógenos

30 min. a 3 h

Alucinaciones - Setas con deriv. índoles desagradables, ataque que se cultivan y de pánico, agitación consumen con fines psicomotriz y agresividad recreativos

Gastrointestinal puro

de los enanitos"). Tiempo de latencia de 30 min.- 3 h. produciéndose midriasis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo. Suele ceder espontáneamente en 24 h. ■ Síndrome Muscarínico o Colinérgico (setas del género Clytocybe con efecto colinérgico, y no por la A. Muscaria, que produce el anterior). Tiempo de latencia de 15 min-2 h. Se produce miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoespasmo, diarrea. Suele ceder en 24 h. ■ Síndromes Alucinógenos: setas con derivados de índoles, que se suelen cultivar y consumir con fines recreacionales, como sustitutos de otras drogas. Tiempo de latencia de 30 min-3 h. Pudiendo aparecer alucinaciones desagradables, ataque de pánico, agitación psicomotriz y agresividad. En niños, el cuadro puede ser muy grave, en adultos raramente lo es. DIAGNÓSTICO: Historia Clínica y exploración completa, indagando sobre el antecedente de la ingesta de setas, si se ha producido sobre el origen de las mismas y si eran de un sólo tipo o de varios. El número de personas que las han ingerido. Se anotará siempre la hora de la supuesta ingesta, ya que el tiempo de latencia hasta el inicio de los síntomas nos puede ayudar en el diagnóstico y en el pronóstico del proceso. Se reseñará también el nivel de conciencia a su llegada a Urgencias y los posteriores cambios si los hubiera. Recoger muestras: restos sin ingerir, restos de vómito... Conservarlos en papel, no en plástico, llamar al teléfono de Toxicología (ver capítulo anterior) e informarnos del centro con expertos en micología más cercano y, si es posible, enviar allí las muestras. - Analítica completa: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquímica con creatinina y transaminasas, S. Orina. Rx de tórax y de abdomen. Dejar una vía periférica. TRATAMIENTO: 1. Medidas generales: ■ Medidas iniciales de soporte hemodinámico, si fueran precisas.

CAPÍTULO 115

1027

Evitar dar antieméticos o antidiarreicos si existe vómito o diarrea, ya que con la diarrea y el vómito se favorece la evacuación del tóxico. ■ Lavado gástrico siempre con SNG, o mejor sonda duodenal, manteniendo posteriormente la SNG en aspiración. ■ Carbón activado: a dosis de 50 g y repetir 50 g/4 h, durante 48 h, y tras cada dosis de carbón activado pinzar la SNG durante 1 hora, luego, continuar con la aspiración. Si no hay diarrea, junto con el carbón activado se debe administrar un laxante, por ejemplo lactulosa (30 cc por SNG) o sulfato magnésico (30 gr por sonda). ■ Hidratación, con sueroterapia, recomendamos iniciarla con 500 cc de SG al 5% o al 10% si hay hipoglucemia. Luego alternar con SF. ■ Diuresis forzada neutra, iniciarla cuando se haya repuesto la volemia, no antes. 2. Medidas específicas: si no se es un experto micólogo, si hay dudas con respecto al tipo de seta ingerida o si ésta ha sido mixta, recomendamos iniciar este tratamiento siempre, sin esperar los resultados del análisis micológico. ■ Sibilina (Legalón®): actúa bloqueando la entrada de toxinas a la célula hepática. Dosis: 25 mg/kg/día iv repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana. ■ Penicilina G sódica iv: otro bloqueante. Dosis: 12.500 U/Kg/h en perfusión continua. Ejemplo para 70 Kg de peso serían 21.000.000 U/día en 500 cc en S. Fisiológico, a pasar en 24 h con bomba. ■ No se usará Ranitidina, se empleará cimetidina iv: (Tagamet®, ampolla de 200 mg) en infusión continua: 800-2.000 mg día o divididos en 4 dosis (max. 2 g/día). ■ Piridoxina iv (Benadón®) a dosis de 25 mg/kg/día (1.800 mg para 70 kg). ■ Ácido fólico 50-200 mg/día vo. ■ Si existen signos de insuficiencia hepática: - N-acetilcisteína (Flumil antídoto®) 150 mg/kg/día en perfusión continua. - Si hay alteraciones en la coagulación: Vit. K iv (Konakion®, amp. de 10 mg) a dosis de 1 ampolla cada 6 h por vía central en infusión lenta y plasma fresco (inicialmente 2 unidades, después según controles de la coagulación). ■ Si hay convulsiones: Diacepam iv: 10 mg en un min, repetir cada 15 min. ■ En casos graves, valorar hemoperfusión en las primeras horas tras la ingesta. Si insuficiencia renal hacer hemodiálisis. ■ En casos excepcionalmente graves: trasplante hepático. Las medidas descritas hasta aquí son las recomendadas en caso de ingestión de Amanita phalloides o seta de tipo desconocido. Si el paciente presenta sintomatología específica de un determinado grupo síndrómico el tratamiento es el siguiente: ■ Si Síndrome Muscarínico: atropina 0.5-1 mg iv repitiendo cada 15 min hasta dosis máxima de 1 mg/kg o signos de atropinización. ■ Si Síndrome Micoatropínico: fisostigmina (Anticholium®) a dosis de 2 mg iv lenta, pero sólo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la fisostigmina puede producir bradicardia, asistolia y convulsiones. ■

BIBLIOGRAFÍA - Aguilar Blanco EM, Laín Terés N. Intoxicaciones. Medidas Específicas. Agentes domésticos e industriales. En Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuaciones en urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 821-856.

1028

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Morales Conejo M, García Butenegro MªP, Mohedano Gómez A, Carcavilla Martínez AB. Intoxicaciones ambientales. Sustancias industriales y derivados. Manual de diagnóstico y Terapeútica Médica. Hospital 12 de Octubre. 5ª Edición Madrid 2003. - Traub SJ. Aspirin poisoning in adults. Revisión de enero de 2009. Impreso el 13 de abril de 2009. www.uptodate.com - Ochoa Mangado E. Drogas de diseño. Med Clin (Barcelona) 2002;119:375-376.

1029

CAPÍTULO 116

Capítulo 116 INTOXICACIÓN AGUDA POR AGENTES DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES María del Pilar Tardáguila Lobato - Natividad Laín Terés ALCOHOLES Cuadro clínico caracterizado por embriaguez sin olor, que puede llegar a convertirse en coma y muerte. Destaca la presencia de acidosis metabólica. Vías de intoxicación: la más frecuente la oral, pero también puede ser por vía inhalatoria y cutánea. 1.- METANOL Dosis tóxica mínima: 30 ml (Niños 0.4 ml/kg) Dosis letal: 60 ml (Niños 0.8ml/kg) Es una sustancia que se utiliza como disolvente de pinturas, como fuente de calor, como alcohol de quemar y como sustituto del etanol en la fabricación de bebidas clandestinas. La intoxicación suele ser accidental, la toxicidad se suele deber a sus metabolitos, entre los que se encuentra el ac. fórmico (6 veces más tóxicos que el metanol). CLÍNICA: Inicio entre 12-24 horas, aunque pueden presentarse desde los 40 minutos de la ingesta a las 72 horas, si se asocia a etanol o se han ingerido alimentos. Tabla 116.1. Clínica de la intoxicación por metanol SÍNTOMAS INICIALES Borrachera Sensación vertiginosa TARDÍOS Vómitos y vértigos Epigastralgia Disnea Visión borrosa Hiperemia del disco óptico Ceguera

LABORATORIO Niveles plasmáticos de etanol y metanol

Acidosis metabólica Acidosis láctica y fórmica Aumento del hematocrito Hiperamilasemia Metanol > 30 mg/dl Aumento del anión gap

Se puede producir: – Afectación del SNC: desde un estado de embriaguez, con cefalea, mareo, letargia… hasta convulsiones, coma, edema cerebral, etc. – Afectación metabólica: con disminución del bicabonato y aumento del ácido láctico y del anión gap. El grado de acidosis se correlaciona con los síntomas visuales, los niveles de ácido fórmico y la mortalidad.

1030

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Síntomas digestivos: dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos. – Afectación ocular: disminución de la agudeza visual, visión borrosa, fotofobia, midriasis hiporreactiva, edema de papila y finalmente ceguera por atrofia del nervio óptico. – Alteraciones hemodinámicas: hipotensión y bradiarritmias. – Alteraciones hematológicas: aumento del hematocrito y de VCM. Aumento de la osmolalidad plasmática, Hiperglucemia e hiperamilasemia por la deshidratación. DIAGNÓSTICO: – Historia clínica: conocer la probabilidad de contacto. – Analítica completa: Hemograma, Bioquímica, E. coagulación, S. orina, Gasometría arterial basal (valorar grado de acidosis) y ECG. – Confirmar intoxicación: niveles de metanol y etanol, pues las intoxicaciones suelen ser mixtas. Tabla 116.2. Factores pronósticos de la intoxicación por metanol GRAVEDAD Y MAL PRONÓSTICO

BUEN PRONÓSTICO

Ingesta superior a 30 ml

Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo

Niveles séricos > 50 ml/l

Ingestión conjunta con etanol

Aumento del VCM y hematocrito Coma, convulsiones, bradicardia, y/o hipotensión

Instauración rápida del tratamiento específico

TRATAMIENTO: Es una intoxicación muy grave. Su tratamiento debe ser precoz. Se iniciará la administración del antídoto si hay sospecha, acidosis, o coma. Pautas: – Medidas generales de soporte básico. – Lavado gástrico, eficaz hasta 12 h postingesta. No está indicado el carbón activado ni los catárticos. – Alcalinización: Para corregir la acidosis. Bicarbonato 1M (1meq=1ml), se administrará siempre que el bicarbonato en sangre sea menor de 18. Se calcula el déficit total y se inicia una perfusión en 24 h. – Antídotos: FOMEPIZOL O 4 METIL-PIRAZOL (Antizol: 1 vial: 1,5 ml=1.500 mg) – Dosis de ataque: 15 mg/kg diluidos en 100 ml de SSF en 30 minutos. – Mantenimiento: 10 mg/kg diluidos cada 12 h durante dos días. 15 mg/kg diluidos cada 12 h hasta la normalización. ETANOL: Es otro antídoto. (Determinar cada 6 h y mantener en sangre en 1g/l) – DOSIS INICIAL DE ATAQUE: (Ampollas de 10 ml al 100%).1ml alcohol etílico absoluto por kg de peso. *VO(SNG): Solución en agua al 20%. Para 70kg de peso diluir 70 ml de etanol puro en 280 ml de agua. * IV (vía central): Solución al 10%: Para una adulto de 70 kg añadir 630 ml de suero glucosado a 70 ml de etanol puro, a pasar en 15-30 minutos.

1031

CAPÍTULO 116 – DOSIS DE MANTENIMIENTO: 0,16 ml/ kg/ h de etanol puro. * VO: 0.16 X 70= 11,2ml de etanol puro diluidos en 56 ml de agua/ cada hora. * IV: 11,2ml de etanol puro diluidos en 100 ml de SG al 5% / hora, o perfusión de 100ml de etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en 4,5 h a ritmo de 112 ml/h.

Se debe mantener la perfusión de etanol hasta que los niveles de metanol sean inferiores a 20 mg/ 100 ml, o hasta que el pH se mantenga por encima de 7.30, sin bicarbonato. Determinar glucemia cada 3h. Medir etanol cada 6 horas. – Hemodiálisis en intoxicación por metanol: ■ Metanol > 50 mg/ 100 ml ■ Acidosis metabólica con pH < 7,25 ■ Alteraciones visuales y/o depresión del nivel de conciencia. ■ Insuficiencia renal. ■ Mantener hasta que el metanol < 20 mg/100 ml Recordar que: ■ Durante la hemodiálisis administrar etanol a doble concentración. ■ La diuresis forzada no es eficaz. Recomendaciones: – Observación hospitalaria de 24-28 h, si existe antecedente de ingesta de metanol, aunque esté asintomático. – Valorar ingreso en UCI. 2.- INTOXICACIONES POR ETILENGLICOL: DOSIS LETAL: 100-200 g Es una sustancia inodora, incolora y de sabor dulce, que está presente e pinturas, betunes, detergentes y anticongelantes de coches. CLÍNICA: Tabla 116.3. Clínica de la intoxicación por etilenglicol INICIALES (12 h)

POSTERIORES (12-24 h)

TARDIOS

Náuseas Vómitos Disminución del nivel de conciencia

Taquicardia Taquipnea Insuficiencia cardiaca Shock

Insuficiencia renal necrosis tubular Hipocalcemia (tetania alargamiento de QT)

En la analítica se detecta acidosis metabólica con anión gap elevado, alteración de enzimas musculares y hepáticas e hipocalcemia. En 12-24 h. aparece insuficiencia cardiaca por depresión miocárdica y distrés respiratorio y en 48 h fracaso renal oligúrico por necrosis tubular aguda. DIAGNÓSTICO: – Historia clínica y exploración. – Analítica completa con GAB (valora el grado de acidosis), Hemograma, S. Orina(presencia de cristales de oxalato cálcico), E. coagulación, Bioquímica con CPK que suele aumentar, calcio y magnesio (suele disminuir) y creatinina. – Niveles de etilenglicol en sangre confirman el diagnóstico.

1032

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO: – Medidas generales: ABC – Lavado gástrico: eficaz hasta 4 h postingesta. – Alcalinización para corregir la acidosis. – Antídoto: FOMEPIZOL: se iniciará si existe alteración del nivel de conciencia y/o acidosis y si ha ingerido más de 50 ml de etilenglicol. (Usaremos la misma pauta que en la intoxicación por metanol) – Otro antídoto: ETANOL: vo o iv, con la misma pauta y dosis utilizadas en la intoxicación por metanol. – Vitamina B1 o Tiamina (Benerva ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6 h im y Vitamina B6 o Piridoxina (Benadon, ampollas de 300 mg) a dosis de 300 mg im cada 24 h. – Gluconato cálcico, si existe hipocalcemia (ampollas de 5 ml con 45 mg) a dosis de 2 ampollas diluidas en 100 ml de suero a pasar iv en 15 minutos. – Hemodiálisis: – Si ingesta superior a 50 ml. – Acidosis metabólica grave, pH < 7,25, que no se corrige con bicarbonato. – Disminución del nivel de conciencia. – Niveles plasmáticos de etilenglicol > 0,5 g/l. RECOMENDACIONES: – Valorar ingreso en UVI en pacientes sintomáticos. – Observación hospitalaria de todos los pacientes con antecedentes de ingesta, aunque ésta haya sido mínima y estén asintomáticos. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS La causticidad de las sustancias viene determinada por su pH y su concentración. Los caústicos más frecuentes forman parte de la mayoría de los productos que se emplean en la limpieza del hogar y de los productos industriales. La característica principal es su acción corrosiva, generalmente por contacto, su composición no conocida, la destrucción tisular inmediata al contacto con el tóxico, que el tratamiento inadecuado puede incrementar las lesiones y que se pueden producir secuelas tardías. Ocasionan lesiones en el tracto digestivo y respiratorio dada su capacidad para emitir vapores, llegando a producir neumonitis química y síndrome de distrés respiratorio (SDRA). Causas principales de ingesta: autolisis, equivocación o envenenamiento. Tabla 116.4. Agentes cáusticos más frecuentes ALCALI: pH > 12 Sosa caústica Amoniaco Cal viva Cemento Desatascadores Lavavajillas a máquina Lejía y afines Detergentes de lavadora Limpiasuelos con amoniaco

ÁCIDO: pH < 2 Limpiadores sanitarios Ácido clorhídrico (Salfuman) Ácido nítrico (agua fuerte) Agua oxigenada Abrillantador de lavavajillas Limpiametales (ác. fluorhídrico, ác. oxálico) Líquido de baterías

1033

CAPÍTULO 116

CLÍNICA: Los cáusticos sólidos suelen producir lesiones más graves en la boca, laringe y faringe y dañar menos el esófago, en cambio lo líquidos suelen causar lesiones más importantes en tractos inferiores, esófago y estómago. Síntomas orales-digestivos: dolor, disfagia, odinofagia, y a veces incapacidad para deglutir, sialorrea, náuseas y vómitos, epigastralgia. En casos graves, hemorragia digestiva, perforación gástrica o esofágica, con abdomen agudo, infecciones, shock. Si existe afectación laríngea, se produce estridor. En caso de inhalación de vapores de la mezcla de productos de limpieza que contengan ácido-álcali (lejía + amoniaco) se suele producir lagrimeo, tos seca, e irritativa, y en casos severos, traqueobronquitis con broncoespasmo y neumonitis química. Tabla 116.5. Clínica de la ingesta de caústicos FASE AGUDA

COMPLICACIONES

Dolor, quemazón intensa de labios, lengua, cavidad oral, faringe, retroesternal y epigástrico. Riesgo de shock Riesgo de aspiración e insuficiencia respiratoria

Infecciones Rotura esofágica: mediastinitis Rotura gástrica: peritonitis Cicatrización: estenosis esofágicas

DIAGNÓSTICO: – Interrogar al paciente y acompañantes, para averiguar qué ha ingerido, hace cuánto tiempo, en qué cantidad y averiguar la composición. – Se realizará el pH al producto ingerido (obtener una muestra). Exploración física: – Inspección de la cavidad oral en busca de lesiones (su ausencia no excluye lesiones distales). – Auscultación pulmonar por posible afectación de la vía aérea. – Palpación abdominal buscando signos de perforación. Exploraciones complementarias: ECG, Hemograma, coagulación, Bioquímica (con iones, amilasa, calcio, y CPK), gasometría basal arterial (si pH < 7,2 es indicativo de necrosis tisular severa). Rx-tórax y abdomen, para descartar neumomediastino y neumoperitoneo por perforación de vísceras. Endoscopia: debe realizarse entre las 4-24 h postingesta. Aunque lo ideal sería no más tarde de 12 h. En caso de ingesta de Salfumán se realizará precozmente, para extraer el ácido del estómago. Podría evitarse en caso de ingestas accidentales de líquidos con pH > 3 y < 11 comprobado (no caústicos). Cotraindicaciones: enfermos con shock y en sospecha clínica de perforación. TRATAMIENTO: Medidas generales: lavar con agua abundante las superficies expuestas incluida la boca. Está contraindicado: lavado con SNG, Carbón activado, inducción al vómito. Soporte vital si existe importante afectación del estado general.

1034

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 116.6. Tratamiento de una causticación según hallazgos endoscópicos Ausencia de lesiones Sulcrafato(Urbal):1/2 h antes de las comidas y antes de acostarse Alta hospitalaria Lesiones Grado I: Hiperemia, eritema, edema. No úlceras

Sulcrafato 1 sobre fi hora antes de cada comida. Inhibidores de la bomba de protones 20 mg cada 24 h, o ranitina 150 mg cada 12 h vo. Antieméticos Iniciar tolerancia gástrica en 24 h. Observación hospitalaria 24-48 h y alta con posterior control ambulatorio.

Lesiones Grado II: Úlceras superficiales, localizadas o circunferenciales.

Dieta absoluta y sueroterapia. Inhibidores de la bomba de protones IV: 80 mg diluidos en 100 de sf. En 30 minutos, posteriormente 3 ampollas en 500 cc de SSF en 12 h. con bomba de perfusión Valorar iniciar corticoides. Ingreso hospitalario

Lesiones Grado III: Úlceras profundas, escaras, necrosis

Dieta absoluta, sueroterapia, omeprazol como grado II Valorar corticoides. Valorar ingreso en UCI.

Lesiones Grado IV. Perforaciones

Dieta absoluta, sueroterapia, omeprazol, como grado II Antibioterapia Cirugía, lo más precoz posible, sobre todo si es por ácido

Dilución: controvertido. Sólo es útil en los primeros 30 minutos. Se justifica su uso en caso de ingesta de sólidos para arrastrar éstos e intentar reducir al mínimo el tiempo de contacto con la mucosa oral, faríngea y esofágica. Antieméticos: siempre, mejor IV: Ondansetrón (Zofrán®, ampollas de 8 mg): 1 ampolla/8 h diluída, Metoclopramida (Primperán® ampollas de 100 mg): 1 ampolla/8 h. Analgésicos: – Metamizol magnésico (Nolotil®): 1 ampoll 2 g iv diluida cada 6-8 h – Morfina (cloruro mórfico) ampollas de 10 mg: 5-10 mg, iv o sc/4 h si persiste el dolor. Inhibidores de la bomba de protones iv (omeprazol o pantoprazol) Anti-H2 iv: ranitidina 1 ampolla /8 h Antibióticos: indicados. Si infección constatada, perforación visceral y siempre que se paute terapia corticoidea, o si hay fiebre. Ampicilina: 8-12 g/d Si hay coagulopatía: reposición de factores (plasma: 20 ml/kg; plaquetas: 1U/7 kg de peso y fibrinógeno: 4-6 g). Corticoides: uso discutido. Parece que su uso precoz disminuye la fibrosis esofágica. Tabla 116.7. Corticoides en causticaciones INDICACIONES - Siempre que exista afectación de la vía aérea - Lesiones esofágicas por ÁLCALI GRADO II y III

CONTRAINDICACIONES Hemorragia digestiva Perforación Lesiones gástricas en ausencia de lesiones esofágicas importantes. DOSIS: 1-2 mg /kg/ día METILPREDNISOLONA en 3 dosis. Iniciándose después de la endoscopia y manteniéndose 1-2 semanas, con pauta descendente.

1035

CAPÍTULO 116

RECORDAR: Ácidos y Álcalis: nunca administrar neutralizantes, eméticos o realizar lavados gástricos ni carbón activado. Administrar: omeprazol 1 amp. iv INTOXICACIÓN POR PILAS DE BOTÓN Pueden estar compuestas de hidróxido sódico o potásico, óxido de zinc, cadmio, plata o mercurio. Aparecen dolores abdominales, vómitos, malestar general, disminución de la tensión arterial y colapso. A veces síntomas renales y hepáticos. Rx para localizarla. Si está en esófago: extracción por endoscopia. Si está más allá de la unión gastroesofágica: vigilancia estrecha y catárticos. Si aparecen signos de obstrucción o perforación: resección quirúrgica urgente. CIANURO Son sales derivadas del ácido cianhídrico, más otros compuestos. Presente en ciertas nueces, plantas y frutas. Se utiliza en la producción de plásticos, solventes, esmaltes, pinturas, pesticidas, fertilizantes, pulidores de metales (espadas y damasquinados) o productos para quitar el pelo (curtidores). Tabla 116.8. Vías de intoxicación INHALATORIA Incendios con combustión de materiales sintéticos y plásticos. Se absorbe rápidamente. Síntomas inmediatos

DIGESTIVA Cianuro potásico. Tras la ingesta de raticidas, insecticidas, esmaltes uñas. Fines autolíticos, homicidas o accidentales.

CUTÁNEA Rara pero incluso a través de piel intacta

YATROGÉNICA Por perfusión de nitroprusiato iv durante tiempo prolongado

En este capítulo nos encargaremos fundamentalmente de las intoxicaciones por vía digestiva.

CLÍNICA: Produce un cuadro similar al de hipoxia pero sin cianosis, con afectación del metabolismo cardiaco y del SNC. Tabla 116.9. Clínica de la intoxicación por cianuro FASE INICIAL

FASE TARDÍA: 30-60 minutos después

Taquipnea con hiperventilación y ansiedad (sensación de muerte)

Afectación SNC: cefalea, agitación estupor convulsiones, y coma. Afectación CARDIACA: taquicardia, hipotensión, extrasístoles ventriculares, shock, bradicardia, Asistolia.

Acidosis METABÓLICA(clave)

1036

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO: – Historia clínica: profesión y circunstancias que rodean el hecho. – Exploración física: debe explorarse la cavidad oral ya que puede provocar lesiones en la mucosa, quemaduras, como las caústicas, e irritación gastrointestinal. Puede producirse: – Rápido deterioro del nivel de conciencia. – Alteraciones del ritmo respiratorio y cardiaco – 20-40% de pacientes olor almendras amargas. – Gasometría arteria: ACIDOSIS METABÓLICA con aumento de ácido láctico y carboxi-hemoglobina normal. – Cianuro en sangre: Si no se realiza la cuantificación en nuestro Hospital, valorar la remisión de la muestra la Instituto Nacional de Toxicología. Iniciar tratamiento sin esperar resultados. – TAC craneal: si no existe clara exposición a tóxico, se debe descartar causa orgánica. TRATAMIENTO: Medidas de soporte vital y vigilancia por la posibilidad de parada cardiorrespiratoria y traslado UCI, lo antes posible. – Oxigenoterapia: mascarilla alto flujo, 15l/min. – Corrección de la acidosis: bicarbonato 1M: 1 mEq /kg en 15-30 min. Repetir dosis si es necesario más lentamente – Lavado gástrico. Siempre que hayan pasado 4h. Proteger vía aérea si el paciente está en coma. – Carbón activado: 50 g por SNG. – Contraindicado el jarabe de ipecacuana. – Antídoto: HIDROXOCOBALAMINA O VIT. B12: (No está comercializado en España). Recomendado en incendios, cuando se objetiva disminución del nivel de conciencia y hay hollín en la cavidad bucal. Tabla 116.10. Dosis de hidroxicobalamina según el grado de intoxicación Intoxicación leve Intoxicación moderada Intoxicación grave

2,5 g IV 5 g IV 10 g IV

DILUIDOS EN 100 ml DE SG AL 5% a pasar en 15 minutos.

– Tiosulfato sódico al 25%, si no hay respuesta, como tratamiento complementario. Tiosulfato sódico al 25% en ampollas de 50 ml con 12,5 g: 1 ampolla a pasar en 10 minutos por una vía central. Se puede poner fi ampolla más a los 30 minutos. – NO ESTÁ INDICADO: diuresis forzada, hemoperfusión, diálisis, cámara hiperbárica. – Se consideran obsoletos: kit Anticianuro (nitrito de amilo, nitrito sódico), aunque todavía se usan en América. HIDROCARBUROS Son sustancias volátiles y liposolubles. Atraviesan la barrera hematoencefálica. Constituido por una amplia variedad de sustancias, las más frecuentes son derivadas del petróleo, y entre ellas: la gasolina.

1037

CAPÍTULO 116

Otros hidrocarburos frecuentes en toxicología: aguarrás, benceno, fueloil, gasoil, nafta, parafina, queroseno, tolueno, xileno. CLÍNICA (Tabla 116.11) Tabla 116.11. Clínica SÍNTOMAS DIGESTIVOS

SÍNTOMAS DEL SNC

S. RESPIRATORIOS

Precoces. Escasa importancia.

Irritabilidad, euforia, letargia, estupor y coma.

Nauseas, vómitos, diarrea

Aparecen con: benceno, tolueno, xileno y gasolina

Por aspiración. Irritación-tos irritativa Neumonitis química: Disnea, cianosis, hipoxia severa. AP: roncus, sibilancias, estertores (A veces mínima)

DIAGNÓSTICO: – Historia clínica y exploración física. – Analítica: Hemograma y Bioquímica con transaminasas. E. Coagulación. Gasometría arterial. ECG. – RX tórax: Las alteraciones tardan en aparecer entre 30 minutos y 8 horas. Son muy variables. Lo más frecuentes "infiltrados intersticiales"o "alveolares múltiples", pero a veces, sólo existe un ligero "infiltrado perihiliar". TRATAMIENTO: – Retirar de la exposición del tóxico. Quitar las ropas. – Antiemético: ondasetrón 8 mg IV diluídos, o metoclopramida 1 ampolla IV diluida/8h. – Insuficiencia respiratoria: – O2 con ventimask al 35-50%. Intubación. Respiración mecánica (si es preciso). – Salbutamol en cámara: 0,5 ml diluidos en 5 ml SFF con un flujo de 6 l/min. Se puede repetir a la 4h. Si la situación lo requiere fi ampolla subcutánea. – Glucocorticoides: metil-prednisolona: 1-2 mg/kg /24 h repartidos en 3 dosis/día. No está demostrado que mejore el pronóstico de la neumonitis de estos enfermos, pero hay autores que lo defienden. – Antibióticos: Si se sospecha infección o hay progresión de los infiltrados. – Amoxicilina-Clavulánico: 1g/8 h IV. – Cefalosporinas de 3ª G. – Piperacilina-Tazobactam. CONTRAINDICADO: lavado gástrico y la inducción al vómito por riesgo de aspiración. Indicado sólo en ingesta masiva, que se realizará con protección de la vía aérea. – No está indicada la ENDOSCOPIA – No es útil el CARBÓN ACTIVADO.

1038

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

INSECTICIDAS (PESTICIDAS) Tabla 116.12 ORGANOFOSFORADOS (OPP)

ORGANOCLORADOS

Azinfometil, Carbofenotión, Cianofenfos, Clorpirifos Coumafos, Crotixifos, Crufomate, DCNP, DEF, Desbromoleptofos, Diazinón, Dclorvos, Dimetoato, Dioxatión, Disulfotón, DFP, DMPA, EPBP, EPN, Etión, ETPP, Fenitrotión, Fentión, Forato, Haloxón, Leptofos, Malatión, MEDP, Menazón, Merfos, Metamidofos, Hipafox, OCSP, Omeato, Oaratión, Paratión-metil, PCS, Ronel, SD-7438, Temefos, TO-CF, Triclorfón, Triclornato

Aldrín, Clordano, Clordecona, Dieldrín, Endosulfán, Endrín, Hexaclorocicloexano, Heptaclor, Metoxicloro, Peruano, Toxafén

1. ORGANOFOSFORADOS Los más usados son paratión y malatión. Se utilizan tanto en agricultura como en uso doméstico como insecticidas. En medicina (fisostigmina, neostigmina), con fines bélicos, los llamados "gases nerviosos": Tabun, Sarín, Somán, DTF, VX. Debemos sospechar la intoxicación en agricultores, niños, depresivo, etc. Su mecanismo de acción es inhibir la colinesterasa, produciendo una acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas centrales y periféricas. VÍAS DE INTOXICACIÓN: – Enteral: accidental o intento autolítico. – Respiratorio: guerra química, o por incorrecta manipulación del producto. – Cutánea: accidental o por mala manipulación. Son liposolubles, distribuyéndose por todos los tejidos, especialmente por el graso. Se metabolizan en el hígado, y se excretan por el riñón, y por vía fecal en un periodo corto. CLÍNICA: La clínica es variada dependiendo que predominen los síntomas muscarínicos o nicotínicos. Los OPP se unen de forma irreversible a la acetlcolinesterasa (ACHE) produciendo como consecuencia una excesiva actividad de la acetilcolina sobre receptores muscarínicos o nicotínicos, responsable de la sintomatología y del síndrome colinérgico. Las primeras manifestaciones son muscarínicas en las 3 primeras horas: miosis, salivación, lagrimeo, hipersecreción bronquial y broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, y confusión. Los signos nicotínicos, en especial la parálisis muscular, aparecen a las 4h, y es lo que marca el pronóstico porque puede producir una parada respiratoria. COMPLICACIONES: – RESPIRATORIAS: – Neumonía: causada por la aspiración, broncorrea, uso de ventilación mecánica, la atropinización. Es responsable de la mayoría de las muertes.

1039

CAPÍTULO 116 Tabla 116.13. Manifestaciones clínicas de la intoxicación por OPP MUSCARÍNICAS

NICOTÍNICAS

SNC

OFTÁLMICAS: Miosis, epífora, dolor ocular Visión borrosa, lagrimeo GASTROINTESTINALES: Nauseas-vómitos-dolorDiarrea, tenesmo, incontinencia fecal Salivación RESPIRATORIAS: Rinorrea, estridor, disnea, cianosis, Hipersecreción bronquial, apnea CARDIOLÓGICAS: Bradicardia, Bloqueo AV, hipotensión DERMATOLÓGICAS: Diaforesis, Flush, sudoración GENITOURINARIAS: Incontinencia urinaria Frecuencia y urgencia urinaria

MÚSCULO ESTRIADO: Fasciculaciones musculares Calambres Debilidad muscular Parálisis del músculo estriado CARDIOVASCULARES: Hipertensión Taquicardia METABÓLICAS: Hiperglucemia Acidosis metabólica Cetosis Leucocitosis Hipocaliemia DERMATOLÓGICA Palidez OFTALMOLÓGICA: Midriasis

Ansiedad Insomnio Depresión Confusión Ataxia Disartria Convulsiones Depresión respiratoria Pérdida de conciencia Psicosis Fatiga Coma

– NEUROLÓGICAS: – Neuropatía tardía: debilidad y parestesias en zonas distales de las extremidades y a veces espaticidad, que se manifiesta a las 2-4 semanas del cuadro colinérgico. – Trastornos del comportamiento: confusión, irritabilidad, letargia, alteraciones de la memoria, psicosis. – Síndrome intermedio: debilidad muscular incluida musculatura respiratoria, que se manifiesta, a los 4-6 días de la intoxicación, tras una mejoría inicial. Obliga a ventilación mecánica. – DIAGNÓSTICO: – De sospecha: por la clínica y el entorno. – Solicitar: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquímica con CPK. – ECG y Rx tórax. – Determinación en suero de la actividad plasmática de la ACHE y la actividad intraeritrocitaria de la ACHE: Son muy bajas. – La actividad plasmática de la ACHE disminuye en: hepatopatías, desnutrición, embarazo, infecciones, uso de anticonceptivos. – Las variaciones de la ACHE intraeritrocitaria dependen de la vida media del eritrocito y de las variaciones que pueden sufrir por diferentes patologías.

1040

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

RECORDAR que nunca se debe demorar el tratamiento en espera de los niveles de ACHE, ante la sospecha de intoxicación por OPP. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES: – Protección del personal con guantes, mascarillas y gafas. – Absorción cutánea: Retirar la ropa y lavar con agua y jabón abundante toda la superficie, así como los ojos (suero fisiológico). – Ingestión: Lavado gástrico y carbón activado (1 g/kg). "Nunca administrar jarabe de ipecacuana". – Medidas de soporte vital, con ventilación mecánica si es preciso. – Reposición de la volemia. – Soporte inotrópico y medidas antiedema cerebral. En BRONCOESPASMO: "Contraindicada LAS TEOFILINAS". Si precisa IOT: No relajar con SUCCINILCOLINA. Utilizar un relajante no despolarizante: ROCURIO (Esmeron 1 mg/kg), o CISATRACURIO (Nimbex: ampollas de 10 ml/20 mg y 5 ml/10 mg). Dosis: 0,15 mg/kg TRATAMIENTO ESPECÍFICO: ATROPINA: Ampollas 1mg. Oxigenar bien al paciente, para evitar casos de fibrilación ventricular con el uso de la atropina, secundario a la hipoxia. 1ª DOSIS: 1-2 mg iv. Deben aparecer signos de atropinización rápida (midriasis, sequedad de boca, taquicardia y rash). Si aparecen probablemente se trate de una intoxicación leve. Si no, seguir. 2ª DOSIS: 2-4 mg iv. Repitiendo cada 5-10 minutos hasta que se objetiven signos de atropinización (fundamentalmente la desaparición de la hipersecreción bronquial). 3ª DOSIS: Perfusión contínua (si persisten los síntomas): 0,02-008 mg/kg/h. OXIMAS: Iniciarlas siempre tras haber iniciado la atropinización. Nunca solas. PRALIDOXIMA (Contrathión): 1g iv diluido en 100 cc de SF. Repetir cada 6 h si la intoxicación es grave o cada 12 h si es moderada. Dosis máxima: 0,5 g/h. Especialmente indicada en la intoxicación por Parathión en las primeras 24 h. Reduce las necesidades de atropina. Contraindicadas en intoxicaciones por carbamatos. OBIDOXIMA (Toxogodin): 200- 400 mg im o IV. Repetir si es necesario. Dosis máxima: 15 mg /kg. INGRESO EN UVI SIEMPRE que sea necesario el tratamiento con ATROPINA Y PRALIDOXINA. 2. CARBAMATOS Son insecticidas que inhiben de forma reversible la ACHE. La intoxicación es similar a la producida por OPP, pero más benigna y de menor duración. La afectación del SNC es menos frecuente, dado que no atraviesan la barrera hematoencefálica.

CAPÍTULO 116

1041

DIAGNÓSTICO: similar a los OPP, pero la determinación de ACHE tiene escaso valor diagnóstico, pues se normaliza a las pocas horas. TRATAMIENTO: – Lavado gástrico y de la piel. – Medidas de soporte vital. – ANTÍDOTO: Atropina: misma dosis y pauta que en intoxicación por OPP. – No son útiles las oximas. 3. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Pertenecen a este grupo: Aldrin, Dieldrin, Clrodrano y DDT (cuya dosis letal: 0.4 g/Kg). Actúan: Alterando la bomba Na/K y su órgano diana es el SNC, dada la gran lipofilia, donde facilita el impulso nervioso. Se utilizan en agricultura y para el tratamiento de la pediculosis. CLÍNICA: aparece a los 30-60 minutos, de la intoxicación, y puede durar varios días. – Síntoma principal: "las convulsiones", acompañadas de agitación y coma. – Sintomatología abdominal: náuseas, vómitos. – Arritmias y SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto) TRATAMIENTO: – Eliminación del tóxico: lavado cutáneo y gástrico. – Administrar carbón activado (dosis única). – Tratamiento sintomático. Precaución con la ATROPINA, produce hiperexcitabilidad miocárdica. No usar adrenalina. HERBICIDAS Se utilizan para destruir la maleza. Tipos: Paraquat y Diquat. Presentación: Paraquat líquido al 20% Son extremadamente tóxicos, aunque su toxicidad es escasa por vía cutánea o inhalada, por lo que los casos de intoxicación han utilizado la vía oral, con intención suicida. Por vía digestiva: 10-15 ml de PARAQUAT al 20% pueden ser mortales CLÍNICA: intoxicación muy grave. Mortalidad entre el 35-80%, en relación con los niveles plasmáticos. SÍNTOMAS: – INICIALES: DIGESTIVOS: por su efecto corrosivo sobre las mucosas: vómitos, dolor abdominal, diarrea, ulceraciones, hematemesis, etc. – POSTERIORES: insuficiencia renal por NTA, insuficiencia hepática y fallo multisistémico. – INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: progresiva por fibrosis, que se manifiesta radiológicamente por un patrón de infiltración difusa micronodular bilateral.

1042

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO: – Medidas de soporte vital. – Medidas para evitar la absorción del tóxico: – Lavado gástrico: sólo en la 1ª hora, y si no existen lesiones importantes en la mucosa. – Tierra de Fuller: 60 g disueltos en 200 ml de agua vo cada 2 h durante 2 días – Carbón activado en dosis repetida (en ausencia de Tierra de Fuller). – CATÁRTICOS: siempre después de cada dosis de absorbente. – Sulfato sódico: 30 g en 200 ml de agua. – Manitol al 20%. – NO EXISTE ANTÍDOTO, se ha propuesto la utilización conjunta de: – Ciclofosfamina (Genoxal: viales 200 mg y 1 g): 15 mg/kg iv. – Dexametasona (Fortecortin: viales 4 mg): 8 mg/8 h iv. – Si aparece insuficiencia renal: diuresis forzada o hemodiálisis. CONTRAINDICADA: LA OXIGENOTERAPIA. La toxicidad del PARAQUAT aumenta en relación con la concentración de oxígeno alveolar. ROENTICIDAS Se utilizan para destruir roedores. Se clasifican en tres grupos: – Gaseosos: ácido cianhídrico y bromuro de metilo. – Minerales: arsénico, fósforo, talio, bario, flúor. – Orgánicos: estricnina o sintéticos como los cumarínicos. PIRETRINAS Y PIRETROIDES Son compuestos naturales que tienen propiedades insecticidas y que encuentran en el extracto del piretro. En las formulaciones lleva como disolvente derivados del petróleo. Se aplican en cosechas, plantas de jardín, champús para animales domésticos, y directamente sobre los seres humanos para el tratamiento sobre los piojos, y repelente contra los mosquitos. Vías de absorción: digestiva, respiratoria y dérmica. Vía de eliminación: renal. CLÍNICA. El cuadro clínico podría estar enmascarado por los síntomas de intoxicación por OPP y solventes. INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS. Dermatitis de contacto, reacción respiratoria alérgica (rinitis, hiperreactividad bronquial). Si se expone a grandes cantidades: Dificultad respiratoria, sialorrea, temblor, ataxia. INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES. Prurito, rinitis, temblor, parestesias en áreas expuestas, neumonitis, alergia, cefalea, hiperexcitabilidad a estímulos externos, sialorrea, vómitos, hipotensión, diarrea, bradicardia. TRATAMIENTO: – Descontaminación. – Tratamiento sintomático. – Atropina para la sialorrea.

CAPÍTULO 116

1043

– Diazepam y fenobarbital parar las convulsiones. – Antihistamínico para los cuadros alérgicos. – Las parestesias no requieren tratamiento. METALES 1. ARSÉNICO Utilizado como herbicida y fungicida (sales inorgánicas), también se utiliza en la industria del vidrio. Es altamente tóxico. La arsina es la forma gaseosa y es la más tóxica. Se produce en los galvanizados, fundidos y refinados del metal. La intoxicación se produce por la ingesta accidental de las sales inorgánicas, utilizadas como herbicidas para los viñedos, por confusión con el agua, ya que no tiene olor ni color. DOSIS TÓXICA arsénico inorgánico: 0.5 mg/kg DOSIS MORTAL: 2 mg/kg SALES INORGÁNICAS: ingeridas en gran cantidad provocan síntomas en pocos minutos. Si la ingesta es moderada pueden presentarse en varias horas. Síntomas digestivos: náuseas, vómitos muy intensos, con típico olor a ajos, diarrea coleriforme, y dolor abdominal importante. Síntomas cardiovasculares: taquicardia, trastornos inespecíficos de la repolarización, aumento del QT, taquicardia ventricular helicoidal, edema de pulmón, hipotensión, insuficiencia renal y muerte. Síntomas neurológicos: delirio, agitación, desorientación, disestesias, debilidad muscular, coma y convulsiones. Otros: rabdomiolisis, pancitopenia, e incluso necrosis masiva hepática… INTOXICACIÓN SUBAGUDA O CRÓNICA: Neuropatía periférica: parestesias en guante o en calcetín, y posteriormente síntomas motores. Manifestaciones cutáneas: hiperpigmentación, líneas transversales en las uñas (líneas de Mess-Aldrish), caída del pelo, etc. ARSINA: ES LA FORMA GASEOSA. Produce una hemólisis muy severa, con cefaleas, debilidad, dolor abdominal, hemoglobinuria, ictericia, oliguria, e insuficiencia renal. DIAGNÓSTICO: – Historia clínica y exploración. – Hemograma, E. coagulación, Bioquímica (amilasa, CPK, transaminasas, bilirrubina y creatinina). – Monitorización cardiaca y ECG. – Rx tórax y abdomen: Al ser radiopaco se detecta en Rx. TRATAMIENTO: – INTOXICACIÓN POR SALES INORGÁNICAS: grave y potencialmente letal. – INICIAR MEDIDAS DE SOPORTE VITAL – HIDRATACIÓN: para evitar la rabdomiolisis.

1044

– – – – – – – –

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

LAVADO GÁSTRICO Y CARBÓN ACTIVADO. ANTÍDOTO: dimercaprol (BAL) (Sulfacin Homburg). DOSIS: 3-5 mg/kg cada 4 h im. Durante 48 h Posteriormente: 3 mg/kg im cada 6 h, durante 24 h y 3 mg/kg im cada 8-12 h, durante 7-10 días, o hasta que desaparezcan los síntomas DMSA: es otro antídoto (dimercapto succínico), es eficaz y menos tóxico. PENICILAMINA (Cupripén®): en intoxicaciones masivas. Dosis: 250 mg/6 h vo. Durante 5 días. GASTROSTOMÍA URGENTE: en caso de objetivar la presencia de arsénico en el estómago como una masa radiopaca, que no sale con el lavado. INTOXICACIÓN POR ARSINA: – Transfundir hematíes para tratar la hemólisis – Valorar exanguinotransfusión si es preciso. – No son útiles los antídotos Se recomienda ingreso hospitalario de todos los pacientes intoxicados con sospecha de intoxicación aún sin síntomas. Se valorará ingreso en UVI.

2. INTOXICACIÓN POR HIERRO DOSIS TÓXICA DEL HIERRO: > 20 mg/kg hierro Elemento: Toxicidad gastrointestinal > 60 mg/kg hierro elemento: Toxicidad sistémica 180-300 mg/kg hierro elemento: Dosis mortal CLÍNICA: FASE 1 Las 2 primeras horas Náuseas, vómitos, Diarrea, hematemésis, melenas El hierro a altas dosis es corrosivo

FASE 2 2-12 horas Falsa mejoría Desaparición de los síntomas de la fase 1

FASE 3 2-12 horas Reaparece hemorragia digestiva Acidosis metabólica. Shock Insuficiencia hepatorrenal. Convulsiones, letargia, coma

Si supera estas fases: tras días o semanas, pueden aparecer estenosis y obstrucciones intestinales secundarias a cicatrices o por la acción corrosiva del hierro. DIAGNÓSTICO: – Historia clínica y exploración – SIDEREMIA: normal: hasta 150 μ/100 ml. Debe hacerse en las primeras 4h, más tarde no es fiable, pues el hierro desaparece del plasma al fijarse en los tejidos. – Rx tórax y abdomen: pueden verse comprimidos radiopacos en el estómago.

CAPÍTULO 116

1045

TRATAMIENTO: – Medidas de soporte vital – Lavado gástrico: añadir al líquido del lavado bicarbonato sódico 1M a dosis de 50 mEq por cada 1.000 ml de líquido., dejando tras el lavado 100ml de suero con 5 mEq de bicarbonato 1M (5 ml). No está indicado el carbón activado, pues no absorbe el hierro, ni el lavado con deferoxamina. – Rx abdomen: tras el lavado, para comprobar que no quedan pelotas de pastillas. Si no han salido todas por la sonda está indicada la laparotomía urgente para extraerlas. – Hidratación correcta: para garantizar la diuresis. – Tratamiento de la acidosis: bicarbonato 1M: 1 mEq/kg, repitiendo si es necesario. – Antídoto: DESFEROXAMINA (Desferín: viales de 0,5 g): se inicia iv. Precozmente en casos de intoxicaciones graves, si tienen buena función renal. Niveles de hierro > 500 μ/100 ml. Si síntomas graves: shock-letargia-coma En pacientes con niveles < 500 μ/100ml o asintomáticos, pero con una ingesta supuesta de hierro elemento > 50 mg/kg se recomienda realizar la prueba de la deferoxamina. Inyectar deferoxamina im 40 mg/kg, sin superar 1 g y recoge orina durante 6 h: Si la orina aparece de color rosado-vinoso los niveles de hierro en orina de 6 h son de 1- 1,5 mg. Interpretamos que existe acumulación patológica de hierro, que se está eliminando unido a la deferoxamina por la orina y es preciso continuar la administración de deferoxamina iv. 3. PLOMO Se absorbe por vía respiratoria y digestiva. Se elimina por vía renal y heces. Se une a los glóbulos rojos y se acumula en tejidos blandos y hueso. CLÍNICA: – Digestiva: cólico saturnino: asemeja un abdomen agudo, con dolor y vómitos, pero sin fiebre ni peritonismo. – Alteraciones hematológicas: anemia, con punteado basófilo de los hematíes. – SNC: encefalopatía, alteraciones psicológicas, y a nivel periférico neuropatía de predominio motor. – S. renal: NTA y de forma crónica nefropatía intersticial. DIAGNÓSTICO: – Determinar metabolitos de las protoporfirinas: niveles de protoporfirina libre y niveles bajos de ALA-D eritrocitaria y altos de ALA-D urinaria. TRATAMIENTO: – Separación de la fuente – Medidas sintomáticas.

1046

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– En casos agudos: dimercaprol (BAL): 4 mg/kg im, y tras 4 h, EDTA-CaNa2: 2 g en 1.000 cc de SG al 5% en 24 h durante 5 días. – También puede usarse D-penicilamina y los nuevos derivados del BAL. – El cólico saturnino: gluconato cálcico. BIBLIOGRAFÍA - Aguilar Blanco E.M, Laín Terés N. Intoxicaciones. Medidas Específicas. Agentes domésticos e industriales. En: Julián A, coordinador. Manual de protocolos y actuaciones en urgencias. Madrid: Nilo Gráficas. 2005. p. 821-856. - Morales Conejo M, García Butenegro MªP, Mohedano Gómez A, Carcavilla Martínez AB. Intoxicaciones ambientales. Sustancias industriales y derivados. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. 5ª Edición Madrid 2003. - Peces R, González E, Peces C, Selgas R. Tratamiento de las intoxicaciones graves por alcoholes. Nefrología 2008;4:369-372. - Parra Villegas K, Gonzales Merayo M, García Álvarez R, Álvarez Martínez B. Otras intoxicaciones. Intoxicaciones por etilenglicol. Intoxicación por metanol o alcohol metílico. En: Vázquez Lima, Casal Codesido J.R. Guía de actuación en urgencias. 3º Edición. 2007. - Mencias Rodríguez E. Intoxicación por cáusticos. Anales Sis San Navarra 2003; 26(Supl. 1):191-207. - Corullón Fernández MJ, González Merayo M, García Álvarez R, Álvarez Martínez B. Intoxicación por caústicos: ácidos y álcalis. En Vázquez Lima, Casal Codesido JR. Guía de actuaciones en urgencias. 3ª Edición. 2007. - Eddleston M, Budckey NA, Eyer P, Dawson AH. Magnagemnt of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet 2008: 371:597-607. Publicado on line: 15 Agosto 2007. - Krantz A, Dorevitch S. Metal Exposure and commun Chronic Diseases: A guide for the clinician. DM. 2004. - Piretrinas y piretroides. Resumen de salud pública. División de Toxicología. Departamento de salud y servicios humanos de los EEUU. Servicio de salud Pública. Agencia para las sustancias tóxicas y registro de enfermedades. 2003.

1047

CAPÍTULO 117

Capítulo 117 FRACTURAS, LUXACIONES Y ESGUINCES Rafael Laredo Ribero - Fernando Polo Simón - Víctor Delgado Alcalá David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN La patología traumática constituye el 15-20% de todos los motivos de consulta urgente de un hospital general. Es fundamental conocer el mecanismo de la lesión (traumatismo, torceduras, sobrecarga, etc.) para establecer un correcto diagnóstico. 1.- FRACTURAS DEFINICIÓN Solución de continuidad anatómica, ya sea completa o incompleta, del tejido óseo y/o cartilaginoso del esqueleto. CLASIFICACIÓN – Según la causa: ■ Traumatismo directo: fuerza de intensidad suficiente para provocar lesión en el lugar del impacto. ■ Traumatismo indirecto: fuerza que excede los límites de resistencia del tejido óseo, provocando una lesión a distancia de su punto de aplicación. ■ Traumatismos de repetición: fuerzas repetidas de baja intensidad que conducen a la fractura ósea por estrés o por su reiteración. ■ Fractura patológica: aquella que se produce sobre un hueso debilitado por una enfermedad previa (tumores, osteoporosis, etc.). – Según las características generales de la fractura: ■ Trazo capilar o fisura (sin desplazamiento de fragmentos óseos), simple (transversas, oblicuas o espiroideas), o multifragmentaria (conminutas) que provocan la aparición de más de dos fragmentos óseos. ■ Fracturas por compresión (o aplastamiento). ■ Fracturas por arrancamiento: tracción muscular en inserción ósea. ■ Fracturas impactadas: un fragmento penetra en el otro. ■ Fracturas intra/extraarticulares: si se afecta la superficie articular. ■ Fracturas en el niño: – Diafisarias o metafisarias. Debido a las características del periostio infantil aparecen fracturas en rodete o en tallo verde. – Epifisiolisis. Desprendimientos epifisarios traumáticos con lesión total o parcial del cartílago de crecimiento. – Según la exposición ósea: ■ Fracturas abiertas: el foco de fractura comunica con el exterior por lesión de las partes blandas que lo recubren. ■ Fracturas cerradas: no existen exposición ósea.

1048

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO Historia clínica: conocer la localización y la intensidad del traumatismo, mecanismo de acción y asociación con otros síntomas (irradiación, neuropatía, fiebre, etc.). Inspección: valorar el aspecto general del paciente (postura, marcha, movilidad), la zona del traumatismo (deformidad, asimetrías, inflamación, equimosis, abrasión, etc), comparándolas con la contralateral. Palpación: localizar los puntos dolorosos. Movilidad: evaluamos la movilidad activa y pasiva. Exploración neurovascular: exploración de tono, fuerza, reflejos, pulsos, etc. Radiología: – El examen radiológico general comprende proyecciones AP y lateral. En ocasiones se solicitarán en posición forzada o especiales como oblicuas, axiales (rótula, hombro, cadera). La radiografía debe incluir las articulaciones adyacentes al foco de fractura. En niños resulta útil la radiografía contralateral para comparar los núcleos de osificación. – Ante la sospecha de fractura que no se observe en las exploraciones iniciales, pueden repetirse las radiografías pasados 7-15 días. – TAC o RMN pueden ser de ayuda sobre todo en lesiones de la columna vertebral, intraarticulares o de las partes blandas. TRATAMIENTO – Analgesia, tratamiento antiinflamatorio y gastroprotección si procede. – Inmovilización transitoria: hasta completar el estudio. – Reducción: consiste en la restitución anatómica normal. – Inmovilización definitiva: ■ Sistemas no rígidos (vendas, cabestrillo, tiras de esparadrapo). ■ Enyesado (férula o vendaje circular). Incluirán el foco de fractura y la articulación proximal y distal. De urgencias se colocarán preferiblemente férulas en posición dorsal recubiertas con venda elástica, sobre todo, si se prevé edema importante para evitar la aparición de un síndrome compartimental. La inmovilización será: – Hombro en posición neutra. – Codo 100º flexión y rotación neutra. – Muñeca: rotación y flexión neutra – Interfalángicas: 5-10º flexión. – Metacarpofalángicas: 60-90º flexión. – Rodilla: 10-30º flexión. – Tobillo y antepie: dorsiflexión 90º. ■ Por norma general, se utilizarán 10-12 capas de escayola para la inmovilización del miembro superior y 12-14 capas para la inmovilización del miembro inferior. ■ Las morfologías más habituales para la confección de férulas en el miembro superior se expresan en la figura 117.1.

Antiálgica-Colles

Escafoides

5º metacarpiano

Figura 117.1. Confección de férulas más habituales del miembro superior

CAPÍTULO 117

1049

– Otras: ■ Tracción continua: cutánea o transesquelética. ■ Fijación externa: en fracturas abiertas, infección o con lesión de partes blandas asociadas. ■ Fijación interna: en fracturas en que no se consigue reducción cerrada satisfactoria, en fracturas inestables por definición o en aquellas que se necesita una fijación y reducción más precisa que con métodos cerrados. – Profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular, en pacientes que vayan a estar inmovilizados. COMPLICACIONES GENERALES DE LAS FRACTURAS – Síndrome compartimental: el principal factor patogénico es el aumento en la presión intracompartimental dentro de las fascias. Es importante su diagnóstico precoz para evitar deformidades por contractura isquémica o la necrosis tisular. – Contractura isquémica de Volkman: es el resultado final de una lesión isquémica en los músculos y nervios de una extremidad. – Osteomielitis: proceso supurativo que tiene lugar en el hueso, originado por organismos piogénicos. De especial importancia en fracturas abiertas. – Gangrena gaseosa: las heridas pueden infectarse y desarrollar celulitis anaeróbica por Clostridium. – Síndrome de dolor regional complejo: es dolorosa con cambios tróficos en fases evolutivas. Puede aparecer después de un traumatismo, infección, inmovilización prolongada, etc. – Embolismo graso: secundario a traumatismos graves, en especial fracturas de huesos largos. FRACTURAS MÁS FRECUENTES DEL MIEMBRO SUPERIOR FRACTURAS DE LA CLAVÍCULA Son muy frecuentes, y generalmente producidas por mecanismo indirecto: caída sobre el hombro o la mano en extensión. Se caracterizan por impotencia funcional en el hombro y deformidad a la palpación clavicular. En general, a excepción de las fracturas del tercio distal o en grandes desplazamientos, el tratamiento consiste en inmovilización en cabestrillo o con un vendaje en ocho durante 3 semanas (figuras 117.2 y 117.3).

Figuras 117.2 y 117.3. Inmovilización de clavícula.

1050

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

FRACTURA SUPRACONDÍLEA DEL HÚMERO EN NIÑOS Fractura del tercio distal del húmero inmediatamente proximal al cóndilo y la tróclea humerales. Suelen ser consecuencia de una caída sobre la mano con el codo extendido y se caracteriza por dolor e impotencia funcional en el codo y gran tumefacción. En la exploración mantiene el triángulo formado por epitróclea, epicóndilo y olécranon (a diferencia de la luxación de codo). La fractura supracondílea desplazada debe reducirse siempre en quirófano con anestesia para evitar incrementar una posible lesión neurovascular. FRACTURAS DE LA MUÑECA La Fractura de Colles es la más conocida: se trata de una fractura de radio distal con angulación dorsal e inclinación radial, que produce la típica deformidad en dorso de tenedor. Son muy frecuentes en personas de edad avanzada y que presentan osteoporosis (figuras 117.4 y 117.5).

Figura 117.4. Fractura Colles

Figura 117.5. Fx. reducida

Son criterios de inestabilidad la presencia de fractura intraarticular, la conminución metafisaria, la pérdida de altura de la estiloides radial >10mm y una angulación dorsal de > 20º. La reducción se realiza mediante desimpactación por contratracción, manipulación del foco de la fractura y reducción mediante flexión volar y cubital (figura 117.6). Se realiza inmovilización mediante yeso antebraquial colocado en ligera flexión y Figura 117.6. Reducción desviación cubital y se realiza radiografía de control postreducción. En caso de no conseguirse una reducción aceptable estaría indicada la reducción quirúrgica mediante un fijador externo o reducción abierta y fijación interna. FRACTURA DE ESCAFOIDES Es una fractura relativamente frecuente en la que siempre hay que pensar cuando hay dolor en la tabaquera anatómica tras una caída sobre la palma de la mano.

CAPÍTULO 117

1051

Las radiografías forzadas a menudo son indispensables para su diagnóstico (proyecciones oblicuas y con la mano cerrada). Muchas fracturas pueden pasar desapercibidas en la exploración inicial, y ser evidentes a los 10-15 días. Ante la sospecha de una fractura clínica (o radiológica) de escafoides en urgencias, el paciente debe ser inmovilizado mediante un yeso antebraquiopalmar incluyendo el primer dedo, siendo citado a consultas externas de Trauma para seguimiento. Si la fractura estuviera desplazada debe procederse a su tratamiento quirúrgico. Son fracturas potencialmente graves, dada la frecuencia de complicaciones (pseudoartrosis o necrosis del fragmento proximal de la fractura). FRACTURAS MÁS FRECUENTES DEL MIEMBRO INFERIOR FRACTURAS DE LA CADERA Se trata de la patología con más relevancia clínica debido a su elevada frecuencia y morbimortalidad, generalmente mujeres de edad avanzada con osteoporosis elevada, tras un traumatismo de baja energía. Se diagnostica por una clínica de dolor en la zona de la cadera asociada a impotencia funcional, y deformidad característica con acortamiento y rotación externa de la pierna afecta. La radiología nos dará el diagnóstico definitivo. Se clasifican en: Intracapsulares: fractura en el cuello femoral (figura 117.7): subcapital, trans o basicervical, que supone una interrupción de la vascularización de la cabeza femoral con el consiguiente riesgo de necrosis avascular, por lo Figura 117.7. Fractura intracapsular que el tratamiento consistirá en una artroplastia de substitución total o parcial. Extracapsulares: fractura por debajo del cuello (figura 117.8): per y subtrocantéreas, zona en donde la inserción muscular proporciona una rica vascularización que facilitará la cicatrización de la fractura. En este tipo de fracturas se realiza una síntesis mediante clavos intramedulares bloqueados (Gamma), tornillo-placa deslizante (DHS) o fijación elástica intramedular (Ender). Su tratamiento inicial en urgencias incluye analgesia iv, tracción cutánea y tratamiento basal y de las posibles complicaciones (hidratación, control glucémico, de la agitación en pacientes con deterioro cognitivo, etc.). FRACTURAS DE LA RÓTULA Habitualmente se producen por traumatismo Figura 117.8. Fractura extracapsular directo. También se pueden producir por trau-

1052

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

matismo indirecto, por contracción brusca de la musculatura, pudiendo producir rotura del tendón del cuádriceps, ligamento rotuliano o arrancamiento de la tuberosidad tibial. Las fracturas verticales y las horizontales no desplazadas son subsidiarias de tratamiento conservador (yeso cilíndrico 6 semanas con la rodilla en extensión). El tratamiento quirúrgico se reserva a fracturas horizontales desplazadas. FRACTURAS DEL TOBILLO Se producen generalmente por un mecanismo de traumatismo indirecto con pronaciones, supinaciones, rotaciones, hiperextensiones o dorsiflexiones bruscas. Clásicamente, las lesiones del tobillo se han clasificado en (figura 117.9): A. Fractura unimaleolar (de tibia o peroné). B. Fractura bimaleolar. C. Fractura equivalente bimaleolar. D. Fractura trimaleolar. Radiografías: para la valoración de las lesiones del tobillo son esenciales las proyecciones AP, lateral y oblicua. Una proyección adicional con el pie en rotación interna de 45º proporciona una imagen más clara del maléolo tibial. Tratamiento: el éxito depende de la prontitud y estabilidad de la reducción de la fractura. Son fracturas que provocan gran dolor e inflamación, por lo que se debe vigilar el estado neurovascular y evitar la aparición de un síndrome compartimental. Figura 117.9. Clasificación de las El tratamiento puede ser: fracturas de tobillo 1. Ortopédico: en lesiones de un solo complejo y fracturas no desplazadas. Se realizará una inmovilización inicial mediante un vendaje compresivo, férula posterior o yeso cerrado. Serán citados a consultas externas de Trauma. 2. Quirúrgico: en lesiones de dos complejos, fracturas inestables o desplazadas. FRACTURAS DE LA COLUMNA TORACOLUMBAR En general son fracturas por traumatismos de alta energía o en el caso de pacientes ancianos por compresión de una columna vertebral osteoporótica. Suelen producirse por un mecanismo de hiperflexión y rotación. El 15-20% de las fracturas toracolumbares asocian lesiones neurológicas. Evaluación clínica: – Protocolo politraumatizado en su caso. – Evaluación neurológica completa: pares craneales, exploración motora y sensitiva, reflejos osteotendinosos, tacto rectal (sensibilidad perianal y tono rectal) y reflejo bulbocavernoso. – En presencia de afectación neurológica aguda: metilprednisolona 30 mg/kg en bolo lento (15 minutos). Después de una hora: 5,4 mg/kg/hora en las siguientes 24 horas. Evaluación radiológica: – Proyecciones AP y lateral columna toracolumbar.

CAPÍTULO 117

1053

– Puede necesitarse de la TAC o RMN para valorar los elementos posteriores y la estabilidad de la fractura o en el caso de compresión neurológica. Criterios de inestabilidad (especifico para fractura-aplastamiento) – Afectación neurológica progresiva. – Compromiso del canal > 50%. – Pérdida de altura del cuerpo vertebral > 50%. – Angulación de > 20º. – Escoliosis > 10º. Tratamiento: 1. Ambulatorio: – En el caso de fracturas estables, reposo en cama con analgesia y deambulación precoz cuando ceda el dolor. Citar a consultas externas de trauma para valorar empleo de ortesis en hiperextensión como el corsé de Jewett. 2. Criterios de ingreso: – El desarrollo de un íleo paralítico como complicación exigirá dejar al paciente en dieta absoluta siendo necesaria su hidratación iv. – En el caso de que exista alguno de los criterios de inestabilidad, valorar tratamiento quirúrgico para estabilizar y descomprimir la lesión medular. FRACTURAS ABIERTAS Las fracturas abiertas se definen como aquéllas en las que el foco de fractura se comunica con el exterior a través de una herida. Generalmente son fracturas por traumatismo de alta energía con afectación partes blandas, neurovascular y con alto riesgo de infección. CLASIFICACIÓN (GUSTILO Y ANDERSON) – TIPO 1: profusión de dentro-afuera de la fractura que produce la herida < 1 cm. Bajo riesgo de infección. – TIPO 2: herida de 1 a 10 cm de fuera-adentro. Riesgo moderado de infección. – TIPO 3: herida > 10 cm. Riesgo alto infección y complicaciones. ■ IIIA: puede cubrirse el hueso con las partes blandas. ■ IIIB: necesidad de colgajo/ injerto para cubrirlo. ■ IIIC: afectación vascular asociada. TRATAMIENTO 1.- Exploración inicial de la herida y evaluación del estado neurovascular. 2.- Lavado profuso de la herida, cobertura estéril e inmovilización transitoria. 3.- Antibioterapia: cefazolina 2 g/8 h iv, una alternativa aceptable en caso de alergia es la vancomicina 1 g inicialmente, seguido de 500 mg/6 h 4.- Asociar gentamicina 240 mg/24 h para heridas abiertas tipo III. 5.- Profilaxis antitetánica. 6.- Estudio radiológico. 7.- En quirófano se realiza desbridamiento y limpieza exhaustivos, así como estabilización de la fractura. 2.- LUXACIONES Una luxación es toda lesión cápsulo-ligamentosa con pérdida permanente del contacto de las superficies articulares, que puede ser total (luxación) o parcial (subluxación). Una luxación puede ser reducible (espontáneamente, especialmente si es recidivante; o con maniobras) o irreducible, precisando reducción abierta.

1054

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las luxaciones agudas suponen una urgencia, por lo que deben reducirse lo antes posible para evitar alteraciones patológicas, que puedan ser irreversibles. Cuando la articulación se luxa se pueden lesionar estructuras neurovasculares y producirse un bloqueo vascular o neurológico. Cualquier lesión nerviosa o vascular debe detectarse y registrarse con detalle en la historia del paciente antes de proceder a su reducción abierta o cerrada. En la mayoría de las luxaciones debe intentarse primero su reducción cerrada con analgesia, sedación iv o anestesia general. En ocasiones, los tejidos blandos u óseos pueden interponerse entre las superficies articulares, lo que imposibilita la reducción cerrada, precisando entonces de reducción abierta. El empleo de una fuerza excesiva durante su manipulación cerrada puede provocar lesión neurovascular, fracturas o un traumatismo articular adicional. INDICACIONES DE LA REDUCCIÓN ABIERTA 1. Cuando no es posible su reducción anatómica cerrada. 2. Cuando no puede mantenerse una reducción estable. 3. Al aparecer un déficit neurológico motor y sensitivo completo tras la reducción que no existiera previamente. 4. Al presentar un déficit vascular distal a la luxación que persistiera tras su reducción anatómica. LUXACIONES MÁS FRECUENTES EN EL MIEMBRO SUPERIOR LUXACIÓN DE LA ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR Las luxaciones de la articulación acromioclavicular se presentan con frecuencia en el servicio de urgencias. Suelen ser consecuencia de una caída con el brazo en aducción, o por mecanismo indirecto por una caída con el brazo extendido. El tratamiento será ortopédico para las subluxaciones y luxaciones leves mediante analgesia e inmovilización con cabestrillo durante 2-3 semanas. En los casos de luxaciones moderadas o graves se valorará tratamiento quirúrgico. LUXACIÓN GLENOHUMERAL ANTERIOR Las luxaciones anteriores del hombro representan aproximadamente el 50% de todas las luxaciones. La cabeza humeral se coloca delante de la cavidad glenoidea. El mecanismo que provoca estas lesiones suele ser una abducción forzada acompañada de una rotación externa del brazo. En pacientes ancianos, esta luxación suele estar acompañada por la avulsión del troquíter (figuras 117.10 y 117.11). El paciente se presenta con el brazo pegado al costado y en actitud de ser sujetado por el brazo contralateral. El hombro presenta deformidad en charretera. La incidencia de lesión neurológica, en especial del nervio axilar, es del 8-10%, por lo que se debe explorar la sensibilidad de la cara lateral del brazo. Antes de intentar la reducción se deben obtener radiografías AP y transtorácica del hombro, para descartar la presencia de fracturas acompañantes. Son múltiples las maniobras de reducción descritas. Las más utilizadas son la hipocrática (tracción-contratracción empleando como punto de apoyo el pie del médico); de Milch (hiperabducción progresiva asociada a leves rotaciones interna/externa) o de Kocher: mecanismo combinado que comienza con tracción del hombro con el codo flexionado asociado a abducción y rotación externa progresiva. Al alcanzar los 90º de rotación externa se realiza hiperadduccion y rotación interna (figura 117.12). Tras la reducción, el hombro debe quedar inmovilizado de 1 a 3 semanas en función de las demandas funcionales del paciente, para comenzar después con ejercicios de

CAPÍTULO 117

1055

Figuras 117.10-11. F-luxación hombro y reducción

movilización controlada (evitar rotación externa). LUXACIÓN GLENOHUMERAL POSTERIOR Son mucho menos frecuentes que las anteriores, y en ocasiones pueden pasar inadvertidas. Se asocian a caídas sobre brazo extendido, electrocuciones o crisis comiciales. El paciente presenta dolor en el hombro junto con bloqueo de la abducción y rotación externa. El signo cardinal es la aparición de una prominencia en la cara posteFigura 117.12. Reducción de hombro rior del hombro y un aplanamiento anterior. La maniobra de reducción más utilizada es la tracción a 90 grados de anteversión del hombro más rotación interna final. La inmovilización en rotación neutra y ligera extensión es la posición ideal. PRONACIÓN DOLOROSA Se trata de una patología muy frecuente 1 en niños de entre 1 a 7 años (codo de niñera) debido a una tracción en pronación del miembro superior, que provoca un deslizamiento de la cúpula del radio fuera de su ligamento anular. El diagnóstico viene dado por el antecedente de tracción del antebrazo o mano. 2 El niño presenta impotencia funcional y 3 rehúsa la extensión activa del codo. No existe alteración radiológica. Figura 117.13. Reducción de pronación El mecanismo de reducción consiste en dolorosa supinación progresiva junto con tracción y flexión del codo hasta conseguir la reducción con sensación de "chasquido" en la fosa antecubital, con mejoría inmediata (figura 117.13).

1056

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

LUXACIÓN ARTICULACIÓN INTERFALÁNGICA Y METACARPOFALÁNGICA Se producen por mecanismos en hiperextensión generalmente y deben ser reducidas mediante, tracción y flexión. Tras comprobar su estabilidad se inmovilizan con una sindactilia durante 2-3 semanas. LUXACIONES MÁS FRECUENTES DEL MIEMBRO INFERIOR LUXACIÓN DE CADERA Son consecuencia de traumatismos de alta energía (accidentes de tráfico o caídas de gran altura). El 85% de los casos se produce luxación POSTERIOR (traumatismo sobre rodilla flexionada contra el salpicadero en los que la cadera se encuentra ligeramente acortada, flexionada, en aducción y ligera rotación interna), el resto suponen luxación ANTERIOR que puede ser superior/púbica o inferior/obturatríz (el miembro se encuentra en abducción y rotación externa). Las luxaciones de cadera suelen estar asociadas con fracturas del acetábulo o de la extremidad ipsilateral. Es muy importante la evaluación neurovascular, sobre todo en las luxaciones posteriores que pueden comprimir el nervio ciático. TRATAMIENTO Se debe realizar una reducción precoz de la cadera (< 6-12 horas) por el elevado riesgo de osteonecrosis de la cabeza femoral (hasta un 40% casos). La reducción puede realizarse de forma cerrada mediante diferentes maniobras (contratracción de Allis, método gravitatorio de Stimson, etc.) o mediante reducción abierta (si existen fragmentos interpuestos). Luxación de la cadera protésica: mucho más frecuente que la no protésica, se asocia a mecanismos de hiperflexión y rotación de la cadera protésica. También requiere de su reducción urgente. LUXACIÓN DE RÓTULA Es más frecuente en mujeres jóvenes que tras un mecanismo de rotación interna y flexión de la rodilla se luxa lateralmente. El tratamiento consiste en reducción cerrada e inmovilización mediante férula dorsal o calza de Böhler, que bloquea la flexión y permite la deambulación. Posteriormente se comienza la flexión progresiva y fortalecimiento cuadricipital. En el caso de luxación recidivante es susceptible de cirugía de realineamiento. 3.- ESGUINCES Un esguince es la distensión o estiramiento excesivo de algún ligamento, que se produce debido a un movimiento brusco, caída, golpe o una fuerte torsión articular, que hace superar su amplitud normal. Grados: – Leve o grado 1: elongación del ligamento sin rotura que produce dolor con leve hematoma sin pérdida de estabilidad del mismo. – Moderado o grado 2: rotura parcial del ligamento que produce dolor intenso, hematoma y edema articular con inestabilidad leve articular. – Grave o grado 3: rotura completa del ligamento que supone gran dolor y hematoma con pérdida de la función e inestabilidad total del mismo. Diagnóstico: palpación dolorosa del ligamento, edema y equimosis difusa junto con maniobras forzadas para comprobar la estabilidad articular (bostezo).

CAPÍTULO 117

1057

Diagnóstico: palpación dolorosa del ligamento, edema y equimosis difusa junto con maniobras forzadas para comprobar la estabilidad articular (bostezo). Tratamiento general: supone la inmovilización de la articulación, reposo, elevación del miembro, frío local y terapia antiinflamatoria. En caso de inestabilidad articular significativa puede ser necesario la intervención quirúrgica. ESGUINCE DE RODILLA Se produce por un mecanismo forzado de valgo (lesión del ligamento lateral interno) o varo (lesión del ligamento lateral externo) de la rodilla. La exploración específica incluye maniobras en estrés de valgo-varo en extensión y a 25º de flexión para comprobar la estabilidad de dichos ligamentos. En ocasiones asocia lesiones de los ligamentos cruzados y/o complejo meniscal. El tratamiento consiste en inmovilización en descarga mediante vendaje o férula durante 2-3 semanas. ESGUINCE DE TOBILLO Se producen por un mecanismo forzados de inversión (ligamento lateral externo) o de eversión (ligamento lateral interno o deltoideo). Aparecen impotencia funcional, dolor difuso sobre la región maleolar, edema, tumefacción y equimosis en grado variable en relación con el grado de distensión o rotura ligamentosa. Debemos explorar la estabilidad de los mismos. El tratamiento consiste en inmovilización mediante vendaje funcional y deambulación precoz (2-3 días) en los casos leves, férula dorsal y reposo articular al menos 3 semanas en lesiones moderadas, e incluso tratamiento quirúrgico en roturas completas e inestablilidad demostrada del tobillo. BIBLIOGRAFÍA - Bucholz R, Heckman J et al. Rockwood & Green´s. Fracturas en el Adulto. Madrid. Marban; 2006. - Bucholz R, Heckman J et al. Rockwood & Green´s. Fracturas en el Niño. Madrid. Marban; 2006. - Cáceres E, Fernández A, Fernández L, Gómez-Castresana F, Pérez- Caballer A, Rodríguez E. Manual Secot de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Madrid. Editorial Médica Panamericana; 2003. - Koval KJ, Zuckerman JD. Fracturas y Luxaciones. 2ª ed. Madrid. Marban; 2003. - McRae R. Ortopedia y Fracturas. Exploración y tratamiento. Madrid. Marban; 2006.

1059

CAPÍTULO 118

Capítulo 118 SÍNDROME COMPARTIMENTAL Pablo Menéndez Martínez- Félix Tomé Bermejo María de los Ángeles Gómez Bermejo - David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Es el conjunto de signos y síntomas derivados del incremento de la presión intersticial en un compartimento osteofascial cerrado por encima de la presión de perfusión. Constituye una emergencia quirúrgica. Sin tratamiento, dicho incremento de presión provocará un compromiso microvascular con la consiguiente isquemia del músculo y los nervios que causarán contracturas discapacitantes y alteraciones sensitivas irreversibles. Además, como consecuencia de la anoxia celular e isquemia muscular, se libera al torrente sanguíneo mioglobina y otros metabolitos tóxicos, que podrían llegar a producir una acidosis metabólica, hiperpotasemia, insuficiencia renal y finalmente arritmias y/o fallo cardiaco. Los compartimentos más frecuentemente afectados son los de las piernas (la incidencia de síndrome compartimental tras fractura de tibia es de 1-29%) y antebrazos. En los niños también es frecuente la afectación del brazo por las fracturas supracondíleas del húmero distal. Cualquier compartimento osteofascial es susceptible de sufrir un Síndrome Compartimental (SC). ETIOLOGÍA – Por disminución del tamaño del compartimento: – Vendajes, yesos o férulas excesivamente compresivas. – Cierre quirúrgico a tensión de los defectos en la fascia. – Traumatismo térmico: quemaduras profundas y circulares. – Por incremento del contenido del compartimento: – Hematoma muscular y laceraciones vasculares. – Quemadura eléctrica: gran daño en capas profundas. – Alteraciones de la coagulación. – Fracturas óseas. – Edema postraumático. – Heridas por mordedura y venenos de animales. – Reperfusión postisquemia. – Infiltración de líquidos (extravasación de fluidoterapia iv). – Infecciones y rabdomiolisis (mionecrosis clostridiana, fascitis necrotizante, etc.). – Situaciones de edema en la resucitación del gran quemado. CLÍNICA – SC agudo: cuadro clínico compatible con los síntomas derivados de un incremento de la presión intracompartimental que no se resuelve por sí misma. Representa un riesgo inmediato de pérdida del miembro. – SC subagudo: no cursa con la clínica característica del agudo, pero desemboca, igualmente, en las secuelas típicas.

1060

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– SC recurrente: frecuente en deportistas durante la actividad física repetida, cursa con debilidad muscular y dolor durante el ejercicio. Asintomático entre episodios, no presenta progresión hacia un síndrome compartimental agudo. La presión intracompartimental en reposo suele encontrarse elevada, entre 7-8 mmHg (presión normal: 2-7 mmHg). DIAGNÓSTICO a) Clínico: las 6 p 1.- "Paresthesias": es el primer síntoma, y traduce isquemia nerviosa. 2.- "Pain" Dolor progresivo y exagerado: – Mayor con extensión pasiva (prueba de elongación muscular). – La inmovilización y la analgesia habitual no calman el dolor. 3.- "Pressure" Presión: compartimento tenso, caliente, piel brillante, etc. 4.- "Pallor" Palidez: tardío. Piel fría y acartonada, relleno capilar > 3 seg. 5.- "Paralysis": tardío; lesión muscular y nerviosa. 6.- "Pulselessness": ausencia de pulsos. Signo tardío. – Sólo en los casos avanzados llega a ocluir el eje arterial principal. – Si causa es isquémica  ausencia pulsos inicialmente. b) Medición de la presión intracompartimental: – Colocación de un catéter en el compartimento a explorar, conectado a un transductor comercial, o a un manómetro, que monitoriza la presión intracompartimental. ■ P > 30 mmHg requiere estrecha vigilancia en función de la clínica ■ P > 35-40 mmHg supone una indicación quirúrgica absoluta. – La presión diferencial (Pr diastólica - Pr intracompartimental) resulta más precisa que la intracompartimental. Si la presión diferencial < de 30 mmHg representa una indicación de cirugía absoluta. Diagnóstico de certeza clínica

Sospecha Sd. compartimental

Fasciotomía

Diagnóstico clínico NO concluyente Sí Medida de la presión del compartimento

< 30 mm Hg

Control evolutivo - Clínica - Presión

> 30 mm Hg

No

Figura 118.1. Algoritmo de actuación

Clínica sugerente y/o presión > 30 mm Hg

1061

CAPÍTULO 118 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL S. Compartimental Aumento de presión + Dolor a la extensión + Parestesias + Paresia + Pulsos presentes +/-

Oclusión arterial + + + -

Lesión neurológica + + +

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Ante la sospecha, la primera medida a tomar es retirar vendajes, yesos o férulas de manera inmediata. Si lo anterior no fuera suficiente el tratamiento quirúrgico no debería demorarse, practicando escarotomías o fasciotomías descompresivas según el caso. 1. SC de origen subcutáneo (quemaduras): escarotomías. 2. SC de origen subfascial: fasciotomías descompresivas. Las incisiones de la piel deben dejarse inicialmente abiertas para su posterior cierre gradual a medida que ceda el edema tisular. COMPLICACIONES Y SECUELAS DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL 1.- Síndrome de isquemia-reperfusión: tras la revascularización del compartimento isquémico se produce liberación masiva de toxinas intracelulares que provocan gran daño y destrucción tisular. 2.- Insuficiencia renal: la destrucción muscular provoca un pico de mioglobinemia a las 3 horas de restablecer el flujo arterial. Prevención: – Determinaciones de la mioglobinuria, CPK. – Hidratación adecuada, diuresis forzada. – Alcalinización de la orina: bicarbonato 1-1.5 mEq/Kg. – Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida). 3.- Contractura isquémica de Volkmann: deformidad producida por un periodo de isquemia prolongada en un compartimento como consecuencia de la necrosis muscular y nerviosa. 4.- Alteraciones de la sensiblidad: hipoestesias y distestesias persistentes. 5.- Infecciones: sobre todo en MMII, osteomielitis e infecciones de partes blandas. 6.- Amputación: casi el 50% terminan en amputación diferida debido a las secuelas funcionales residuales. 7.- Arritmias y éxitus: como consecuencia de la acidosis metabólica, hiperpotasemia e insuficiencia renal. BIBLIOGRAFÍA - Azar F. Trastornos traumáticos. En: Canale ST Ed. Campbell Cirugía Ortopédica, 10ª ed. Elsevier; 2005:2449-57. - Gómez-Castresana F, Peña F. Síndromes compartimentales. En: E. Cáceres Palou et al Eds. Manual SECOT de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Madrid: Panamericana; 2003. p.412-422. - Gourgiotis S, Vilias C, Germanos S, Foukas A, Pericoli M. Acute limb compartment syndrome: a review. Journal of Surgical Education 2007;64(3):178-86.

1063

CAPÍTULO 119

Capítulo 119 MONOARTRITIS AGUDA Javier Lucas Pérez-Romero - Claudio Peñalver Pardines David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se define como la presencia de signos inflamatorios (rubor, calor, dolor, tumefacción e impotencia funcional) de una sola articulación. Hablamos de oligoartritis si afecta a 2-3 articulaciones y poliartritis si afecta a más de 3. Según el tiempo de evolución puede ser aguda: menos de 6 semanas y crónica: más de 6 semanas. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de monoartritis son infecciosas, microcristalinas (gota y pseudogota) y las traumáticas, si bien, en algunas ocasiones, no llega a filiarse la causa. 1. Artritis séptica: son consideradas una auténtica emergencia médica ya que, el pronóstico de ésta patología depende en gran medida de la instauración precoz y correcta del tratamiento. Por ello una monoartritis aguda deberá considerarse como artritis séptica, aun en ausencia de fiebre, hasta que no se demuestre lo contrario. Su incidencia es de 3-6 casos/100.000 habitantes/año. La frecuencia de ingreso por artritis séptica es de 0,5-0,9% y tienen una mortalidad de 7-15%. Son más frecuentes en niños (2-6 años) y en varones (2:1). Las artritis sépticas son producidas por gérmenes (bacterias, micobacterias, virus y hongos) y clásicamente se han dividido en gonocócicas (más frecuentes en mujeres) y no gonocócicas. Staphylococcus aureus es el agente más frecuentemente implicado sobre todo en pacientes con artritis reumatoide (AR) y diabéticos (80%). El segundo germen en frecuencia es el Streptococcus. Los bacilos gram negativos son más frecuentes en adictos a drogas por vía parenteral, ancianos e inmunodeprimidos. Micobacterias y hongos son más frecuentes en pacientes con VIH. Las articulaciones más frecuentemente implicadas son las rodillas en los adultos y las caderas en los niños. 2. Artritis microcristalinas: Artritis gotosa: producida por el depósito de cristales de urato monosódico. Suele afectar a varones (90%) mayores de 40 años con inflamación aguda de la primera articulación metatarsofalángica, si bien puede afectar a tobillo, rodilla, muñeca, tarso, etc. o varias articulaciones simultáneamente. El diagnóstico se establece por la presencia de cristales de urato en el líquido sinovial, tofos en los que se haya demostrado la existencia de cristales de urato o patrón clínico típico (dolor intenso y tumefacción rápida). Condrocalcinosis o pseudogota: debida al depósito de pirofosfato cálcico hidratado en la articulación, sobre todo en rodillas y muñecas. Suele afectar a mayores de 50 años. 3. Traumáticas: pueden verse implicadas en la presencia de monoartritis. Pueden condicionar la existencia de hemartros en la articulación. 4. Otras: artritis reactivas, en el contexto de infecciones gastrointestinales, o genitourinarias. Ciertas poliartritis crónicas pueden debutar como monoartritis como la espondilitis anquilopoyética (EA), enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

1064

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE SEGÚN LA EDAD DE PRESENTACIÓN A) Niño y adolescente (< de 18 años): – Infecciosa. – Procesos no reumatológicos: artritis postraumática, necrosis aséptica y condromalacia. – Artritis crónica juvenil. – Neoplasias: leucemia, linfoma y neuroblastoma. – Lupus eritematoso sistémico (LES). B) Adulto joven (18-50 años): – Infecciosa. – Trastornos mecánicos intraarticulares: lesiones meniscales, osteocondritis disecante, tumores benignos y malignos. – Artritis microcristalinas. – Espondiloartropatías. – Enfermedades del tejido conectivo: AR, LES o sarcoidosis. C) Adulto (> 50 años): – Artritis microcristalinas. – Infecciosas. – Osteoartritis. – Enfermedades del tejido conectivo. – Neoplasias. DIAGNÓSTICO A) ANAMNESIS: Los varones padecen con más frecuencia gota, espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter y espondiloartropatías y las mujeres artritis gonocócica, AR y LES. La forma de comienzo sugiere un proceso traumático si el dolor aparece de forma súbita (segundos-minutos), mientras que la monoartritis de origen infeccioso o por microcristales suelen tener un curso de horas o días. B) EXPLORACIÓN FÍSICA: Debe realizarse una correcta exploración del aparato locomotor y sistémica. Se debe evaluar la articulación afectada, intentando descartar otros procesos periarticulares como tendinitis, bursitis, celulitis, esguinces y lesiones meniscales. Se explorará el resto de articulaciones para descartar una poliartritis. La exploración general se iniciará con la medida de las constantes vitales: temperatura, tensión arterial y frecuencia cardiaca. La presencia de fiebre debe hacernos pensar en una artritis infecciosa o en un proceso sistémico, si bien, la crisis de gota ocasionalmente puede cursar con fiebre. Se realizará una exploración sistemática por órganos y aparatos que irá encaminada a la localización de aftas bucales (Beçhet, LES y Reiter), placas de psoriasis, paniculitis (LES, sarcoidosis y enfermedades inflamatorias intestinales), hemorragias subungueales en astilla (endocarditis bacteriana), úlceras o erosiones próximas a la articulación (fuente de infección bacteriana), erupción maculo-vesículo-pustulosa (septicemia gonocócica). C) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Laboratorio: hemograma, bioquímica básica, coagulación y orina. Si se dispone, se valorará también solicitar: ácido úrico, VSG, proteína C reactiva (PCR), serología, hemocultivos, urocultivo, estudios microbiológicos (cultivo del foco infeccioso) o inmunológicos.

1065

CAPÍTULO 119

– Pruebas de imagen: a. Radiografía: no es útil en el diagnóstico de monoartritis aunque permite descartar otras causas como tumores o fracturas. También son útiles a posteriori para comparar. Si se sospecha pseudogota pediremos proyección de rodillas (es diagnóstica la calcificación de los meniscos), sínfisis de pubis y manos en proyección palmar. b. Otras: ecografía: permite identificar la presencia de líquido o abscesos en articulaciones profundas o para guiar la artrocentesis. RNM en casos seleccionados: valora partes blandas (tendones, ligamentos, meniscos), osteonecrosis, enfermedad de Perthes, osteomielitis, tumores, etc. Gammagrafía ósea: si se sospecha infección de una prótesis. – Artrocentesis y estudio del líquido sinovial. Incluirá: aspecto macroscópico, recuento celular y fórmula, estudio bioquímico, tinción de Gram, cultivo, antibiograma y búsqueda de cristales (tabla 119.1). Tabla 119.1. Características del líquido sinovial LÍQUIDO SINOVIAL

NO INFLAMATORIO

INFLAMATORIO

SÉPTICO

HEMORRÁGICO

ASPECTO

Transparente

Traslucido

Opaco, amarillo

Hemático

VISCOSIDAD

Alta

Baja

Variable

Baja

LEUCOCITOS

200-2.000/mm3 5.000-75.000/mm3

GLUCOSA

Normal

< 20% glucemia

> 50.000/mm3 < 50% glucemia

Normal

PMN (%)

< 25

> 50

> 75

GÉRMENES

No

No

Frecuentes

No

ETIOLOGÍA

Artrosis, trauma, osteocondritis, artropatía neuropática, degenerativa, etc.

AR, LES, EA, A.reumatoide, A. microcristalina, Reiter, neoplasias, etc.

Artritis séptica

Trauma, coagulopatía, a. neuropática, punción traumática

AR: Artritis reumatoide. LES: Lupus eritematoso sistémico. EA: Espondilitis anquilopoyética. A: artritis

TRATAMIENTO A) ARTRITIS MICROCRISTALINAS Los fármacos más frecuentemente utilizados son: Colchicina: actualmente su uso está en declive por sus efectos secundarios (dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos). Se recomienda de inicio 0,5-1 mg/2 horas hasta un máximo de 6 mg/día. Luego 0,5-1 mg/8 horas 3 días. Aintiinflamatorios no esteroideos (AINE): son el tratamiento de elección. Entre ellos se incluye la indometacina (50 mg/6-8 horas), ibuprofeno (600 mg/8 horas), naproxeno (500 mg/12 horas), diclofenaco (50 mg/8 horas), etc. Se utilizan hasta conseguir la mejoría (2-3 días) y luego reducir la dosis hasta suspender. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (etoricoxib) podrían ser una alternativa en pacientes con intolerancia a AINE clásicos. Glucocorticoides: se usan cuando el tratamiento con colchicina o AINE está contraindicado o el paciente no lo ha tolerado, y siempre después de haber descartado ple-

1066

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

namente una artritis séptica. Se usa prednisona 20 mg/8 horas que se reduce progresivamente en 8-10 días. No se puede instaurar un tratamiento con alopurinol durante el episodio agudo de dolor ni retirar el ya existente ya que las fluctuaciones bruscas de la uricemia son un desencadenante de crisis. Los hipouricemiantes deben evitarse hasta 2-4 semanas después de haberse resuelto la artritis aguda. B) ARTRITIS SÉPTICAS Todos los pacientes con sospecha de artritis séptica deben de ingresar. 1) Medidas generales: valoración inmediata por traumatología a fin de realizar drenaje articular y/o cirugía, manteniendo al paciente en reposo e inmovilización en posición funcional de la articulación afectada. 2) Antibioterapia por vía parenteral: debe instaurarse de manera inmediata ya que el pronóstico depende en gran medida de la precocidad y del establecimiento urgente del correcto tratamiento antibiótico. 2a) Si se dispone de tinción GRAM: se administrarán los antibióticos según se exponen en la tabla 119.2 (vía endovenosa). 2b) Si no se dispone de tinción GRAM: se iniciará tratamiento antibiótico empírico como indica la tabla 119.3. Tabla 119.2. Tratamiento antibiótico según el GRAM GERMEN

ELECCIÓN

Coco GRAM +

Cloxacilina 2 g/4-6 h o Cefazolina 2 g/8h +/Gentamicina 3-5 mg/k/d

Vancomicina 1 g/12 h o Teicoplanina 600 mg/d o Linezolid 600 mg/12 h +/Gentamicina 3-5 mg/k/d

ALTERNATIVA

Coco GRAM -

Ceftriaxona 2 g/24 h o Cefotaxima 1 g/8 h

Levofloxacino 500 mg/24 h

Bacilo GRAM -

Ceftriaxona 2 g/24 h o Cefotaxima 1 g/8 h +/Amikacina 15 mg/k/d

Aztreonam 1 g/8 h o Ciprofloxacino 750 mg/12 h+/Amikacina 15 mg/k/d

GRAM - o imposibilidad para realizarla o flora mixta

Cloxacilina 2 g/4-6 h+ Ceftriaxona 2 g/24 h o Cefotaxima 1 g/8 h

Vancomicina 1 g/12 h o Teicoplanina 600 mg/d o Linezolid 600 mg/12 h + Aztreonam 1 g/8 h o Amikacina 15 mg/k/d o Ciprofloxacino 750 mg/12 h

g: gramo; mg: miligramo; h: hora; d: día; k: kilogramo

C) ARTRITIS TRAUMÁTICAS Se deben inmovilizar en posición funcional y asociar AINE. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO – Monoartritis séptica confirmada (tinción de Gram del líquido sinovial). – Sospecha de monoartritis séptica: – > 50.000 leucos/mm3 en líquido sinovial sin microcristales. – Líquido sinovial de características inflamatorias con fiebre.

1067

CAPÍTULO 119 Tabla 119.3. Antibióticos empíricos si no se dispone de GRAM EDAD Y FACTORES DEL PACIENTE < 3 meses

3 meses-2 años

GERMEN PROBABLE S. aureus Enterobacterias Streptococcus tipo B Neisseria gonorrhoeae H. influenzae S. pneumoniae S. aureus

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO (iv elección)

Cloxacilina 50-100 mg/k/d repartidos cada 6 h + Ceftriaxona 50-75 mg/k/d o Cefotaxima 100-150 mg/k/d repartidos/12 h Alternativa: Vancomicina

2-15 años

S. aureus Streptococcus tipo A H. influenzae

Adulto sano

S. aureus Streptococcus tipo A Enterobacterias

Cloxacilina 1 g/6 h + Ceftriaxona 2 g/ 24 h o Cefotaxima 1 g/8 h iv Alternativa: Vancomicina 1 g/12 h

Neisseria gonorrhoeae

Ceftriaxona 2 g/24 h. Alternativa: Ciprofloxacino 400 mg/12h o Levofloxacino 500 mg/24 h

S. epidermidis S. aureus Pseudomonas spp

Vancomicina 1 g/12 h iv + Gentamicina 3-5 mg/k/d. Alternativa: Imipenem 1 g/6-8 h + Rifampicina 10 mg/k/d (max 600 mg)

S. aureus

Cloxacilina 1 g/ 6 h

Enterobacterias

Cefepime 2 g/12 h + Gentamicina 3-5 mg/k/d

Contacto sexual

Cirugía o intervención articular

Prótesis valvular Artritis reumatoide CDVP Etilismo

g: gramo; mg: miligramo; h: hora; d: día; k: kilogramo; iv: intravenoso.

– – – –

– Líquido sinovial de características inflamatorias y antecedentes de contacto sexual de riesgo (gonococia). Monoartritis aguda con sospecha de enfermedad grave de base: Neoplasia, vasculitis o conectivopatías. Líquido sinovial hemático con trastorno demostrado de la coagulación sanguínea. Necesidad de técnicas diagnósticas que requieran su ingreso hospitalario, garantizar el cumplimiento terapéutico. Deterioro funcional que dificulte su estudio ambulatorio.

BIBLIOGRAFÍA - Belmonte Gómez R, Román Sastre MM, Torres Macho J. Monoartritis y poliartritis. En: Carcavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A et al. Eds. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª ed. Madrid: MSD; 2007:107-118.

1068

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Heras García L, Medina Álvarez JC, Díaz-Guijarro Hayes J. Artritis infecciosa. En: Julián Jiménez A. Manejo de infecciones en urgencias. Edicomplet: Madrid; 2007. p. 419-424. - López Jiménez M, García Puig J. Gota úrica. Med Clin (Barc) 2004;123(4):138-42. - Muñoz Medina L, Vinuesa García D, Parejo Sánchez MI, Parra Ruiz J. Protocolo diagnóstico y tratamiento de la artritis aguda. Medicine 2006;9(54):3555-3558. - Riaza Arcos A, Sánchez Alegre J, Júdez Navarro E, Ballester Ramos M. Monoartritis Aguda. En: Cabrera Solé R, Peñalver Pardines C, Editores. Tratado de Urgencias en Medicina, Diagnóstico y Tratamiento. Editorial Aula Médica SA. Madrid, 2009. 422-427.

1069

CAPÍTULO 120

Capítulo 120 POLIARTRITIS AGUDA Soledad Simón Jiménez - Joaquín Payá Berbegal David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se define como la presencia de signos inflamatorios en 4 o más articulaciones, con una duración inferior a 6 semanas. Muchas poliartritis debutan como monoartritis. Según el patrón evolutivo, hablamos de: – Aditivo: se produce por el efecto sumatorio de articulaciones. – Migratorio: afectación de nuevas articulaciones al tiempo que se mejoran las previas. – Palindrómico: ataques repetidos de ciertas articulaciones, con cierta periodicidad que desaparecen sin secuelas. ETIOLOGÍA 1.- Infecciosa: – Sépticas o bacterianas: los gérmenes más frecuentemente implicados son: S. aureus (60-70% casos), Streptococcus, S. epidermidis, bacilos gram negativos y enterobacterias (ancianos), N. gonorrhoeae (su incidencia ha disminuido en los últimos años), N. meningitidis (en el contexto de una meningococemia), brucelosis, etc. – Víricas: rubeola y su vacuna, hepatitis B y C, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), adenovirus, enterovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, etc. La artritis suele ser simétrica, aditiva o migratoria. – Artritis reactivas: secundarias a infecciones entéricas (Yersinia, Shigella, Salmonella, Campilobacter y Chlamydia) o urogenitales asociadas preferentemente a pacientes HLA B27 (+) – Enfermedad de Lyme: causada por Borrelia burgdorferi, producida por la picadura de una garrapata. Se inicia con un eritema crónico migratorio. – Endocarditis infecciosa: se asocian a artralgias, mialgias y fiebre. Pueden aparecer lesiones cutáneas petequiales, pápulas hemorrágicas (lesiones de Janeway), nódulos dolorosos (de Osler) o lesiones necróticas por embolismos sépticos. – Fiebre reumática: afecta sobre todo a niños por infección faríngea por estreptococo del grupo A produciendo poliartritis migratoria de grandes articulaciones. 2.- Por microcristales: – Gota: inicialmente se suelen presentar con afectación monoarticular, pero a lo largo de la evolución, pueden tener afectación poliarticular. Se asocia con la presencia de tofos y nefropatía. El diagnóstico se establece por la visualización de cristales de urato monosódico intraleucocitarios en el líquido sinovial. Los trastornos linfoproliferativos pueden cursar con brotes de gota debido al recambio celular acelerado. – Condrocalcinosis: calcificación de cartílago articular con la presencia de cristales de pirofosfato cálcico en el líquido sinovial.

1070

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- Artritis reumatoide (AR): En algunas ocasiones puede tener formas de debut agudas, para continuar con su forma de evolución crónica. La poliartritis suele ser aditiva, bilateral y simétrica. Deben aparecer al menos 4 de los siguientes criterios para su diagnóstico: – Afectación simétrica de 3 o más articulaciones. – Afectación de articulaciones de las manos y pies. – Rigidez matutina > de 1 hora. – Afectación radiológica, nódulos reumatoides. – Factor reumatoide +. 4.- Espondiloartropatías seronegativas: – Espondilitis anquilosante: afecta predominantemente a hombres jóvenes, cursando con sacroileítis bilateral y limitación de la movilidad lumbar. Se asocia al antígeno HLA B27+. – Artropatía psoriásica: puede manifestarse como monoartritis, oligoartritis o poliartritis. Suele ser asimétrica, erosiva, deformante y afectar a pequeñas articulaciones, aunque en ocasiones cursa con afectación axial (sacroileítis y/o espondilitis). – Artropatía enteropática: se relaciona con afectación de grandes articulaciones asociadas a periodos de actividad intestinal: diarrea crónica, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o síndrome de malabsorción. – Síndrome de Reiter: la combinación de artritis, uretritis y conjuntivitis aparece en pocos casos. La artritis puede aparecer después de 1 o 2 semanas de una uretritis o gastroenteritis. Es una poliartritis simétrica y aditiva de grandes articulaciones. 5.- Enfermedades colágeno-vasculares: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), esclerodermia, vasculitis, síndrome de Sjögren, polimiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo y la polimialgia reumática. 6.- Otros: Enfermedad paraneoplásica, enfermedad del suero, amiloidosis, fiebre mediterránea familiar, sarcoidosis, enfermedades hematológicas, alcohol y fármacos: diuréticos, pirazinamida, etambutol, ácido acetil salicílico (AAS), citostáticos. ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON POLIARTRITIS La historia clínica y la exploración física son las herramientas diagnósticas más importantes en la evaluación de la enfermedad poliarticular. Otras pruebas complementarias como el estudio del líquido sinovial pueden aportar datos determinantes para establecer el diagnóstico. 1.- ANAMNESIS: – Edad y sexo: en una mujer joven con poliartritis hay que considerar la posibilidad de enfermedades autoinmunes (LES) o infecciones (artritis gonocócica, artritis por parvovirus B19). En un varón joven habrá que pensar en espondiloartropatías (EA). En personas de edad media o avanzada considerar la AR, la polimialgia reumática (PMR) o la enfermedad por depósito de cristales. – Antecedentes personales y familiares: presencia de enfermedades debilitantes (diabetes, inmunodeficiencias o neoplasias) que predispongan a artritis infecciosas; contactos de riesgo para las enfermedades de transmisión sexual (gonococo); diarrea (artritis reactiva); picaduras (E. de Lyme); historia familiar de patología que presente componente hereditario (espondiloartropatias).

1071

CAPÍTULO 120

– Forma de inicio: agudo (orienta a artritis microcristalinas y viral) o progresivo (AR). – Factores desencadenantes: la artritis por depósito de microcristales puede ser desencadenada por abusos dietéticos, de alcohol, traumatismos, consumo de fármacos (diuréticos, pirazinamida, AAS, etc.) que pueden provocar hiperuricemia aguda y poliartritis gotosa. -– Características del dolor: diferenciar el dolor inflamatorio (no calma en reposo, rigidez matutina de más de 30 minutos) del dolor mecánico (disminuye en reposo y aumenta con la movilización). – Curso clínico: – Rigidez matutina: Mayor de 30 min: AR. Menor de 30 min: artrosis. – Síndrome general: AR. – Lesiones cutáneas: artritis psoriásica, LES, vasculitis. – Diarrea: EII, enfermedad de Whipple. – Disfagia, reflujo gastroesofágico: esclerodermia. – Síndrome miccional: artritis gonocócica, S. de Reiter. – Simetría: AR. – Asimetría: artrosis, artritis psoriásica, S. de Reiter. – Edad de comienzo: – Menos de 20 años: artritis crónica juvenil, fiebre reumática. – 20-45 años: AR, EA (en varones), gota. – Síntomas acompañantes: En la tabla 120.1 se resumen las manifestaciones extraarticulares de las poliartritis. Tabla 120.1. Manifestaciones extraarticulares de las poliartritis Fiebre

Respiratorio (insuficiencia) Renal (insuficiencia) Neurológicas Digestivas

Dérmicas

Oculares Genito-urinarias Cardiovascular

A. séptica, A. microcristalina, E. Reiter, LES, fiebre reumática, E. de Still, fiebre mediterránea familiar, A. reactiva, E. Lyme, sarcoidosis, vasculitis, E. de Whipple. AR, LES, E. Still, sarcoidosis, vasculitis, esclerosis sistémica, fiebre reumática, Sjögren, E. de Whipple. A. microcritalinas (gota), LES, vasculitis, fiebre mediterránea familiar, amiloidosis, Sjögren. AR, LES (polineuritis), E. Behçet, E. Lyme A. reactivas, EII, E. Reiter, E. de Whipple (diarrea), LES, esclerodermia (disfagia), brucelosis, endocarditis, E. Still (hepatoesplenomegalia). Otras: espondiloartritis, esclerosis sistémica, vasculitis. A. microcristalinas, AR, LES, fiebre reumática (nódulos), psoriasis, Reiter (queratosis), LES, Still, E. Lyme (exantema), vasculitis, hepatitis B (urticaria), E. Lyme (eritema crónico migratorio), E. Behçet, E. Reiter, A. enteropáticas (úlceras orales), artritis enteropáticas, sarcoidosis (eritema nodoso), esclerodermia (Raynaud). Otras: dermatomiositis, sarcoidosis, esclerosis sistémica, endocarditis bacte-riana, gonococia, E. de Whipple. AR, E. Reiter (conjuntivitis), E. Behçet, espondiloartropatías, sarcoidosis (uveitis). Otras: S. Sjögren, LES, vasculitis, A. reactivas. E. Reiter (balanitis), E. Behçet (úlceras). Otras: panarteritis nodosa, A. reactivas. Endocarditis bacteriana, esclerosis sistémica, fiebre reumática, AR, E. Still, LES, vasculitis, E. de Whipple.

A: Artritis; AR: Artritis reumatoide; LES: Lupus eritematosos sistémico; E: Enfermedad. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal.

1072

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: – Exploración general del paciente: signos vitales, auscultación cardiopulmonar, búsqueda de adenopatías a todos los niveles, inspección orofaringea, palpación del tiroides, exploración abdominal y especial atención en la presencia de lesiones cutáneas, genitales o afectación ocular. – Exploración articular: – Inspección: datos de inflamación, nódulos, tofos gotosos, etc. – Palpación: presencia de derrame articular, sinovitis. – Localización de la afectación y valorar deformidad articular. – Exploración de la movilidad articular: pasiva, activa y contra resistencia. 3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Analítica: – Hemograma completo (recuento leucocitario, fórmula y plaquetas). – Bioquímica (función renal, hepática y niveles de acido úrico). – VSG y/o PCR. – Coagulación. – Sistemático de orina. – Hemocultivos si fiebre (valorar también cultivo de orina y heces si se sospecha etiología infecciosa). – Radiología: no es obligatorio hacer estudio radiológico articular de urgencias en las poliartritis, aunque permiten descartar algunas causas como ciertos tumores o fracturas. También son útiles a posteriori para comparar. La ecografía puede realizarse en casos seleccionados. La radiografía de tórax se incluirá en el estudio de poliartritis. – Artrocentesis: está indicada tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. Estará contraindicada si existe infección del área de punción, trastorno grave de la coagulación, tratamiento con anticoagulantes orales, bacteriemia, prótesis articular o en pacientes no colaboradores. Sus posibles complicaciones son la infección o la hemorragia. Se puede realizar en las poliartritis que presentan derrame articular para descartar etiología séptica y diferenciar inflamatorias de no inflamatorias. La interpretación de los resultados del líquido sinovial se resume en la tabla 119.1 del capítulo 119 (Monoartritis). TRATAMIENTO 1.- Medidas generales: – Reposo relativo de las articulaciones en posición funcional, reincorporándose lo antes posible a la vida diaria. – Ejercicio regular. 2.- Según etiología. – Séptica: si sospechamos etiología séptica debemos emplear codeína (dosis de 30 mg/6-8 horas) o tramadol (dosis 50 mg/6-8 horas) para no enmascarar la fiebre. Se iniciará tratamiento antibiótico endovenoso inmediato. El tratamiento antibiótico se elegirá según las tablas 119.2 y 3 del capítulo 119 (Monoartritis). – Microcristales: para la crisis aguda podemos emplear indometacina 50 mg/6 horas el primer día continuando con 50 mg/8 horas hasta remisión total o colchicina que es muy eficaz si se administra en las primeras 12-24 horas, se comienza con una dosis inicial de 1 mg, seguido de 0,5 mg/2 horas hasta que se produce

CAPÍTULO 120

1073

la remisión clínica o aparecen efectos secundarios (náuseas, vómitos o diarrea); la dosis máxima permitida es de 6 mg/día. No se puede instaurar un tratamiento con alopurinol durante el episodio agudo de dolor ni retirar el ya existente ya que las fluctuaciones bruscas de la uricemia son un desencadenante de crisis. Los hipouricemiantes deben evitarse hasta 2-4 semanas después de que se haya resuelto la artritis aguda. – Resto de procesos: AINE, indometacina 25-50 mg/8horas, diclofenaco 50 mg/8 horas o naproxeno 500 mg/12 horas asociados a omeprazol en caso de indicación. Además puede ser necesario instaurar tratamiento específico según la etiología de la poliartritis. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO – Sospecha de etiología séptica. – Afectación importante del estado general y funcional que impida estudio ambulatorio. – Sospecha de proceso grave subyacente: neoplasia, vasculitis, etc. – Hemartros con trastorno de la circulación confirmado. BIBLIOGRAFÍA - Belmonte Gómez R, Román Sastre MM, Torres Macho J. Monoartritis y poliartritis. En: Carcavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, Garcia Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A et al. Eds. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 6ª ed. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: MSD; 2007. p. 107-118. - Cush JJ, Lipsky PE. Estudio de las enfermedades articulares y musculoesquelé-ticas. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Eds. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 2005. p. 2231-2238. - Mulero Mendoza J. Poliartritis. En: Blanco García FJ, Carreira Delgado P. Ma-nual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana. Madrid; 2004. p. 90-93. - Molina H. Artritis y enfermedades reumatológicas. En: Cooper DH, Krainik AJ, Lubner SJ, Reno HE, Eds. Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª edi-ción. Wolters Kluwer. Barcelona; 2007. p. 525-548. - Prieto Formoso F, Zamora Casal A. Mono y poliartritis. Fisterra. Guías Clínicas 2004;4(35). Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/artritis.asp.

1075

CAPÍTULO 121

Capítulo 121 HOMBRO DOLOROSO Josefa Martínez Pérez - Isabel Ponce García - David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El hombro doloroso es una patología frecuente con una prevalencia variable según las series entre el 5-50%, más frecuente en el varón y aumenta con la edad, hasta un 20% en mayores de 70 años. En su movilidad intervienen tres articulaciones: acromio-clavicular, esterno-clavicular y gleno-humeral y dos complejos anatómicos: escápulo-torácico y subacromial, confiriéndole la mayor movilidad e inestabilidad del organismo. En su estabilidad contribuyen bursas, tendones, ligamentos, etc., destacando el manguito de los rotadores formado por los músculos supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor. ETIOLOGÍA Las causas de hombro doloroso son múltiples (tabla 121.1). Hemos de plantearnos si se trata de una patología propia del hombro (intrínseca) o un dolor referido. Tabla 121.1. Causas de hombro doloroso INTRÍNSECAS Periarticulares: - Lesión del manguito de rotadores: tendinitis +/- rotura. - Tendinitis calcificante. - Tendinitis y/o rotura del tendón largo del bíceps. - Bursitis subacromial. - Artrosis/artritis: acromioclavicular y esternoclavicular. Articulares: - Capsulitis adhesiva. - Artritis glenohumeral: - Inflamatoria. - Infecciosa. - Degenerativa. - Artrosis/artritis acromioclavicular. - Artropatía manguito. - Necrosis avascular. - Traumática: fracturas-luxaciones.

EXTRÍNSECAS (dolor referido) - Afectación radicular: - Cérvico-braquialgias. - Síndrome del desfiladero torácico. - Distrofia simpática refleja. - Fibromialgia. - Polimialgia reumática. - Neoplasias primarias y metástasis (por ej. tumor de Pancoast). - Cardiopatía isquémica, pericarditis. - Enfermedades pulmonares: neumotórax, embolismo pulmonar, pleuritis. - Patología abdominal: páncreas (pancreatitis), diafragma (absceso subfrénico), vesícula (cólico biliar).

HISTORIA CLÍNICA Se evaluará la patología propia del hombro ya que la actitud a seguir en el caso de las causas extrínsecas es completamente diferente y no es objetivo de este capítulo. La historia clínica incluirá:

1076

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Anamnesis – Edad. Los pacientes menores de 30 años suelen presentar lesiones mecánicas o inflamatorias (tendinitis), mientras que, en pacientes mayores de 45 años es más frecuente la rotura tendinosa y las artropatías. – Actividades habituales. Profesión y actividades de ocio. – Traumatismos previos. – Forma de inicio de la clínica: agudo o crónico. El dolor gradual en región anterolateral de hombro que aumenta con la anteversión sugiere tendinitis del manguito. – Patología asociada: diabetes, alcoholismo, artritis reumatoide, alteraciones tiroideas. – Características del dolor: intensidad, localización irradiación, etc. Un dolor muy agudo y quemante suele ser neuropático; el dolor originado en cuello e irradiado a codo, suele sugerir cervicopatía; el dolor atribuible a movimientos repetitivos se relaciona con lesión del manguito de rotadores. – Exploración física – Inspección: – Posición adoptada por el paciente (posición antiálgica). – Signos inflamatorios locales (artritis). – Asimetrías o atrofias secundarias a plexopatías o por desuso del manguito. – Equimosis. En la cara anterior y proximal del hombro, se pueden deber a roturas de la porción larga del bíceps. – Deformidades de la articulación (luxación o fracturas). – Palpación. Hay que buscar puntos dolorosos en: – Articulación esternoclavicular – Articulación acromioclavicular – Tuberosidad menor del humero – Tuberosidad mayor del humero – Corredera bicipital – Columna cervical – Movilidad. La exploración de la movilidad es la parte más importante de la exploración del hombro. Se debe valorar la movilidad activa, pasiva y contra resistencia. El hombro realiza los movimientos de flexión, extensión, abducción, aducción, rotación externa y rotación interna, todos estos movimientos se exploran con el paciente en bipedestación. MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN DEL HOMBRO 1) Movilidad activa: maniobra de Apley. El paciente se toca con la mano la escápula contralateral por encima de la cabeza (se explora abducción y rotación externa) y después por detrás de la espalda (aducción y rotación interna) (figura 121.1). Si la maniobra de Apley es negativa (no produce dolor ni limitación) la causa del dolor no esta originada en la articulación del hombro. 2) Exploración de la bursa subacromial: maniobra de Impingement. Signo de colisión de Neer: flexión forzada del brazo en pronación mientras se fija la escápula con la otra mano (figura 121.2).

1077

CAPÍTULO 121

Figura 121.1. Maniobra de Apley

Maniobra de Hawkins-Kennedy: se realiza rotación interna máxima de hombro, partiendo de hombro y codo en flexión de 90º (figura 121.3). La maniobra es positiva cuando se desencadena el dolor. 3) Exploración del músculo supraespinoso: maniobra de Jobe. Elevación contra resistencia de los brazos colocados en abducción anterógrada de 90º, con los pulgares hacia abajo. Figura 121.4. El dolor desencadenado por la abducción activa del brazo entre los 60-120º, también es sugerente de afectación del supraespinoso. 4) Exploración del músculo infraespinoso: maniobra de Patte. Consiste en realizar una rotación externa del hombro contra resistencia, es positiva si se desencadena el dolor (figura 121.5).

Figura 121.2. Signo de Neer

Figura 121.3. Maniobra de HawkinsKennedy

Figura 121.4. Maniobra de Jobe

1078

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5) Exploración del músculo bíceps: maniobra de Yergason. Se pide al paciente que realice una supinación del antebrazo y flexión del codo contra resistencia, colocando el codo en flexión de 90º (figura 121.6). La maniobra es positiva si se desencadena el dolor al realizarla.

Figura 121.5. Maniobra de Patte

6) Exploración del músculo subescapular: maniobra de Gerber. Consiste en colocar la mano homolateral en la región lumbar e intentar separarlo del cuerpo contra resistencia. La maniobra es positiva si desencadena dolor (figura 121.7). 7) Exploración de la articulación acromioclavicular: maniobra de aducción horizontal. Consiste en forzar la aducción hasta tocar el hombro contralateral con el brazo en flexión de 90º. Es positiva si desencadena el dolor. Figura 121.8.

Figura 121.6. Maniobra de Yergason

Figura 121.7. Maniobra de Gerber

Figura 121.8. Maniobra de aducción horizontal

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – Radiografía simple: es la primera prueba a realizar y generalmente la única realizada en los servicios de urgencias. Permiten valorar cambios inflamatorios, degenerativos, tendinitis calcificada, osteonecrosis y tumores. Se debe realizar al menos dos proyecciones:

CAPÍTULO 121

1079

– Antero posterior: valoraremos el espacio subacromial, la presencia de subluxaciones y luxaciones del hombro así como la presencia de signos degenerativos. – Axial: valora la glena y las luxaciones posteriores. – Otras exploraciones complementarias (habitualmente no tienen indicación urgente): – Ecografía de partes blandas del hombro: técnica no invasiva que permite identificar roturas parciales y totales del manguito de los rotadores. – Resonancia magnética: de elección ante sospecha de patología intraarticular. Permite valorar el estado del manguito de los rotadores. Se utiliza para una confirmación diagnóstica previo a una exploración quirúrgica. ENTIDADES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES Y TRATAMIENTO 1. Tendinitis-rotura del manguito de los rotadores La tendinitis del supraespinoso es la lesión más habitual. Se relaciona con un exceso de carga de forma repetitiva. Suelen presentar dolor antero lateral del hombro, con exacerbación nocturna, principalmente cuando se apoyan sobre ese lado. Su forma de presentación puede ser: – Agudo: aparece sobre los 25 años con dolor cervical y a lo largo del brazo más intenso a la abducción entre 60 y 120º. – Insidiosa: aparece entre los 30-40 años sin limitación funcional tan brusca aunque más intensa. – Rotura tendinosa: puede ser el estadio final de este cuadro, bien por traumatismo o espontáneamente. En roturas severas, en la radiografía se ve el ascenso de la cabeza humeral. El tratamiento de elección es reposo en fase aguda (no más de 3-4 días) y AINE. Se ha de acompañar de ejercicios de movilidad activa y pasiva. Si no mejora, valorar infiltración subacromial de mepivacaína 1 ml + acetato parametasona 1-2 ml (máximo de tres en un año, con separación de 2 meses entre cada una de ellas). El tratamiento quirúrgico se reserva a casos refractarios de más de 6 meses de evolución o a deportistas jóvenes. 2. Tendinitis-rotura del tendón largo del bíceps Se presenta como dolor en cara anterior del hombro que a veces se irradia a codo, de forma aguda (por traumatismo) o crónica (por movimientos repetitivos). Si palpamos la corredera bicipital se incrementa el dolor. Si existe rotura del tendón, vemos una deformidad en bíceps (signo de Popeye) y equimosis en cara proximal antero lateral del brazo. El tratamiento en casos agudos es reposo, crioterapia y AINE. En casos crónicos se basa en cuidados posturales, AINE, fisioterapia e infiltraciones en la vaina (no en tendón). La cirugía se reserva a pacientes activos y deportistas. 3. Tendinitis calcificante Su prevalencia es mayor en mujeres sedentarias mayores de 40 años. Aparece como un hallazgo casual en la radiografía o dolor agudo/crónico asociado a alteración del movimiento. El tratamiento es principalmente médico. En fases agudas se utiliza con AINE, crioterapia y reposo, si no cede valorar infiltración. En fase crónica: ejercicio, fisioterapia, AINE e infiltración. Para casos refractarios puede plantearse la cirugía. 4. Síndrome de compresión o "impingement" Se produce por disminución del espacio interóseo, principalmente subacromial, relacionado con tendinitis del manguito y bursitis crónicas. La radiografía nos da el diagnóstico: disminución entre la cabeza del húmero y el acromion.

1080

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El tratamiento es inicialmente conservador con AINE y reposo. Si no cede, valorar descompresión quirúrgica. 5. Capsulitis retráctil u hombro congelado Predomina entre los 40-60 años, con un dolor espontáneo progresivo y con limitación de la movilidad activa y pasiva. Relacionado con la diabetes, de años de evolución (por alteración de la microcirculación). Las tendinitis y artritis pueden desembocar en un hombro congelado. La fase de resolución se suele prolongar 1-3 años, con adquisición gradual de rangos de movimiento. Antes de su tratamiento se ha de mencionar su prevención, con la movilización precoz. El tratamiento incluye: fisioterapia, analgésicos e infiltración de corticoides en etapas tempranas. ACTITUD Y MANEJO En la mayoría de los casos, sobre todo en la fase aguda, es preferible el control evolutivo y seguimiento por su médico de familia. Serán candidatos a remitir a consultas externas cuando sospechemos rotura del manguito de los rotadores o situaciones refractarias al tratamiento habitual. Ingresarán los hombros dolorosos secundarios a artritis séptica. Cuando el dolor sea de etiología extrínseca, será evaluado según su causa. BIBLIOGRAFÍA -

Chamizo E. Protocolo diagnóstico del hombro doloroso. Medicine 2005;9(32):2128-2132. Gagliardi SA, Suárez MA. Hombro doloroso. Reumatología 2002;18:169-79. Moreno F, Bordas JM, Forcada J. Hombro doloroso. FMC 2007;14(10):605-9. Puchol Enríquez R. Jiménez Murillo L. Hombro doloroso. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Eds. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. 4ª Ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 549-550. - Rodríguez PJ, Castro L, Serrano P, Serrano JA, López U, García EI, et al. Patología dolorosa del hombro en Atención Primaria. SEMERGEN 2004;30(3):120-7.

1081

CAPÍTULO 122

Capítulo 122 CERVICALGIA Carmen Martínez González - José María Madruga Sanz - Félix Tomé Bermejo Víctor Delgado Alcalá - David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se define como el dolor localizado en la parte posterior del cuello y constituye una causa frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias. El dolor cervical afecta a un 10% de la población. El 30-40% de sujetos tendrá algún episodio de cervicalgia a lo largo de su vida y su prevalencia aumenta con la edad. La etiología mecánica constituye el 90% de casos. El raquis cervical es una estructura compleja formada por 7 vértebras unidas entre sí por articulaciones óseas (interapofisarias y uncovertebrales), ligamentos y discos intervertebrales. Se relaciona estrechamente con estructuras vasculares, neurológicas, musculares y orgánicas. Su función consiste en conectar la cabeza al tronco, soportar y dotar de movilidad a cráneo y cara y proteger parte del SNC. En el Servicio de Urgencias se intentarán detectar precozmente signos de alarma (focalidad neurológica, datos de infección, etc.) con la intención de iniciar un tratamiento precoz. Tan sólo se llega a un diagnóstico específico en un 10% de casos. En el resto de situaciones, una vez descartada la urgencia, se prescribirá un tratamiento sintomático y control evolutivo. CLASIFICACIÓN Son muy diversos los cuadros que asientan en la columna cervical (tabla 122.1), pero podríamos sistematizarlos en: 1.- Cuadros sistémicos: – Infecciosos: el diagnóstico es difícil, puesto que el 50% de los pacientes no presentan fiebre ni leucocitosis y la radiología es normal en la mayoría de los casos. Es importante reseñar los antecedentes personales como CDVP o la posibilidad de un foco a distancia (amígdalas, tracto urinario). Para el diagnóstico es fundamental la TAC o RNM. – Tumorales: son poco frecuentes los primarios vertebrales, siendo sobre todo metástasis, tumores benignos o tumores medulares. Suele haber dolor de predominio nocturno. En la radiología se observarán cambios en la consistencia de la vértebra, lítica o blástica o en sus límites. También se recomienda TAC o RNM. – Reumatológicos: es característico la rigidez matutina. Generalmente el paciente refiere algún antecedente como poliartralgias o cuadro sistémico. Radiológicamente podremos observar calcificaciones alrededor del anillo fibroso discal (sindesmofitos), subluxación o luxación atlantoaxoidea en artritis reumatoide. – Enfermedades metabólicas: hiperparatiroidismo, osteoporosis y cordoma. Produce dolor localizado intenso. – Enfermedades viscerales: de etiología digestiva, cardiovascular o neurológica.

1082

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 122.1. Clasificación de las cervicalgias Según las características Mecánica: aumenta con la actividad y mejora con el reposo. Rigidez matutina < 30 minutos.

Inflamatoria-reumatológica: empeora por la noche. Rigidez matutina > 30 minutos.

Según la duración Aguda (< 7 días), subaguda (> 7 días < 7 semanas), crónica (> 12 semanas) Según la etiología Infecciosa

Espondilodiscitis, osteomielitis, faringitis, meningitis, herpes zoster, enfermedad de Lyme.

Neoplásica

Primarias benignas (osteoma osteoide, hemangioma), primarias medulares (meningioma, neurofibroma, glioma), metástasis (pulmón, mama, riñón, melanoma, mieloma múltiple).

Reumatológica

Artrosis, espondilitis anquilosante, entesopatías, discopatías, artritis psoriásica, artritis reactiva, artritis reumatoide, polimialgia reumática, hiperostosis, fibromialgia, E. Paget, sarcoidosis.

Mecánica Traumática

Luxación occipitoatloidea, luxación atloaxoidea, fractura del Atlas, fractura del Axis, lesión en latigazo (Whiplash), esguince cervical, síndrome de Barré-Lieou (tras latigazo cervical, por afectación simpática C3-C4), luxación cervical, fractura-acuñamiento de cuerpo vertebral, fractura-estallido de cuerpo vertebral, fractura de apófisis espinosas, hernia discal, mielopatía.

Neurológica

Siringomielia, neuropatías, algodistrofia, malformación de Arnold-Chiari, enfermedad de Klippel-Feil (fusión vertebral congénita), plexitis.

Referida

Tumor de Pancoast, cardiopatía isquémica, disección aórtica, esofagitis, faringitis, tiroiditis, ganglios cervicales, irritación de cúpulas pleurales.

2.- Cuadros locales: – Degenerativos: osteoartropatía articular, degeneración discal, etc. La radiología presenta frecuentemente crecimiento exofítico, osteoporosis, esclerosis subcondral, pinzamiento articular, etc. – Postraumáticos: generalmente traumatismos con radiología normal que afectan a partes blandas sin alteración ósea visible (esguince cervical). Es definido como un mecanismo de aceleración-deceleración transferido al cuello y es una de las causas de cervicalgia que más se ven en Urgencias, la mayoría, en el contexto de un accidente de automóvil. Es importante explicar que los síntomas pueden durar más de 6 meses. 3.- Síndromes cervicales: Cuadros clínicos cuya etiología no se identifica debido generalmente a que el paciente no reconoce el factor desencadenante (traumatismo antiguo directo o indirecto ya olvidado, sobreesfuerzo, posturas viciosas, exposición al frío o humedad, alteraciones rotacionales o axiales mínimas, psicológicas, etc.) o a que el sustrato etiológico sea una patología degenerativa no evidente en la radiología a una edad temprana que no hace sospecharla. En todos los cuadros la radiología simple es normal.

1083

CAPÍTULO 122

– Cervicalgia simple: dolor localizado a nivel del raquis óseo o de estructuras blandas afines, sin irradiación a otras zonas ni síntomas añadidos. – Síndrome cervicocefálico: dolor cervical, generalmente crónico, irradiado a región occipital (nucalgia) y vértex, acompañado de síntomas de naturaleza imprecisa que pueden sugerir algún trastorno intracraneal pero sin alteración neurológica objetiva (cefalea, mareo, náuseas, dolor retroorbitario, inestabilidad de la marcha, etc.). Causas: probable afectación del simpático vertebral, arteria vertebral, neurótico-psicológica, etc. – Síndrome cervicobraquial: dolor cervical irradiado a miembros superiores producido generalmente por irritación de las raíces a su paso por los agujeros de conjunción debido a causas no evidentes en la Rx (patología ligamentosa, sinovitis de las articulaciones posteriores, artrosis incipiente, degeneración, protrusión o hernia discal, etc.). 4.- Cuadros con irradiación a raquis cervical: En el diagnóstico de descarte de la cervicalgia en el Servicio de Urgencias es importante tener en cuenta una serie de cuadros clínicos graves que pueden dar síntomas en la zona (tabla 122.2). CLÍNICA Tabla 122.2. Manifestaciones clínicas CUADROS SISTÉMICOS (infección, tumor, reumatismo) - Dolor y rigidez generalizada. - Contractura bilateral, afectando todos los grupos musculares. - Limitación funcional global afectando a la mayoría de movimientos cervicales. - Ritmo doloroso tipo inflamatorio (no cede en reposo, incluso se exacerba). - Valorar antecedentes: CDVP, focos infecciosos, neoplasias, psicológicos, etc. - Cualquier tipo de irradiación de síntomas.

CUADROS LOCALES (degenerativos, postraumáticos) - Dolor y rigidez más localizada. - Contractura asimétrica, afectando generalmente a uno o dos grupos musculares. - Limitación funcional parcial, afectando sólo algunos movimientos cervicales. - Ritmo doloroso mecánico (disminuye en reposo). - Valorar antecedentes: edad, ocupación, traumatismo antiguo, etc. - Cualquier tipo de irradiación de síntomas.

EXPLORACIÓN – Anamnesis: debemos intentar filiar alguna causa o antecedente (trauma, infección, tumor), inicio, duración de los síntomas, ritmo y tipo de dolor (hiperalgesia, disestesia), pérdida de peso, astenia, depresión, estrés, alteraciones del sueño, etc. – Inspección: presencia de tortícolis como postura antiálgica, proyección anterior de la cabeza, cifoescoliosis, tumoración visible, deformidades, asimetrías (hombros, escápulas). Es importante observar al paciente mientras se desviste. – Palpación: – De las apófisis espinosas: intentar focalizar el dolor en una vértebra o en toda la columna cervical. – De las partes blandas: contracturas musculares focalizadas o generalizadas, pulso carotídeo, ganglios, glándulas salivares…

1084

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Movilidad: activa y pasiva: flexo-extensión (70º), rotaciones (90º), lateralidad (45º) del cuello. Deberemos completarlo con la exploración de la movilidad y funcionalidad de los hombros. – Exploración neurológica: – Exploración de la fuerza, sensibilidad, reflejos, parestesias en miembros. Es importante explorar los 4 miembros. – Determinar el déficit neurológico asociado a una raíz concreta (tabla 122.3). Tabla 122.3. Raíces nerviosas comúnmente afectadas de la columna cervical Raíz

Debilidad motora

Disminución reflejos

Afectación sensitiva

C5

Deltoides

Deltoideo

Hombro

C6

Bíceps Braquiorradial

Bicipital

Lateral antebrazo 1º-2º dedos mano

C7

Triceps Extensores

Tricipital

Central antebrazo 3º dedo mano

C8

1º dedo; musculatura intrínseca mano

Digitales

Borde cubital antebrazo 4-5º dedos mano.

– Descartar afectación esfinteriana, piramidalismo, reflejos patológicos, Romberg, reflejos mielopáticos (Babinsky, reflejo de Hoffman, reflejo estilorradial invertido, prueba de prehensión-liberación, signo de escape de los dedos) – Exploración de la marcha: punta-talón y tándem. – Descartar síndromes de atrapamiento nervioso periféricos (túnel del carpo, canal de Guyon, canal epitrocleo-olecraniano). – Exploración vascular: descartar alteraciones vasculares en miembros superiores: Raynaud, alteraciones tróficas o del pulso. – Exploración de las articulaciones próximas: – Hombro: las afecciones del manguito rotador remedan dolor cervical agudo y/o radiculopatía C4 o C5. – Articulación temporomandibular: Síndrome de Costen que provoca tensión y dolor cervical anterior y en el vértex. RADIOLOGÍA Básicamente 2 proyecciones: AP y lateral. Deben incluirse las 7 vértebras. En ellas debemos valorar: – Alineación del muro posterior. – Rectificación de curvas cervicales. – Pérdida de consistencia o contorno de los cuerpos vertebrales. – Pinzamiento de los espacios discales. – Signos degenerativos: osteofitos, esclerosis subcondral, osteoporosis. – Signos de patología reumática: sindesmofitos, luxación atloaxoidea. – Aparición de costillas cervicales o megaapófisis transversas. – Valorar partes blandas: esófago, glotis, calcificaciones, etc. Otras proyecciones: – Oblicuas: visión de agujeros de conjunción y de su posible compromiso por los osteofitos.

CAPÍTULO 122

1085

– Transoral: visión de la posición de la odontoides respecto a las masas del atlas. – Dinámicas: se observa subluxación de algún segmento cervical sobre otro. No se realizarán en traumatismo agudo sin haber visto antes la Rx AP y lateral y descartar fractura o luxación vertebral. Si no se pueden obtener las 7 vértebras cervicales o hay patología medular se solicitará TAC urgente. TRATAMIENTO – Imovilización: con collarín cervical flexible no más de 72 horas. Se puede retirar mientras el cuello no soporte el peso de la cabeza. No retirar durante el sueño, cuando la relajación muscular es máxima y por tanto, se condiciona mayor movilidad cervical incontrolada. Su mantenimiento prolongado puede aumentar la rigidez y la ansiedad. – Tratamiento farmacológico: – Analgesia: inicialmente con analgésicos tipo paracetamol a dosis de 1 g cada 6-8 h, metamizol magnésico a dosis de 575 mg cada 6-8 h alternando con el primero, o tramadol 50 mg cada 12 h. Se prescribirán pautados y no "si dolor". – Antiinflamatorios: inicialmente cualquier tipo de AINE pautado como ibuprofeno 600 mg cada 8 h o dexketoprofeno 25 mg cada 8 h. En casos rebeldes o intensos puede administrarse una pauta de corticoides. – Miorrelajantes: como el tetracepam 50 mg cada 12-24 h o diacepam 5 mg cada 12 h. Rompen el ciclo contractura-dolor. – Neurolépticos: amitriptilina 25 mg cada 12-24 h para mejorar los síntomas de ansiedad asociados al dolor. – Tratamiento farmacológico de síntomas asociados: – Antivertiginosos: sulpiride 50 mg cada 6-8 h, piracetam 4 ml cada 8 h, trimetazidina 20 mg 8-12 h. – Medidas físicas: calor local, fisioterapia manual, tracciones. CRITERIOS DE INGRESO – Sospecha de infección: se realizará gram, se recogerán hemocultivos y se pautará antibioterapia empírica: cloxacilina 2 g/4 horas más cefotaxima 2 g/8 horas o ceftriaxona 2 g/24 horas por vía endovenosa. Los gérmenes más habitualmente implicados son: S. aureus, estafilococo coagulasa-negativa, Estreptococos del grupo B, Enterococcus, P. acnes, Eikenella, Kingella y hongos. – Sospecha de tumor no filiado. – Tras traumatismo con radiología negativa, pero con signos neurológicos centrales o periféricos positivos: se realizará TAC urgente y RMN urgente si es posible, inmovilización e ingreso en Traumatología o Neurocirugía según el caso. – Mielopatía no filiada: se realizará TAC urgente o RMN si fuera posible. – Cuadro clínico muy florido que precise tratamiento sintomático intrahospitalario. CRITERIOS DE SEGUIMIENTO EN CONSULTA EXTERNA DE TRAUMATOLOGÍA O NEUROCIRUGÍA – Esguince cervical con clínica severa. – Cervicalgia crónica no filiada. – Cuadro degenerativo sintomático de larga evolución o gran afectación. – Sospecha de hernia discal.

1086

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Cuadro clínico agudo, sin criterios de ingreso, que precisa seguimiento estrecho de su evolución por sospecha clínica de posibles cambios en su sintomatología. BIBLIOGRAFÍA - Cabral R, Clemente E, Vicente F, Cabanillas A, Ibáñez MI, Serrablo S. Dolor y rigidez cervical. A propósito de un caso. Semergen 2008;34(7):366-368. - Garnelo AP, Gebhard C. Esguince cervical. En: Guía de actuación en cirugía ortopédica y traumatología para el especialista en Atención Primaria. 1ª Edición. Madrid 2007:169171. - Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domínguez-Gil A, García JE, Jiménez de Anta JT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana, 17ª ed. Barcelona: Elsevier Masson; 2007. - Mulero Mendoza J. Protocolo diagnóstico de cervicalgia. Medicine 2005;9(32):2125-2127.

1087

CAPÍTULO 123

Capítulo 123 LUMBALGIA María Elena Piqueras Moya - Francisco Javier Lucas Imbernón David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Hablamos de lumbalgia ante un dolor o tensión muscular localizado en la zona comprendida entre el reborde inferior del último arco costal y los pliegues glúteos inferiores. Se puede irradiar a miembros inferiores (ciatalgia) o no. El dolor lumbar es un proceso de gran prevalencia en nuestro medio, entre un 6080%, y una causa frecuente de absentismo laboral. Presenta un pico de incidencia entre los 35-55 años de edad. Tiene buen pronóstico en la mayoría de los casos, un 80-90% de los pacientes se recupera en 6-12 semanas, aunque un 70-90% de éstos padecerán nuevos episodios de dolor lumbar. A pesar de tratarse, en la mayoría de los casos, de patología banal hay un pequeño porcentaje de lumbalgias secundarias a patología sistémica grave, con tendencia a la cronicidad e incluso con desenlace fatal. CLASIFICACIÓN Según su duración: aguda (menos de 6 semanas de evolución), subaguda (entre 612 semanas) y crónica (más de 12 semanas). Tres o más episodios de lumbalgia aguda al año definen una lumbalgia crónica. Según las características del dolor: Lumbalgia mecánica: es la más frecuente (90% de todas las lumbalgias), se debe a disfunción osteomuscular en la columna lumbo-sacra, por alteración estructural (espondilolisis o espondilolistesis, escoliosis, hernia discal, artrosis, displasias vertebrales, etc.) o una sobrecarga funcional y/o postural (dismetrías pélvicas, sedentarismo, sobrecarga articular, hipertonía de la musculatura paravertebral, etc.). Se trata de un dolor que empeora con la actividad y mejora con el reposo, generalmente de instauración aguda y sin que existan síntomas sistémicos que nos puedan hacer sospechar una lumbalgia secundaria. Lumbalgia no mecánica: presenta instauración gradual y progresiva. No mejora, incluso empeora, con el reposo y se acompaña de otros síntomas sistémicos. Puede ser de etiología: inflamatoria (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, Sd. Reiter, artropatía psoriásica, etc.), infecciosa: espondilodiscitis (TBC, osteomielitis), tumoral, visceral (EII, patología vascular aneurismática, patología retroperitoneal o genitourinaria). DIAGNÓSTICO Anamnesis: debe de ser exhaustiva y dirigida principalmente a diferenciar lumbalgia mecánica de no mecánica. – Datos sociodemográficos: edad (niños: escoliosis, osteocondritis; 15-30 años: espondiloartropatías inflamatorias, espondilolisis, espondilolistesis, fracturas; 3050 años: mecánica-inespecífica; > 50 años: espondiloartrosis, E. Paget, fracturas, neoplasias, etc.), sexo (varones: espondiloartropatías inflamatorias, osteomielitis,

1088

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

discitis infecciosas; mujeres: osteoporosis, fibromialgia, condrocalcinosis) , tipo de trabajo, baja laboral o procesos legales, factores psicosociales que puedan entorpecer la recuperación. – Antecedentes personales: traumatismos o sobreesfuerzos, infecciones sistémicas, artritis, artrosis, enfermedades reumatológicas, osteoporosis o toma de corticoides, inmunodepresión, consumo de tóxicos o drogas, tumores, tratamiento anticoagulante (riesgo de hematoma retroperitoneal), cirugía previa, consumo de lácteos no pasteurizados, tratamientos recibidos y resultado. – Antecedentes familiares: enfermedades reumatológicas, tumores. – Síntomas asociados: fiebre, clínica miccional o abdominal, síntomas neurológicos (parestesias, pérdida de fuerza, pérdida de control de esfínteres), etc. Características del dolor: Localización: central, unilateral o bilateral (signo de alarma); localizado o irradiado a miembros inferiores. En caso de radiculopatía se irradiará siguiendo el dermatoma, por debajo del hueco poplíteo e irá acompañado de síntomas neurológicos: pérdida de fuerza, parestesias y alteración de los reflejos osteotendinosos (ROT). Duración: aguda, subaguda o crónica. Forma de comienzo: aguda (esguinces, fracturas, hernia discal, aneurisma disecante de aorta abdominal) o gradual (degenerativo, infeccioso o tumoral). Tipo de dolor: mecánico: (90%) empeora con la actividad y mejora con reposo; no mecánico o inflamatorio: no mejora con reposo, empeoramiento nocturno, rigidez matutina, limitación funcional en los movimientos de la columna y síntomas sistémicos asociados. Exploración física: General: estado nutricional, temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca, exploración abdominal, pulsos femorales, masas testiculares. De la espalda: INSPECCIÓN: asimetrías, escoliosis, posturas antiálgicas, marcha. PALPACIÓN: de apófisis espinosas, podemos percutir con martillo de reflejos, si desencadena dolor intenso es sugestivo de fractura o enfermedad orgánica. Palpar musculatura en busca de puntos gatillo miofasciales, indicativos de contractura muscular. MOVILIDAD de la columna vertebral: flexo-extensión, lateralización y rotación. Explorar articulaciones sacroilíacas (maniobra de Ericksen: en decúbito supino se presionan las espinas ilíacas hacia dentro, positiva si dolor). Para diferenciar entre ciatalgia y dolor articular en cadera realizar el test de Fabere: con el paciente en decúbito supino flexión, abducción y rotación externa de extremidad afecta, cuando es positivo desencadena el dolor e indica patología de cadera. Exploración neurológica: fuerza, sensibilidad y ROT en miembros inferiores. Marcha de puntillas explora soleo y gemelos (S1-S2) y de talones el tibial anterior y extensor común de los dedos (L4-L5). Tabla 123.1. Maniobras de provocación radicular: – LASÈGUE: con el paciente en decúbito supino elevamos en extensión la extremidad afecta hasta que aparezca el dolor irradiado (negativo si sólo aparece dolor lumbar no irradiado a pierna). Si el dolor aparece < 70º es indicativo de compresión discal, por encima de 70º indicaría dolor lumbar articular y si aparece antes de los 35º de elevación es sugestivo de compresión del nervio ciático extradural. – BRAGARD: si Lasègue es positivo se desciende la extremidad hasta el punto dónde apareció el dolor y entonces se realiza flexión dorsal del pie, es positivo si se desencadena el dolor. Lasègue + Bragard positivos: sensibilidad y especificidad del 90% de radiculopatía.

1089

CAPÍTULO 123 Tabla 123.1. Clínica según raíz nerviosa afectada Raíz afectada Déficit sensitivo

Déficit motor

L2

Cara ant-sup muslo (ingle)

Flexión y adducción de cadera

Conservados

L3

Cara ant-lat del muslo

Extensión rodilla

Rotuliano abolido

L4

Rodilla y región tibial anterior

Extensión rodilla y dorsiflexión pie

L5

Dorso del pie y 1º dedo

Dorsiflexión dedo gordo e inversión pie, claudica marcha talones

Conservados

S1

Cara post hasta talón y borde ext. del pie

Flexión plantar pie. Claudica marcha de puntillas

Aquileo abolido

ROTS

Rotuliano abolido

Si afectación de S2-S4: síndrome de cola de caballo.

SIGNOS DE ALARMA Edad < 20 o > 55 años, trauma previo, antecedente de cáncer o inmunodeficiencia, síndrome constitucional, infección urinaria, consumo prologado de corticoides, consumo de drogas por vía parenteral, dolor de tipo inflamatorio, incontinencia o anestesia de esfínteres y déficit neurológico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Rx lumbar AP y lateral: raramente útiles para el diagnóstico, excluyen otras causas: fracturas, infecciones, neoplasias, etc. – Analítica (hemograma y VSG): sólo si sospechamos infección o tumor. – TAC lumbar: permite el diagnóstico del 95% de casos de hernia discal. – RMN: de elección para diagnóstico de hernia discal. CRITERIOS DE INGRESO – Dolor lumbar radicular: síndrome de cola de caballo, déficits neurológicos, patología del canal medular. – Lumbalgia no mecánica que por sí misma es criterio de ingreso: osteomielitis, tumor, enfermedad ósea metabólica, absceso, aneurisma aorta, etc. – Lumbalgia que no responde a tratamiento médico correcto: progresión, déficits neurológicos, etc. TRATAMIENTO – MEDIDAS GENERALES: reposo en cama no más de 2-3 días, ejercicio físico suave en cuanto sea posible, calor local y perder peso (obesos). – TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: – Analgésicos: paracetamol (1 g vo o iv cada 6-8 h), metamizol (575 mg/8 h vo o 1-2 g im o iv cada 8 h), tramadol (50 mg/8 h vo, im o iv), dexketoprofeno (25 mg/8 h vo o 50 mg/8 h im o iv). – Antiinflamatorios: diclofenaco (50 mg/8 h vo o 75 mg/24 h im), ibuprofeno (600 mg/8 h vo), dexibuprofeno (400 mg/12 h vo), indometacina (50 mg/8 h vo).

1090

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Relajantes musculares: diazepam (5 mg/12 h), tetrazepam (50 mg/12 h). – Corticoides: en lumbalgias no mecánicas, en casos seleccionados: dexametasona 4 mg/12 im 3 días y luego descenso progresivo cada 3 días: 4 mg/24 h im, 2 mg/24 h vo y 1 mg/24 h vo. – Gastroprotección: omeprazol (20 mg/24 h), ranitidina (150 mg/12 h). – TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: estenosis de canal lumbar, hernia discal paralizante, lumbociatalgia con déficits neurológicos progresivos o muy incapacitante que no responde a tratamiento médico. El síndrome de cola de caballo es una urgencia quirúrgica. BIBLIOGRAFÍA - Caracuel MA. Protocolo diagnóstico de la lumbalgia mecánica. Medicine 2005;9(31): 1928-30. - Donnay Brisa G, García Luque R, Roig García JJ, Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Lumbalgia aguda. Lumbociática. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Ed. Medicina de Urgencias y Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª Ed. Elsevier. Madrid 2004. p. 551-556. - Rodríguez Alonso JJ, Gómez Gómez B. Dolor de espalda, un enfoque diferente. Grupo de Traumatología en Atención Primaria GTAP. Ed. Dispublic, s.l. 2007. p. 57-95. - Sánchez Santos L, Fuertes García F, Grünewald Ortiz J. Lumbalgia aguda. Lumbociatalgia. En: Callado Moro FJ, Richard Espiga F. Urgencias en medicina. 4ª edición. Ed. Librería Berceo. Burgos 2004. p. 422-429.

1091

CAPÍTULO 124

Capítulo 124 POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Lorenzo Laguía Almansa - Josefa Martínez Pérez - David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Es bien conocida la estrecha relación entre la Polimialgia Reumática y la Arteritis de Células Gigantes, de manera que se ha sugerido que son manifestaciones distintas de la misma enfermedad. Esto también incluye que se puedan expresar clínicamente a la vez. De hecho algunos estudios han mostrado que aproximadamente el 30% de los pacientes con polimialgia reumática tiene arteritis de células gigantes y entre un 40 y un 60% de los paciente con arteritis de células gigantes presentan polimialgia reumática.

POLIMIALGIA REUMÁTICA La polimialgia reumática (PMR) es una enfermedad de etiología no totalmente aclarada (influyen factores genéticos, infecciosos, etc) que se caracteriza por dolor y rigidez generalmente simétrica y matutina de la musculatura de la cintura escapular y pelviana. Es mucho más frecuente en mujeres (75%) y en personas de raza blanca y se da característicamente en personas mayores de 50 años, con un pico de incidencia entre 70-80. Su prevalencia aumenta con la edad y su incidencia en personas mayores de 50 años oscila entre 50 y 100 de cada 100.000. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Los pacientes refieren dolor y rigidez matutina sobre todo en la cintura escapular (también pelviana y cuello) lo que les dificulta algunas actividades de la vida diaria como el aseo personal. También se puede acompañar de síntomas generales como astenia, pérdida de apetito, pérdida de peso, fiebre, depresión, fatiga, etc. y normalmente se da en mayores de 65 años. En cuanto a la exploración del paciente no suele existir déficit motor a excepción de casos prolongados en los que existe cierto grado de atrofia muscular por desuso. Encontraremos dolor e impotencial funcional. En algunas ocasiones el curso clínico se puede acompañar de poliartralgias sobre todo en manos e incluso poliartritis. En cuanto a los hallazgos de laboratorio es muy característico de esta patología el aumento de la Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) (> 40 mm/h) y de la Proteína C Reactiva (PCR). El diagnóstico se basa en los criterios de la tabla 124.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Artritis reumatoide (afecta a articulaciones distales, factor reumatoide +, alteraciones en la radiografía, etc.) – Espondiloartropatías (afecta fundamentalmente a cintura pelviana y columna, anquilosis de la columna en la radiografía, psoriasis, etc.). – Lupus, esclerodermia, vasculitis (enfermedades multisistémicas) – Dermatomiositis, polimiositis (afectación musculatura proximal, rash, elevación de CK, etc.).

1092

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 124.1. Criterios diagnósticos de polimialgia reumática Criterios Edad > 50 años Dolor-debilidad cintura escapular, pelviana o cuello. Rigidez matutina > 1 h Duración de síntomas VSG > 40 mm/h Exclusión de otros diagnósticos Respuesta rápida a baja dosis corticoides DIAGNÓSTICO

Hunder (Mayo Clinic) 1982 Sí Al menos 2

Healey (Masson Clinic) 1984 Sí Al menos 2

Sociedad Española de Reumatología Sí Al menos 2

Sí > 1 mes Sí Sí

Sí > 1 mes Sí Sí

> 30 minutos > 1 mes Sí No

No

Sí

Sí

Todos los criterios

VSG: Velocidad de Sedimentación Globular

– – – – – –

Tendinitis, bursitis (dolor articular con limitación funcional) Infecciones: víricas, tuberculosis, endocarditis, etc. (fiebre, cultivos) Neoplasias (síndrome constitucional, edad, sexo) Parkinsonismo (rigidez en rueda dentada) Fibromialgia, depresión (fatiga, criterios diagnósticos, etc) Endocrinopatías y metabolopatías (metabolismo del calcio).

TRATAMIENTO Una vez tenemos claro el diagnóstico podremos iniciar el tratamiento desde Urgencias, que se basa en la administración de corticoides por vía oral y a dosis bajas. El seguimiento puede ser realizado por su médico de familia o en consultas externas de Reumatología o Medicina Interna. Comenzaremos con prednisona a dosis de 15 mg (10-20 mg) al día en una sola toma y evaluaremos la evolución, manteniéndolo hasta que se normalice la VSG o el paciente quede asintomático. Si esto ocurre bajaremos la dosis a un ritmo no superior a 1-1,5 mg a la semana hasta llegar a la mitad de la dosis inicial y a partir de ahí lo haremos de forma más paulatina a razón de 1 mg al mes de manera que mantendremos al paciente con el tratamiento al menos un mínimo de 9-12 meses. La elevación de la VSG, la PCR o la presencia de nuevo de síntomas son indicativos de aumentar la dosis de corticoides. Debido a que estos pacientes suelen estar durante bastante tiempo en tratamiento con corticoides debemos valorar la necesidad de instaurar tratamiento con calcio, Vit. D, bifosfonatos. En los últimos años y con el objetivo de disminuir la dosis de corticoides y así sus efectos indeseables se está investigando en el tratamiento con metrotexate, infliximab, etc, sin que aún se haya llegado a ningún resultado concluyente.

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES También llamada arteritis de la temporal o de Horton, es una vasculitis granulomatosa que afecta a arterias de mediano y gran calibre, especialmente a ramas extracraneales de la

1093

CAPÍTULO 124

arteria carótida (sobre todo la arteria temporal). Su etiología es desconocida aunque se asocia a factores genéticos y autoinmunes. Afecta fundamentalmente a mujeres y personas mayores de 50 años con una incidencia estimada en este grupo de edad de 6 por 100.000 habitantes/año y una prevalencia de 60 casos por 100.000 en nuestro país. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Clínica: el síntoma que con más frecuencia se presenta es la cefalea de reciente aparición así como la hipersensibilidad del cuero cabelludo. Se suele encontrar un cuadro constitucional con astenia, anorexia y pérdida de peso. También es frecuente la claudicación mandibular por isquemia a nivel de los músculos de la masticación (unilateral) así como síntomas visuales que pueden ser fluctuantes y transitorios al principio, para hacerse irreversibles si no se trata a tiempo el cuadro (diplopia, ptosis, disminución de agudeza visual e incluso ceguera). Puede aparecer hipersensibilidad o dolor a la palpación arterial, disminución de los pulsos, palpación de arterias inflamadas y nodulares, en el cuero cabelludo, soplos de grandes arterias, fenómeno de Raynaud, etc. La sintomatología neurológica es infrecuente y suele darse por afectación de las carótidas y/o arterias vertebrales (neuropatías, ictus, etc.). Una de las manifestaciones clínicas más graves de la ACG es la presencia de aneurismas (17 veces más frecuente) y/o disecciones de la aorta torácica, así como afectación de las arterias coronarias (angina, IAM). Aproximadamente un 15% de los pacientes con ACG presentan fiebre de origen desconocido. Laboratorio: podemos encontrar aumento de la VSG (incluso > 100 mm/h), aumento de la PCR, anemia normocítica normocrómica (en fases de actividad), trombocitosis, hipoalbuminemia, aumento de α2-globulina, de fosfatasa alcalina (30%), aumento del factor VIII/Von Wilebrand, aumento de Interleukina-6. Técnicas de imagen: ultrasonografía con doppler color: observando un halo hipoecogénico alrededor de la arteria temporal (signo del halo): muy sensible y específico para establecer el diagnóstico de ACG por ultrasonidos y de gran utilidad en urgencias para establecer este diagnóstico. Biopsia: establece el diagnóstico de certeza. En la tabla 124.2 se resumen los criterios diagnósticos de la ACG. Tabla 124.2. Criterios de clasificación de la ACG de la American College of Reumatology de 1990. (Diagnóstico: 3 de 5) CRITERIO Edad de comienzo > 50 años Cefalea Anormalidad en la arteria temporal

Aumento de la VSG Biopsia de la arteria temporal anormal

DEFINICIÓN De nueva aparición o de características distintas si tenía cefaleas previamente Dolor a la palpación de la arteria temporal o disminución de su pulso, no debido a la arterioesclerosis o trastornos de las arterias cervicales VSG > 50 mm/h Vasculitis caracterizada por un infiltrado inflamatorio mononuclear, o infiltrado granulomatoso con células gigantes mononucleadas

1094

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Para el diagnóstico diferencial tendremos en cuenta las mismas consideraciones que para la PMR. TRATAMIENTO Y ACTITUD EN URGENCIAS El tratamiento de elección son los glucocorticoides a una dosis de 1 mg/kg/día de prednisona o equivalente en dosis única o repartido en dos o tres dosis, el cual se iniciará ante la sospecha clínica de ACG aún en ausencia de biopsia de la arteria temporal (su realización puede posponerse al inicio del tratamiento esteroideo sin comprometer su sensibilidad). Las dosis de corticoides deben ser reducidas de forma gradual. Se acepta realizar una disminución rápida hasta alcanzar una dosis de 20 mg al día en un plazo de 2 a 3 meses y después iremos bajando más lentamente la cantidad hasta llegar a una dosis de mantenimiento de unos 10 mg/día hacia el sexto mes. Podemos mantener la misma dosis hasta completar aproximadamente dos años o bien disminuir paulatinamente esta dosis durante los dos años. Se está investigando en el uso de tratamientos concomitantes, encontrando resultados esperanzadores con el metotrexato. También se investiga con azatioprina, infliximab, etc. Se ha postulado que debido a los efectos isquémicos producidos por las lesiones arteriales de esta enfermedad podría ser beneficioso el empleo de dosis bajas de AAS. Tanto la PMR como la ACG son dos patologías relativamente prevalentes en la tercera edad por lo que tendremos que iniciar el tratamiento ambulatorio adecuado ante su sospecha. Los pacientes serán remitidos para su confirmación y seguimiento a consultas externas de Reumatología o Medicina Interna de forma preferente. Tan sólo ingresarán, para tratamiento corticoideo endovenoso si hay gran afectación clínica o si hay repercusión visual, que serán valorados también por Oftalmología. BIBLIOGRAFÍA - García García J, Ayo Martín O, Segura Martín T. Dúplex color y arteritis de células gigantes. Neurología 2008;23(9):602-3. - Loza Santamaría E, Jover Jover JA. Vasculitis de grandes vasos. Medicine 2005;9(31): 2034-2042. - Michet CJ, Matteson EL. Polymyalgia rheumatica. BMJ 2008;336(7647):765-9 - Saiz Ladera GM, Martín MM, Pejenaute Labari ME. Polimialgia reumática en el varón. Semergen 2007;33(1):37-9. - Salvarini C, Cantina F, Hunter GG. Polymyalgia reumatica and giant-cell arteritis. Lancet 2008;372(9634):234-45. - Solans-Laqué R, Pérez-López J, Bosch Gil JA. Arteritis de células gigantes. Med Clin (Barc) 2006;126(16):624-7.

1095

CAPÍTULO 125

Capítulo 125 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Carlos David Fuentes Ventura - María José Herguido Bóveda María Josefa Estebarán Martín INTRODUCCIÓN Aunque no se disponen de estudios epidemiológicos actuales se estima que la incidencia del TCE en España es de 200 casos por 100 000 habitantes/año, de los cuales el 90% recibe atención médica. La incidencia es mayor en hombres con una relación de 3:1 y sobre todo entre los 15 y 25 años. Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico seguido de las caídas. FISIOPATOLOGÍA Cuando nos enfrentamos a un paciente con TCE, este desarrolla dos tipos lesión: la primaria y la secundaria. La lesión primaria es aquella que se produce por el impacto directo, desencadenando fenómenos bioquímicos que terminan en muerte celular inmediata. Este tipo de lesión incluye el daño axonal difuso, la contusión; y sobre esta no se puede actuar. La lesión secundaria es aquella que se produce posteriormente por fenómenos de hipoxia tisular, que pueden ser secundarios a aumento de la PIC, hipoxemia y/o hipovolemia. Este tipo de lesión incluye hematomas intracraneales (epidurales, subdurales, intraparenquimatosos) y edema cerebral; y sobre ésta si se puede actuar. Por lo tanto el propósito del manejo del paciente con TCE es prevenir y detectar este tipo de lesiones para realizar el tratamiento oportuno. VALORACIÓN EN URGENCIAS DE LA SEVERIDAD DEL TCE La escala más usada y con valor pronóstico es la Escala de Coma de Glasgow (GCS). Se valoran 3 parámetros, la respuesta ocular, motora y verbal. Tabla 125.1. Escala del coma de Glasgow APERTURA OCULAR

RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA MOTORA

Nula

1

Nula

1

Nula

Al dolor

2

Incomprensible

2

Extensión

1 2

Al habla

3

Inapropiada

3

Flexión anómala

3

Espontánea

4

Confusa

4

Retirada al dolor

4

Orientada

5

Localiza el dolor

5

Obedece órdenes

6

Según esta escala de valoración, se establecen tres grados de severidad del TCE: TCE leve ECG 15-14, moderado ECG 13-9 y severo ECG menor o igual 8.

1096

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 125.2. Escala del coma de Glasgow modificada para niños APERTURA OCULAR

RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA MOTORA

Nula

1

Nula

Al dolor

2

Sonidos incomprensibles, agitado, no conecta con el medio 2

Extensión al dolor (descerebración)

Al habla

3

Llanto persistente, palabras inapropiadas, grito al dolor

3

Flexión anómala (decorticación)

3

Llanto consolable

4

Retirada al dolor

4

Se orienta al sonido, sonrisa social, sigue con la mirada, balbuceo 5

Localiza el dolor

5

Espontánea

6

Espontánea y búsqueda

4

1

Nula (fláccido)

1

2

GUÍAS DE MANEJO El manejo del paciente con TCE debe realizarse en el contexto del paciente politraumatizado, por lo tanto debe utilizarse el Esquema del ABCD para su valoración. Este incluye una valoración primaria comprobando la permeabilidad de la vía aérea (A) con protección cervical, la ventilación (B) manteniendo niveles adecuados de oxigenación y la circulación (C) con control de hemorragias. Además se debe realizar una valoración neurológica (D) primaria determinando el nivel de conciencia de forma rápida utilizando la GCS. Es importante destacar que es en este periodo donde se debe valorar la posibilidad de intubación en un paciente con GCS igual o menor a 8. Tras haber estabilizado al paciente se procederá a realizar una valoración neurológica mas precisa. En este caso se buscaran signos y/o síntomas que nos hagan sospechar la existencia de lesión intracraneal. 1. Inspección del cráneo buscando lesiones que nos hagan sospechar una fractura (equimosis periorbitaria, mastoidea, rinorrea, hemotimpano). 2. Auscultación de soplos carotideos y/o oculares (disección carótida, fístula carotido cavernosa). 3. Valoración de pares craneales (simetría y reactividad de pupilas), fuerza muscular (movilidad 4 extremidades), sensibilidad (dolor) y reflejos (bicipital, patelar). Es importante destacar el papel de la anamnesis en el proceso de recogida de datos, para determinar el mecanismo de traumatismo, así como la existencia de posibles factores de riesgo previos que pudieran predisponer a la aparición de una lesión intracraneal. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS – Trastornos de coagulación (anticoagulados y antiagregados). – Etilismo crónico. – Antecedentes de epilepsia. – Anciano con discapacidad. – Patología neuroquirúrgica previa. De acuerdo con los hallazgos obtenidos en las valoraciones previas podemos clasificar a los pacientes en tres grupos, considerando el riesgo que tienen de tener una lesión intracraneal:

CAPÍTULO 125

1097

RIESGO BAJO DE LESIÓN INTRACRANEAL – GCS 15 o 14 que pase a 15 en las primeras 6 horas tras el traumatismo. – Resto de exploración neurológica normal. – Lesiones en cuero cabelludo. – Dolor en zona del impacto y/o cefalea leve. – Mareo y/o vértigo. – Sin factores de riesgo asociados. Recomendaciones Observación domiciliaria durante un periodo mínimo de 24 horas, bajo supervisión de un adulto responsable. Se entregaran por escrito los parámetros que deben valorarse, así como los signos de alarma. Si presentara uno o más signos de alarma deberá volver a urgencias. Signos de alarma – Disminución del nivel de conciencia. – Trastornos de conducta. – Cefalea progresiva que no cede con analgesia. – Dificultades para el lenguaje. – Dificultad para movilizar las extremidades. – Vómitos persistentes. – Alteraciones pupilares. En caso de traumatismo de alta energía aunque cumplan los criterios anteriores, así como en los niños en los que se sospeche traumatismo craneal de cierta intensidad o exista algún otro indicio de malos tratos se solicitara radiografía simple de cráneo AP y lateral, así como estudio cervical. Si se detecta alguna fractura craneal pasa a ser manejado como TCE de riesgo moderado. RIESGO MODERADO DE LESIÓN INTRACRANEAL – ECG 13 o 14 que no mejora tras 6 horas de observación. – Pérdida conciencia de más de 5 minutos de duración. – Amnesia pos-traumática. – Cefalea intensa y/o progresiva. – Vómitos persistentes. – Crisis comiciales pos traumáticas. – Menores de 2 años. – Signos de fractura de base de cráneo. – Traumatismo facial importante. – Intoxicación etílica o por otras drogas. – Con factores de riesgo asociados. Recomendaciones 1. TAC de cráneo urgente. 2. Si el TAC es normal, observación hospitalaria de 24 horas. Si transcurrido este periodo la exploración neurológica es normal el paciente puede completar la vigilancia durante 24 horas mas en su domicilio según las indicaciones dadas en el apartado anterior. Si persisten los síntomas iniciales repetir TAC craneal. 3. Si en el TAC craneal existen hallazgos patológicos llamar al neurocirujano.

1098

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

RIESGO ALTO DE LESIÓN INTRACRANEAL – GCS menor de 13. – Signos de focalidad neurológica. – Fractura craneal deprimida y/o lesión penetrante. – Crisis comiciales postraumáticas. Recomendaciones 1. Si GCS al ingreso menor de 10 llamar al intensivista y/o neurocirujano. 2. TAC de cráneo urgente. 3. Si en el TAC craneal existen hallazgos patológicos llamar al neurocirujano. 4. Ingreso hospitalario. En caso de GCS < 10 o según los hallazgos del TAC valorar ingreso en UCI. BIBLIOGRAFÍA - Pérez Almenares G, Herguido Bóveda MJ, Blanco Bravo A. Traumatismo craneoencefálico. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 919-924. - Ingebrigtsen R, Romer B. Routine Early Ct-Scan is Cost Saving After Minor Head Injury. Acta Neurol Scand 1996;93:207-10. - Masters SJ, McClean PM, Arcarese JS, et al. Skull X-Ray Examination after Head Trauma. N Engl J Med 1987;316:84-91. - Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 4th Ed, Vol 2: 690-99.

1099

CAPÍTULO 126

Capítulo 126 TRAUMATISMO TORÁCICO Gazmend Krasniqi - Cristina López González - María Josefa Estebarán Martín INTRODUCCIÓN El traumatismo torácico incluye todo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (costillas, esternón), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Puede comprometer de forma directa la vida del paciente por afectar la vía aérea, así como la función respiratoria y hemodinámica. La mortalidad del traumatismo torácico aislado es baja, pero en 2/3 de las ocasiones se asocia a lesiones craneoencefálicas, abdominales y/o ortopédicas, lo que aumenta explonencialmente su mortalidad (el trauma torácico es la causa directa de la muerte en el 25% de los traumatizados graves). Hay que tener en cuenta que el hecho de que no haya lesión externa y/o fractura costal, no excluye la existencia de lesión intratorácica grave. VALORACIÓN INICIAL Ante un paciente con traumatismo torácico grave, que ponga en peligro su vida, hay que llevar a cabo rápidamente una serie de actuaciones: 1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y mantener adecuada ventilación. La obstrucción de la vía aérea y el fallo respiratorio se tratan extrayendo posibles cuerpos extraños, con intubación endotraqueal, aspiración traqueobronquial y ventilación mecánica. Criterios para intubación endotraqueal: – PaO2 < 50 mmHg o FIO2 > 0'5 (50%), PaCO2 > 55 mmHg – pH < 7,25 – Coma – Hemorragia no controlada en la vía aérea – Apnea – Estridor progresivo 2. Los pulmones deben estar totalmente expandidos y el pericardio libre de compresión. 3. Mantener hemodinámica estable. – Si es necesario, hay que canalizar una vía venosa central para asegurar una volemia adecuada. – La función ventricular debe ser mantenida. 4. Evaluación clínica: – Tensión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos, frecuencia respiratoria, Sat O2 – Evidencia de dificultad respiratoria. – Ruidos pulmonares asimétricos. – Venas cervicales distendidas o colapsadas. – Heridas en la pared torácica o en el cuello. – Dolor a la palpación en la pared torácica.

1100

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– – – – –

Movimiento paradójico de la pared torácica. Enfisema subcutáneo. Hematoma cervical. Pulsos carotídeos y braquiales disminuidos. Establecer desde el principio si hay fractura cervical (si se sospecha, manejar como si la tuviera). 5. Pruebas complementarias en el momento del ingreso: – Hematocrito/Hemoglobina. – Rx tórax, ECG. – Gasometría de sangre arterial. – Pruebas cruzadas. 6. Valorar lesiones con compromiso vital agudo: – Neumotórax a tensión. – Neumotórax abierto. – Hemotórax masivo. – Taponamiento cardiaco/Rotura cardiaca. 7. Valorar lesiones con compromiso vital potencial: – Volet costal. – Rotura de vía aérea. – Traumatismo/rotura esofágica. – Hemotórax. – Contusión cardíaca. – Traumatismo de grandes vasos. – Lesión diafragmática. – Neumotórax simple. – Contusión pulmonar. – Fracturas costales. – Fractura esternal. LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO

1- NEUMOTÓRAX A TENSIÓN La causa más frecuente es una fractura costal con el extremo de la costilla fracturada lacerando la pleura visceral y dejando pasar el aire al espacio pleural. Otras causas pueden ser la yatrogenia (ventilación mecánica, vía central) o una herida penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura un mecanismo valvular por el que el aire puede pasar al espacio pleural pero no salir, con la consiguiente inestabilidad hemodinámica. Se llega a colapsar totalmente el pulmón afecto. La tensión que produce el aire en el tórax provoca también la desviación del mediastino al lado contralateral, aumentando la insuficiencia respiratoria. Además, la compresión mediastínica produce una disminución del retorno venoso, con un bajo gasto cardíaco como consecuencia final. Clínicamente observamos una insuficiencia respiratoria severa y situación de shock, con riesgo vital inmediato. En la exploración puede aparecer enfisema subcutáneo, abolición del murmullo vesicular del lado afectado y aumento del timpanismo del mismo lado. En el cuello puede verse una desviación traqueal al lado contrario de la lesión y una ingurgitación yugular. También puede aparecer taquicardia, hipotensión y cianosis tardía.

CAPÍTULO 126

1101

El tratamiento debe ser inmediato descomprimiendo el neumotórax mediante la inserción de un catéter intravenoso grueso o de un catéter de drenaje pleural en el 2° espacio intercostal, plano anterior y línea medioclavicular siempre por encima del borde superior de la 3ª costilla del hemitórax afecto. El tratamiento definitivo es la inserción de un tubo de tórax (en el 5° espacio intercostal, anterior a la línea axilar media). 2- NEUMOTÓRAX ABIERTO Consecuencia de una herida penetrante en tórax de un diámetro superior a 2/3 del diámetro de la tráquea (comunicación del espacio pleural con el exterior). El aire entra en el tórax con más facilidad en la inspiración que cuando sale en la espiración, lo que provoca colapso pulmonar progresivo, desviación mediastínica (incluso bamboleo mediastínico) y compresión del pulmón contralateral. La clínica y la exploración son similares al del neumotórax a tensión, aunque el paciente está menos grave. El tratamiento inicial es similar al del neumotórax simple, con la salvedad de que aquí se debe colocar un mecanismo valvular para evitar la entrada de aire con la inspiración mediante la aplicación de un apósito estéril sobre la herida, sellado con esparadrapo por tres lados, dejando el otro lado libre. El tratamiento definitivo consiste en la colocación de un tubo de tórax, distante de la lesión y en el cierre quirúrgico de la herida. 3- HEMOTÓRAX MASIVO Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural, igual o superior a 1.500 mI. Se suele producir por la rotura de un gran vaso (aorta, mamaria interna, subclavia, etc) rotura cardíaca o estallido pulmonar. Clínicamente el paciente estará en shock (sobre todo, hipovolémico) y con insuficiencia respiratoria. A parece disminución o ausencia del murmullo vesicular en la zona afectada, con matidez a la percusión (a diferencia del neumotórax a tensión). El tratamiento será la reposición de volumen de forma agresiva y la descompresión del hemitórax en el 5° espacio intercostal (línea media axilar), del lado afecto. El drenaje del hemotórax no se debe realizar de forma súbita para evitar la aparición del fenómeno de "bamboleo" mediastínico. Será necesaria la toracotomía si: – Deterioro hemodinámico sin otra justificación. – Persiste un drenaje superior a 1.500 ml en las primeras 12-24 h. – Drenaje superior a 200 ml/hora en 4 horas. – Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado). 4- TAPONAMIENTO CARDÍACO Y ROTURA CARDIACA Son lesiones de gran riesgo vital inmediato, dado el compromiso hemodinámico que producen. Se dan en grandes traumatismos torácicos (traumatismos torácicos abiertos y heridas por arma de fuego o arma blanca). Rotura cardíaca: produce un taponamiento cardíaco masivo al llenarse el saco pericárdico con la sangre procedente de las cavidades cardíacas. Si es una rotura abierta, origina un shock hipovolémico con hemotórax masivo, sin taponamiento cardíaco. El pronóstico suele ser fatal. Taponamiento cardíaco: el pericardio tiene poca elasticidad, por lo que pequeñas cantidades de sangre pueden provocar un taponamiento. Clínicamente se manifiesta

1102

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

por la "triada de Beck": a) aumento de presión venosa central (puede no manifestarse por la hipovolemia), b) disminución de la presión arterial y c) apagamiento de los ruidos cardíacos. La aparición de ingurgitación yugular en la inspiración (si el paciente ventila espontáneamente) es el llamado signo de Kussmaul (típico de taponamiento). Además, hay disminución de los complejos en el ECG. Tratamiento: aportar volumen mientras se prepara la pericardiocentesis. En casos menos urgentes y si hay dudas, se realiza ecocardiografía urgente (en este caso la pericardiocentesis se puede hacer guiada por la ecocardiografía). Si la pericardiocentesis es positiva se debe realizar una toracotomía abierta. LESIONES CON COMPROMISO VITAL POTENCIAL 1- VOLET COSTAL Se produce por la fractura en doble foco de varias costillas consecutivas en el mismo hemitórax, lo que origina una porción en la pared torácica "flotante", que oscila con la respiración de un modo inverso (se deprime en inspiración y protruye en espiración). Es lo que se llama "movimiento paradójico". Clínicamente aparece inestabilidad de una zona del tórax y una insuficiencia respiratoria de grado variable (depende del dolor producido por las fracturas costales, de la probable contusión pulmonar subyacente y del grado de desestructuración del tórax). El tratamiento se basa en una buena ventilación, eventualmente mecánica con presión positiva, y analgesia agresiva. Si el paciente no está en shock hay que tener cuidado con la administración de fluidos, para evitar la sobrehidratación y el consiguiente edema pulmonar. 2- ROTURA DE VÍA AÉREA Laringe. Triada: ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación local. Traqueobronquial. Clínicamente es muy variable (enfisema subcutáneo, neumotórax cerrado o a tensión y grados variables de insuficiencia respiratoria). El neumotórax es unilateral en las roturas bronquiales y bilateral en las roturas traqueales. El diagnóstico se confirma con Rx y fibroscopia. Pueden requerir intubación orotraqueal o traqueostomía. Hay que tener cuidado con la intubación de estos pacientes, ya que si la lesión está en la porción distal de la tráquea, carina o grandes bronquios, la intubación va a agravar el escape de aire hacia el mediastino. La reparación suele ser quirúrgica. 3- TRAUMATISMO Y ROTURA ESOFÁGICA Se sospecha cuando hay neumo o hemotórax a la izquierda sin fracturas costales, traumatismo directo a esternón o epigastrio con dolor y/o shock no explicado, salida de contenido digestivo por tubo de tórax y enfisema mediastínico. Clínicamente produce dolor torácico, disfagia y fiebre. El tratamiento es quirúrgico. 4- HEMOTÓRAX Es el acumulo de sangre en el espacio pleural < 1.500 cc. Con mucha menos repercusión y riesgo vital que el hemotórax masivo. El tratamiento consiste en la colocación de un tubo de drenaje endotorácico en el 4°-5° espacio intercostal (línea media axilar).

CAPÍTULO 126

1103

5- CONTUSIÓN CARDIACA Es una lesión bastante frecuente en los traumatismos torácicos, y bastante difícil de diagnosticar clínicamente. En muchas ocasiones pasa desapercibida. Casi siempre se asocia a fracturas de esternón y a traumatismos importantes en la cara anterior de tórax (impacto del automóvil contra el pecho). Si tenemos la sospecha de contusión cardiaca, debemos mantener al paciente en observación realizando ECG y enzimas cardiacas seriadas. Pericarditis traumática. El diagnóstico se basa en el antecedente traumático y en la existencia de voltajes bajos en el ECG, alternancia eléctrica del eje y alteraciones del segmento ST. Suele generar derrame pericárdico (100-150 ml) que no produce alteraciones hemodinámicas. Suele evolucionar de forma favorable con tratamiento conservador. Contusión miocárdica. Puede cursar asintomática o con dolor tipo anginoso y cuadro de bajo gasto cardíaco (que en principio se achaca en el politraumatizado a hipovolemia). Aparecen alteraciones en el electrocardiograma (pueden ser similares a las del infarto, con trastornos del ritmo y de la conducción añadidos). También produce elevación de CPK-Mb y troponina. 6- TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS Tienen alta mortalidad, aunque en algunas ocasiones las vainas periarteriales contienen la hemorragia y se origina un pseudoaneurisma. Deben sospecharse ante una Rx de tórax que evidencie ensanchamiento mediastínico, desviación traqueal y esofágica hacia la derecha, fractura de 1ª y 2ª costillas, borramiento del botón aórtico. Ninguno de estos hallazgos es definitivo, por lo que la angiografía en todo paciente con antecedente de trauma torácico y mediastino ensanchado en la Rx de tórax debería ser la regla. El tratamiento es quirúrgico. 7 - LESIÓN DIAFRAGMÁTICA La localización más frecuente es el hemidiafragma izquierdo (en el lado derecho está el hígado que oblitera el defecto). Hay que sospecharla ante heridas penetrantes bajo el 6° espacio intercostal. Si la lesión diafragmática es pequeña puede pasar desapercibida. Si es un desgarro importante, el gradiente de presión que existe a través del diafragma origina una herniación de las vísceras abdominales al interior de la cavidad torácica, presentando el enfermo disnea y cianosis. Diagnóstico: suele existir elevación diafragmática. También puede aparecer nivel hidroaéreo en relación con la víscera herniada, derrame pleural, atelectasia del lóbulo inferior o desviación mediastínica contralateral en la Rx. El tratamiento es la reparación quirúrgica. 8- NEUMOTÓRAX SIMPLE O CERRADO Es el más frecuente. El espacio pleural no es ocupado totalmente por aire, por lo que el colapso pulmonar es parcial. La causa suele ser una lesión pleural provocada por una fractura costal. La clínica varía desde ser asintomático hasta grados variables de insuficiencia respiratoria. La auscultación puede ser normal o presentar disminución variable del murmullo vesicular, coexistiendo con un aumento del timpanismo torácico en el lado afecto. Puede haber enfisema subcutáneo. El tratamiento depende de la clínica del paciente. Varía desde actitud conservadora en neumotórax pequeños hasta drenar con tubo de tórax en el 4°-5° espacio inter-

1104

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

costal (en línea axilar media) si nos enfrentamos a un neumotórax > 20%, siempre en función de la repercusión clínica del neumotórax en el paciente. 9- CONTUSIÓN PULMONAR Lesión muy frecuente en traumatismos torácicos de mediana y gran intensidad, generalmente en relación con fracturas costales o tórax inestables (aunque en pacientes jóvenes puede existir contusión pulmonar sin lesiones esqueléticas, dada su elasticidad ósea). Su gravedad es muy variable y puede no ser evidente en la Rx de tórax inicial. Produce una desestructuración de la arquitectura alveolar con extravasación de sangre lo que genera una alteración del intercambio gaseoso. La clínica es la de una insuficiencia respiratoria de grado variable, hemoptisis, disnea, taquipnea, febrícula y en la exploración disminución del murmullo vesicular y matidez a la percusión. El tratamiento es, de inicio, conservador. Si existe insuficiencia respiratoria importante, se intubará y se realizará ventilación mecánica. La complicación más frecuente es la sobreinfección con el desarrollo de neumonía. 10- FRACTURAS COSTALES Son las lesiones más frecuentes en el traumatismo torácico. En general, el diagnóstico suele ser clínico, pero la radiografía de tórax es una ayuda (hay que tener en cuenta que el 50% de las fracturas no se visualizan en la Rx de tórax inicial, apreciándose la fractura tardíamente). El estudio radiográfico inicial es más importante para descartar lesiones internas asociadas (neumotórax, hemotórax) que por la fractura costal en sí. Fractura costal simple: existe dolor torácico espontáneo o provocado por los movimientos respiratorios y por la palpación externa, lo que restringe la movilidad ventilatoria de la caja torácica. El objetivo fundamental del tratamiento de una fractura costal, una vez descartada la existencia de lesiones asociadas, es la analgesia (que facilita una adecuada ventilación pulmonar evitando complicaciones futuras). Evitar los vendajes. Fractura costal complicada: aparecen lesiones asociadas: – Precoces: desgarro pulmonar que origine neumotórax o hemotórax, o contusión pulmonar. – Tardías: atelectasia, neumonía por mala sedación del dolor (fundamentalmente en grupos de riesgo). Fracturas de la 1ª, 2ª y/o 3ª costilla: son infrecuentes. Indican traumatismo intenso, ya que estas costillas están protegidas por el hombro y la clavícula. Se asocian frecuentemente a fractura de clavícula o del omóplato. En este tipo de fracturas, hay que estar alerta por la posibilidad de la existencia de una ruptura traqueal o bronquial, una sección transversal de la aorta torácica o una contusión miocárdica. También se pueden lesionar vasos próximos como los subclavios o la yugular interna. El callo de fractura puede dar como resultado en el futuro una interferencia del flujo de sangre a través de los vasos subclavios. Fracturas de 4ª-7ª costilla: se pueden asociar a neumo/hemotórax pequeños con posible enfisema subcutáneo a nivel del foco de fractura. Si el traumatismo es muy violento, pueden originar hemo/neumotórax masivo. Fracturas de 8 -10ª costilla: pueden originar lesiones de vísceras abdominales. En general, la decisión sobre el tratamiento y el ingreso hospitalario en las fracturas costales depende de la clínica del paciente y de su situación basal.

CAPÍTULO 126

1105

11- FRACTURA DE ESTERNÓN Precisa de gran energía para producirse, por lo que se puede asociar a otras lesiones (contusión miocárdica, lesiones traqueobronquiales y/o de aorta). Se sospecha por dolor esternal a la palpación. También puede existir deformidad palpable. El diagnóstico se confirma con Rx lateral del tórax. Si no hay desplazamiento se trata sólo el dolor. Si hay desplazamiento requiere reducción y fijación quirúrgica. Solicitar CPK (Mb) y Troponina I con ECG para descartar contusión miocárdica. BIBLIOGRAFÍA - Webb WR, Besson A. Thoracic Surgery: surgical management of chest injures. International trends in General Thoracic Surgery. Editorial Mosbi Year Book, 1991. - McNevin M, Buchman T, Lippincot W. Washington (Departament of Surgery Washington University. School of Medicine St. Louis, Missouri). 2001.

1107

CAPÍTULO 127

Capítulo 127 TRAUMATISMO ABDOMINAL Cristina López González - María Josefa Estebarán Martín INTRODUCCIÓN Todos estos pacientes deben ser tratados como pacientes politraumatizados, y por lo tanto deberemos seguir las pautas básicas del ATLS dando prioridad al esquema "ABC". A: vía aérea con control de la columna cervical, B: ventilación efectiva, C: control del sistema circulatorio y de las posibles hemorragias, D: déficit neurológico, E: exposición: desvestir completamente al paciente y prevenir la hipotermia. Una vez realizada la evaluación primaria, nos detendremos en la exploración y tratamiento de las lesiones localizadas en el abdomen. EXPLORACIÓN FÍSICA – Inspección física: visualización directa del abdomen, incluyendo la espalda, tórax y periné, observando la existencia de heridas penetrantes en la pared abdominal, contusiones, abrasiones, laceraciones, cuerpos extraños incrustados y evisceraciones. – Auscultación: determinar la presencia de ruidos hidroaéreos. Causas de íleo en estos pacientes pueden ser: presencia de hemoperitoneo, peritonitis, fracturas costales, pélvicas o lesiones vertebrales. – Percusión: matidez o timpanismo. – Palpación: para valorar la presencia de dolor, masas, existencia de signos de irritación peritoneal. – Tacto rectal: La presencia de sangre nos puede indicar perforación intestinal o presencia de herida penetrante. DIAGNÓSTICO – Pruebas de laboratorio: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica, pruebas cruzadas, gasometría arterial, sedimento de orina. – Pruebas de imagen: – Radiografía simple: nos puede indicar la presencia de neumoperitoneo que indica lesión de víscera hueca a no ser que exista lesión penetrante. El borramiento de la línea del psoas sugiere lesión retroperitoneal. El desplazamiento medial de la burbuja gástrica o aumento de densidad en hipocondrio izquierdo puede indicar lesión esplénica. En lesiones abiertas, deben solicitarse proyecciones anteroposteriores y laterales para localizar la zona de proyección. – Ecografía: indicada para detectar la presencia de líquido libre como indicador de lesión intraabdominal. Es importante la valoración de hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo, pelvis y área pericárdica. En pacientes con traumatismo abierto la rentabilidad de la ecografía es menor que en los cerrados. La única indicación específica serían aquellos traumatismos en la región tóraco-abdominal, para descartar la presencia de hemopericardio.

1108

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Punción lavado peritoneal: actualmente en desuso. Indicada en pacientes hemodinámicamente inestables, con bajo nivel de conciencia, con dudosa exploración y en aquellos pacientes que se encuentran en estado crítico con descenso inexplicable del hematocrito. En muchos centros sustituido por la ecografía y la TAC. – Tomografía axial computerizada (TAC): permite de forma no invasiva, valorar el abdomen, incluyendo las regiones intra y retroperitoneal, partes blandas y huesos. Indicada en aquellos pacientes con sospecha de lesión abdominal hemodinámicamente estables, hematuria importante, fractura de pelvis, atención diferida del politraumatismo (>12 horas) La clasificación más aceptada para los traumatismos abdominales los divide en abiertos o cerrados, según impliquen heridas abiertas o contusiones de distinta intensidad. TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO Los traumatismos abdominales cerrados representan el 80-90% del total, siendo la causa más frecuente los accidentes de tráfico (68%). En ellos la piel no presenta pérdida de solución de continuidad, por lo que las lesiones son producidas principalmente por tres mecanismos: – Aumento de la presión abdominal: produce lesiones por estallido. Es el mecanismo típico del cinturón de seguridad. – Compresión: se producen lesiones por aplastamiento. – Desaceleración: la desaceleración brusca puede producir desgarros vasculares, del mesenterio y de los distintos puntos de anclaje de los órganos intraabdominales. Los órganos que con mayor facilidad se lesionan en los traumatismos cerrados son el hígado, el bazo y los riñones. El seguimiento de estos pacientes debe ser siempre hospitalizado. Se debe hacer seguimiento con monitorización de constantes vitales, analítica seriada y reexploración. Indicaciones de laparotomía urgente en traumatismo abdominal cerrado: – Criterios clínicos: – Hipotensión y evidencia clínica de hemorragia intraperitoneal. – Signos de irritación peritoneal. – Anemización progresiva e inestabilidad hemodinámica. – Cambios sustanciales en la exploración física a lo largo del seguimiento. – Lavado peritoneal diagnóstico positivo: presencia de bilis, sangre evidente, contenido entérico o más de 100.000 eritrocitos/ml, 500 leucocitos/ml, o tinción de Gram positiva para bacterias. – Criterios radiológicos: – Presencia de líquido libre en la ecografía. – Neumoperitoneo, retroneumoperitoneo o evidencia de rotura diafragmática – TAC abdomino-pélvico positivo. TRAUMATISMO HEPÁTICO La forma clínica de presentación de estos traumatismos dependerá de si se trata de una lesión abdominal aislada, en cuyo caso encontraremos dolor en hipocondrio derecho y signos clínicos secundarios a hipovolemia, o bien si se presenta en el contexto de un trauma múltiple, en los que la clínica será más larvada.

CAPÍTULO 127

1109

La clasificación más utilizada para correlacionar el grado de lesión en el traumatismo hepático es la descrita por Ernest Moore, modificada por la Sociedad Americana de Cirugía de Trauma: Grado I: hematoma subcapsular, no expansivo, que afecta menos del 10% de la superficie o laceración capsular, no sangrante de menos de 1 cm de profundidad. Grado II: hematoma intraparenquimatoso, subcapsular, no expansivo, que afecta entre el 10-50% de la superficie y menos de 2 cm de diámetro, o herida capsular con hemorragia activa de 1-3 cm de profundidad y menos de 10 cm de longitud. Grado III: hematoma subcapsular, superior al 50% de superficie o expansivo. Ruptura de hematoma subcapsular con hemorragia activa. Hematoma intraparenquimatoso mayor de 2 cm expansivo. Laceración mayor de 3 cm de profundidad. Grado IV: rotura parenquimatosa que afecta al 25-75% del lóbulo hepático. Ruptura de hematoma intraparenquimatoso con hemorragia activa. Grado V: destrucción parenquimatosa que afecta a más del 75% del lóbulo hepático o más de 3 segmentos en un único lóbulo. Lesión venosa yuxtahepática. Lesión retrohepática, o de una vena hepática mayor. Grado VI: avulsión hepática. El tratamiento conservador se aconseja en aquellos casos en los que el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, ausencia de indicación clara para laparotomía como son signos de irritación peritoneal, lesiones hepáticas grado bajo (grado I-III) y necesidad de transfusión menor de 2 concentrados de hematíes. TRAUMATISMO ESPLÉNICO El bazo es el órgano que se daña con más frecuencia en un traumatismo abdominal cerrado. En muchas ocasiones estas lesiones están en relación con fracturas costales izquierdas. No existe una sintomatología específica del traumatismo esplénico. Salvo el dolor en hipocondrio izquierdo o, en algunos pacientes, dolor en hombro izquierdo. El resto de síntomas están en relación con la hipovolemia y la presencia de sangre en el interior de la cavidad abdominal. Existen tres formas de ruptura: traumática aguda, diferida y espontánea. El tratamiento quirúrgico se indicará de acuerdo a la presencia de inestabilidad hemodinámica, gravedad del trauma, existencia de otras lesiones intraabdominales, edad y características del paciente. En caso de tratamiento conservador, se mantendrá al paciente en una unidad de cuidados intensivos, donde se le vigilará su situación hemodinámica y se repetirán estudios analíticos y de imagen. TRAUMATISMO PANCREÁTICO Se produce por compresión contra la columna vertebral. Los niveles normales de amilasa en sangre no descartan la lesión. Es necesaria la realización de una TAC o colangiopancreatografía retrógrada endoscópica en caso de que el primero no sea concluyente. TRAUMATISMO GASTROINTESTINAL Las lesiones duodenales se suelen producir tras impacto frontal. Su diagnóstico es difícil, por ser un órgano de localización parcial intraabdominal. El intestino delgado y el mesenterio se suelen afectar con facilidad tanto en el trauma cerrado por desaceleración brusca, como en el penetrante. Las lesiones en el

1110

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

colon sin embargo, suelen producirse por aumento de la presión o por traumatismos penetrantes. TRAUMATISMOS DEL DIAFRAGMA La lesión más típica es aquella que se localiza en la cara posterior del hemidiafragma izquierdo. Los hallazgos en radiografía simple son en ocasiones inespecíficos, en otros casos puede visualizarse la presencia de órganos intraabdominales en el interior de la cavidad torácica. TRAUMATISMO RENAL La mayor parte de los casos de afectación renal en traumatismos abdominales, se producen por contusión. La presencia de hematuria tras un traumatismo abdominal, implica la realización de estudio de imagen del sistema genitourinario, para descartar posibles lesiones a dicho nivel. Los hallazgos clínicos que nos deben hacer pensar en la presencia de traumatismo renal son: masa palpable y dolor en flanco, fracturas costales bajas, fracturas costales bajas, fractura vertebral y/o hipotensión. TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO En los traumatismos abdominales abiertos existe una pérdida de la solución de continuidad de la piel abdominal. Las heridas que afecten a la aponeurosis anterior de la pared abdominal se deben considerar como penetrantes. También hay que tener Traumatismo abdominal cerrado

Paciente inestable

Paciente estable

Valoración inicial

Valoración inicial

Reanimación

Reanimación

Valoración secundaria

Valoración secundaria

Paciente inestable Signos irritación peritoneal

Paciente inestable No signos de irritación peritoneal

Eco, TAC

Cirugía Cirugía urgente

PLP +

PLP – Observación

PLP: punción lavado peritoneal.

Figura 127.1. Manejo de traumatismo abdominal cerrado

1111

CAPÍTULO 127

en cuenta aquellas heridas en pared torácica que se localicen por debajo de las mamilas ya que pueden penetrar en abdomen, así como las heridas perineales y glúteas. Pueden ser producidos por: – Arma blanca – Arma de fuego – Otros (heridas por asta de toro, empalamientos, etc.) Tipos especiales de lesiones a tener en cuenta son las heridas por asta de toro, ya que pueden existir varios trayectos de la herida, de diversa intensidad, con desgarro de los tejidos adyacentes y rotura de grandes vasos, así como el empalamiento, que puede provocar lesiones en órganos macizos, desgarros en distintos puntos y rotura de grandes vasos al mismo tiempo. Son signos clínicos sugestivos de lesión de órganos intraabdominales, la irritación peritoneal generalizada y la inestabilidad hemodinámica, defensa abdominal, hematuria, hematemesis, sangre en tacto rectal, disminución o ausencia de pulsos periféricos. Traumatismo abdominal abierto

Paciente inestable Evisceración

Arma de fuego

Paciente estable Exploración herida quirúrgica

Penetrante

No penetrante

TAC abdominal Liquido libre

Laparoscopia

Cirugía urgente

Sí

Afectación de víscera hueca

No

Seguimiento

Figura 127.2. Manejo del traumatismo abdominal abierto

Indicaciones de laparotomía urgente en pacientes con traumatismo abdominal abierto: – Hipotensión asociada a herida abdominal penetrante. – Herida por arma de fuego que afecta a la cavidad abdominal y/o a cualquiera de sus órganos. – Evisceración. – Peritonitis. – Hemorragia digestiva alta, baja o genitourinaria secundaria a traumatismo abdominal penetrante. – Perforación gastrointestinal, lesión vesical, del pedículo renal o parenquimatosa visceral grave demostrada con TAC.

1112

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Lesión diafragmática. – Neumoperitoneo o retroneumoperitoneo. BIBLIOGRAFÍA - Cuevas del Pino D, Estebarán Martín MJ. Traumatismo abdominal. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 931-936. - Balibrea del Castillo JM, Ferrigni González C, Díez Vallardes LI. Traumatismo abdominal cerrado. En: Ramos Rodríguez JL, Jover Navalón JM. Manual del Residente en Cirugía General. Madrid: Editores Médicos; 2008: 135-139. - Bernabeu Miralles M, Paredes Aracil E, Picón Pérez G. Traumatismo abdominal abierto. En: Ramos Rodríguez JL, Jover Navalón JM. Manual del Residente en Cirugía General. Madrid: Editores Médicos; 2008:141-145. - Traumatismos hepático y esplénico. En: Jover Navallón JM, López Espadas F. Cirugía del paciente politraumatizado. Madrid: Arán; 2001:197-218. - Hematoma retroperitoneal. Lesiones vasculares retroperitoneales. Traumatismo renal y de la vía urinaria. En: Jover Navallón JM, López Espadas F. Cirugía del paciente politraumatizado. Madrid: Arán; 2001:261-283.

1113

CAPÍTULO 128

Capítulo 128 TRAUMATISMOS UROLÓGICOS Elena Buendía González - Soledad Buitrago Sivianes María Josefa Estebarán Martín 1. TRAUMATISMO RENAL Los traumatismos cerrados son los más frecuentes. También podemos encontrar heridas en estallido y traumas penetrantes. Tabla 128.1. Escala de gravedad de la lesión renal Grado 1

Contusión o hematoma subcapsular

Grado 2

Hematoma perirrenal o laceración cortical < 1 cm

Grado 3

Laceración cortical > 1 cm

Grado 4

Estallido renal, lesión o avulsión del pedículo

Grado 5

Estallido renal, lesión y avulsión del pedículo

Diagnóstico: información acerca de momento y modo del accidente, antecedentes de cirugías ó anomalías renales. Explorar tórax, abdomen, flancos y dorso: hematomas, dolor lumbar, excoriaciones/equimosis lumbares, costillas fracturadas, dolor a la palpación abdominal, masas y abultamientos indican posible traumatismo renal. Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica, sedimento de orina. Estudio radiológico (TAC): hematuria macro o microscópica (> 5 hpc), hipotensión y trauma por desaceleración rápida y/o lesiones importantes asociadas. La ecografía puede ser útil en la valoración inicial y el seguimiento. En caso de lesiones vasculares sangrantes realizaremos arteriografía más embolización. Tratamiento QX: inestabilidad hemodinámica, exploración de lesiones asociadas, hematoma perineal expansivo o pulsátil, estallido renal o lesión del pedículo y hallazgo accidental de patología renal preexistente que precisa cirugía exploradora. 2. TRAUMATISMO VESICAL Los traumatismos cerrados representan el 67-86% y están causados principalmente por accidentes de tráfico. Pueden ser extraperitoneales e intraperitoneales. Diagnóstico: hematuria macroscópica, dolor abdominal a la palpación, incapacidad de orinar, equímosis en región suprapúbica y distensión abdominal. Exploración física: la extravasación de orina puede producir distensión perineal, escrotal y/o en pared abdominal anterior. Cuando se combina una fractura pélvica con hematuria macroscópica es preciso realizar cistografía. Si se acompaña de microhematuria realizaremos cistografía en los casos de fractura de rama anterior del pubis (fractura en horcajadas) o fractura grave de tipo Malgaigne del anillo pélvico. Diagnóstico: cistografía retrógrada con 350 cc de contraste. Alternativa TAC-cistografía.

1114

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Determinar estabilidad hemodinámica Estable

Inestable

Hematuria macroscópica

Hematuria microscópica

Técnicas de imagen renal**

Traumatismos con desaceleración rápida o lesiones asociadas importantes

Laparotomía urgente PIV con inyección única

Grados 3-4

Observación, descanso en cama, Htos. seriados, antibióticos

Lesiones asociadas que requieren laparotomía

Grados 1-2

Observación

PIV normal

Grados 5

Estable

Hematoma retroperitoneal Pulsátil o en expulsión

Exploración renal***

PIV anormal

* Sospecha de traumatismo renal a la raíz del evento traumático referido y del resultado de la exploración física. ** Técnicas de imagen renal: la técnica de referencia para valorar los traumatismos renales cerrados y penetrantes en los pacientes estables es la TC. Cuando esta técnica no esté disponible, el urólogo deberá utilizar otros procedimientos (como la PVI, la angiografía y la resonancia magnética). *** Exploración renal: aunque el primer objetivo del urólogo es salvar el riñón, las decisiones respecto a la viabilidad del órgano y a su reconstrucción se adoptan durante la intervención.

Figura 128.1. Sospecha de traumatismo renal cerrado en adultos* Tabla 128.2. Escala de gravedad de la lesión vesical Grado

Descripción

1

Hematoma Laceración

Contusión, hematoma intramural Adelgazamiento de la pared sin ruptura

2

Laceración

Laceración < 2 cm de la pared vesical extraperitoneal

3

Laceración

Laceración > 2 cm de la pared vesical extraperitoneal o < 2 cm de la pared intraperitoneal

4

Laceración

Laceración > 2 cm de la pared vesical intraperitoneal

5

Laceración

Compromiso del cuello vesical o de los orificios ureterales (trígono)

CAPÍTULO 128

1115

Tratamiento: – Lesiones extraperitoneales: sonda vesical. – Lesiones del cuello, fragmentos óseos en la pared o compresión de la pared: cirugía. – Desgarros intraperitoneales: cirugía. 3. TRAUMATISMO DE URETRA Las lesiones de uretra posterior se producen por fracturas pélvicas en su mayoría en relación con accidentes de tráfico. El principal riesgo se produce cuando se combinan fracturas en horcajadas con diástasis de la unión sacroilíaca. Las lesiones de la uretra prostatomembranosa pueden ser por elongación, ruptura parcial o completa. En la mujer las lesiones uretrales son poco frecuentes. Las lesiones de uretra anterior se relacionan con fractura de pene durante la relación sexual, traumatismo durante la penetración. Diagnóstico: por la exploración física; sangre en el meato uretral, hematuria. Disuria o incapacidad para la micción. En las rupturas de pene se produce un gran hematoma. Uretrografía retrógrada. Tratamiento: cirugía endoscópica. BIBLIOGRAFÍA - European Association of Urology Guide. p. 231-157 - Broseta E, Budía A, Burgués JP, Jiménez JF. Urología práctica 2004. p. 49-67.

1117

CAPÍTULO 129

Capítulo 129 LESIÓN MEDULAR AGUDA Juan Antonio Álvarez Salgado - María José Herguido Bóveda María Josefa Estebarán Martín INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La médula espinal es la porción del SNC situada caudalmente al bulbo raquídeo y protegida por la columna vertebral. Finaliza en el cono medular que habitualmente se localiza a nivel de la vértebra L1 (en el adulto), a partir del cual comienza la cola de caballo. Presenta dos engrosamientos, uno a nivel cervical y otro a nivel lumbar correspondiendo con los plexos braquial y lumbosacro respectivamente. La vascularización de la medula espinal es segmentaria, de forma que la porción anterior está irrigada por las llamadas arterias radiculomedulares procedentes, a nivel cervical en sentido cráneo-caudal, de la arteria vertebral, arteria cervical profunda y tronco costocervical, a nivel torácico hasta T7 de las arterias intercostales, y desde T8 hasta el cono medular por la arteria de Adamkiewicz (localizada en el lado izquierdo en el 80% casos), mientras que la vascularización de la porción posterior es más variable. ETIOLOGÍA La causa más frecuente de lesión medular aguda (LMA) es la traumática, y dentro de ésta, los accidentes de tráfico, seguidos de los accidentes laborales, deportivos, caídas o agresiones. Otras posibles causas de LMA son los tumores (primarios o metastásicos), procesos inflamatorios-infecciosos intra o extramedulares, de carácter agudo (mielitis, abscesos bacterianos, etc), o crónicos (TBC) y hematomas (traumáticos, espontáneos, secundarios a malformaciones vasculares o a alteraciones de la coagulación). Existen factores predisponentes que favorecen la lesión medular incluso en ausencia de un traumatismo, tales como las lesiones congénitas o adquiridas de tipo degenerativo o inflamatorio (Ej: artritis reumatoide). En la LMA traumática la localización de la lesión por orden de frecuencia es la siguiente: cervical (55%), torácica (15%), toracolumbar (15%) y lumbosacra (15%). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se deberá descartar una lesión vertebral ante cualquier paciente que es traído a Urgencias tras sufrir un traumatismo y refiera dolor de espalda. Se sospechará lesión vertebral con o sin lesión medular asociada ante cualquier paciente con traumatismo craneoencefálico, torácico y/o abdominal de alta de energía, y LMA en pacientes con déficit motor o sensitivo en MMII y/o MMSS tras un traumatismo, o sin historia de traumatismo previo que presenten clínica infecciosa actual o previa, o un proceso tumoral conocido. 1. Síndrome medular completo: se caracteriza por una fase de shock medular inmediata con parálisis fláccida, anestesia bajo el nivel de la lesión y arreflexia de 3 a 6 semanas de duración. Posteriormente aparece exaltación de la actividad refleja, dolor y disautonomía (hipotensión con HTA paroxística, hipertermia, distensión vesical o rectal).

1118

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Síndrome medular incompleto: 2.1.- Sd. Hemisección medular (Brown-Sequard): parálisis y pérdida de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral y de la sensibilidad termoalgésica contralateral. 2.2.- Sd. Medular central (Schneider): pérdida bilateral de función motora y sensibilidad termoalgésica en miembros superiores, conservadas en miembros inferiores y compromiso esfinteriano. 2.3.- Sd. Compresión anterior: pérdida bilateral de función motora y sensibilidad termoalgésica por debajo de la lesión con sensibilidad propioceptiva intacta. 2.4.- Sd. Cordón posterior: pérdida bilateral de la sensibilidad propioceptiva con sensibilidad termoalgésica y función motora intactas. 2.5.- Sd. Cauda equina: trastornos esfinterianos, anestesia en silla de montar en región perineal, déficit motor, dolor lumbar bajo o ciatalgia, ausencia bilateral de reflejo aquíleo y disfunción sexual. DIAGNÓSTICO 1.- Exploración física: cuantificación de la fuerza muscular, diferentes tipos de sensibilidades y reflejos osteo-tendinosos, que permiten hacer un diagnóstico clínico de la intensidad y nivel de la lesión, y orientar las exploraciones radiológicas complementarias. Tabla 129.1. Cuantificación de la fuerza muscular 0 1 2 3 4 5

No hay actividad muscular Hay actividad muscular pero no hay movimiento Movimiento horizontal. No se vence la gravedad Se vence la gravedad pero no la resistencia Se vence la resistencia Normal

A B

No hay función sensitiva ni motora en segmentos sacros S4-S5 No hay función motora más allá del nivel neurológico y se extiende a través de los segmentos sacros S4-S5. Función sensitiva intacta Función motora preservada más allá del nivel neurológico, y la mayoría de los músculos clave por debajo de la lesión tienen una fuerza < 3 Función motora preservada más allá del nivel neurológico, y la mayoría de los músculos clave por debajo de la lesión tienen una fuerza * 3 Función motora y sensitiva intactas

Tabla 129.2. Grado de lesión medular (ASIA)

C D E

Tabla 129.3. Músculos clave Miembro Superior Flexión codo (bíceps) C5 Flexión muñeca C5 Extensión codo (tríceps) C6 Flexor profundo dedos C7 Abducción dedos C8 -

C6 (C7) C6 (C7) C8 T1 T1

Miembro Inferior Flexión cadera (ileopsoas) Flexión rodilla (cuádriceps) Dorsiflexión tobillo Extensión dedo gordo Flexión plantar (gastrocnemius)

L2 - L3 L3 - L4 L4 - L5 ( S1) L5 - S1 (L5) S1 - S2

CAPÍTULO 129

1119

2.- Radiología simple: a nivel cervical se recomienda la realización de 3 proyecciones (AP, lateral y odontoidea) desde la unión craneocervical hasta el espacio C7 - T1 en pacientes con alteraciones del nivel de conciencia, dolor cervical, déficit neurológico y/o sospecha de traumatismo de alta energía. A nivel torácico y lumbosacro se recomienda realizar 2 proyecciones (AP y lateral) en pacientes que han sufrido un accidente de tráfico o una caída desde una altura considerable y refieren dolor de espalda, están inconscientes o se desconoce el mecanismo de lesión. 3.- Radiografías dinámicas de columna cervical: permiten detectar lesiones puramente ligamentosas sin fractura ósea asociada, y evaluar el grado de inestabilidad de las lesiones visualizadas en otras exploraciones radiológicas. Están contraindicadas en pacientes no colaboradores, con alteración del nivel de conciencia, con evidencia radiológica de subluxación > 3,5 mm o con algún déficit neurológico. 4.- TAC: indicado en caso de hallazgos patológicos o dudosos en radiografía. cervical, tanto de carácter óseo como ligamentoso (inestabilidad), si no se visualizan todos los segmentos en la radiografía simple (C6-C7-T1) o en caso de déficit neurológico. 5.- RMN: está indicada de forma urgente en pacientes con: – Lesión medular incompleta con o sin alteración de la alineación. – Deterioro neurológico progresivo. – Déficit neurológico en pacientes sin hallazgos patológicos en las exploraciones radiológicas realizadas para descartar hematomas, procesos inflamatorios-infecciosos, tumorales o compresiones por partes blandas como discos, ligamentos, etc. – Discrepancias entre las anomalías detectadas en las pruebas complementarias y el nivel clínico de la lesión. TRATAMIENTO El manejo de un paciente con LMA comienza en el lugar del traumatismo con la aplicación por parte de los servicios de emergencia del protocolo A (vía aérea permeable), B (ventilación) y C (circulación). 1.- Si hay sospecha de lesión cervical se colocará un collarín cervical en el lugar del accidente. Si se sospecha lesión torácica y/o lumbar, se movilizará al paciente en bloque para su traslado. 2.- Evitar la hipotensión arterial con dopamina y/o reponiendo las pérdidas con líquidos y/o sangre. 3.- Mantener la oxigenación de la sangre y en caso necesario proceder a intubación endotraqueal y ventilación mecánica, ya que las lesiones medulares por encima de C4 cursan con parálisis diafragmática. 4.- Aplicación del protocolo NASCIS II: administración IV de dosis masiva de metilprednisolona (30 mg/kg) en 15 min. Transcurridos 45 min de lo anterior, 5.4 mg/kg/h durante las 23 h siguientes. Este protocolo debe ser administrado en las 8 primeras horas tras el traumatismo, si bien actualmente la aplicación de este protocolo es controvertida. 5.- Vía periférica para la administración de suero fisiológico más suero glucosado al 5% que no deberá sobrepasar los 3.000 cc/24 h. 6.- Sonda nasogástrica con o sin aspiración para evitar la gastroparesia. 7.- Dieta absoluta al menos 48 h. Si es necesario administrar nutrición parenteral. 8.- Sonda vesical permanente para evitar las retenciones urinarias. 9.- Analgesia. 10.- Ranitidina 50 mg/8 h iv para evitar las úlceras gástricas de estrés.

1120

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

11.- Enoxaparina 40 mg/24 h para evitar la trombosis venosa profunda. 12.- En caso de luxación cervical con o sin compromiso neurológico está indicada la tracción cervical, incluso previamente a la cirugía, asociada a relajantes musculares. 13.- Los pacientes con lesiones medulares cervicales deben ser manejados en UCI, bien por compromiso respiratorio que requiera ventilación mecánica en fase aguda, o bien, por el riesgo de edema medular y lesión ascendente que pudiera comprometer la función respiratoria en las horas siguientes. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DESCOMPRESIVO URGENTE En pacientes con lesión medular completa traumática ningún estudio ha demostrado que la cirugía descompresiva urgente aporte beneficio alguno frente a la cirugía diferida, cuyo único objetivo es la estabilización de la columna. Por tanto, la cirugía urgente queda reservada para los siguientes casos: 1. Lesión medular incompleta 2. Lesión medular progresiva 3. Hallazgos en TAC o RMN de fragmentos óseos, partes blandas o colecciones líquidas (hematomas, abscesos...) en el canal medular causantes de la compresión. 4. Traumatismo medular penetrante. 5. Fractura-luxación no-reductible de forma conservadora en caso de lesión medular incompleta o progresiva. 6. Lesión medular completa de menos de 24 h de evolución de causa compresiva tumoral. La cirugía urgente está contraindicada en pacientes inestables hemodinámicamente o con alteraciones no corregidas de la coagulación. BIBLIOGRAFÍA - Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 6th Ed., 2006. - Sekhon LHS, Fehlings MG. Epidemiology, Demographics, and Pathophysiology of Acute Spinal Cord Injury. Spine 2001;26(24S):S2-S12. - Gunnarsson T, Fehlings MG. Acute neurosurgical management of traumatic brain injury and spinal cord injury. Current Opinion in Neurology 2003;16(6):717-723. - Geisler FH, Coleman WP, Grieco G, Poonian D; the Sygen Study Group. Measurements and Recover y Patterns in a Multicenter Study of Acute Spinal Cord Injur y. Spine 2001;26(24S):S68-S86. - Anderson PA, Montesano PX. Morphology and treatment of occipital condyle fractures. Spine 1988;13:731-736.

1121

CAPÍTULO 130

Capítulo 130 TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS Gazmend Krasniqi - Cristina López González - María Josefa Estebarán Martín INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Podemos definir herida como una solución de continuidad del tejido afectado por una falta de absorción de la fuerza traumática que la ha ocasionado. Cuando el tejido que ha sido dañado no puede ser reparado de forma natural, debe hacerse manteniendo sus bordes unidos por medios mecánicos hasta que éste haya cicatrizado, y sea capaz de resistir tensiones sin necesidad de dichos soportes. Entendemos por Cirugía Menor al conjunto de procedimientos quirúrgicos sencillos y de corta duración, realizados bajo anestesia local, sobre lesiones cutáneas o de los tejidos blandos subcutáneos, con mínimo riesgo de complicaciones y que no precisan cuidados postoperatorios. ETIOLOGÍA Es múltiple. Las más frecuentes son las ocasionadas por caída casual o accidentes de tráfico, pero también: laboral, deportivo, arma blanca, arma de fuego y mordeduras. Los mecanismos que las han ocasionado nos pueden orientan acerca de si los tejidos han sido arrancados o contundidos y si pude haber cuerpos extraños. Las heridas por mordeduras humanas y de animales se caracterizan por arrancamientos parciales o totales de los tejidos afectos, bordes contundidos, contaminación polimicrobiana aerobia y anaerobia, y necesitad con frecuencia, de reconstrucción posterior. Las heridas por arma de fuego no son sistematizables, suelen tener bordes irregulares, imprecisos y tatuados, gran atrición y pérdida de tejidos, presencia de cuerpos extraños y lesiones asociadas como quemaduras en el orificio de entrada si éste se realiza a corta distancia. CLASIFICACIÓN Existen múltiples clasificaciones: 1. Según el espesor de los tejidos afectados: epidérmicas o arañazos; erosión: pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis; superficiales: hasta tejido celular subcutáneo; profundas, complicadas o complejas: afecta a tejidos más profundos; penetrante: a cavidades naturales, habitualmente no comunicadas con el exterior (abdomen, tórax, articulaciones, etc.); perforantes: afectan a vísceras huecas albergadas en aquellas cavidades; por empalamiento: por orificio anal o vaginal. 2. Según su dirección: longitudinales, transversales, oblicuas, espiroideas. 3. Según su forma: simples, angulares, estrelladas, avulsivas o con colgajos. Cuando afectan al cuero cabelludo se denominan scalp. 4. Según el agente que las provoca: incisas: por instrumentos cortantes, se caracterizan por bordes limpios y netos. Contusas: por instrumentos romos y se caracterizan por bordes irregulares y desflecados. Penetrantes: producidas por agentes punzantes.

1122

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA 1.- General: síncope o lipotimia (secundarios al dolor o estado emocional), shock hipovolémico (si la hemorragia es importante), cuadros clínicos por afectación de órganos. 2.- Local: dolor, hemorragia (arterial: sangre roja con latido; venosa: sangre oscura y sin presión; capilar: sangre roja en sábana), separación de bordes. DIAGNÓSTICO Se basa en la exploración clínica y la anamnesis del paciente. Será importante la interrogación al paciente sobre el mecanismo de acción y el tiempo transcurrido desde el mismo. En la exploración, observaremos la presencia de cuerpos extraños, existencia de necrosis o signos de desvitalización, estado de vascularización de la zona afecta, presencia de signos inflamatorios (celulitis perilesional, edema, olor, etc.) y comprobación de las estructuras adyacentes como son nervios, tendones, músculos y huesos. En caso de ser heridas penetrantes, se deberá descartar la afectación de órganos. TRATAMIENTO La curación satisfactoria de una herida se produce por cicatrización de la misma. Su tratamiento básico consistirá en la limpieza de la herida y posterior sutura de la misma El cierre de las heridas se podrá realizar: – Por primera intención: forma más frecuentemente utilizada. Es aquella que se realiza de forma inmediata, en las primeras 24. Si han pasado menos de tres horas, se procederá al cierre primario, si pasaron entre tres y doce horas, se puede realizar cierre primario aunque la tasa de infección es mucho mayor. – Por segunda intención o diferida: se produce cuando el cierre se ha demorado más de 24 horas, requiere un Friedrich o refresco de sus bordes previa a su sutura o bien no realizar la misma. Produce una cicatriz de peor calidad y tarda más tiempo en curar. Material de sutura: Los materiales de sutura se pueden clasificar en reabsorbibles o no reabsorbibles y en monofilamento o trenzado. Los materiales reabsorbibles son aquellos que desaparecen de los tejidos en un tiempo variable. Se utilizan fundamentalmente para suturas en profundidad, que van a quedar dentro de los tejidos. Los no reabsorbibles permanecen en el tiempo y se utilizan fundamentalmente para suturar la piel, aunque pueden utilizarse también para suturas profundas, quedando abandonados en los tejidos. Los materiales monofilamentos producen menos reacción tisular y es más difícil su colonización por gérmenes que en los trenzados, pero son más difíciles de manejar por su memoria (tendencia a recuperar su forma inicial) y además, son más caros. En las urgencias de cirugía menor, los materiales de sutura más utilizados son: – Seda: material trenzado no reabsorbible. Requiere 3 nudos. – Poliproplileno (Prolene®, Surgilene®, etc): material monofilamento no reabsorbible. Requiere 7 nudos. – Nylon: material monofilamento no reabsorbible, más barato que el polipropileno. Requiere 7 nudos.

1123

CAPÍTULO 130

– Poliglicólico (Vicryl®, Dexon®, etc): material trenzado reabsorbible, de reabsorción normal o rápida. Requiere 5 nudos. En general, se debe utilizar el hilo más fino posible. Cuanto más fina sea la piel, más fino podrá ser el hilo, pero utilizar un hilo demasiado fino supone un riesgo de rotura del hilo o de la aguja. En heridas cutáneas utilizaremos seda o nylon, en tejido celular subcutáneo y para ligar vasos se puede utilizar una sutura sintética absorbible. Para suturar mucosas utilizaremos Vycril®. El calibre del hilo y el tiempo de permanencia de las suturas son, aproximadamente: – Cara y cuello: 3/0 o 4/0, pudiendo retirarse los puntos a los 5-7 días. En los párpados pueden utilizarse hilos más finos (5/0 0 6/0). – Cuero cabelludo: 2/0 o 3/0, pudiendo retirarse los puntos a los 7 días. – Tórax y miembro superior: 2/0 o 3/0, pudiendo retirarse los puntos a los 8-10 días. – Espalda y miembro inferior: 0 o 2/0, pudiendo retirarse los puntos a los 10-12 días. Instrumental: Necesitaremos: guantes y paño fenestrado estériles, material de sutura (previamente descrito), anestésicos locales, jeringa y aguja, para aplicar la anestesia, portaagujas (en caso de coser con aguja curva), pinza de disección, tijeras de Mayo, mosquito, gasas. Anestesia local: Nuestra actuación será primero la infiltración con anestesia local de los bordes, usando mepivacaína (Scandicain®) al 1% sin vasoconstrictor (sobre todo en partes acras donde el vasoespasmo puede llegar a producir necrosis de la zona infiltrada y disminuye las defensas locales), o lidocaína (Xylocaína®) al 1% (que no produce reacciones alérgicas y su uso es más seguro) o con bupivacaína (Svedocaína®) al 0,25%. Tabla 130.1. Anestésicos más utilizados ANESTÉSICO Lidocaína 1%

Mepivacaína 1%

Bupivacaína 0,25%

INICIO DURACIÓN DE ACCIÓN DE LA ACCIÓN Rápido 1 minuto

Corta 30-60 minutos

Rápido Media 3-5 minutos 45-90 minutos

Lento 5 minutos

Larga 2-4 horas

DOSIS MÁXIMA Sin adrenalina

4,5 mg/kg max. 300 mg (30 ml)

Con adrenalina

7 mg/Kg max. 500 mg (50 ml)

Sin adrenalina

5 mg/Kg max. 300 mg (30 ml)

Con adrenalina

5 mg/Kg max. 500 mg (50 ml)

Sin adrenalina

3 mg/Kg max. 175 mg (70 ml)

Con adrenalina

3 mg/Kg max. 225 mg (90 ml)

La utilización de concentraciones mayores no mejora la potencia anestésica y reduce la dosis máxima en relación inversamente proporcional al aumento de la concentración.

1124

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TÉCNICA DE LA SUTURA: Una vez anestesiada la herida, se procederá a su limpieza y exploración, con extracción de cuerpos extraños y realización de una buena hemostasia. Se valorarán daños a otros tejidos y se realizará un lavado enérgico tanto de la herida como de las regiones adyacentes con agua y jabón neutro, seguida de abundante irrigación con solución salina. Será necesario un rasurado de las zonas cercanas a la herida, excepto las cejas, que no deben rasurarse. La hemostasia se realizará mediante compresión digital, ligaduras o incluso con bisturí eléctrico. Las suturas discontinuas o de puntos sueltos son en general más permeables que las continuas, a no ser que los puntos estén muy juntos; son de ejecución más lenta y trabajosa que las continuas, pero tienen la ventaja de que si uno de los nudos se afloja o se suelta, no influye en el resto; existe además menor aporte de cuerpo extraño dentro de la herida. Nunca debe usarse una sutura que es más fuerte que el tejido donde va a ser usada, pues aumenta la irritación sin lograrse resistencia adicional. Para sutura profunda se usan hilos no reabsorbibles Con el punto de sutura pretendemos unir las superficies de los tejidos para que cicatricen por primera intención. Aunque se trata de una técnica sencilla, requiere una correcta realización para evitar complicaciones y mejorar los resultados funcionales y estéticos. Existen múltiples tipos de puntos de sutura, pero en la práctica diaria solo se utilizan 2 o 3 de ellos: punto simple, punto en "U" o de colchonero horizontal, punto hemostático. 1. PUNTO SIMPLE: El punto simple es el más utilizado. Para su correcta realización es necesario utilizar pinza de disección y portaagujas: – Sujetar el borde de la piel con la pinza de disección. – Clavar la aguja perpendicular a la piel, teniendo en cuenta que la aguja es curva, a 5-10 mm del borde libre de la herida. – Girar la muñeca para sacar la aguja por la herida, cogiendo todo el espesor de la misma para no dejar cavidades que pudieran generar seromas, hematomas o abscesos. – Dar la otra parte del punto en la otra parte de la herida con las mismas precauciones: cogiendo todo el espesor, girando la muñeca para sacar la aguja a 5-10 mm del borde libre de la herida. – Dar todos los puntos espaciándolos 510 mm uno de otro: cuanto más fino Figura 130.1. sea el hilo, más cerca del borde libre y Realización de punto simple más próximos entre sí (nunca menos de 5 mm) deben ir los puntos. – El anudado de los puntos puede hacerse de diversas maneras: con el portaagujas, con una mano, con las dos manos. Es indiferente como se haga, el caso es que queden los bordes apuestos y sin que se invaginen.

CAPÍTULO 130

1125

2. PUNTO EN U: El punto en "U" o de colchonero horizontal es útil para casos en los que os bordes tiendan a invaginarse o para cuando se requiere cuidar la hemostasia (heridas con bordes sangrantes). Son puntos más hemostáticos pero dejar más marca. La técnica es similar a la del punto simple: se da un punto simple como se ha Figura 130.2. descrito y se vuelve con otro punto simple Realización de punto en U o colchonero superficial (a 2-3 mm del borde libre de la herida y de 2-3 mm de profundidad). El sangrado de los bordes cutáneos de la herida se controlará con la sutura de la piel. Si se ve un vaso sanguíneo sangrando, puede cogerse con una pinza de mosquito y ligarlo (anudar un hilo por debajo de la pinza para sellar el vaso). 3. PUNTO HEMOSTÁTICO: El punto hemostático se utiliza para controlar puntos sangrantes en la profundidad de la herida, especialmente para sangrados en los que no se aprecia vaso sanguíneo, solo un punto por el que sangra. – Se utiliza material reabsorbible con aguja de fi círculo cilíndrica. – Se trata de un punto doble que rodea Figura 130.3. el punto sangrante: el punto entra y Realización de punto hemostático sale 2-3 mm por fuera del punto sangrante, a 4-5 mm de profundidad, dibujando una "U" o una "X". – Al anudar el punto, la zona incluida entre los puntos de entrada y salida del hilo queda isquémica y dejará de sangrar. Profilaxis antibiótica: Heridas contaminadas: – Amoxicilina clavulánico o cefalosporina de primera generación. – Clindamicina + ciprofloxacino. MORDEDURAS El tratamiento general de las mordeduras incluye la limpieza y desbridamiento de la herida, la profilaxis antibiótica, la profilaxis antitetánica y el cierre de la herida en mordeduras por animales no infectadas y de poco tiempo de evolución. Las heridas por mordedura humana no deben suturarse, sobre todo si se trata de heridas de más de 6 horas de evolución y se localizan en las extremidades. Ver capítulo de picaduras y mordeduras. BIBLIOGRAFÍA - Zorrilla Ortúzar J, Salcedo Cabañas G, Rodríguez Martín M. Heridas. Suturas. Cierre de la pared abdominal. Picaduras y mordeduras. Complicaciones de la herida quirúrgica. En:

1126

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Ramos Rodríguez JL, Jover Navalón JM. Manual del Residente en Cirugía General. Madrid: Editores Médicos; 2008:19-23. - García Pardo L, Mazarrasa Marazuela B, Marín Gutzke. Tratamiento general de las heridas. En: Lobo Martínez E. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Madrid: Egraf S.A; 2005: 329-333.

1127

CAPÍTULO 131

Capítulo 131 DRENAJE DE ABSCESOS Arancha Sánchez Oropesa - María Josefa Estebarán Martín INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Los abscesos son acumulaciones de pus que pueden aparecer en cavidades ya establecidas o en cavidades producidas por la destrucción infecciosa de los tejidos. La expresión clínica del cuadro consiste en signos inflamatorios locales (calor, dolor, rubor, tumor) con un área de induración más extensa que la acumulación estricta del material purulento. La zona de fluctuación es el signo más característico y nos indica la localización correcta para el drenaje. El tratamiento de elección es la evacuación del material purulento, aunque en algunas ocasiones se emplea tratamiento conservador con antibióticos orales (pequeños abscesos faciales). Actualmente, se acepta que el tratamiento empírico con antibióticos estaría indicado en pacientes inmunosuprimidos, con grandes abscesos y zonas extensas de celulitis. ETIOLOGÍA Polimicrobiana, con bacterias de la flora normal de la piel y organismos procedentes de mucosas adyacentes. El germen implicado con más frecuencia es el Staphylococcus aureus, si bien en inmunodeprimidos y situaciones especiales (tumores, DM, localizaciones determinadas), el absceso puede estar colonizado por otro microorganismo. ACTUACIÓN ANTE UN ABSCESO – ANAMNESIS. Ante la presencia de un absceso es importante hacer una historia clínica centrada en antecedentes personales, factores de riesgo, cirugías previas, tratamiento habitual (antiagregantes, anticoagulantes) que puedan interferir con el tratamiento. Se preguntará por localización, tiempo de evolución, síntomas acompañantes, toma de medicación. – EXPLORACIÓN FÍSICA. Toma de constantes (Tª, FR, FC, TA, SatO2), palpación de la tumoración dolorosa y fluctuante, para centrar cual es la situación del paciente. – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. De entrada no estarían indicadas en la mayoría de los casos. Se solicitarán: ■ Analítica (hemograma, bioquímica, coagulación) ante la presencia de fiebre, inestabilidad hemodinámica, o cualquier alteración relevante en la anamnesis y exploración física que haga pensar que estamos ante una complicación. ■ Punción de la lesión, toma de cultivo. El cultivo de material no se recomienda en individuos con un sistema inmunitario normal y sin otros factores de riesgo. ■ Radiografía, ecografía o TAC ante la presencia de abscesos en determinadas localizaciones. Por ejemplo, en el cuello es importante ver la afectación de estructuras vecinas (carótida, yugulares).

1128

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– EVACUACIÓN DEL ABSCESO 1. Preparación del campo: ■ Lavado de la zona con povidona yodada que debe extenderse de dentro a fuera de la lesión, en líneas concéntricas y esperando unos minutos para que se seque y sea efectiva. ■ Material estéril (povidona yodada, gasas y guantes estériles, anestesia local, bisturí nº11, pinza de kocher o tijera, pinza de disección, mosquito, suero fisiológico o agua oxigenada, drenaje: tira de gasa o Penrose, aguja sbc o im, jeringa). ■ Uso de paños fenestrados. 2. Infiltración con anestésico local: A 1 cm del borde del absceso sobre tejido sano. Se imagina una figura geométrica (en general, un rombo) que incluya el absceso. Hay que infiltrar el anestésico local a lo largo del perímetro del rombo, se pincha en uno de los vértices, infiltrando hacia ambos lados y después se hace lo mismo en el vértice contrario. Lesión Antes de infiltrar, hay que aspirar para evitar liberarlo directamente al torrente sanguíneo. En pequeños abscesos muy superficiales, Habón se utiliza cloruro de etilo a chorro. También inicial en lesiones muy superficiales la anestesia no es necesaria para la incisión de la piel, pero si para el desbridamiento posterior. Sólo en alérgicos a anestesia no se infiltra. Área infiltrada 3. Incisión: Figura 131.1 Debe ser amplia y en la zona de máxima fluctuación para permitir el adecuado drenaje de la colección y posterior desbridamiento. Se entra con el bisturí pinchando para salir cortando, siguiendo el sentido de las líneas de tensión cutánea (líneas de Langer) para dejar la mínima cicatriz en la zona en cuestión. 4. Desbridar: Se van a utilizar el mosquito o las pinzas de kocher, se abren en el interior en todas las direcciones, e incluso si la localización lo permite se utilizara el dedo para explorar la cavidad y así eliminar todo el contenido de la cavidad. 5. Compresión periférica. 6. Lavado de la cavidad: Se realizará con suero fisiológico a chorro, povidona yodada y agua oxigenada al 50%, hasta obtener un líquido de lavado claro. 7. Colocación de drenaje: Tiene por objeto impedir el cierre precoz de la incisión cutánea y facilitar la salida del contenido de la cavidad. En abscesos pequeños se introduce una pequeña gasa empapada con antiséptico. En abscesos mayores o cuando se piensa que la cavidad no ha sido drenada totalmente se coloca un drenaje del tipo "Penrose". No se debe de rellenar toda la cavidad con gasa ya que podría actuar como tapón y conseguir un efecto contrario al que se pretende. 8. Cura oclusiva.

CAPÍTULO 131

1129

– CUIDADOS TRAS EVACUACIÓN DEL ABSCESO. Las curas deben realizarse cada 24 horas con abundante lavado y cambio de drenaje. Se pretende la cicatrización de dentro hacia fuera sin que se forman nuevas acumulaciones de pus. El dolor puede ser muy intenso y para ello se utilizan analgésicos del tipo de paracetamol o metamizol. En general, no está indicada la administración de antibióticos orales de forma sistemática tras el drenaje de un absceso, sólo se indicara en determinadas situaciones: ■ Cuando hay signos de infección sistémica. ■ Abscesos con importante celulitis a su alrededor. ■ Inmunodeprimidos. Se puede utilizar cloxaciclina 500 mg/6 horas vo, amoxi-clavulánico 500/125 mg o 875/125 mg cada 8 horas vo o de acción retardada 2.000/125 mg cada 12 horas vo. A veces las lesiones son tan importantes que requieren desbridamiento con anestesia local o regional y antibióticos de amplio espectro como imipenem 1 g/8 horas iv. SITUACIONES ESPECIALES – Abscesos situados entre la comisura de la boca y la base de la nariz tienen un riesgo alto de producir tromboflebitis séptica de los senos venosos intracraneales, por lo que está indicado el drenaje dentro del ámbito hospitalario y antibiótico sistémico. – Abscesos anorrectales: su origen podría radicar en glándulas anales esfinterianas con formación de un pequeño absceso secundario a la obstrucción glandular. Si la infección persiste podría dar lugar a la formación de una fístula anal que una de las complicaciones más frecuentes de los abscesos, en el caso de abscesos perianales se dan en el 50% de los casos. En ocasiones son secundarios a procesos concretos, tales como, cáncer anorrectal, fisuras o traumatismos. En general, el síntoma fundamental es el dolor anal, que puede ir acompañado o no de tumoración y malestar general (fiebre). Según el espacio anorrectal afectado, se clasifican en: ■ Perianales (60%). Se caracterizan por tumefacción roja y dolorosa próxima al ano, con fluctuación o pus. Piel circundante no dolorosa. El tacto rectal puede ser más o menos doloroso. ■ Isquiorrectales (25%). Tumoración parduzca más difusa que no fluctúa hasta fases más avanzadas. En canal anal hay una induración dolorosa similar. A veces es bilateral. Su diagnóstico se puede realizar en la exploración quirúrgica. ■ Submucoso e interesfinteriano. Se presenta como dolor sordo, continuo en recto, sin signos inflamatorios externos. En tacto rectal se palpa una tumefacción lisa en recto inferior y parte superior del canal muy doloroso. ■ Pelvirrectal. Su forma de presentación es insidiosa. Presenta sintomatología sistémica sin signos perianales externos, que pueden aparecer más tarde. En el tacto rectal se ve una induración dolorosa en parte alta de la pelvis, puede aparecer irritación peritoneal y ante su presencia hay que descartar patología abdominal (apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn). El tratamiento de estos abscesos consiste en drenaje bajo anestesia local, regional o general según cada caso.

1130

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Abscesos en herida quirúrgica. Son una complicación postoperatoria importante. Hemos de sospecharlo ante un paciente que haya sido operado recientemente, que presenta fiebre (abscesos son la causa más importante de fiebre postoperatoria), fluctuación cerca de la herida quirúrgica, con signos inflamatorios alrededor (eritema, dolor, hinchazón) e incluso a veces supuración. La aparición de un absceso tras una cirugía se ve favorecida por una serie de factores que dependen: – Paciente: edad, enfermedad de base (oncológicas, obesidad, cualquier causa de inmunodepresión, etc.). – Cirugía: días de ingreso previos a la cirugía, cuidados previos a cirugía (rasurado), tipo de cirugía (contaminada, limpia), tiempo de hospitalización posterior a cirugía, si ha sido de urgencia o programada, uso de antibióticos adecuados o no. – Germen: ya que algunos producen abscesos tras una infección con más frecuencia que otros. Ante la presencia de un absceso hay que drenarlo, tal como se ha explicado con anterioridad, tras el drenaje, se deja abierta la herida para que cierre por segunda intención. Algunos factores no pueden modificarse como es el caso de la edad, patología de base, pero hay que incidir en aquellos modificables (rasurado, uso de antibióticos profilácticos, desinfectar adecuadamente la zona quirúrgica, etc.) para evitar aparición de infecciones. Ante la presencia de un absceso de este tipo, cuando existen aún puntos de sutura, se quitan dos puntos de sutura a cada lado de la zona más fluctuante. Se lava bien introduciendo una sonda vesical femenina con suero más Betadine® y se deja un drenaje de Penrose que se retirará cuando no se produzca supuración. – Abscesos intraabdominales. Son colecciones de pus circunscritas y aisladas del resto de la cavidad peritoneal por adherencias inflamatorias, epiplón, asas intestinales, mesenterio u otras vísceras. Pueden ser solitarias o múltiples. Por su localización pueden ser intraperitoneales, viscerales o retroperitoneales. Etiología polimicrobiana. El germen más frecuente dentro de los aerobios es E. coli y, dentro de los anaerobios, Bacteroides fragilis. Clínica es insidiosa. Cursa con dolor abdominal, fiebre alta, generalmente en picos diarios vespertinos, precedidos de escalofríos, anorexia, astenia, vómitos, íleo, distensión abdominal, incluso puede evolucionar a shock séptico. Diagnóstico. La radiografía rara vez es diagnóstica. Ecografía, TAC que se considera la técnica no invasiva electiva en el diagnóstico de abscesos intraabdominales. Tratamiento. Es el drenaje percutáneo o quirúrgico. El drenaje quirúrgico está indicado cuando al absceso se añada la necesidad de un gesto quirúrgico asociado, no sea posible hacer una punción, falle la misma. En la actualidad, la mayoría de los abscesos intraabdominales se drenan mediante punción percutánea previa localización mediante TAC o ecografía. Se deben tomar muestras, sin antiséptico previo de la zona profunda. – Absceso en mama. En una mujer en periodo de lactancia se suspende la lactancia, se pautan antibióticos y si no cede de esta manera se procede al drenaje del absceso, generalmente bajo anestesia general. Cuando la paciente no está en dicho periodo, se pueden producir infecciones crónicas por lo que si hay un fracaso del tratamiento conservador se recurre al tratamiento quirúrgico.

CAPÍTULO 131

1131

– Absceso en quiste sebáceo epidérmico. Se drena el absceso y se pauta tratamiento antibiótico. Cuando ya está curado se extirpa el quiste. – Sinus pilonidal. Es una infección crónica, localizada en la mayor parte de los casos en la región sacrocoxígea que a veces se complica dando lugar a un absceso en la zona. El paciente acude a urgencias por dolor en región interglútea y a la exploración presenta una zona tumefacta, enrojecida con aumento de temperatura, dolorosa a la palpación y fluctuante. Una vez drenado el absceso en urgencias y habiendo cesado el cuadro agudo el paciente acudirá a consultas externas de cirugía general para el tratamiento definitivo del sinus mediante extirpación quirúrgica. – Hidrosadenitis. Es una infección aguda, subaguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas de la piel, que cursa con nódulos inflamatorios, dolorosos que se pueden abscesificar y drenar un material purulento, dejando en su evolución cicatrices y trayectos fistulosos. Se dan en zona axilar, mamaria, inguinal, genital, perianal y cuero cabelludo. Se forman debido a obstrucción de las glándulas por tapones de queratina, lo que evita drenar su secreción que se contaminan por bacterias de la zona. El tratamiento cuando hay formación de abscesos es el drenaje quirúrgico + antibióticos. BIBLIOGRAFÍA - Callejas Pérez S, Cid Prados A, Estebarán Martín M.J. Drenaje de abscesos. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 953-58. - Álvarez Lerma F. En: Complicaciones infecciosas en el postoperatorio de la cirugía abdominal. Ed. Ergón S.A. Madrid 2000. - Arribas JM, Caballero F. En: Manual de cirugía menor y otros procedimientos en la consulta de medicina del médico de familia. Jarpyo editores S.A.,1993. - Benavides Budeleje JA, García Borda FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salvá LA. En: Manual Práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. 1998. - Hill GJ. En: Cirugía menor. Ed. Iberoamericana, 3ºedición 1990. - Richard A, Assaf E. Anestesia local. En: Klippel AP, Anderson CB: Técnicas y procedimientos en urgencias. México DF. Interamericana, S.A., 1988. - Vázquez Perfecto R, Tallón Iglesias B. Abscesos. En: Pacheco D. Manual del residente quirúrgico. Ed. Díaz de Santos S.A.; 1998. p. 402-406. - Vázquez Perfecto R, Martín-Merino R. Abscesos anorrectales. En: Pacheco D. Manual del residente quirúrgico. Ed. Díaz de Santos S.A.; 1998. p. 497-499.

1133

CAPÍTULO 132

Capítulo 132 EPISTAXIS Javier Chacón Martínez - Manuel Padilla Parrado INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Proceso hemorrágico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o senos paranasales, y se exterioriza a través de las narinas (epistaxis anterior) o de la boca (posterior). La mayoría de los casos ceden de manera espontánea o con maniobras sencillas. En caso contrario, requieren asistencia médica y en ocasiones, ingreso hospitalario. En casos extremos puede ser urgencia vital. ETIOLOGÍA De manera diferida al episodio agudo. Puede tratarse de una manifestación de otra enfermedad ya conocida. En otras ocasiones es la primera manifestación de una enfermedad por descubrir. 1. Traumáticas: microtraumatismos (2ª a rascado digital). Traumatismos maxilofaciales. 2. Neoplasia naso-sinusal. 3. Infecciosas e inflamatorias: rinitis cualquiera que sea su origen. 4. Cuerpos extraños nasales: asociada a rinorrea fétida. 5. Deformidades septales: por alteración del flujo de aire generando erosiones. 6. Enfermedades granulomatosas: éstas generan perforaciones septales. 7. Causas sistémicas: – Alteraciones de la hemostasia: la hemorragia es difusa. El tratamiento local no será efectivo mientras no se corrija el problema que la ha desencadenado. Éstas se pueden producir en cualquiera de sus tres tiempos (vascular, plaquetario y/o coagulación). – Hipertensión arterial: no está clara su implicación. La hemorragia tiene tendencia a la recidiva, y la repercusión hemodinámica puede originar graves complicaciones. La remisión del sangrado es difícil, a pesar del taponamiento, si no se normalizan las cifras tensionales. – Factores hormonales: menstruación (epistaxis vicariantes), pubertad o el embarazo (aumento de la vascularización por estrógenos) y por tumores hormonosecretores como el feocromocitoma. – Epistaxis esencial: diagnóstico de exclusión. La más frecuente. CLASIFICACIÓN Según el área de localización del sangrado. 1. ANTERIORES: las más frecuentes. Proceden del área de Kiesselbach. Área muy vascularizada por una red anastomótica de vasos. Sangrado por narinas. 2. SUPERIORES: sangrado por narinas y orofaringe. Área típica de sangrado de cornete medio. Su origen son arterias de mayor grosor que las anteriores, como son las etmoidales y esfenopalatina. 3. POSTERIORES: expulsión de sangre por orofaringe. Suelen proceder de la arteria esfenopalatina. Son difíciles de tratar y peligrosas para el paciente.

1134

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO Depende del origen, localización y cuantía de la epistaxis. Se debe hacer una valoración del estado general y la repercusión del sangrado, recogiendo en la anamnesis los datos más relevantes en cuanto a antecedentes y circunstancias de aparición. La actitud más adecuada en un Servicio de Urgencias sería la siguiente: 1º- Evaluar la situación clínica del paciente y si en cualquier momento el paciente está inestable hemodinámicamente, la corrección de la misma será prioritario. Siempre valorar tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura y nivel de conciencia. Si la situación no es estable se deben canalizar dos vías periféricas y solicitar una analítica urgente con hemograma y estudio de coagulación así como solicitar pruebas cruzadas de sangre. 2º- Colocar al paciente sentado o semi-sentado con una buena fuente de luz. Realizar una exploración exhaustiva de orofaringe y fosas nasales tras evacuación de los posibles coágulos existentes. 3º- Tras la limpieza de las fosas se colocan mechas de algodón con anestesia tópica con adrenalina o con agua oxigenada lo que en ocasiones nos mostrará el punto sangrante, con lo que se podrá taponar ese área vestibular. Si el vaso se ve, se puede realizar una cauterización con nitrato de plata previa al taponamiento. 4º- Si no se aprecia la zona sangrante se procederá al taponamiento completo de la fosa. Se comienza con taponamiento anterior de la fosa nasal y en caso de persistir por orofaringe procederemos a la realización de un taponamiento posterior, y en este último caso se procederá al ingreso hospitalario tras el control del sangrado. En ocasiones es aconsejable administrar algún sedante oral (diacepam 5 mg) para tranquilizar al paciente previo al taponamiento. 5º- Tras un taponamiento se debe instaurar una cobertura antibiótica (amoxicilina 500 mg/8 h o claritomicina 250 mg/12 h si alergia a betalactámicos) durante el tiempo que permanezca taponado, también se debe pautar analgesia ya que el taponamiento es un proceso doloroso y molesto para el paciente. 6º- Tratar toda alteración de la hemostasia que pudiese ser el origen del sangrado: por heparina usaremos sulfato de protamina, acido aminocaproico en caso de fibrinólisis, plasma fresco en caso de anticoagulantes orales, concentrado de plaquetas en caso de déficit plaquetario y plasma fresco concentrado si existe déficit de factores de coagulación. TAPONAMIENTO – Taponamiento vestibular: en las anteriores. Se introduce una mecha de gasa en el vestíbulo nasal sangrante. – Taponamiento anterior: aquel que se realiza a través de las narinas. Consigue una compresión de los 3/4 anteriores de las cavidades nasales. La duración del taponamiento no debe superar 72 horas, evitando así isquemia y necrosis mucosa. Se puede realizar de distintas formas: 1- Mechas de algodón, impregnadas en anestesia tópica con adrenalina. Son eficaces gracias a la compresión realizada y al efecto vasoconstrictor. Éstas se colocan en posición horizontal, a modo de empalizada, hasta taponar toda la fosa. Esta maniobra puede ser terapéutica en si misma o servir como paso previo a un posterior taponamiento, que se verá facilitado por la disminución del sangrado y la retracción de la mucosa que produce la adrenalina.

1135

CAPÍTULO 132

2- Gasa de borde de 1 o 2 centímetros de anchura (figura 132.1), lubricada con pomada antibiótica, colocada en capas, de detrás hacia delante o de abajo a arriba, hasta taponar la fosa nasal sangrante. 3- Materiales hemostáticos reabsorbibles: Espongostan®, Surgicel®. Permite una corrección de la hemostasia mientras esto sucede. A su vez, la ausencia de manipulaciones permite disminuir los traumatismos sobre la mucosa. No son adecuados en los sangrados abundantes. 4- Material autoexpandible: Merocel® (figura 132.2). Se expande tras humidificarla. Poco traumáticas. No absorben el sangrado una vez que se satura. Sólo en epistaxis poco abundantes. 5- Neumotaponamientos anteriores: Rhino-rapid® (figura 132.3). En la actualidad están saliendo al mercado taponamientos fáciles de colocar y recubiertos de materiales hemostáticos. Se hinchan con aire a demanda según la cuantía de la epistaxis. Son de gran utilidad 6- Taponamiento posterior: indicado en las epistaxis altas y posteriores (cavum y 2/3 posteriores de las fosas nasales). Es un procedimiento doloroso y traumático. – Taponamiento posterior clásico (figuras 132.4 y 132.5): con gasas, de tamaño adecuado al cavum, mantenido por hilo. De este paquete sobresalen cuatro hilos, agrupados por parejas y en lados opuestos. Por vía nasal se introduce una sonda delgada y blanda que se recupera por vía bucal. Dos de los hilos se fijan a la sonda que a continuación se retira progresivamente, mientras que con la otra mano se guía el tapón en la cavidad bucal y luego tras el velo del paladar, hasta que quede acoplado en el cavum. Se realiza a continuación un taponamiento anterior clásico y los dos hilos anteriores se fijan sobre una compresa enrollada situada por delante del orificio de las narinas, mientras que los hilos posteriores se exteriorizan por la comisura labial y se fijan, lo que permitirá extraer el tapón. Mantenerlo 3-4 días. – Neumotaponamiento (figura 132.6): mayor divulgación ante la facilidad de manejo y prácticamente tan efectivo como el posterior clásico. Consta de una sonda, con un balón para la región anterior y otro para la posterior que van conectados a dos válvulas por fuera de las narinas, desde donde se transmitirá la presión necesaria a cada balón. Tienen la limitación de grandes desviaciones septales.

Figura 132.1

Figura 132.2

Figura 132.3

1136

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 132.4

Figura 132.5

Figura 132.6

Valorar estado general del paciente

Inestable

Estable

Colocación del paciente. Exploración. Limpieza de fosas nasales

Se ve el punto sangrante Taponamiento vestibular +/- cauterización de punto sangrante

Cede sangrado

No cede sangrado

Alta. Cobertura ATB y analgésica. Retirar taponamiento en 72 h

Corregir situación hemodinámica

No se ve el punto sangrante

Taponamiento anterior

Cede sangrado

No cede sangrado

Taponamiento posterior. Ingreso hospitalario

Figura 132.7. Algoritmo del manejo de la epistaxis

CAPÍTULO 132

1137

BIBLIOGRAFÍA - Gicquel P, Fontanel JP. Epistaxis. En: Encycl Méd Chir Oto-rhino-laryngologie. Paris: Elsevier; 20-310-A-10, 1995:1-8. - Chacón J, Morales JM, Padilla M. Epistaxis. En: Libro virtual en formación ORL. 1ª edición. Madrid. 2008.Capítulo 50;1-18. - Abelson TI. Epistaxis. En: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL, editores. Otorrinolaringología. 3ª edición. Buenos Aires: Panamericana; 1991. p.1831-1841. - Vaamonde Lago P, Lechuga García MR. Epistaxis. En: Baragaño Río L, Frágola Arnau C, Gil-Carcedo García LM, Muñóz Pinto C, Ortega del Álamo P, Sánchez Lainez J, Suárez Nieto C. Manual del Residente de O.R.L. y Patología Cérvico-Facial. Madrid: JM&C; 2002. p. 1015-1022.

1139

CAPÍTULO 133

Capítulo 133 OTALGIAS Isabel María Fernández Agudelo - Manuel Padilla Parrado INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Dolor referido en oído de cualquier causa. CLASIFICACIÓN 1.- DE OÍDO EXTERNO 1.1.- PATOLOGÍA NO INFLAMATORIA: – TRAUMATISMOS: las lesiones que pueden presentar el pabellón auricular (PA) y/o el conducto auditivo externo (CAE) pueden ser: a. Heridas: deben ser suturadas sin atravesar el cartílago, y cubriendo a éste completamente con la piel para evitar necrosis del mismo. A veces se requerirán colgajos cutáneos para cubrirlos. Cuando ocurre en CAE se tapona con gasa orillada con pomada antibiótica (terramicina), apoyando la piel en las paredes del CAE y cambiando diariamente durante 7 días, tiempo aproximado en cicatrizar. b. Otohematoma: hematoma subpericóndrico del PA sin solución de continuidad en la piel adyacente. Tratamiento: se incide el borde anterior del mismo, drenaje, vendaje compresivo 1 semana y protección antibiótica con amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h o clindamicina 300 mg/8 h, si alergia, durante 7 días. c. Congelación, sabañones o perniosis, etc.: se tratarán como en cualquier zona de la piel. d. Cuerpos extraños: ver capítulo 135. – TUMORES: dentro de su evolución pueden presentar dolor unilateral de intensidad variable según extensión. Los más frecuentes son basocelulares y epidermoides por orden de frecuencia. A valorar por otorrinolaringólogo. 1.2.- PATOLOGÍA INFLAMATORIA: – PERICONDRITIS DEL PABELLÓN: es la infección del pabellón auditivo con afectación del pericondrio que puede evolucionar a condritis cuando se extiende y necrosa el cartílago auricular. Las causas más frecuentes son cirugía, quemaduras, pircing, otohematomas, congelación y otitis externa difusa. Los gérmenes más habituales son la Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. El paciente presenta otalgia y tumefacción del pabellón auricular. Puede evolucionar a la necrosis del cartílago y posterior deformidad del PA. El tratamiento es corticoterapia empezando con 6-metil-prednisolona 1 mg/Kg/24 h en dosis única matutina durante 3 días, disminuyendo gradualmente la dosis, acompañado de antibioticoterapia con ciprofloxacino oral (750 mg/12 h) durante 7 días o ceftazidima iv en casos graves. Si tiene colección localizada, se drenará, aplicándose apósito compresivo posteriormente para evitar la recidiva. – ERISIPELA: infección causada por Streptococcus pyogenes en pacientes con patología de base (nefropatía, diabetes, hepatopatía), que afecta al tejido celu-

1140

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

–

–

–

–

–

–

–

lar subcutáneo del pabellón y región periauricular. Se aprecia un área enrojecida y dolorosa, de bordes prominentes; malestar general, fiebre alta, adenopatías regionales y leucocitosis. Tratamiento: amoxicilina-clavulánico retardada 2.000/125 mg/12 h por 7 días y clindamicina 300 mg/8 h si alergia. IMPÉTIGO: infección de la piel por Streptococcus β-hemolítico grupo A o Staphylococcus aureus. Presenta placas eritematosas y pústulas que al romperse dejan costras, son pruriginosas y el rascado favorece su extensión. Afectan meato y concha. Tratamiento: cloxacilina 500 mg/6 h o amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h; y clindamicina 300 mg/8 h si alergia. Antisépticos locales (clorhexidina, povidona yodada) y aplicación de crema antibiótica con mupirocina. FORÚNCULO DEL OÍDO: dolor intenso a nivel del CAE cartilaginoso sobre todo al comprimir sobre el trago o al traccionar del PA. Causado por Staphylococcus aureus. Tratamiento: drenaje si hay fluctuación, analgésicos (paracetamol 500 mg/8 h) y antibióticos como cloxacilina 500 mg/6 h o amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h, o clindamicina 300 mg/8 h si alergia; y tratamiento tópico en gasa orillada con pomada antibiótica (mupirocina) introducida en CAE a cambiar diariamente durante 7 días. OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA BACTERIANA: inflamación del CAE. Infección por Pseudomonas aeruginosa secundario a maceración de piel por entrada de agua. Existe dolor intenso espontáneo, a la tracción del pabellón o a la presión sobre el trago (signo del trago +). Hay otoscopia dolorosa por el edema del CAE. Puede llegar a ser oclusivo, con hipoacusia y secreción serosa. Tratamiento 8-9 gotas/12 h 7 días (ciprofloxacino + mometasona). Gasa orillada en CAE, cambiando diariamente. Con el tratamiento tópico suele ser suficiente. Se recurrirá al tratamiento sistémico en casos especiales (ver más adelante). OTOMICOSIS: micosis del CAE por Aspergillus o por Candida. Se encuentra un exudado blanquecino o negruzco dependiendo del hongo, a veces se distinguen las hifas. En estadios iniciales sólo da prurito, pero evoluciona taponando el CAE y produciendo otalgia e hipoacusia. El tratamiento es aspirado de secreciones y aplicación tópica de antimicótico en solución por 3 semanas. También se pueden usar gotas de solución preparadas que determinen un medio ácido (en oídos no perforados) como ácido bórico y acetilsalicílico. OTITIS EXTERNA BULLOSA HEMORRÁGICA O MIRINGITIS BULLOSA: Coincide con un proceso gripal. Manifiestan otalgia intensa. En la otoscopia presentan formación de ampollas de contenido hemorrágico en tímpano y piel del CAE. Su tratamiento es sintomático. Se añadirá antibióticos tópicos (gentamicina-dexametasona 3-4 gotas/12 h) si otorrea. OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROSANTE: otitis externa aguda complicada con necrosis óseo-cartilaginosa grave, causada por Pseudomonas aeruginosa en inmunodeprimidos o en diabéticos descompensados (S. aureus más raramente). Tratamiento: ingreso hospitalario y tratamiento con ceftazidima o ciprofloxacino iv y vigilancia, puesto que a veces necesitan limpieza quirúrgica de tejidos necróticos. SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT: reactivación del virus varicela zoster que afecta sobre todo a los pares craneales VII y VIII. Se observan vesículas en

CAPÍTULO 133

1141

el pabellón auricular, cara, cuello y paladar, acompañado de dolor periauricular, con una parálisis facial de peor pronóstico que la idiopática. Pueden presentarse también vértigos, acúfenos o hipoacusia. Ver tratamiento en capítulo de herpes zoster. 2.- DE OÍDO MEDIO: 2.1.- TRAUMATISMOS: – DIRECTOS: por la introducción de un instrumento punzante, lesionando directamente la piel del CAE sólo, o perforando el tímpano con o sin lesión de la cadena osicular. En la clínica hay otalgia con o sin otorragia e hipoacusia. Tratamiento: no mojar oído, analgésico y control en consultas externas para evaluar perforación timpánica y posible daño en cadena osicular. – INDIRECTOS: secundario a fracturas de peñascos por traumatismos craneales. Aparecerá hemotímpano con o sin parálisis facial periférica, y a veces otorragia. El tratamiento es tratar el traumatismo craneal primero, valoración por el ORL y posteriormente valorar en consultas externas problemas de hipoacusia resultante del mismo. Si otorragia, gasa orillada en CAE con ciprofloxacino + dexametasona 3-4 gotas/12 h, a cambiar cada 24 h. 2.2.- OTOTUBARITIS: otalgia intensa relacionada con cambios bruscos de altura (antecedente de viaje en avión), acompañándose de autofonía y acúfenos. A veces se llega a producir rotura timpánica con otorragia. En la otoscopia se encuentra tímpano retraído pudiendo evolucionar a nivel hidro-aéreo. El tratamiento: permeabilizar la trompa con corticoides tópicos nasales (mometasona) y analgesia. Control posterior en consultas externas. 2.3.- OTITIS SEROMUCOSA: colección en la cavidad del oído medio, con ausencia de síntomas y signos de infección aguda. Es bilateral en casi el 80% de los casos, más frecuente en meses fríos y en menores de 7 años. Al examen físico se visualiza un tímpano con nivel líquido con burbujas, membrana engrosada y coloración azulada. El tratamiento está basado en descongestionantes nasales, antihistamínicos orales y fluidificante en aerosoles y quirúrgicamente con miringotomía simple o insercción de drenajes transtimpánicos. 2.4.- PATOLOGÍA INFLAMATORIA: – OTITIS MEDIA AGUDA: causada por S. pneumoniae y H. influenzae. Suele coincidir con catarro y evoluciona en fases pudiendo faltar alguna de ellas: a. Catarral: otalgia de intensidad variable con taponamiento auditivo. En la otoscopia aparece tímpano abombado. b. Supurativa: el cese de la otalgia coincide con leve otorragia y otorrea, persistiendo la autofonía. En la otoscopia se ve perforación timpánica puntiforme autolimitada y secreción por la misma. c. Resolutiva: cede la otorrea. En la otoscopia el tímpano aparece íntegro, y puede quedar la autofonía que desaparecerá espontáneamente. El tratamiento amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h o 2.000/125 de acción retardada durante 7-10 días o moxifloxacino 400 mg/día. Otra alternativa sería clindamicina 300/8 h si alergia. Se añade analgesia, calor local. Puede ayudar a su evolución los descongestionantes como los compuestos de pseudoefedrina-difenhidramina/12 h. – MASTOIDITIS: complicación de una otitis media aguda. Consiste en una infección extendida desde la caja timpánica al sistema neumático de la mastoides.

1142

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Se manifiesta por el empeoramiento de la sintomatología de una otitis media aguda con idéntica otoscopia pero con la diferencia de que el pabellón auricular suele encontrarse desplazado hacia delante, como consecuencia de edema en la región mastoidea, acompañándose de dolor intenso al palpar en ésta. Tratamiento: valoración por el ORL y tratamiento antibiótico iv (en función de la gravedad amoxicilina-clavulánico 2/0,2 g cada 8 horas, piperacilinatazobactam 4/0,5 g cada 8 horas o meropenem 1 g/ 8 h). 3.- OTALGIAS REFERIDAS: Dolores que surgen en territorios diferentes al oído, que se irradian a éste. Su estudio requiere una valoración de cabeza y cuello, en busca de infecciones, neoplasias, problemas articulares, neuralgias, etc. – NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: dolor lacinante en la 2ª y 3ª porción del quinto par craneal, no acompañado de déficit motor ni sensitivo. La forma idiopática es la causa mas frecuente de neuralgia. – NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO (SINDROME DE SICARD) Y DEL NEUMOGÁSTRICO: dolor recurrente en la amígdala faríngea, paladar y parte posterior de la lengua que aumenta con la deglución. Se debe descartar la presencia de un tumor o de una compresión vascular. – A TRAVÉS DEL PLEXO CERVICAL: causado por lesiones de columna. – PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR: puede deberse a un problema centrado en la articulación o en los grupos musculares relacionados. El dolor aumenta con la masticación y con frecuencia el paciente esta diagnosticado de ansiedad, bruxismo, maloclusión o fibromialgia. – PATOLOGÍA DENTARIA: causada por impactación de un molar. – PATOLOGÍA FARINGOLARÍNGEA: otalgia por estimulación del nervio glosofaríngeo, causado por infecciones y patología tumoral de rinofaringe, base lingual, fosa amigdalina, hipofaringe, faringe y esófago. BIBLIOGRAFÍA - Sendra Tello J, Raboso García-Baquero E. Otalgia. En: Raboso García Baquero E, Fragola Arnau C, editores. Urgencias ORL. Barcelona: Menarini; 1999:22-32. - Turpin J, Martinez Crespo J, Martínez de Guzmán M. Actualización en urgencias otorrinolaringológicas. Ed. Alcalá. Madrid; 2003:56-66. - Pérez Carretero M, Iglesias C, Rodríguez F, Arrazola J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Ed Panamericana. Madrid; 2005:48-63.

1143

CAPÍTULO 134

Capítulo 134 DISNEA DE CAUSA LARÍNGEA Eva María Mingo Sánchez - Manuel Padilla Parrado INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se entiende como disnea de causa laríngea a la dificultad para la respiración normal procedente de la laringe (vías respiratorias altas). Se traduce en una sensación subjetiva de aumento del trabajo respiratorio. ETIOLOGÍA 1. Presentación progresiva: – Neoplasias laríngeas o de la vecindad. – Estenosis cicatriciales por traumatismos, infecciones granulomatosas, intubaciones prolongadas. – Enfermedades de depósito: amiloidosis, colagenosis, miastenia gravis. 2. Presentación aguda: – Edema laríngeo infeccioso, inflamatorio, alérgico, angioedematoso. – Parálisis de músculos laríngeos abductores: origen periférico o central. – Cuerpos extraños laríngeos. – Traumatismos cérvico-faciales. CLÍNICA – Paciente consciente: disnea, estridor, tos débil, dificultad para hablar y tiraje. – El paciente inconsciente, confirma la obstrucción al no ventilar cuando se aplica la técnica de mascarilla-válvula-bolsa o la respiración boca a boca. MANEJO DEL PACIENTE CON DISNEA DE CAUSA LARÍNGEA 1. HISTORIA CLÍNICA: muy importante la forma de inicio y su evolución. Si estridor inspiratorio, sospechar orígenes glótico o supraglótico. Si estridor espiratorio o bifásico, sospechar origen subglótico o traqueal. Ayudará a una planificación del tratamiento médico, intubación o traqueotomía. 2. EXPLORACIÓN: – Inspección: especial cuidado en niños. Muy sensibles a maniobras invasivas. Valorar voz, babeo, tipo de tos y la temperatura. Signos de alarma por hipoventilación: diaforesis, taquicardia, hipertensión arterial, hipercapnea, cianosis y palidez. – Orofaringe: examinarla cuidadosamente y descartar cuerpo extraño. – Hipofaringe: mediante laringoscopia indirecta, en adultos y niños que colaboren. Puede ser diagnóstico y terapéutica. Especial precaución al realizarla, por poder agravar el cuadro clínico. – Fibrolaringoscopia: rápida y bien tolerada. Diagnóstica y terapéutica. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Radiografía lateral/ant-post de cuello: informa del estado de los tejidos blandos (epiglotis y retrofaringe). Descarta presencia de cuerpos extraños.

1144

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Analíticas: gasometría arterial, hemograma, bioquímica básica. – TAC: posteriormente. Explora los tejidos blandos endolaríngeos, sus cartílagos, las áreas ganglionares y espacio tiroideo. TRATAMIENTO – DISNEA SEVERA: Existe compromiso vital. Actuar con rapidez y seguir los siguientes pasos: 1. Maniobra de Heimlich (figura 134.1): sólo en caso de sospecha de cuerpo extraño en vía aérea. Si resulta inútil pasar al punto 2. 2. Paciente decúbito supino y cuello hiperextensión: aspiración de secreciones faríngeas. Con laringoscopio, si se localiza el cuerpo extraño, se puede intentar extraer con pinzas Magill. Si persiste la disnea o no se hubiera localizado el cuerpo extraño, se pasará a lo siguiente: 3. Cricotirotomía o coniotomía: en la misma posición, en la región prelaríngea incisión cutánea, a continuación incisión en la membrana crico-tiroidea que se palpa fácilmente, se comprueba como se ha entrado en la luz laríngea. Se mantiene introducido un trocar con la luz suficiente para poder ventilar a través del mismo. Después de haber logrado una ventilación Figura 134.1. del paciente pasamos a llevar a cabo una traqueotomía. 4. Traqueotomía: realizar si disnea progresiva provocada por un agente obstructivo de las vías aéreas superiores, cuya evolución desencadena la imposibilidad de intubación; y en situaciones de disnea de instauración aguda resistente al tratamiento médico y cuando exista compromiso vital. Niveles de traqueotomía: ■ Superior tiroidea: superior al istmo tiroideo. Más indicada en traqueotomías de emergencia. ■ Media tiroidea: a través del istmo tiroideo, previa ligadura de éste. ■ Inferior tiroidea: inferior al istmo. De elección en niños. – DISNEA MODERADA: se procederá según la causa: 1. Epiglotitis: corticoides a altas dosis (6-metilprednisolona 4-5 mg/Kg en bolo iv); hospitalización con corticoides iv de mantenimiento, e ir disminuyendo dosis según la evolución + amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h iv o ceftriaxona 1 g/12 h. Si alergia, claritomicina 500 mg/12 h iv o clindamicina 600 mg/8 h iv. Dieta absoluta. Vigilancia estrecha, por posibilidad de recurrir a traqueotomía. 2. Crup viral: aerosolterapia con broncodilatadores + mucolíticos + antibiótico empírico y humedad ambiental (budesonida 0,5 mg + ambroxol 2 cc/12 h + amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h iv o claritomicina 500 mg/12 h iv si alergia). 3. Cuerpos extraños: extracción por personal especializado. DISNEA EN PACIENTE TRAQUEOTOMIZADO Explorar el traqueostoma ya que existe la posibilidad de presentar:

CAPÍTULO 134

■ ■

■

1145

Tapón de moco: eliminarlo mediante irrigación con suero en la traquea y aspirados continuos, hasta la extracción o expulsión del mismo. Descolocación accidental de la cánula: 1º retirarla, 2º explorar traqueostoma por la posibilidad de descolocación de la misma, y 3º volver a colocarla, verificando la correcta permeabilidad y funcionalidad de ésta. Estenosis del traqueostoma: se realizarán dilataciones progresivas mediante fiadores de diámetros ascendentes, hasta lograr introducir la cánula. Una vez confirmada la perfecta permeabilidad del traqueostoma, si persiste la disnea, valorar causas cardiovascular, pulmonar, cerebral, etc.

BIBLIOGRAFÍA - Convert C, Houliat T. Diagnóstico de las disneas laríngeas del adulto. Elsevier Masson; E 46100; 2007. - Lescanne E, Pondaven S. Diagnóstico de las disneas laríngeas del niño. Elsevier Masson; E 45120; 2004. - http://es.wikipedia.org/wiki/Maniobra_de_Heimlich. - Pantoja Hernández CG. Libro virtual de la SEORL. Capítulo 110, Traqueotomía: Indicaciones, técnica y complicaciones. Intubación. SEORL; 2007. Disponible en: http://www.seorl.net

1147

CAPÍTULO 135

Capítulo 135 CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL Javier Chacón Martínez - Manuel Padilla Parrado INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Una parte importante de la anatomía de la que se ocupa la otorrinolaringología son cavidades abiertas al exterior y de muy fácil acceso, con lo que forman zonas importantes donde se pueden alojar cuerpos extraños. Es un problema frecuente en Urgencias y en ocasiones muy graves. En muchas ocasiones se da en pacientes en edad pediátrica con lo que en todas las ocasiones tendremos como prioridad a la hora del tratamiento la correcta inmovilización del paciente para evitar daños iatrogénicos. Su estudio se divide en función de la zona donde se alojen. OTOLÓGICOS Patología frecuente en niños. La mayoría se encuentran en conducto auditivo externo y alguno excepcionalmente en oído medio perforando la membrana timpánica. Se dividen por su naturaleza en: – Inanimados. – Animados (insectos). En los niños lo más habitual es encontrar objetos con disponibilidad en el colegio, mientras que en adultos no psiquiátricos el cuerpo extraño más frecuente es el algodón Los accidentales, por lo general, son bien tolerados y en ocasiones son hallazgos ocasionales en exploraciones otológicas. Clínica posible: sólo en algunos casos pueden dar: – Hipoacusia: en caso de haber lesionado la membrana timpánica y/o cadena osicular, o por ocluir el CAE, si se manifiesta de manera inmediata. O por acumulación de cerumen alrededor del cuerpo extraño si se produce de manera diferida. – Otalgia: por heridas en el CAE generalmente. Si el dolor es muy intenso debemos pensar en lesión de la membrana timpánica. Pueden predisponer a la aparición de otitis externas con aumento de la otalgia y supuración acuosa, con o sin aparición de granulomas. – Acúfenos: frecuente en caso de cuerpos extraños animados. Diagnóstico: es fácil mediante una anamnesis correcta y la otoscopia. Diagnóstico diferencial: con tapones de cerumen en primer lugar y otras tumoraciones del conducto auditivo externo como pólipos en menor medida. Tratamiento: se puede resumir en la figura 135.1. Debemos tener en cuenta que ante la sospecha o antecedente de perforación timpánica está siempre contraindicado el lavado. Si se sospecha lesión en CAE comenzaremos tratamiento tópico con gotas óticas de ciprofloxacino o gentamicina más corticoide. Si la sospecha de lesión es el oído medio se añadirá tratamiento antibiótico vía oral (amoxicilina o eritromicina si alergia).

1148

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Inanimado

Animado

Vegetal

Impactado No impactado

Matar insecto con: éter, alcohol, aceite

Lavado con agua tibia

Existe inflamación del CAE

No existe inflamación del CAE

Extracción bajo visión microscópica y anestesia local

Figura 135.1.

NASALES Es patología casi exclusivamente pediátrica y sólo un pequeño porcentaje corresponden a pacientes adultos psiquiátricos. La introducción en la práctica totalidad de ocasiones es de forma voluntaria. – Localización: suelen ser únicos y se sitúan en los 2/3 anteriores de la fosa nasal. – Tipos: tremendamente variados. Merecen especial atención las pilas de botón ya que sus componentes provocan necrosis septal. Los rinolitos que, aunque su origen todavía es controvertido, se acepta la formación cálcica alrededor de un cuerpo extraño nasal que pasó desapercibido. – Clínica: 1. Asintomáticos al principio en la mayoría de los casos. 2. Obstrucción nasal: los muy grandes. 3. Dolor: los cuerpos extraños animados. Son muy mal tolerados desde el primer momento. 4. Rinorrea purulenta, cacosmia, halitosis, epistaxis: cuando el cuerpo extraño lleva varios días y no se ha extraído. – Diagnóstico: 1. Anamnesis y exploración mediante rinoscopia anterior. 2. Nasofibroscopia, estudio radiológico: se tendrá que recurrir a estas técnicas en aquellas ocasiones de dudas diagnósticas. – Diagnóstico diferencial: fundamental con una sinusitis y en menor medida con pólipos calcificados, lúes terciaria, osteomas u osteomielitis. – Tratamiento: evitar siempre que el objeto vaya hacia las vías respiratorias inferiores. Por ello, se evitarán los lavados en un primer momento. Así como el uso de objetos romos como escobillas que empujen al cuerpo extraño. 1. Sonarse de forma vigorosa. 2. La extracción se realiza a través de la narina mediante la utilización de un ganchito (figura 135.2) que se pasa por detrás del cuerpo extraño, se gira de manera que la parte acodada del ganchito abrace al cuerpo extraño y se extrae con un movimiento de tracción. A veces es de utilidad la colocación de mechas de algodón con anestesia tópica con adrenalina que nos minimice el dolor y provoque una retracción turbinal mejorándonos la visualización del cuerpo

1149

CAPÍTULO 135

Figura 135.2.

extraño. Otros autores abogan por el uso de imanes o de sondas de Foley para la extracción del cuerpo extraño. Es excepcional la necesidad de cirugía abierta para la extracción. OROFARÍNGEOS Los objetos más frecuentes son los derivados de la deglución como espinas de pescado o pequeños huesos. – Localizaciones: las amígdalas palatinas (edad pediátrica), base de lengua y seno piriforme. – Clínica: disfagia variable, odinofagia, a veces hipersalivación y en casos alojados en hipofaringe tienen cambios de voz y disnea. – Diagnóstico: 1º- Anamnesis. 2º- Exploración física. Se precisa colaboración por parte del paciente. A veces hay que instilar anestesia tópica para poder explorar: – Orofaringe: visión directa ayudado por depresores. – Hipofaringe-base de lengua: mediante espejos laríngeos. En ocasiones se recurrirá a nasofibroscopia. 3º- Radiología: a veces para cuerpos extraños radiopacos. – Tratamiento: una vez localizado, se procederá a la extracción del mismo con pinzas adecuadas en función de la localización, así pues, con una pinza recta o de bayoneta se podrá extraer un objeto alojado en cavidad oral y amígdalas, mientras que se usarán pinzas curvas de laringe o pinzas de Magill para los localizados en base de lengua e hipofaringe. CUERPOS EXTRAÑOS LARÍNGEOS Son más frecuentes en niños menores de cuatro años, y constituyen una urgencia con riesgo vital. Suelen ser alimentos que quedan impactados en la laringe y que por el gran tamaño no progresan hacia la tráquea. – Clínica: el paciente acude muy agitado y con un estado de gravedad evidente.Lo más habitual es que el paciente lo movilice con la tos y luego lo degluta pero en ocasiones puede llegar al éxitus por asfixia. Hay autores que creen que un gran número de muertes súbitas en el niño son por esta causa. Varía en función de la localización: Vestíbulo laríngeo: disnea inspiratoria, estridor, disfagia, estasis salivar. Glotis-subglotis: tiraje, bradipnea, estridor, alteraciones de la voz. – Diagnóstico: antecedente de la ingesta, la clínica y los exámenes complementarios como la endoscopia y la radiología. – Diagnóstico diferencial: con otras causas de disnea aguda.

1150

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Tratamiento: urgencia vital. Si hay buen estado general y la obstrucción no es completa, se debe instaurar tratamiento corticoideo y derivación para la extracción por personal y material especializado. En caso de mal estado general y oclusión completa se debe actuar rápidamente de forma: 1º. Paciente en prono sobre el antebrazo, con la cabeza más baja que el resto del cuerpo. Se dan golpes interescapulares. En caso de no ser efectivo se puede intentar la colocación en supino y dar masajes como en la maniobra de resucitación cardiopulmonar (ver capítulo 146). 2º. Maniobra de Heimlich por detrás del paciente con los brazos del médico por debajo de los del paciente apretando los dos puños por debajo del apéndice xifoides mediante una maniobra brusca y breve en dirección ascendente. 3º. En casos en los que las actuaciones de hiperpresión no son eficaces, se debe intentar colocar al paciente en decúbito supino, aspirar las secreciones de orofaringe y con un laringoscopio y unas pinzas de Magill extraer el cuerpo extraño. 4º. En caso de imposibilidad o de urgencia vital recurriremos a la apertura de la vía aérea por debajo de la obstrucción, es decir a la realización de una traqueotomía de urgencia. Lo más efectivo, ya que se gana tiempo y se minimizan los riesgos de la técnica, es la realización de una coniotomía colocando la cabeza en hiperextensión e incidiendo la piel, plano subepidérmico y la membrana cricotiroidea hasta la luz laríngea, suficiente para ventilar al paciente y extraer el cuerpo extraño en quirófano así como realizar una traqueotomía reglada. CUERPOS EXTRAÑOS TRÁQUEO-BRONQUIALES Variante del caso anterior en los que el cuerpo extraño es de menor tamaño y puede progresar a través de la laringe hacia el árbol traqueo-bronquial. La localización más frecuente suele ser el bronquio principal derecho ya que es menos angulado que el izquierdo. Son procesos graves y de difícil extracción, además de poder producir complicaciones importantes como atelectasias, neumotórax, enfisemas, etc. – Clínica: disminución de movimientos respiratorios del lado afecto, disminución o abolición del murmullo vesicular, disnea al cambio de posición y tos paroxística. – Diagnóstico: indispensable el estudio radiológico, visualizando el objeto si éste es radio-opaco y viendo imágenes indirectas de obstrucción traqueo-bronquial si el cuerpo extraño es radio-transparente. Si duda, realizar obligatoriamente una broncoscopia. – Tratamiento: mediante broncoscopia y bajo anestesia general, hay autores que aconsejan en menores de 2 años realizar previamente una traqueotomía para acortar la distancia e introducir un tubo de mayor grosor. BIBLIOGRAFÍA - Mateu F, Lorente J, Asarta I. Cuerpos extraños en ORL. En: Manual de urgencias en ORL. Grupo Faes. Barcelona. Cap 11; pag 145-156. - Chacón J, Morales JM, Padilla M. Epistaxis y Cuerpos extraños nasales. En: Libro Virtual de ORL de la SEORL-PCF. Cap 50; pag 1-16. - Merol J.C, Schmidt P, Legros M. Cuerpos extraños de las fosas nasales. Rinolitiasis. Encycl Med Chir. Elsevier. Paris. Otorrinolaringología, 20-390-A-10 2004, 5p.

1151

CAPÍTULO 136

Capítulo 136 PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA Miriam Motilla Fraile - Isabel María Fernández Agudelo Manuel Padilla Parrado INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Síndrome de inicio agudo, que se manifiesta con debilidad de la musculatura facial. Es debida a lesiones del VII par craneal desde su núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido hasta alcanzar las estructuras que inerva. La parálisis facial central o parálisis supranuclear se diferencia de la periférica por no estar únicamente involucrado el nervio facial, sino también otras estructuras del SNC. Se caracteriza clínicamente porque la musculatura facial no pierde todo su tono muscular (preservación de músculos frontal y orbicular de los párpados por su inervación bilateral). Es debida a daños de la corteza cerebral, de las vías corticovestibulares y /o corticorreticulares. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN La clasificación de la parálisis facial está estrechamente ligada a las causas que la producen. Éstas a su vez, se sospechan según a qué nivel (figura 136.1) se encuentre la afectación del VII par (tabla 136.1). Existe gran variedad de patologías que pueden causar parálisis facial. De ellas las más frecuentes (en orden de aparición) son: 1. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPÁTICA O PRIMARIA: PARÁLISIS DE BELL O PARÁLISIS A FRIGORE (50-75%) Es la más común. Una incidencia alrededor de 23 por 100.000 personas año. Afecta por igual a hombres y mujeres, con un pico de incidencia entre los 15 y los 45 años y no tiene predominio estacional. Se habla de mayor incidencia en mujeres embarazadas o puérperas, en diabéticos e hipertensos. No es rara la agregación familiar. Se postulan como factores etiopatogénicos diferentes mecanismos: genético, vascular, infeccioso (fundamentalmente infección por virus herpes simple tipo I) y autoinmune. Se originaría así una inflamación del nervio y su posterior compresión a nivel del conducto óseo. Tiene una presentación aguda (los síntomas se establecen generalmente en 48 horas) y en ocasiones se precede de dolor retroauricular y facial. A veces los pacientes presentan disestesia trigeminal ipsilateral (perciben estímulos táctiles o dolorosos como sensación de quemazón u hormigueo). Casi todos tienen alteración del gusto (disgeusia) y también es frecuente la hiperacusia. 2. PARÁLISIS FACIAL SECUNDARIA O SINTOMÁTICA – Traumática (17-25%): barotrauma, lesión penetrante de oído medio, fracturas de hueso temporal, obstétrica, iatrogénica. – Infecciosa: otitis, herpes zóster ótico (Sd. Ramsay-Hunt), mastoiditis, meningitis, parotiditis, encefalitis, poliomielitis, mononucleosis, lepra, VIH, sífilis, tuberculosis, enfermedad de Lyme, tétanos y sarampión. – Neoplásica: neurinoma facial, neurinoma acústico, colesteatoma, meningioma, gliomas, metástasis, tumores parótida, y del hueso temporal.

1152

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Enfermedades sistémicas o metabólicas: diabetes mellitus, hipertiroidismo, embarazo, porfiria aguda, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, amiloidosis. – Tóxicos: talidomida, tétanos, difteria, monóxido de carbono, plomo. – Neurológicas: Sd. Melckersson-Rosenthal, Sd. Guillain-Barré, esclerosis múltiple, Sd. Möebius, accidentes cerebrovasculares. 3. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA BILATERAL – Simultánea (diplejia facial): Guillain-Barré, Enfermedad de Lyme, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), Sd. Möebius (diplejia facial con estrabismo convergente). – Sarcoidosis: fiebre uveoparotídea o Sd. Heerfordt. – Sd. Melkersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, edema facial (sobre todo labial) y lengua plicata. – Infecciones: VEB, neurolúes, sarampión, tétanos, parotiditis, poliomielitis, meningitis.

Figura 136.1. Diagnóstico topográfico de parálisis facial periférica (Fuente modificada de Medicina Interna. Farreras Rozman 12 ed)

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS El diagnóstico de la parálisis facial periférica (PFP) es clínico, por lo tanto los pilares básicos serán la anamnesis y la exploración física, ayudado en ocasiones por las exploraciones complementarias, y ha de ir encaminado a distinguir entre la parálisis facial periférica y la central. En la parálisis facial central la hemicara superior (músculos frontal y orbicular del ojo) se afecta con menos intensidad que los músculos de la parte inferior de la cara debido a que los músculos faciales superiores están inervados únicamente por el hemisferio opuesto. Además, una afectación central es raro que no se acompañe de otros signos en la exploración neurológica y suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a emociones. Entre las causas más frecuentes destacan los accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infecciones. 1.- Anamnesis: investigar antecedentes de traumatismo craneofacial, infección ótica o de otro origen, patologías asociadas, cirugías previas, recurrencias. Se debe reflejar el tratamiento de base, instauración de los síntomas, tiempo de evolución, síntomas y signos asociados. 2.- Exploración: realizar siempre una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completa. Se evalúa la movilidad de los músculos de la hemicara afectada

1153

CAPÍTULO 136

(distorsión o asimetría), existe dificultad para cerrar el ojo y cuando el paciente intenta hacerlo, el globo ocular gira hacia arriba dejando a la vista la esclerótica (signo de Bell). Para la evaluación de la movilidad voluntaria se utilizan varios métodos, como el de May (tabla 136.2). Tabla 136.1. Localización, síntomas y etiología según la topografía de la parálisis facial Localización (1) Agujero estilomastoideo y trayecto extracraneal

Signos y síntomas Parálisis de la musculatura facial

Acueducto de Falopio (canal facial)

Etiología Sarcoidosis, tumores de parótida, Lepra, Cirugía, Traumatismos. Parálisis de Bell, Sd. Ramsay-Hunt, Borreliosis,

(2) Proximal a la cuerda del tímpano

(1) + Ageusia (dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral) y disminución de salivación

(3) Afectación del músculo estapedio

(2) + Hiperacusia (no oirá su propia masticación)

(4) Afectación del ganglio geniculado o la raíz motora proximal a éste (nervio petroso superficial mayor)

(3) + Disminución secreción lagrimal

fractura del peñasco

(5) En meato auditivo interno (4) + Hipoacusia, tinnitus, (por afectación del VIII par) mareo Ángulo pontocerebeloso

(5) + afectación de otros pares (V), estructuras vecinas

Meningiomas, neurinoma del acústico, tumor del glomus, dolicomegabasilar

Lesiones intrapontinas o nucleares

Afectación ipsilateral del VI par y de los fascículos corticoespinales y sensitivos (hemiparesia contralateral, nistagmus, hipoestesia termoanalgésica contralateral)

Ictus, tumor, Esclerosis Múltiple, encefalitis, congénita (E. Möebius), Esclerosis lateral amiotrófica

Tabla 136.2 FACIAL SUPERIOR Tono Elevar ceja Cerrar ojos Parpadeo Arrugar nariz PUNTUACIÓN 0 = Nada 50 = Algo 100 = Total

FACIAL INFERIOR Enseñar dientes Silbar Hinchar carrillos Enseñar labio inferior Tensar cuello CONTROL EVOLUTIVO Total puntos = X% 10

1154

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Se encuentran otros síntomas como algiacusia (disconfort sonoro), ageusia, alteración de la secreción lacrimal y salival por exceso o defecto: xeroftalmia, sialorrea, epífora. Se evalúa sensibilidad táctil, térmica y dolorosa no alterada excepto en el Sd de Ramsay-Hunt, puede haber parestesia facial durante días o semanas. También debe palparse la glándula parótida. En la otoscopia buscar lesiones vesiculares, hemotimpano o perforación timpánica con otorrea en pacientes con antecedentes de traumatismo craneal. 3.- Exámenes complementarios: en caso de signos de alarma o parálisis facial bilateral, se debe realizar hemograma (infección, hemopatía), velocidad de sedimentación (vasculitis), bioquímica que se incluya glucemia, VDRL (sífilis), test de inmunodeficiencia, punción lumbar (esclerosis múltiple, enfermedad de Lyme, Guillan Barré). Si se sospecha origen central o existan antecedentes de traumatismo craneoencefálico es obligatorio realizar TAC craneal urgente. SÍNTOMAS DE ALARMA – Curso clínico progresivo (mayor de 48 horas), recurrente ipsilateral o larga evolución sugestivos de enfermedad tumoral o autoinmune. – Sordera, paresia del VI par. – Trauma craneal previo. – Fiebre elevada y otitis externa severa en especial en diabéticos e inmunodeprimidos. – Lesiones dermatológicas previas (eritema migrans) patognomónico de Enfermedad de Lyme. – Vesículas en orofaringe, conducto auditivo externo o en oído externo sugerentes de herpes zóster. – Mayor paresia de la musculatura facial inferior o hallazgos de otros datos patológicos en la exploración neurológica indicativo de patología central. CRITERIOS DE INGRESO Parálisis facial bilateral y secundaria debe ingresar en neurología. Parálisis facial por herpes zóster se valora ingreso si hay afectación de otro par craneal (V, VII). Parálisis facial secundaria a otitis media aguda y a otitis externa maligna requieren antibiótico iv. Parálisis facial progresiva o recidivante que sugieran lesión tumoral. Parálisis facial inmediata postraumática que requiera tratamiento quirúrgico o progresiva que requiere tratamiento iv. PRONÓSTICO Signos de buen pronóstico: la afectación motora incompleta, la recuperación del gusto en la primera semana (precede a la función motora), inicio de la función motora normal en los 5-7 primeros días. Signos de peor pronóstico: mayores de 60 años, diabetes, hipertensión, afectación motora completa. 1. Parálisis de Bell: el 80% evolucionan favorablemente de forma espontánea y se recuperarán en un plazo máximo de 8 semanas. 2. Parálisis facial sintomática: además de las consideraciones anteriores hay que tener en cuenta la etiología.

1155

CAPÍTULO 136

TRATAMIENTO Es muy importante haber diferenciado si estamos ante una parálisis facial central, en cuyo caso precisa ser valorada por un neurólogo; o si por el contrario, nos encontramos ante una parálisis facial periférica. En cuanto al tratamiento de la parálisis periférica no existe consenso acerca del manejo más adecuado. Lo habitual es incluir por un lado unas medidas generales (comunes a la parálisis facial periférica idiopática y a la secundaria), y por otro lado el tratamiento etiológico cuando es conocida la causa. Las medidas generales son las siguientes: – Ocluir el ojo por la noche y usar pomada protectora. – Utilizar lágrimas artificiales y gafas oscuras durante el día. El tratamiento etiológico se resume en la tabla 136.3. Tabla 136.3. Tratamiento de la Parálisis Facial Periférica según las etiologías más frecuentes ETIOLOGÍA DE BELL

SD RAMSAY-HUNT

TUMORAL TRAUMÁTICA ÓTICA

TRATAMIENTO 80% recuperación autónoma Médico: prednisolona 1 mg/kg/d vo 10d y 15 d (1) Rehabilitación Cirugía Médico: famciclovir 750 mg/d vo 10 d (2) Rehabilitación Cirugía Ingreso para estudio Médico (progresiva): metilprednisolona 3 mg/kg/d iv, vasodilatador iv Cirugía (inmediata) OMA Y OMC: DTT (3)+ Frotis, cefalosporina 3ª iv, prednisolona 1 mg/kg/d vo 15 d OE MALIGNA Frotis Quinolona + cefalosporina 3ª iv Cirugía

(1) Prednisolona 1 mg/kg/d en dosis única matutina durante 5 días. Cuando la parálisis es incompleta, posteriormente se disminuye diariamente la dosis hasta suspender en otros 5 días. Si es una parálisis con criterios de mal pronóstico, mantendremos la dosis total hasta completar 10 días. Después iniciaremos la pauta descendente hasta su retirada en otros 5 días (en total 15 días). En los niños no es necesario el tratamiento corticoideo (resolución de la parálisis de Bell de forma espontánea). En casos de parálisis de Bell asociada al embarazo (tercer trimestre y puerpério) pueden utilizarse corticoides aunque parece que su uso no influye en el pronóstico de la misma. En casos con enfermedad de base (diabetes, hepatitis, etc.) evaluar riesgo-beneficio. (2) En el Sd Ramsay-Hunt no deben usarse corticoides dado su origen viral. (3) Drenaje transtimpánico.

SEGUIMIENTO Ambulatorio, donde se evaluará transcurrido el tiempo de tratamiento, la evolución clínica mediante el método de May, p.ej. (partiendo de puntuación asignada el día de la primera evaluación). Si se confirma el origen periférico, debe remitirse a Otorrinolaringología. La recurrencia se estima en un 10%.

1156

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

COMPLICACIONES Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo por la ausencia de función, flaccidez o contracturas, sino por las consecuencias clínicas de la reinervación aberrante como son las sincinesias y las lagrimas de cocodrilo (aquellas lágrimas que se producen durante la masticación por rebosamiento). Las complicaciones más frecuentes, así como sus tratamientos, se recogen en la tabla 136.4. Tabla 136.4. Complicaciones de la Parálisis Facial Periférica y su tratamiento COMPLICACIÓN

TRATAMIENTO

Queratitis

Lágrimas artificiales

Paresia permanente

Rehabilitación facial

Contractura muscular

Antipsicóticos, ansiolíticos, anticonvulsivantes

Sincinesias

Toxina botulínica

Lágrimas de cocodrilo

Parasimpaticomiméticos

Espasmo hemifacial (postparalítico)

Antipsicóticos, ansiolíticos, anticonvulsivantes

BIBLIOGRAFÍA - Salinas RA, Álvarez G, Álvarez MI, Ferreira J. Corticosteroids for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis) (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2002;4:CD001942. - Flint Beal M, Stephen LHM. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Enfermedades neurológicas. En: Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 15ª edición. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p. 2832-2835. - Semiología, exploración y patología del nervio facial. Laringe y patología cérvico-facial. Libro de formación en ORL. www.seorl.net, 2008. - Darrouzet V, Houliat T, Lacher Fougere S, Bebéar JP. Parálisis faciales. Encyclopedie Medico-Chirurgicale E-20-260, 2006.

1157

CAPÍTULO 137

Capítulo 137 ODINOFAGIA Y ODONTALGIA Eva María Mingo Sánchez - Roser Pujol Romanya Jorge Calvo de Mora Álvarez - Manuel Padilla Parrado

ODINOFAGIA INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La irritación de garganta es la causa de hasta un 12% de las consultas médicas y puede estar ocasionada por diversas dolencias. Para el diagnóstico diferencial de la odinofagia (dolor al tragar) hay que establecer el tiempo de evolución (inferior o superior a 2 semanas) y evaluar la presencia de traumatismo, cuerpo extraño, fiebre, malestar, halitosis, rinorrea, tos, congestión, síntomas de reflujo gastroesofágico, disfagia, disnea, estridor, disfonía y factores de riesgo tumorales como el alcohol y el tabaco. EXPLORACIÓN FÍSICA – Orofaringoscopia: mostrará su estado, entre ellos, congestiva, pultácea, membranosa, con úlceras, lesión unilateral, inflamación del suelo de la boca, abombamiento y desplazamiento del paladar blando, dentición, mucosa seca, presencia de masa, etc. – Laringoscopia indirecta: permite observar signos de reflujo gastroesofágico como la paquidermia interaritenoidea (edema y eritema de aritenoides), tumor o cuerpo extraño. Hay que evitar esta prueba si se sospecha epiglotitis. – Palpación cervical: permitirá detectar adenopatías, que en caso de ser móviles y dolorosas son indicativas de alteración benigna, y si la adenopatía es pétrea y no dolorosa se sospechará patología maligna. La palpación de las glándulas salivares posibilita el diagnóstico de sialoadenitis. – Otoscopia: descartará la presencia de otitis media aguda, teniendo en cuenta que odinofagias intensas pueden cursar con otalgias reflejas. – Rinoscopia anterior: es importante para detectar la necesidad de respiración bucal y la consecuente sequedad faríngea. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – Hemograma: puede mostrar leucocitosis con neutrofilia en la faringoamigdalitis bacteriana; la mononucleosis infecciosa se presenta con linfocitosis y monocitosis con aumento de enzimas hepáticas. – Serología: Paul-Bunnel (mononucleosis infecciosa), sífilis, herpesvirus, etc. – Radiografía cervical anteroposterior y lateral permitirá la identificación de un cuerpo extraño radiopaco, epiglotitis o abcesos retrofaríngeos. – La ecografía es útil en caso de inflamación de glándulas salivares o presencia de masas cervicales. – La tomografía computarizada (TAC) cervical se realiza ante la sospecha de abceso cervical (parafaríngeo o retrofaríngeo) o patología maligna. – Biopsia si se sospecha malignidad.

1158

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– La punción aspiración con aguja fina (PAAF) es útil en caso de adenopatías, masas cervicales o patología salival. TRATAMIENTO – La faringoamigdalitis vírica precisa tratamiento sintomático, mientras que en la bacteriana se administra amoxicilina-clavulánico, clindamicina (si se sospecha anaerobios), macrólidos (en caso de alergia) y tratamiento sintomático. – La difteria se trata con antitoxina diftérica y eritromicina, 20-25 mg/kg cada 12 horas iv durante 7-10 días. – En la mononucleosis infecciosa el tratamiento es sintomático, reposo y antibioterapia para paliar la sobreinfección, evitando los betalactámicos ya que pueden ocasionar exantema cutáneo. En caso de sintomatología y hepatoesplenomegalia graves se administrarán glucocorticoides. – El abceso periamigdalino precisa drenaje y antibioterapia con amoxicilina-ác. clavulánico, clindamicina o metronidazol. A veces es necesario realizar amigdalectomía diferida. En los abcesos retrofaríngeos o parafaríngeos se trata mediante drenaje por vía externa, antibioterapia por vía intravenosa con cefalosporinas de tercera generación y tratamiento anaerobicida con clindamicina o metronidazol. – En la epiglotitis se administra cefuroxima, 50 mg/kg/8 h. por vía endovenosa; cefotaxima, 50 mg/kg/8 h. por vía endovenosa, o ceftriaxona, 50 mg/kg/8 h por vía endovenosa. – En las micosis se administra fluconazol, 100-200 mg/24 h vo durante 5-14 días y nistatina. – En el caso de neuralgia se administra carbamacepina. – En la tiroiditis se administra ácido acetilsalicílico. – En las sialoadenitis se administra antibioterapia (amoxicilina-clavulánico) y sialogogos. – El tratamiento del reflujo gastroesofágico precisa la administración de protectores gástricos, como omeprazol 20 mg/24 h. – Los traumatismos laríngeos pueden tratarse con glucocorticoides e intubación, así como observación de la evolución del cuadro. – Los tumores precisan estudio completo y exéresis.

ODONTALGIA DEFINICIÓN Es el dolor de dientes o de muelas. La causa más frecuente es la patología infecciosa de las estructuras del complejo diente-periodonto, aunque también existen otras causas. BACTERIOLOGÍA La cavidad oral presenta una flora polimicrobiana compleja en equilibrio con el huésped. El 75% de los gérmenes son anaerobios (cocos gram positivos como Streptococcus spp, Peptostreptococcus spp; bacilos gram positivos y bacilos gram negativos como Fusobacterium, Bacterioides). Dentro de los aerobios los más frecuentes son los cocos gram positivos como los Streptococcus spp o los Staphylococus spp. Ésta flora se puede alterar por muchos factores de tipo higiénicos, dietéticos, nutricionales, tabaquismo, tratamientos antimicrobianos, trastornos hormonales, edad, embarazo, etc.

CAPÍTULO 137

1159

ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA Los factores que participan en la infección odontogénica son: 1. Caries: es la causa más frecuente de penetración de gérmenes hacia la región periapical. Su progresión natural es: caries de esmalte, dentina, pulpitis, necrosis pulpar, granuloma periapical, osteitis, periostitis y celulitis (infección de los tejidos blandos de la cara). En ocasiones, si no se repara, la infección periapical se puede cronificar y reactivar episódicamente. 2. Periodonto: gingivitis y periodontitis pueden ser causa de odontalgia. En el adulto suele ir ligado a enfermedad periodontal avanzada. En niños o adultos jóvenes es frecuente la aparición de pericoronaritis por trastornos de erupción dentaria (primeros molares en niños y terceros molares en adultos jóvenes). 3. Traumatismos: microtraumatismo de repetición y traumatismos agudos con fractura dentaria o no. Como consecuencia de éstos, se afecta el paquete vásculo-nervioso dentario, que puede sufrir necrosis e infección secundaria. 4. Causa iatrogénica: cualquier intervención en la cavidad oral o sobre algún diente puede dar lugar a una infección posterior. 5. Vía retrógrada: se ha descrito algún caso de infección por contigüidad con un seno maxilar infectado aunque es una vía rara. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO – El dolor de origen dentario puede presentar cuadros muy variados, siendo en ocasiones de difícil diagnóstico. – Anamnesis, detallando la cronología, características, intensidad, factores que lo modifican. – Exploración física: buscar la presencia de piezas cariadas, restos radiculares, terceros molares semierupcionados, higiene oral del paciente, enfermedad periodontal. Es importante realizar la palpación y percusión de los dientes de forma sistemática. – Radiología convencional: orienta y confirma el diagnóstico. La radiografía periapical de la pieza es de elección. Si no disponemos de ésta, nos puede ser de utilidad una ortopantomografía. – TAC facial en casos de complicaciones como celulitis o abscesos extensos, con riesgo de afectación de vía aérea. ODONTALGIA DE CAUSA INFECCIOSA 1. Pulpitis aguda: causa más frecuente de odontalgia. Es la inflamación del tejido pulpar secundaria a caries, traumatismo o bien una gran reconstrucción dentaria. Es un dolor de sensación urente, de intensidad variable, espontáneo o provocado. La percusión del diente suele ser negativa y en la radiología pueden no apreciarse alteraciones. 2. Pulpitis aguda con periodontitis apical: dolor localizado. El paciente refiere una sensación de "diente alto". Este dolor aumenta con la percusión, y en la radiografía suele aparecer ensanchamiento del ligamiento periodontal. 3. Necrosis pulpar: no suele ser una causa de urgencia ya que es indolora por sí misma. Puede conllevar infección secundaria con flemón posterior. 4. Absceso apical agudo: la infección se extiende a tejidos periapicales. Casi siempre es consecuencia de una necrosis pulpar. La percusión en este caso es muy positiva, y en la radiografía aparecen signos de osteomielitis.

1160

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRAUMATISMOS DENTARIOS 1. Fractura de los tejidos duros: de esmalte, de esmalte y dentina o esmalte, dentina y pulpa. 2. Fractura del tejido periodontal: en estos casos hablamos de: – Contusión: odontalgia sin movilidad ni desplazamiento del diente. – Subluxación: existe movilidad sin desplazamiento. Puede haber hemorragia en margen gingival. – Luxación: desplazamiento del diente. Es extrusiva cuando existe desplazamiento hacia la boca, lateral si el desplazamiento es en sentido lateral, e intrusiva si el diente se ha desplazado hacia el interior del alveolo. – Avulsión: el diente se encuentra totalmente fuera del alveolo. Odontalgia de otras causas: intervenciones recientes en la cavidad oral, traumatismo oclusal por bruxismo. TRATAMIENTO Dependerá de la causa de la odontalgia. 1. Tratamiento odontológico: apertura cameral en casos de pulpitis aguda y pulpitis aguda con periodontitis apical. Exodoncia en dientes no recuperables. 2. Tratamiento médico: – Antibioterapia empírica: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/12 h. Si alergia, clindamicina 600 mg/8 h. Como 2ª elección: clindamicina 600 mg/12 h + ciprofloxacino 500 mg/12 h. En ciclos de 7-10 días vo. – Analgésicos-antiinflamatorios: paracetamol, dexketoprofeno. – Corticoides: en casos de inflamación importante con compromiso de vía aérea o que produzcan trismus. 6-metil-prednisolona 2-3 mg/Kg/día, en pauta descendente según evolución; con ingreso hospitalario para vigilancia. – Tratamiento quirúrgico: si abscesos fluctuantes se realizará drenaje bajo anestesia local. – Higiene: oral estricta con cepillado dental frecuente (cepillo suave) y enjuagues con clorhexidina 0.12%. BIBLIOGRAFÍA - Trobat Company F. Odinofagia. En: Protocolos de actuación en ORL. Tomo I. Barcelona: Grupo Ars XXI de Comunicación, 2007. p.132-133. - Ramírez Camacho R. Algoritmos en ORL. Manual de otorrinolaringología. Madrid: McGraw-Hill/Interamericana, 1998. - Díaz Fernandez JM, Sánchez Sánchez R. Infecciones odontogénicas. En Cirugía Oral y Maxilofacial. Manual del Residente. Edita GSK, 2004. - Acero J, Herencia H, Plasencia J. Infección odontogénica. Celulitis cervicofacial de origen dentario. En Tratado de Cirugía Oral y Maxilofacial. Arán Ediciones 2004. - López Vaquero D, Herencia Nieto H, Pérez Ceballos JL, Infante Cossío P, Gutiérrez Pérez JL. Antibioterapia en la patología de la región maxilofacial En Protocolos Clínicos. - Laskin DM. Cirugía Bucal y Maxilofacial. Editorial Panamericana, 1985.

1161

CAPÍTULO 138

Capítulo 138 OJO ROJO María Rosa Pardiñas Pérez - Laura Alonso Martín María Antonia Sepúlveda Berrocal - Lucía Hernández de Francisco OJO ROJO El ojo rojo es uno de los síntomas más comunes en la urgencia oftalmológica. Engloba múltiples patologías aunque las conjuntivitis son la causa más frecuente. Tabla 138.1. CON SECRECIÓN Más frecuentes: Menos frecuentes - Conjuntivitis: - Dacriocistitis Víricas - Canaliculítis Bacterianas Alérgicas Tóxicas - Oftalmía neonatorum - Blefaritis

SIN SECRECIÓN (Con dolor) (Sin dolor) Leve: - Síndrome ojo seco - Blefaritis - Epiescleritis - Cuerpo extraño corneal, conjuntival - Queratitis

Más frecuentes: - Hemorragia subconjutival - Pterigion/pinguécula hiperémicos - Blefaritis - Síndrome ojo seco

Intenso: - Úlcera corneal, abrasión, infiltrado - Uveítis anterior - Escleritis - Glaucoma agudo de ángulo cerrado

Menos frecuentes: - Tumor conjuntival

Fístula carótido cavernosa Directa: carótida interna a seno cavernoso - Traumática - Espontánea (rotura aneurisma carotideo intracavernoso en postmenopáusica con HTA) Indirecta: de rama meníngea de carótida interna o externa a seno cavernoso - Malformación congénita: Inicio de los síntomas precipitado por una trombosis vascular intracraneal . - Rotura espontánea: precipitada por trauma menor, especialmente en HTA

1162

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CONJUNTIVITIS 1.- Inyección conjuntival. 2.- Secreción: acuosa (inflamaciones virales e inflamaciones alérgicas agudas); mucoides (conjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis sicca); purulenta (infecciones bacterianas agudas graves); mucopurulenta (infecciones bacterianas leves y Chlamydias). 3.- Hemorragias subconjuntivales: por S. pneumoniae y H. aegyptius. 4.- Cicatrización: Tracoma, penfigoide cicatricial ocular, conjuntivitis atópica y uso prolongado de medicamentos tópicos. 5.- Membranas: adheridas al epitelio conjuntival, sangran al desprenderlas (S. pyogenes y Difteria); pseudomembranas, se retiran fácilmente dejando epitelio intacto (adenovirus, gonococia, conjuntivitis leñosa, Sd. de Stevens-Johnson). 6.- Linfoadenopatía preFigura 138.1. Conjuntivitis auricular (víricas, Chlamydias, gonococo y Sd. Oculoglandular de Parinaud). Pruebas complementarias: - Cultivo: conjuntivitis purulenta grave y en neonatales. - Tinción química e inmunológica. - Detección de Ag. Virales o de Chlamydias. - Citología de impresión. - RCP. *Tratamiento de conjuntivitis infecciosa, remitirse a capítulo de infecciones oculares. CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS Se caracterizan por picor, (sin picor no hay alergia), escozor, ojo rojo y lagrimeo. RINOCONJUNTIVITIS ALÉRGICA: por hipersensibilidad a antígenos aéreos. 1.- Forma estacional: pólenes. 2.- Forma perenne: polvo y hongos. Signos: inyección conjuntival, conjuntiva rosada de aspecto lechoso, edema palpebral, pequeñas papilas en conjuntiva tarsal superior. Tratamiento: - Estabilizador de mastocitos tópico: nedocromil, lodoxamida 1 gota/12 h. - Antihistamínicos: levocabastina, azelastina 1 gota/12 h, olopatadina al 0.1% 1 gota/8-12 h (estabilizador de mastocitos y anti H1). QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL: inflamación recurrente, en niños y jóvenes atópicos (asma, eczema, etc). Estacional. Puede resolverse en la pubertad; asocian queratocono, queratoglobo, degeneración marginal pelúcida. Tipos: 1.- Hipertrofia papilar en conjuntiva tarsal superior (empedrado). 2.- Nódulos mucoides alrededor del limbo (puntos de Tranta). 3.- Queratopatía: erosiones epiteliales puntiformes, úlcera en escudo, formación de placas, cicatrices, vascularización corneal, pseudogerontoxon (arco de cupido en un segmento previamente inflamado del limbo). Tratamiento: - Corticoides a corto plazo (fluorometolona, metilprednisolona 0.5-1% sin conservantes). - Estabilizadores de membrana de mastocitos. - Antihistamínico. - Ciclopléjico 1% (cada 8 h si hay úlcera en escudo). En ocasiones: queratectomía superficial y/o transplante de membrana amniótica. ■

CAPÍTULO 138

1163

QUERATOCONJUNTIVITIS ATÓPICA: jóvenes con párpados engrosados, blefaritis estafilocócica crónica, conjuntivitis tarsal y fondo de saco inferior; queratopatía epitelial puntiforme, defectos epiteliales corneales persistentes que conducen a cicatrización estromal en escudo y vascularización periférica comprometiendo la agudeza visual. Tratamiento: - Antibiótico (azitromicina 500 mg x 3 días vo) e higiene palpebral para la blefaritis estafilocócica asociada. - Lubricantes sin conservantes. - Corticoides tópicos en agudizaciones y queratopatía. - Estabilizadores de mastocitos todo el año. - Ciclosporina al 2%. - Antihistamínicos sistémicos. CONJUNTIVITIS TÓXICA El abuso de descongestivos oculares, vasoconstrictores con o sin antihistamínico dan irritación, quemazón y sensación de cuerpo extraño con hiperemia conjuntival difusa y en fondo de saco inferior. Tratamiento: suspender los colirios y aplicar lubricantes sin conservantes. ■

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Sangre debajo de la conjuntiva, a menudo en un solo sector del ojo. Causas: Maniobra de Valsalva, HTA, trastorno de coagulación, idiopática. Cura espontáneamente, no precisa tratamiento oftalmológico, sólo control de los factores sistémicos (TA) y estudio de coagulación. SÍNDROME DE OJO SECO O DISFUNCIÓN LAGRIMAL Por déficit de producción o exceso de Figura 138.2. Hemorragia subconjuntival evaporación, especialmente en postmenopáusicas y en asociación con enfermedades autoinmunes (S. Sjögren, AR) y DM. Síntomas: malestar, quemazón, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, etc. Exploración: 1: Historia clínica. 2: Instilación de la cornea con fluoresceína para medir el tiempo de rotura de la película lagrimal (anormal si es inferior a 10 seg). 3: Test de Schirmer. Tratamiento: - Lubricantes y lágrimas artificiales a demanda. - Tapones en los puntos lagrimales. - Ciclosporina en colirio al 2% (en casos severos). PINGUÉCULA/PTERIGIUM Degeneraciones conjuntivales: ¨Pingueculitis¨: mancha amarillenta sobreelevada e inflamada en conjuntiva. Tratamiento: lágrimas artificiales, AINE en colirio o esteroide tópico en casos más severos. "Pterigium": proliferación conjuntival carnosa que invade la córnea. Si amenaza el eje visual está indicada la cirugía.

1164

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 138.3. Pingueculitis

Figura 138.4. Pterigium

ÚLCERA CORNEAL TRAUMÁTICA Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, hiperemia severa. Se identifica por la tinción con fluoresceína. Descartar cuerpo extraño tarsal superior evertiendo el párpado. Tratamiento: ciclopéjico 1% 1 g/8 h + ungüento antibiótico tópico + oclusión. (Las infecciosas no se ocluyen, se explican en el capítulo de infecciones). Figura 138.5. Úlcera corneal

Figura 138.6. Epiescleritis

EPIESCLERITIS – Simple: ojo rojo de forma difusa o en sector, dolor moderado. – Nodular: nódulo rojo doloroso en conjuntiva, sobre la esclera. Idiopática: la más frecuente, en enfermedad vascular del colágeno (A.R., PAN, LES, Wegener), gota, Virus HerpesZoster, Lyme, Sífilis, Otros (Enfermedad inflamatoria intestinal, Rosácea, Atopía). "Aplicar una gota de fenilefrina 2,5% y observar a los 10 min; los vasos epiesclerales deben blanquearse". Tratamiento: - Lágrimas artificiales, 4 veces al día. - Fluorometolona, 4 veces/ día. - Ibuprofeno 200-600 mg/8 h.

ESCLERITIS Dolor intenso muy molesto, ojo rojo, puede haber pérdida de agudeza visual, inflamación de vasos esclerales que no blanquean con fenilefrina, la esclera tiene color azulado.

CAPÍTULO 138

1165

98% Anteriores: - Difusas o nodulares no necrosantes. - Necrosantes. 2% Posteriores: Sin padecimiento sistémico. – 50% asociadas a: enfermedad del tejido conectivo, sífilis, gota, herpes zoster. Diagnóstico diferencial: epiescleritis: inicio más agudo. Tratamiento: a) No necrosantes: ibuprofeno, esteroides sistémicos, inmunosupresores. Figura 138.7. Escleritis b) Necrosante: esteroides sistémicos asociados o no a inmunosupresores. En escleromalacia perforante de la AR: lubricación. c) En la escleritis posterior: AINE si no hay enfermedad sistémica asociada. UVEITIS ANTERIORES AGUDAS Inflamación del tracto uveal anterior: iritis, iridociclitis. Dolor, fotofobia, pérdida de agudeza visual, lagrimeo, presentación aguda (más de 3 meses, crónica). Inyección ciliar, color violáceo, precipitados corneales finos (no granulomatosos) o gruesos (granulomatosos), miosis, sinequias al cristalino, PIO (presión intraocular) baja (ocasionalmente alta, en herpes simple y zoster), hipopion en casos graves, edema macular quístico en casos Figura 138.8. Uveitis anterior crónicos y a veces, catarata. Etiología: Idiopática, postraumática, relacionada con la HLA B27, en la Espondilitis Anquilosante, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Sd. de Reiter, Artritis psoriásica, Crisis glaucomatociclíticas, enfermedad de Behçet, enfermedad de Lyme, isquemia del segmento anterior por insuficiencia carotídea. Causas raras: virus, medicamentos, enfermedad de Kawasaki, etc. Formas crónicas: ARJ, iridociclitis crónica en niños, iridociclitis heterocrómica de Fusch, sarcoidosis, herpes, sífilis, TBC, etc. Tratamiento: ciclopléjico 1 gota/8 h o atropina al 1% 1 gota/12-24 h + Esteroides tópicos 1 gota/1-6 h + Hipotensores tópicos (β bloqueantes tópicos) si lo precisa. Seguimiento semanal en la fase aguda, cada 1-3 meses en la crónica. GLAUCOMA AGUDO DE BLOQUEO ANGULAR Dolor, visión borrosa, percepción de halos coloreados, cefalea, náuseas y vómitos, aumento PIO súbita, edema de córnea, cámara anterior estrecha en ambos ojos, inyección conjuntival, pupila fija en midriasis media. Causas: Bloqueo pupilar (predisposición anatómica, hipermétropes, uso de colinérgicos sistémicos -antiH1, antipsicóticos- acomodación, lectura, iluminación deficien-

1166

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

te), ángulo ocupado, configuración anormal del iris. Exploración: antecedentes, biomicroscopia, medir PIO, gonioscopia, FO. Tratamiento: β bloqueantes + esteroides tópicos + Inhibidores de anhidrasa carbónica, iridectomía. FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA Fístula arteriovenosa, comunicación vascular anormal entre seno cavernoso y el sistema arterial carotídeo que puede conFigura 138.9. Glaucoma agudo ducir a pérdida de visión. Tipos: a) de flujo alto (carótido cavernosa), b) de flujo bajo (dural cavernosa). Síntomas: quemosis, vasos epiesclerales y conjuntivales dilatados. Puede estar alta la PIO, proptosis pulsátil, soplo audible en la región temporal. Ecodoppler de órbita: arterialización del flujo en la vena oftálmica superior. TAC: se ve aumentada de tamaño. La angiografía arterial selectiva permite su localización. Causas: (Flujo Alto): inicio agudo tras un traumatismo o rotura de aneurisma intraFigura 138.10. Fistula carótida cavernosa cavernoso. (Flujo Bajo): espontáneas, insidiosas y más frecuente en HTA. Tratamiento: Oclusión arterias nutricias con Rx intervencionista. BIBLIOGRAFÍA - Kanski JJ. Clinical Ophthalmology: Asystematic Approach 5th ed.Elsevier; 2005. - Rhee-Pyfer. Mc Graw Hill. The Wills Eye Hospital. Manual de urgencias oftalmológicas 3ª edición; 2001. - Alió y Sanz J. Ojo rojo. En: Alió y Sanz J, Fernández Vigo J, García Campos J, García Sanchez J, Miralles de Imperial J, Pastor Jimeno J., et al, editors Guiones de oftalmología. Valladolid: secretariado de publicaciones. Universidad de Valladolid; 2004. - Teus Guezala MA, Pareja Esteban J, Vleming Pimilla E. Guía práctica de oftalmología. Agencia Laín Entralgo; 2007.

1167

CAPÍTULO 139

Capítulo 139 TRAUMATISMO OCULAR Beatriz de Andrés-Luna Bureo - Sofía Navarro Corcuera Lucía Hernández de Francisco QUEMADURAS QUÍMICAS OCULARES Urgencia oftalmológica "por excelencia". Precisa tratamiento inmediato. El daño depende de la potencia, concentración, volumen y tiempo de exposición sobre la superficie ocular del agente. Síntomas: dolor (excepto las graves), lagrimeo y blefaroespasmo. Signos: hiperemia, alteración epitelial y en ocasiones, estromal e incluso perforación. Las quemaduras por álcalis son más graves por su capacidad de penetración, pudiendo alcanzar la cámara anterior en pocos minutos, los más agresivos son el amoniaco y la sosa cáustica. Otros: cemento, hidróxido magnésico (bujías), lejía, etc. TRATAMIENTO FASE AGUDA (TODAS LAS QUEMADURAS) – Irrigación: la rapidez del lavado ocular será el factor pronóstico más importante. Se realizará con agua en el lugar del accidente y con suero fisiológico, Ringer Lactato o una sustancia tamponadora como Previn® a su llegada al hospital, bajo anestesia tópica y con ayuda de un blefarostato. Excepción: óxido de calcio (en contacto con agua produce cal viva causando una reacción exotérmica sobre la superficie ocular, por lo que lavaremos con aceite). En las quemaduras por cemento el uso de EDTA 0,01M facilita despegar las partículas. No usar bases para quemaduras por ácidos ni viceversa. Valoración por oftalmólogo. – Revisión de fondos de saco con maniobra de doble eversión palpebral. Retiraremos partículas retenidas con pinzas o hemostetas húmedas. – Medir el pH en el fórnix mediante tiras reactivas tras dejar de irrigar unos minutos, continuaremos el lavado hasta alcanzar un pH próximo a 7. Repetir medición pasada media hora. – Teñir con colorantes (fluoresceína o verde de lisamina) para valorar el epitelio afectado. Asignar el grado de la quemadura (debiendo ser revisado en los próximos días ya que puede cambiar la actitud terapéutica). En la clasificación, la lesión limbar prevalece sobre la conjuntival. Tabla 139.1. Clasificación de DUA GRADO

TINCIÓN + LIMBAR (HORAS)

TINCIÓN + CONJUNTIVAL (%)

PRONÓSTICO

I

O

0%

MUY BUENO

II

≤3

≤ 30%

BUENO

III

> 3-6

> 30-50%

BUENO

IV

> 6-9

> 50-75%

BUENO A RESERVADO

V

> 9 - < 12

> 75 - < 100%

RESERVADO A MALO

VI

12

100%

MUY MALO

1168

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Medir la PIO (presión intraocular). La observación de la cámara anterior y pupila nos dará idea de la posible penetración del cáustico en ella. – Analgesia. – De forma inmediata se instilarán los primeros colirios (prefiriéndolos sin conservantes). Grados I-II: – Corticoides tópicos: precaución por su relación con melting y perforación (uso por oftalmólogo). Metil-prednisolona 1% sin conservantes o Pred-Forte® cada 6 horas. Son eficaces para reducir la inflamación durante la primera semana. – Antibióticos tópicos de amplio espectro: tetraciclinas (Aureomicina® colirio o pomada) o quinolonas cada 6 horas. No utilizar tetraciclinas ni quinolonas en embarazadas ni niños (usar pomada de eritromicina oftálmica 3 veces al día). Si hay mayor afectación conjuntival preferiremos pomadas a colirios. – Colirio ciclopléjico cada 8 horas para reducir el dolor por espasmo ciliar. Se evitará la Fenilefrina por su efecto vasoconstrictor. – Hipotensores: si hay hipertensión ocular usaremos hipotensores tópicos, por ejemplo β bloqueantes; evitaremos las prostaglandinas por su efecto pro-inflamatorio y la brimonidina por su efecto vasoconstrictor; en ocasiones se precisa acetazolamida oral. – Lágrimas artificiales sin conservantes, evitan el trauma del parpadeo, facilitando la reepitelización. Grado III: además de lo anterior podremos utilizar ácido ascórbico oral (500 mg cada 6 horas), suero autólogo al 20% tópico cada 2-3 horas, tetraciclinas orales (inicialmente doxiciclina 100 mg cada 12 horas), citrato y ascorbato tópico, trasplante de membrana amniótica, etc. Grados IV, V y VI: ingreso (dependerá no solo del grado sino también de la bilateralidad). – Durante las primeras 12-24 horas se realizarán instilaciones de suero fisiológico cada 1-2 horas. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Síntomas: sensación de cuerpo extraño, blefaroespasmo, lagrimeo, antecedente de traumatismo. Signos: hiperemia conjuntival, edema palpebral, reacción leve en cámara anterior, queratitis punteada superficial. Las erosiones corneales lineales orientadas verticalmente pueden indicar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal superior. Anamnesis: uso de protección ocular, actividad en el momento de la lesión, material implicado (metal, vidrio, madera, tierra), intentos de eliminar o lavar el cuerpo extraño, etc. Actitud: – Instilar colirio anestésico tópico (sólo utilizarlo en la exploración) para contrarrestar el blefaroespasmo y el dolor. – Comprobar agudeza visual y pupilas. – Exploración con lámpara de hendidura: localizamos y verificamos la profundidad del cuerpo extraño corneal o conjuntival, presencia o no de anillo de óxido alrededor, evaluamos defectos epiteliales instilando colirio de fluoresceína, buscamos infiltrados corneales y reacción en cámara anterior, descartamos laceraciones autosellables, desgarros en iris, opacidades en cristalino, aplanamiento de cáma-

CAPÍTULO 139

1169

ra anterior. Buscar laceraciones conjuntivales para descartar afectación escleral. Realizar maniobra de doble eversión palpebral para buscar restos siempre que hayamos descartado antes la ruptura de globo, en cuyo caso está contraindicada. Si existen partículas, retirarlas con hemostetas húmedas. – Medir PIO (presión intraocular). – Puede estar indicada la oftalmoscopia con dilatación y el estudio radiológico si se sospecha cuerpo extraño intraocular. Tratamiento: – Aplicar anestésico tópico. – Los cuerpos extraños múltiples superficiales se extraen más fácilmente mediante irrigación. Para los cuerpos extraños conjuntivales se pueden usar pinzas finas o hemostetas húmedas. – Los impactados en la superficie pueden extraerse con espátula para cuerpos extraños o la punta de una aguja de calibre 25 con lámpara de hendidura. – Desprender el anillo de óxido puede requerir broca corneal. – Una vez extraído, tratar con ciclopléjico y pomadas, o colirios antibióticos de amplio espectro. Por ejemplo, Fucithalmic gel oftálmico® 4 veces al día 4 días y posteriormente 2 veces al día otros 4 días. Durante los primeros 4 días podemos asociar diclofenaco colirio 4 veces al día. Remitir con urgencia si: – Desgarro corneal. – Seidel positivo (pérdida de líquido intraocular). – Úlcera o infiltrado corneal. – Cuerpo extraño incrustado en profundidad. – Hipopion o reacción significativa de cámara anterior. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR – Síntomas: dolor y disminución de visión puede ser asintomático. – Historia detallada: actividad en el momento de la lesión (martillear metal, cavar, accidente de caza), composición del probable cuerpo extraño (hierro, madera, vidrio), antecedente de vacunación antitetánica, tiempo que ha pasado desde la última ingesta. – Exploración ocular completa: comprobar agudeza visual, examen de pupilas buscando defecto pupilar aferente, estudio de motilidad ocular (puede haber restricción), evaluar la integridad del globo en lámpara de hendidura: desgarros palpebrales y/o conjuntivales, pupila irregular, edema corneal, perforación corneal o escleral (la hemorragia subconjuntival ampollosa extensa o la presión intraocular muy baja sugieren ruptura de la esclera), inflamación del segmento anterior o posterior, cámara anterior profunda o estrecha en comparación con el ojo contralateral, hipema, catarata, luxación del cristalino, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, etc. Es posible que se haya producido una lesión ocular penetrante sin una lesión aparente en córnea o conjuntiva. Es necesaria la oftalmoscopia con dilatación. – Actitud: – Evitar maniobras que puedan ejercer presión y provoquen extrusión del contenido intraocular. Cubrir el ojo con protección metálica o de plástico que evite la presión sobre el globo. No colocar parches que compriman el ojo. – Ayunas por posibilidad de cirugía.

1170

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Profilaxis antitetánica si fuera necesaria. – Antieméticos para evitar el aumento de la presión intraocular causada por la maniobra de Valsalva. – Antibióticos de amplio espectro sistémicos: vancomicina 1 g iv cada 12 horas y ceftazidima 1 g iv cada 8 horas. – Transporte en decúbito supino con la cabecera elevada. – Estudio de imagen: TAC de órbitas y cráneo (puede ser difícil visualizar madera, vidrio o plástico). RMN contraindicada cuando se sospecha cuerpo extraño metálico. – Las lesiones abiertas del globo requieren atención oftalmológica inmediata e Ingreso. BIBLIOGRAFÍA - Kunimoto DY, Kanitkar KD, Maker MS, editors. The Wills eye manual, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. - Kanski JJ, editor. Oftalmología Clínica, 5ª ed. Madrid: Elsevier España; 2005. - Etxebarría Escenarro J, Durán de la Colina JA. Causticaciones oculares. Revisiones prácticas en Oftalmología. Badalona: Editorial Euromedice; 2008. - Celis Sánchez J. Quemaduras oculares. Superficie Ocular Nº:14. Barcelona: Laboratorios Thea Innovación; 2005.

1171

CAPÍTULO 140

Capítulo 140 PÉRDIDA DE VISIÓN DE CAUSA OCULAR Sofía Navarro Corcuera - Beatriz de Andrés-Luna Bureo Lucía Hernández de Francisco INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La pérdida de visión es un síntoma frecuente en urgencias. Es necesario establecer inicialmente sus principales características a través de una correcta anamnesis, lo que nos ayudará a orientar de forma aproximada el diagnóstico y el correcto manejo del paciente en la urgencia. – ANAMNESIS: Antecedentes personales: diabetes, hipertensión u otra enfermedad cardiovascular, enfermedad del colágeno, enfermedad neurológica, historia de migrañas, traumatismos, cirugías oculares, ingesta de fármacos o hábitos tóxicos. Pérdida unilateral o bilateral. Intermitente o constante. Tiempo de evolución: es importante preguntar cómo notó la pérdida, a veces es un hallazgo casual al tapar el ojo sano, por lo que el tiempo de evolución es desconocido. Síntomas acompañantes: dolor, ojo rojo, cefalea y otros síntomas neurológicos. El carácter urgente de la pérdida de visión generalmente viene dado por su presentación brusca, de horas o días de evolución, constante y generalmente unilateral. Debe por tanto descartarse la visión borrosa intermitente que acompaña al ojo seco y desaparece o mejora con el parpadeo, como efecto secundario de fármacos o como síntoma acompañante de otras enfermedades generales (hipoglucemia, mareo, cefalea, hiper/hipotensión, etc.). La presencia de dolor y/o ojo rojo orienta a una causa propiamente ocular. – EXPLORACIÓN: Agudeza visual: se puede realizar en urgencias con optotipos tipo E de Snellen, midiendo cada ojo por separado, con la ayuda de un oclusor con agujero estenopeico que descarta defectos de refracción. Debe hacerse hincapié en el estado visual previo o diferencias en la visión entre ambos ojos que pongan de relieve ambliopías o enfermedades previas. La agudeza visual normal es de 6/6. Reflejos pupilares: aparte de los reflejos fotomotor directo y consensuado, es de especial interés en oftalmología la medida del Defecto Pupilar Aferente Relativo (DPAR) que consiste en medir de forma alternante el reflejo fotomotor de cada ojo, para comparar entre sí ambas vías visuales aferentes. La asimetría en la respuesta (menor contracción pupilar o dilatación) pone de manifiesto lesiones en el nervio óptico ipsilateral, el quiasma o con menor frecuencia lesiones del tracto óptico contralateral. Motilidad Ocular Extrínseca. Examen del segmento anterior (biomicroscopía): en casos de ojo rojo, la exploración servirá de diagnóstico. Asimismo valora la transparencia de los medios ópticos (cornea y cristalino).

1172

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Presión intraocular y campimetría por confrontación. Fondo de ojo (FO) bajo dilatación pupilar (generalmente con colirio de tropicamida 1 gota cada 10 min, 2-3 veces). – DIAGNÓSTICO: 1.- Pérdida brusca, monocular y transitoria (minutos): – Amaurosis fugax: se trata de un AIT retiniano generalmente por un émbolo a nivel de arteria central de la retina o por hipoperfusión. Se describe como una cortina o sombra negra, total o parcial. Puede ser bilateral. Habitualmente dura menos de 5 min. En el fondo de ojo a veces pueden observarse émbolos. Requiere evaluación por neurología. Debe descartarse enfermedad carotídea y cardiaca embolígena, así como vasculitis, especialmente Arteritis de Células Gigantes (ACG) en mayores de 50 años. – Migraña clásica con aura visual: el aura típica es el clásico "espectro de fortificación" referido por el paciente como luces brillantes que se expanden hacia la periferia. También es frecuente la visión "como entre agua". El primer episodio, así como la presencia de una cefalea atípica en su presentación, debe ser valorada por neurología. – Migraña retiniana (migraña complicada): pérdida de visión con duración entre minutos y horas. Puede no relacionarse temporalmente con la cefalea. Suelen ser pacientes jóvenes con historia previa de migrañas. En algunos casos puede complicarse con déficit permanente. – Insuficiencia de la Arteria Vertebrobasilar: habitualmente se acompaña de otros síntomas como vértigos, ataxia, disartria o cuadros de caídas. – Papiledema: son obscurecimientos visuales transitorios, a veces bilaterales posiblemente relacionados con deficiente perfusión de la cabeza edematosa del nervio óptico. – Neuropatía óptica isquémica inminente. – Glaucoma terminal. 2.- Pérdida brusca, monocular y permanente – NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR NO ARTERÍTICA (NOIA-NA): es debida a hipoperfusión en la cabeza del nervio óptico. Se postula como principal factor de riesgo la hipotensión nocturna secundaria a tratamiento hipotensor. Síntomas: pérdida de visión variable, pero generalmente profunda e indolora. FO: papila edematosa con hemorragias. CV: Escotoma altitudinal (el paciente refiere no ver por la mitad superior o inferior) o central. Tratamiento: los corticoides orales podrían ser beneficiosos en la recuperación visual sin que se haya demostrado de forma definitiva su beneficio. La aspirina no tiene utilidad en la prevención de NOIA en el otro ojo al no ser un fenómeno tromboembólico. Debe descartarse siempre una NOIA arterítica en pacientes mayores de 50 años. – NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA (NOIA-A): debido a Arteritis de Células Gigantes (ACG) y menos habitualmente a otras vasculitis (LES, PAN, etc.). La causa radica en una oclusión trombótica de las arterias ciliares posteriores. Síntomas: pérdida visual grave (incluso de no percepción de luz) que de forma típica se descubre al despertarse por la mañana. Puede acompañarse de síntomas previos como amaurosis fugax, diplopia y dolor ocular. Existe DPAR. FO: El aspecto de la papila es sugerente por mostrar una gran palidez y edema ("aspecto de yeso"), pudiendo ir acompañada de oclusiones arteriales retinianas. Los criterios clínicos de la enfermedad son: Claudicación mandibular, PCR > 2,45 mg/dl (siendo éste el test

CAPÍTULO 140

1173

que de forma aislada tiene mayor sensibilidad), dolor cervical y VSG> 47mm/h. El hemograma puede mostrar anemia y trombocitosis. Tratamiento: altas dosis de corticoides orales (80-100 mg/día) de forma urgente. No debe demorarse al resultado de la biopsia de la arteria temporal por el alto riesgo de bilateralización. Debe iniciarse el tratamiento aún cuando sólo exista sospecha clínica. – NEURITIS ÓPTICA: de etiología idiopática, desmielinizante, infecciosa o autoinmune. Síntomas: pérdida de visión uni o bilateral que progresa en una semana, acompañada de dolor, pérdida de visión cromática y alteración en la percepción del brillo y el contraste. DPAR. FO: Aspecto edematoso de la papila con o sin hemorragias (papilitis) o aspecto normal (neuritis retrobulbar). CV: escotoma central o cecocentral. Requiere evaluación por neurología. – NEUROPATÍA ÓPTICA HEREDITARIA DE LEBER: debida a mutación en el DNA mitocondrial, afecta a varones en la segunda o tercera década de la vida. FO: Edema de disco con vasos telangiectásicos. Afecta a ambos ojos en un intervalo de semanas. – OBSTRUCCIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA: Las causas más frecuentes son arteriosclerosis, HTA, enfermedades hematológicas (policitemia, linfoma, trastornos de la coagulación), vasculitis, fármacos o compresión retrobulbar. Síntomas: Disminución profunda de agudeza visual. DPAR. FO: hemorragias y exudados en los 4 cuadrantes de la retina con edema de papila. Tratamiento: el de la enfermedad sistémica subyacente. Requiere control oftalmológico frecuente por el riesgo de desarrollar glaucoma neovascular en la forma" isquémica" de la enfermedad. – OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA: su principal factor de riesgo es la HTA. Síntomas: pérdida de campo visual y a veces de visión central, según el área retiniano afectado. – OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA: Causado generalmente por émbolo carotídeo o cardiogénico, ACG, enfermedades del colágeno, enfermedades hematológicas, displasia fibromuscular o disección carotídea. Síntomas: pérdida completa de visión (incluso no percepción de luz). Ausencia de reflejo fotomotor. FO: retina de aspecto lechoso por el edema. Mácula rojiza ("mancha rojo cereza") Tratamiento: practicar de forma inmediata masaje ocular, acetazolamida 500 mg iv y paracentesis de cámara anterior. No existe aún evidencia del beneficio del tratamiento fibrinolítico. – DESPRENDIMIENTO DE RETINA: la pérdida de visión suele estar precedida de visión de "moscas" o cuerpos flotantes (miodesopsias) con o sin fotopsias. Generalmente es referido como la visión de una cortina que afecta a parte o todo el campo de visión. La exploración de FO es diagnóstica. – MACULOPATÍAS: diagnóstico fundoscópico. – HEMOVÍTREO: fulgor rojo que impide visualizar retina. Las causas más frecuente son retinopatía diabética proliferativa, obstrucciones venosas retinianas y traumatismos. 3.- Pérdida subaguda con ojo rojo y dolor: (ver capítulo de Ojo rojo) 4.- Pérdida indolora, progresiva y generalmente bilateral: – Defecto de refracción. – Cataratas. – Papiledema crónico.

1174

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Neuropatía óptica tóxica-metabólica: abuso de alcohol-tabaco, desnutrición, anemia perniciosa, fármacos (etambutol, cloranfenicol, isoniacida, digital, cloroquina, estreptomicina, disulfirán), alcohol metílico o metales (plomo). FO: papila de aspecto normal o hiperémica. – Neuropatía compresiva: Causado por tumores de nervio óptico (glioma, meningioma, etc.) o cualquier masa orbitaria (tumor, pseudotumor inflamatorio, exoftalmos tiroideo, fístula carótido-cavernosa) FO: papila de aspecto normal, edematosa o atrófica en casos evolucionados – Retinopatía diabética y otras retinopatías. – Degeneración macular asociada a la edad. BIBLIOGRAFÍA - Kanski JJ. Oftalmología Clínica. 5ª ed. Windsor. Elsevier; 2005. - Rhee DJ, Pyfer MF. Manual de Urgencias Oftalmológicas. 3ª ed. McGraw-Hill; 2001.

1175

CAPÍTULO 141

Capítulo 141 PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS EN URGENCIAS Rebeca de Miguel Madruga - Ana Belén Gargallo Quintero Domingo García Almagro URGENCIAS DERMATOLÓGICAS – Los procesos dermatológicos que suponen un riesgo vital para el paciente son poco frecuentes. Más numerosos son los cuadros que, sin ser necesariamente graves, producen gran ansiedad al paciente y/o familiares, debido a la aparatosidad de la clínica cutánea. – Siempre que la situación clínica del paciente lo permita es preferible un diagnóstico certero (valoración por un dermatólogo) a un tratamiento empírico. HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA Anamnesis: – Filiación. – Motivo de consulta: lesiones cutáneas, síntomas cutáneos, otros. – AP, AF, tratamientos realizados. – Enfermedad actual: – Lesiones cutáneas: cuándo aparecen, cómo es su aspecto, dónde se localizan, a qué las atribuye, cuál es su evolución. – Síntomas cutáneos. – Síntomas generales. Exploración física: – Lesiones elementales. – Descripción: forma, contorno, límite, color, superficie, consistencia, infiltración, tamaño, agrupamiento y distribución. – Localización. CLASIFICACIÓN 1. Dermatosis infecciosas 1.1. Bacterianas: impétigo, erisipela, celulitis, SSSS (Sd estafilocócico de la piel escaldada), foliculitis, forúnculo, ántrax 1.2. Micótica: tiña, candida 1.3. Vírica: herpes simple, herpes zóster, varicela, exantema víricos, eritema exudativo multiforme 2. Enfermedades de transmisión sexual 2.1. Balanopostitis 2.2. Uretritis 2.3. Úlceras genitales 2.4. Vulvovaginitis

1176

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. Eccemas 3.1. Dermatitis atópica 3.2. Eccema dishidrótico 3.3. Eccema de contacto 3.4. Fotodermatosis: erupción polimorfa lumínica, quemadura solar 4. Urticaria. Angioedema adquirido. Anafilaxia 5. Picaduras 5.1. Abejas y avispas 5.2. Araña viuda negra 5.3. Enfermedad de Lyme 5.4. Pulga 5.5. Sarna 5.6. Arañas de mar, medusas y afines 6. Dermatosis eritemoescamosas 6.1. Psoriasis pustulosa generalizada 6.2. Eritrodermia 6.3. Pitiriasis rosada 7. Erupciones medicamentosas 7.1. Toxicodermia 7.2. Síndrome de Stevens Johnson 7.3. Necrolisis epidérmica tóxica 8. Tumorales: 8.1. Tumores y pseudotumores sangrantes 9. Sistémicas: 9.1. Paniculitis: eritema nodoso 9.2. Vasculitis: leucocitoclásticas y Schönlein-Henoch 9.3. Síndrome de Sweet 10. Ampollosas 1. DERMATOSIS INFECCIOSAS 1.1. BACTERIANAS (tabla 141.1) TRATAMIENTO IMPÉTIGO Lavar, retirar costras, fomentos con sulfato de cobre al 1/1.000 en solución acuosa. Si lesiones aisladas mupirocina 2% tópica cada 12 horas 7-10 días. Si extenso: cefalexima 250 mg/6 horas 10 días, amoxicilina-clavulánico 20 mg/kg/día en tres tomas durante 10 días vo. Si impétigos de repetición: frotis nasal para descartar portador de S. aureus y en cuyo caso tratarlo con mupirocina intranasal 1 apl/12 horas durante 5 días. FOLICULITIS SUPERFICIAL Aplicación de un antiséptico y eliminación de factores predisponentes si los hubiera. Mupirocina tópica/12 horas 5 días, descartar estado de portador. Si no existiera mejoría se realizará tratamiento antibiótico oral: cloxacilina 500 mg/6 horas 10 días o cefuroxima 250 mg/12 h 7 días. FORÚNCULOS, ANTRAX y ABSCESOS Apósitos húmedos templados varias veces al día. Si fluctúa, drenaje. Antibióticos antiestafilocócicos: cloxacilina 500 mg/6 h 10 días, amoxi-clavulánico 875/125 mg 10 día, celalexina 500 mg/6 h 10 días.

1177

CAPÍTULO 141 Tabla 141.1 IMPÉTIGO

ECTIMA

FOLICULITIS ERISIPELA FORÚNCULO ANTRAX

CELULITIS

PIODERMITIS EDAD

Niños

Ancianos

Cualquiera

Cualquiera

ETIOLOGÍA

S. aureus S. pyogenes

S. pyogenes S. aureus S. pyogenes Pseudomonas

LOCALIZACIÓN

Cara (sobre todo EEII perioral cabelludo y perinasal). Extremidades (sobre todo distal)

EE y cuero

Cara, EEII

EEII

CLÍNICA

Pústulas, costras melicéricas,no dolorosas, no cicatriz. Prurito. I. ampolloso: ampollas frágiles

Infección folículo piloso. Coalescen

Placa eritematoedematosa, margen activo, bien definido, fiebre

Placa eritematoedematosa, mal delimitada, fiebre, puerta de entrada

Sépticas

Glomerulone- Sépticas fritis aguda postestreptocócica. NO fiebre reumática

COMPLICACIONES Glomerulonefritis aguda postestreptocócica. NO fiebre reumática

Úlcera necrótica cubierta por costra gruesa. Cicatriz

Niños y ancianos

S. pyogenes H. influenza en niño

ERISIPELA Penicilina V oral 250-500 mg/6 h 2 semanas. Amoxi-clavulánico 875/125 mg/8 h 10 días. Como complemento es importante la aplicación de compresas calientes y la elevación del miembro afecto. CELULITIS El tratamiento cuando el paciente tiene un buen estado general se realiza con antibióticos como en la erisipela a nivel ambulatorio; en casos severos o cuando existe celulitis facial se ingresará al paciente para tratamiento intravenoso. En niños menores de 4 años o con celulitis facial habrá que cubrir H. influenzae. Se recomiendan las mismas medidas generales que en la erisipela: reposo, elevación de miembro afecto y compresas húmedas para mejorar la sintomatología. SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA (SSSS) Es un cuadro eritrodérmico agudo con exfoliación extensa de la epidermis debido a una toxina epidermolítica del S. aureus que afecta principalmente a lactantes y niños pequeños. El niño presenta mal estado general, fiebre, con la piel de apariencia escaldada, dolorosa al tacto, brillante, húmeda, con ampollas y despegamiento epidérmico superficial. No afectación de mucosas.

1178

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Se deberá ingresar al paciente iniciando antibioterapia con cloxacilina, control de temperatura y equilibrio hidroelectrolítico. La limpieza local y antibióticos tópicos son importantes para evitar la sobreinfección. Analgesia. Están contraindicados los corticoides porque retrasan la curación del proceso. 1.2.- MICÓTICAS Los hongos dermatofitos son la principal causa. Sólo sobreviven en la queratina, es decir, estrato córneo, pelo y uñas. Existen diversos patrones de inflamación según la región corporal: tiña del pie, de la ingle, del cuerpo, de la cara, de la mano, del cuero cabelludo, de la barba o de las uñas (onicomicosis). Clínica: mancha/placa anular generalmente, con borde de avance bien definido, descamativo y a veces vesiculoso. En cuero cabelludo: tipo dermatitis seborreica con descamación fina y adherida a cuero cabelludo y la tiña inflamatoria (querion) con placas inflamadas y tumefactas que pueden acabar en alopecia cicatricial. Para su diagnóstico lo más importante es la visualización directa de las hifas con el microscopio. Sólo se cultivan en infecciones de pelo y uñas. Tratamiento: si lesiones húmedas: apósitos con solución de Burrow (acetato de aluminio 1:10) varias veces al día. Antimicóticos tópicos: econazol, oxiconazol, miconazol, clotrimoxazol o clotrimazol/12 h 10 días. Inicialmente puede parecer que empeora la lesión (reacción epidermofítica). En infecciones resistentes: Itraconazol 200 mg (100 mg/12 h) durante 15 días, terbinafina 250 mg/24 h 4-6 semanas o griseofulvina (de primera elección en tiña capitis en los niños) 10 mg/kg/día 4-6 semanas. 1.3.- VÍRICAS Herpes simple, herpes zóster, varicela, exantema víricos (ver capítulos correspondientes). ERITEMA EXUDATIVO MULTIFORME MINOR (ERITEMA POLIMORFO MINOR) Síndrome eruptivo agudo, con frecuencia recurrente y definido por la morfología de las lesiones que presenta. Es una dermatosis reactiva, de patogenia inmunitaria, que aparece a la 1-3 semana de exposición al agente causal. La forma minor se asocia a infección por herpes simple, aunque a veces está desencadenada por otros procesos infecciosos (Mycoplasma pneumoniae) o por fármacos. Clínica: – Pródromo: fiebre, MEG. – Descripción: lesiones que debutan como pápulas eritematoedematosas brillantes y que evolucionan presentando modificaciones concéntricas de color (lesión en diana o escarapela). El centro es oscuro (en lesiones severas hay una ampolla y un circulo marginal de vesículas: herpes iris de Bateman) y está rodeado por una franja clara y un borde periférico eritematoso. – Localización: simétrica en manos y miembros superiores. Otras localizaciones son menos frecuentes. En la forma minor no suelen afectarse las mucosas. – Las lesiones brotan durante 3-5 días y se resuelven en 2-4 semanas. Pruebas complementarias: – SS, BQ, Rx tórax (si se sospecha neumonía por M. pneumoniae). Tratamiento: – Lesiones denudadas: fomentos con sulfato de zinc 1/1.000 en solución acuosa. – Sobreinfección bacteriana: ATB tópicos.

1179

CAPÍTULO 141

– Prurito: antihistamínicos. – Consulta a Dermatología. Criterios de ingreso: afectación importante que pueda evolucionar a la forma mayor del síndrome (urgencia absoluta). 2. ENFERMEDADES DE TRANSIMISIÓN SEXUAL Ver capítulo 86. 2.1. BALANOPOSTITIS 2.2. URETRITIS 2.3. ÚLCERAS GENITALES 2.4. VULVOVAGINITIS 3. ECCEMAS GENERALIDADES (tabla 141.2) Tabla 141.2 Fases

Presentación clínica

Fase aguda

Lesiones eritematoedematosas muy pruriginosas sobre las que aparecen vesículas. Muy exudativo

Fase subaguda

Eritema y comienza a haber descamación. Disminución del componente vesiculoexudativo

Fase crónica

Existe descamación y engrosamiento de la piel con fisuración Ausencia de exudado

TRATAMIENTO 1. MEDIDAS GENERALES Evitar el uso de irritantes y sustancias alergénicas es imprescindible para la recuperación. Hay que eliminar la mayor parte de los productos aplicados por el paciente. Si necesita hidratación aplicando vaselina estéril. La hidrocortisona puede producir alergia de contacto por lo que sería aconsejable evitar en este tipo de patología 2. TRATAMIENTO TÓPICO (DEPENDIENDO DE LAS FASES DEL ECCEMA). Tabla 141.3 3. TRATAMIENTO SISTÉMICO Antihistamínicos, sobre todo los de primera generación por su valor sedante por la noche y los más modernos no sedantes durante el día. Antibióticos. Siempre que exista la sospecha de sobreinfección, se emplean penicilinas resistentes a penicilinasas (cloxacilina). Glucocorticoides orales. Son muy efectivos pero debido a sus efectos secundarios sólo se emplean en casos muy intensos y extensos. Sólo se utiliza en ciclos cortos o medios y en pauta descendente. 3.1. DERMATITIS ATÓPICA Enfermedad inflamatoria que cursa en brotes de lesiones eccematosas muy pruriginosas, que suele comenzar en épocas tempranas de la vida. La distribución de las

1180

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 141.3 FASES DE ECCEMA

CLÍNICA

TRATAMIENTO INICIAL TÓPICO

CORTICOTERAPIA

Fase aguda

Eritema y edema con vesículas, muy exudativo

Soluciones astringentes Sulfato de zinc al 1‰ Sulfato de cobre 1‰ Permanganato potásico al 1 por 32.000 Fomentos 10 minutos 3 veces al día

En forma de cremas (no polvos ni pomadas o unguentos) Dependiendo de la localización la potencia de corticoide varía

Fase subaguda Eritema y descamación

Si persiste algo de exudación utilizar pastas astringentes del tipo de la pasta Lassar

En forma de crema o pomada

Fase crónica

La asociación con ácido En forma de crema y salicílico mejora la pomada, de alta potencia acción del corticoide si existe engrosamiento de la piel

Fisuración y descamación

lesiones varía con la edad. Se acompaña de lesiones por rascado, con o sin sobreinfección y cronifican hacia la liquenificación. Etiología e incidencia. Multifactorial (factores genéticos, inmunológicos, fisiológicos y ambientales que se asocian con frecuencia con antecedentes familiares. Existen factores agravantes, como la sudoración, la sequedad y el polvo ambiental, la ropa sintética, el uso de jabones, el estrés, etc. Un 70% de los pacientes presenta historia familiar de uno o más procesos relacionados con la atopia (asma y o rinoconjuntivitis alérgica, dermatitis atópica). Manifestaciones clínicas Inflamación de la piel con presentación como manchas rojizas y descamación con prurito intenso. Las lesiones pueden evolucionar a los distintos tipos de eccema agudo, subagudo o crónico (ver tabla 141.1). La distribución depende de la edad de 0-2 años mejillas y zonas de extensión, de 2 a 12 años: flexuras, cuello y tobillos. Más de 12 años en las manos, párpados superiores y distribución difusa. Los signos asociados pueden comprender piel seca y queratosis pilar. Diagnóstico: clínico Tratamiento Dependiendo de las fases del eccema (ver tabla 141.2). Lo más importante es la hidratación y control el prurito con antihistamínicos. Además pueden utilizarse los inhibidores de la calcineurina (más lentos en respuesta y menos potentes, pero no producen los efectos secundarios de los corticoides) o la fototerapia: luz ultravioleta B de banda ancha o psoraleno más luz ultravioleta A. En casos severos: ciclosporina, mofetil micofenolato o inmunomoduladores. Debe evitarse la corticoterapia sistémica reservándose para casos concretos (pautado por dermatólogo).

CAPÍTULO 141

1181

3.2. ECCEMA DISHIDRÓTICO Dermatitis eccematosa vesicular recidivante crónica y peculiar de etiología desconocida. Clínica: erupción súbita de vesículas simétricas, usualmente muy pruriginosas, en las palmas de las manos y caras laterales de los dedos de la mano y/o plantas de los pies. Los pacientes afectos tienen una base atópica. Las vesículas se resuelven a lo largo de 3 semanas. Tratamiento: apósitos húmedos fríos dos veces al día con solución de Burrow seguidos por la aplicación de crema corticoide de potencia media. 3.3. ECCEMA DE CONTACTO Dermatitis por contacto a irritantes o dermatitis irritativa (DCI): mecanismo no inmunológico por acción nociva directa del agente químico sobre la piel. La intensidad de la reacción es proporcional a la dosis aplicada. Ejemplos son la dermatitis del pañal donde el irritante principal sería el amoniaco liberado por la urea de la orina, o la dermatitis del ama de casa, por el contacto con detergentes, agentes tensoactivos y álcalis de los productos de limpieza. Dermatitis por contacto alérgica (DCA): reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV. Puede aparecer con una mínima cantidad del contactante, y precisa que el individuo se sensibilice al alergeno. Las causas comunes de dermatitis alérgica de contacto comprenden metales, como níquel y cromo (existente en el cemento), aditivos del caucho presentes en los guantes y los zapatos (carbamatos, tiuranos, mercaptobenzatiazol), parabenos (utilizados como conservantes en cosméticos y medicamentos tópicos incluso alimentos) y aditivos en lociones cutáneas o protectores solares, perfumes, tintes, aditivos de lacas de uñas y medicamentos tópicos (neomicina, quinolonas, sulfadiacidas) Bálsamo del Perú (contenido en gasas vaselinizadas para quemaduras). La alergia a determinados productos puede ocurrir incluso en los casos con historia de uso prolongado previo. La erupción es recurrente si la exposición se repite. Eritema y vesículas (eccema agudo), eritema y descamación (eccema subagudo), fisuración y descamación (eccema crónico). La distribución de las lesiones con frecuencia sugiere la causa. Frecuentemente se afectan la cara y las manos. El tronco y las piernas y el área anogenital son infrecuentes. La diferenciación clínica entre eccema irritativo y eccema alérgico en ocasiones es casi imposible. El prurito es más intenso en el eccema alérgico de contacto siendo el dolor y escozor más intenso en los eccemas irritativos. En los eccemas alérgicos las lesiones pueden aparecer a distancia de la zona donde se aplica el producto (Ejemplos: laca de uñas -lesiones en párpados, alergenos aerotransportados- lesiones en zona de pliegues y expuestas). En los casos de sospecha han de realizarse pruebas epicutáneas o del parche. Esta prueba trata de demostrar la posible sensibilización del paciente a un número de sustancias. 3.4. FOTODERMATOSIS: ERUPCIÓN POLIMORFA LUMÍNICA ERUPCIÓN POLIMORFA LUMINÍCA: fotodermatitis recurrente idiopática aguda con la primera exposición al sol (entre las 2 horas y los 5 primeros días). Clínica: ardor, prurito, eritema en zona expuestas. Suele respetar la cara. Las lesiones persisten 7-10 días. La sensibilidad al sol va disminuyendo con exposiciones progresivas.

1182

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tratamiento: filtros solares de amplio espectro, exposición gradual y cuando existen lesiones corticoides tópicos de moderada a alta potencia hasta resolución cuadro (315 días). QUEMADURA SOLAR: eritema en áreas fotoexpuestas que aparece tras la exposición intensa y/o prolongada a la luz solar. Clínica: – Eritema limitado a áreas fotoexpuestas que se acompaña de calor local, edema y sensación de quemazón. Si es intenso aparece vesiculación y sintomatología general: fiebre, MEG. – Fototoxicidad: cuadro similar a quemadura solar pero de mayor intensidad, más edema y más vesiculación. Suele dejar hiperpigmentación residual. Se debe a sustancias fotosensibilizantes (plantas, perfumes, tetraciclinas, sulfamidas, tiacidas, furosemida, AINE, etc.) que disminuyen el umbral de protección frente al sol. Tratamiento: – Cuadros leves: emolientes, antisépticos, corticoides tópicos. – Cuadros moderados: – Vesiculación: fomentos con sulfato de Zn o Cu 1/1.000 – Fiebre, MEG: AINE. - Cuadros severos: prednisona 0,5-1 mg/kg peso/ 24 h vo en pauta descendente. Criterios de ingreso: – Quemadura grave. 4. URTICARIA. ANGIOEDEMA ADQUIRIDO. ANAFILAXIA Ver capítulo 144. 5. PICADURAS Completar información en capítulo 168. 5.1. ABEJAS Y AVISPAS Las abejas de la miel son la causa más frecuente de picaduras pudiendo provocar reacciones alérgicas graves (ocurren entre minutos y una hora después de la picadura). Los síntomas alérgicos tardíos (hasta una semana tras picadura) oscilan entre la anafilaxia y la enfermedad del suero. El aguijón debe extraerse lo antes posible. Las reacciones localizadas no alérgicas se tratan con hielo y apósitos fríos. Las reacciones alérgicas pueden requerir antihistamínicos, corticoides, adrenalina, etc. 5.2. ARAÑA VIUDA NEGRA Se encuentra bajo troncos de leña, debajo de maderos o dentro del zapato. Los síntomas más comunes son dolor abdominal (100%), hipertensión, molestias musculares, una lesión en diana, irritabilidad o agitación. Hay que diferenciar el dolor cólico abdominal de un abdomen quirúrgico. Los síntomas disminuyen poco a poco al cabo de 2-7 días. 5.3. ENFERMEDAD DE LYME Transmitida por garrapatas, está causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. A los 3-28 días comienzan los síntomas. Existen tres fases: Fase 1: mácula en diana que crece progresivamente (eritema crónico migrans) y síntomas gripales.

CAPÍTULO 141

1183

Fase 2: alteraciones del sistema cardiaco y neurológico. Fase 3: artritis y problemas neurológicos crónicos. Tratamiento: Fase 1: doxiciclina 100 mg dos veces al día. Otras alternativas: amoxicilina 500 mg/8 h o cefuroxima 500 /12 h, todo durante 21 días. En fase 2 y 3 el tratamiento debe ser más intenso. 5.4. PULGA Erupción papulosa pruriginosa especialmente en las piernas; muchas veces agrupadas alrededor de los tobillos. Lo habitual es ver tres pápulas alineadas. Tratamiento: antihistamínicos vo, corticoides tópicos. Erradicar las pulgas de camas, alfombras u otros lugares infestados. 5.5. SARNA O ESCABIOSIS Infestación contagiosa intensamente pruriginosa causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, que generalmente afecta a varios miembros de la familia. Clínicamente encontramos surcos especialmente en los espacios interdigitales, muñecas, cara lateral de la mano, pene, nalgas y escroto y las palmas y plantas de los pies de los lactantes. Las lesiones generalmente están excoriadas. Una variante es la sarna noruega donde los pacientes afectos (inmunosuprimidos, Sd Down o con demencia) presentan costras gruesas con gran cantidad de ácaros y dermatitis eccematosa sobre todo en manos y pies. La erupción de la sarna aparece a las 2-6 semanas del contagio. Tratamiento: permetrina gel 5% o lindano 1% (no en < 6 años ni embarazadas), desde el cuello hacia abajo, incluyendo debajo de las uñas y ombligo. El paciente debe aplicarse la crema tras el baño nocturno dejando actuar hasta la noche siguiente, durante uno o dos días consecutivos. Se podría repetir a la semana para asegurarnos mayor eficacia. La ropa se debe lavar en agua muy caliente (preferentemente tras la 3ª noche de tratamiento y tras la 5ª) o guardar en una bolsa de plástico cerrada durante 10 días. Este tratamiento deben realizarlo todos los convivientes. Si mucho prurito se puede añadir antihistamínicos orales. 5.6. MEDUSAS, ARAÑAS DE MAR Y AFINES ARAÑAS DE MAR: PEZ ESCORPIÓN, PEZ ARAÑA Y ERIZOS. La mayoría se encuentran semienterrados en los fondos arenosos y, al pisarlos o manipularlos, puncionan e inoculan una toxina. También pueden ocasionar accidentes domésticos al encontrarse en las pescaderías. Provocan edema y dolor intenso y duradero. Tratamiento: – Limpieza con agua salada y antisépticos. – Inactivar toxina (termolábil) mediante inmersión del área afectada en agua a 50º C al menos durante 30 minutos. – Analgesia sistémica o infiltrativa local si el dolor persiste. – Extracción de fragmentos. – Profilaxis antitetánica. MEDUSAS: sólo en el Mediterráneo existen unas 300 especies. Disponen de tentáculos con diminutos orgánulos a modo de arpón enrollado, que se proyecta e inocula el tóxico ante cualquier cambio de presión u osmolaridad (nemastocitos). Lesión dolorosa, urente, pruriginosa. A veces pápulas o vesículas. Puede dejar cicatriz lineal durante meses.

1184

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tratamiento: – Limpieza con agua salada y antisépticos. – Inactivar nemastocitos con solución de alcohol o vinagre. – Eliminar nemastocitos mediante afeitado de la piel. – Frío local, corticoides tópicos. – Profilaxis antitetánica. 6. DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS 6.1. PSORIASIS PUSTULOSA GENERALIZADA La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, eritematoescamosa, de etiología desconocida aunque con una alteración en los linfocitos T. Existen diversas formas clínicas como la psoriasis en placas, en gotas, invertida, etc. que no precisan tratamiento de urgencia. La psoriasis pustulosa generalizada es una forma poco frecuente pero que requiere asistencia médica inmediata. Se puede asociar con fiebre y sensación dolorosa de la piel. Puede guardar relación con fármacos. Las pústulas estériles son localizadas o generalizadas y a menudo ocurren en ondas. Tratamiento: Es necesario el ingreso del paciente y valoración por el servicio de dermatología. 6.2. ERITRODERMIA Procesos inflamatorios extensos o generalizados que se caracterizan por la presencia de enrojecimiento y descamación cutánea. Entre sus causas encontramos eccemas, psoriasis, fármacos (sulfamidas, difenilhidantoínas, penicilinas, etc.), micosis fungoide, neoplasias hematológicas, etc. En > 20% son idiopáticas. Clínica: – Eritema generalizado rojo violáceo que evoluciona a una descamación fina o exfoliativa. – Presencia variable de lesiones inflamatorias: edema, vesículas, pústulas, etc. – Afectación de mucosas y faneras variables. – Sensación de prurito y tirantez. – Sensación distérmica (fiebre, hipotermia), MEG, taquicardia, adenopatías, visceromegalia. – Riesgo de complicaciones: – Alteraciones hidroelectrolíticas. – ICC, shock cardiogénico. – Infección cutánea, neumonía (1ª causa de mortalidad). – Escaras, tromboflebitis, TEP. – Ansiedad, depresión. Criterios de gravedad: – Grado y extensión importante. – Afectación del estado general. – Edad avanzada, patología de base. – Leucopenia. – Complicaciones.

CAPÍTULO 141

1185

Pruebas complementarias: – Hemograma, coagulación, bioquímica, S. Orina, ECG, Rx tórax. Cultivos sistemáticos de piel, sangre y orina. Tratamiento: – Tª ambiental >30-32º C. – Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. – Corrección hidroelectrolítica. – Dieta hipercalórica e hiperproteica. – Omeprazol 20 mg/24 h vo. – Tratamiento tópico: hidratación intensa (crema de prematuros, vaselina líquida), fomentos, SSF para mucosas. – Antihistamínicos para prurito. – Antibióticos sistémicos de amplio espectro ante la sospecha de sobreinfección. – Evitar vías centrales y sondaje. – Consulta a dermatología. Biopsia cutánea. Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. 6.3. PITIRIASIS ROSADA Dermatosis inflamatoria aguda, benigna y autolimitada. Típica de adultos jóvenes en otoño y primavera. Su etiología se desconoce, aunque probablemente sea viral. Clínica: – Medallón heráldico: una o varias placas ovaladas, de 2-3 cm de diámetro, con halo eritematoso, zona intermedia con collarete descamativo y centro amarillento con fina descamación. Aparece en tronco y es indistinguible de una tiña. – Erupción: a los días brotan multitud de lesiones similares al medallón heráldico pero de menor tamaño, distribuidas por las líneas de tensión de la piel (en árbol de navidad) y localizados en tronco y raíz de los miembros. Puede haber prurito leve. Hay que hacer diagnóstico diferencial con psoriasis guttata y con roseóla de sífilis secundaria. – Resolución sin secuelas en 4-6 semanas. Pruebas complementarias. – No son necesarias. Tratamiento: – Antihistamínicos si prurito. Criterios de ingreso: – No requiere ingreso. 7. ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS 7.1. TOXICODERMIAS Los fármacos pueden causar clínica dermatológica muy diversa (prácticamente cualquier manifestación cutánea): – Lo más frecuente es que produzcan exantemas maculo-papulosos. – Los fármacos son la principal causa de Síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica (urgencias absolutas). – Los fármacos más frecuentemente implicados son: penicilinas, sulfamidas, nitrofurantoína, AINE, carbamacepinas, fenilhidantoínas, alopurinol, sales de oro, fenilbutazona, etc.

1186

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Es fundamental una buena historia clínica para valorar la relación entre la erupción y la toma del medicamento. Clínica: – Exantema maculo-papuloso morbiliforme, similar a los exantemas víricos. – A veces prurito y fiebre. Pruebas complementarias: – Hemograma (eosinofilia). Tratamiento: – Suspender el fármaco. – Antihistamínicos. – Consulta a Dermatología. Criterios de ingreso – Afectación severa. 7.2. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Forma mayor del Eritema exudativo multiforme. Habitualmente desencadenado por neumonía por Mycoplasma pneumoniae o fármacos. Hay lesiones típicas en escarapela, afectación de mucosas y afectación del estado general. Se maneja igual que la necrolisis epidérmica tóxica. 7.3. SÍNDROME DE LYELL (NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA) Grave entidad clínica (mortalidad 5-50%) caracterizada por un eritema generalizado con posterior despegamiento cutáneo, recordando una quemadura extensa. Es típica de adultos. Aparece 1-3 semanas después del contacto con el fármaco desencadenante. Los medicamentos que suelen estar implicados son difenilhidantoínas, carbamacepinas, barbitúricos, alopurinol, pirazolonas, salicilatos, sulfamidas, tetraciclinas y penicilinas. Clínica: – Pródromo: hipersensibilidad cutánea, sensación de quemazón y escozor, fiebre, artralgias, MEG. – Descripción: – Inicio como exantema morbiliforme que rápidamente se extiende y se hace confluente (eritema difuso generalizado). – Lesiones en diana que se transforman en ampollas, confluyen y se rompen dejando al descubierto zonas erosivas. – Despegamiento epidérmico en áreas de presión (Nikolsky +), remedando grandes quemaduras. – Localización: – Generalizada. – Despegamiento en áreas de presión. – Afectación variable de mucosas. – Fiebre, MEG. – Afectación sistémica: pulmonar, hepática, renal, hematológica (pancitopenia). Criterios de gravedad: – Grado y extensión importante. – Edad avanzada, patología de base. – Múltiples fármacos. – Afectación sistémica.

CAPÍTULO 141

1187

Pruebas complementarias: – Hemograma, coagulación, bioquímica, S. Orina, Rx tórax, ECG, hemocultivos si picos febriles. Tratamiento: – Aislamiento de contacto. – Tª ambiental > 30-32º C. – Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. – Corrección hidroelectrolítica. – Dieta hipercalórica e hiperproteica. – Omeprazol 20 mg/24 h vo. Evitar antagonistas H2. – Tratamiento tópico: evitar fricción y desbridamiento, fomentos, SSF para mucosas y lavado ocular. Abstenerse de dar ATB y corticoides tópicos (barrera cutánea alterada). – Tratamiento sistémico: – ATB sistémicos si se sospecha sobreinfección. – Ciclosporina 3-4 mg/kg peso/24 h. – El uso de corticoides es controvertido. Pueden disminuir la supervivencia. – Evitar vías centrales y sondas. Vías periféricas en áreas no afectadas. – Consulta a dermatología y oftalmología. Biopsia cutánea. Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. – Valorar ingreso en UCI. 8. TUMORES Y PSEDOTUMORES SANGRANTES El grado de urgencia varía según la cuantía de la hemorragia, generalmente leve. Se hará hemostasia (compresión local, toques con barritas de nitrato de plata) y se derivará a Dermatología para diagnóstico y tratamiento específico. 9. SISTÉMICAS 9.1. PANICULITIS: ERITEMA NODOSO Proceso reactivo de hipersensibilidad que produce una paniculitis septal aguda. Sus causas son variadas: faringitis estreptocócica, tuberculosis, sarcoidosis, fármacos (sulfamidas, anticonceptivos orales, etc.). El 50% de las veces es idiopático. Clínica: – Puede precederse o acompañarse de fiebre y MEG. – Aparición brusca de nódulos eritematosos, redondeados, que se palpan más que se ven y miden varios centímetros de diámetro. Están calientes y son dolorosos a la palpación. No confluyen ni se ulceran. Se localizan en la cara anterior de las piernas, de forma bilateral y simétrica. – Curso autolimitado en 1-2 meses. Recidivas frecuentes. Pruebas complementarias: – SS (leucocitosis). Rx tórax para valorar tuberculosis y sarcoidosis. Tratamiento: – Etiológico. – Sintomático: – Reposo de las piernas. – AINE: ácido acetil salicílico 500-1.500 mg/6 h vo o indometacina 25-50 mg/8 h vo + omeprazol 20 mg/24 h vo.

1188

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Yoduro potásico (625 mg por ml de solución acuosa): 10 gotas/8 h vo. – Consulta a Dermatología. Criterios de ingreso: – Cuadro extenso o muy sintomático. – Tuberculosis, sarcoidosis. 9.2. VASCULITIS: VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA Vasculitis necrotizante con afectación de vasos de pequeño calibre. Es la forma más frecuente de vasculitis necrotizante y se caracteriza por lesiones de púrpura palpable. Suele deberse a agentes precipitantes: infecciones, fármacos, colagenosis, etc. Clínica: – Máculas y pápulas de color rojo vivo que no desaparecen a la presión. Se localizan en zonas declives y de presión. Según evolucionan adquieren tonalidades marrones y amarillentas. – A veces hay afectación del estado general y de órganos internos, pero de forma leve y autolimitada. – Púrpura de Schönlein-Henoch: síndrome caracterizado por la aparición de púrpura palpable, artralgias y/o artritis, dolor abdominal cólico y glomerulonefritis leve. Es más frecuente en varones y suele afectar a niños y jóvenes durante la primavera, 1-3 semanas después de haber padecido una infección ORL, generalmente estreptocócica. En ocasiones se ven formas incompletas del síndrome. Pruebas complementarias: – Hemograma (leucocitosis leve con eosinofilia), coagulación, bioquímica, S. Orina (microhematuria, proteinuria), Rx tórax. Tratamiento: – Eliminar o tratar agente desencadenante. – Sintomático: – Reposo. – Ácido acetil salicílico 500 mg/8 h vo. – En casos severos o recidivantes: prednisona 1-2 mg/kg peso/24 h vo en pauta descendente. – Consulta a Dermatología: es necesaria la biopsia cutánea para el diagnóstico de certeza de una vasculitis. Criterios de ingreso: – Afectación del estado general y clínica sistémica importante. 9.3. SÍNDROME SWEET (dermatosis neutrofílica febril) Dermatosis inflamatoria reactiva. Suele afectar a mujeres de edad media. Muchas veces es idiopático, pero puede asociarse a cuadros infecciosos y a trastornos linfoproliferativos. Clínica: – Fiebre elevada de inicio brusco. MEG importante. – Múltiples placas eritematoedematosas de límites netos, superficie irregular (en montaña rusa) y aspecto pseudovesiculoso (sólidas a la palpación). Son muy dolorosas. Se localizan en cara, cuello y extremidades, de forma bilateral y asimétrica. – Sin tratamiento regresan en 1-2 meses sin secuelas. Recidivas frecuentes. Pruebas complementarias: – Hemograma (leucocitosis con neutrofilia), bioquímica.

CAPÍTULO 141

1189

Tratamiento: – Los antibióticos son ineficaces. – Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/24 h vo en pauta descendente o yoduro potásico (625 mg por ml de solución acuosa) 10 gotas/8 h vo durante 2-4 semanas o colchicina 0,5 mg/12 h vo. – Consulta a Dermatología. Criterios de ingreso: – Afectación importante del estado general. 10. AMPOLLOSAS Su espectro abarca desde una dermatitis herpetiforme, pénfigo vulgar, pénfigo foliáceo, penfigoide ampolloso. Múltiples causas: infecciosas, físicas, químicas, farmacológicas, metabólicas, autoinmunes, etc. En cuadros leves se pautarán medidas tópicas con fomentos y se remitirá a Dermatología para diagnóstico y tratamiento específico. BIBLIOGRAFÍA - Cervigón González I, Gargallo Quintero A.B, García Almagro D. Problemas dermatológicos en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 987-1.000. - Rasmussen JE. Erythema multiforme: A practical approach to recent advances. Pediatric Dermatology 2002;19(1):82-4. - Kokelj F, Plozzer C. Irritant contact dermatitis from the jellyfish Rhizostoma pulmo. Contact Dermatitis 2002;46(3):179-180. - Scharf MJ. Cutaneous injuries and envenomations from the fish, sharks and rays. Dermatologic Therapy 2002;15(1):47-57. - Sáez de Ocariz M, Duran Mckinster C, Orozco-Cavarrubias L, Tamayo-Sánchez L, RuízMaldonado R. Treatment of 18 children with scabies or cutaneous larva migrans using ivermectin. Clinical and Experimental Dermatology 2002;27:264-7. - García Fernández D, García-Patos Briones V, Castells Rodellas A. Síndrome de StevensJohnson/necrólisis epidérmica tóxica. Piel 2001;16:444-57. - Castaño-Molina C, Cockerell CJ. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas en huéspedes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. En: Sadick NS, editor. Clínicas Dermatológicas. México: McGraw-Hill, Interamericana. 1997. vol. 2: p. 276-77.

1191

CAPÍTULO 142

Capítulo 142 QUEMADURAS Luis Miguel Gallego Torromé - Silvia Honorato Guerra - Domingo García Almagro EVALUACIÓN INICIAL – Valoración de la gravedad y estabilización respiratoria y cardiovascular, con intubación si precisa. – ANAMNESIS COMPLETA: hora del accidente, tipo de accidente (doméstico, laboral, agresión), mecanismo [térmicas (85%), químicas, eléctricas, por radiación], posibilidad de inhalación de gases, edad, enfermedades intercurrentes, etc. – EXPLORACIÓN GENERAL: estado de consciencia, permeabilidad vía aérea, signos de inhalación de humo (sospecha en incendios, espacios cerrados, quemaduras panfaciales, vibrisas nasales quemadas, esputos carbonáceos, afonía, etc.), pulso, temperatura, tensión arterial. Atención a posible shock por quemaduras (hipovolémico). Valoración de lesiones traumáticas asociadas. – DE LA QUEMADURA: extensión, profundidad y localización. CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS Va a determinar los criterios de ingreso, el tratamiento y el pronóstico. a) Extensión: Tabla 142.1. "Regla de los 9" Cabeza Extremidades superiores Tronco anterior Tronco posterior Extremidades inferiores Genitales

Figura 142.1.

Adultos 9 9 18 18 18 1

Niños (< 10 años) 19 9 18 18 13 1

Figura 142.2. Niños

1192

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 142.2. Superficie de cabeza, muslo y pierna en niños < 1 año

1-4 años

5-9 años

10-14 años

15-18 años

(A) cabeza

19

17

13

11

9

(B) muslo

5,5

6,5

8

8,5

9

(C) pierna

5

5

5,5

6

6,5

Regla de la palma de la mano (del paciente) = 1% superficie corporal. b) Profundidad: Tabla 142.3. Clasificación de la quemadura según la profundidad Clasificación

Aspecto clínico

Síntomas

Tiempo de curación

1º Grado Q. epidérmica

- Piel eritematosa - No exudativa - No ampollas

- Dolor - Hipersensibilidad

- En 1 semana - Sin cicatriz

2º Grado superficial Q. dermis superficial

- Eritema - Exudación - Ampollas

- Dolor intenso al pinchazo - Hipersensibilidad

- En 7 a 20 días - Sin cicatriz

2º Grado profundas Q. dermis profunda

- Variable, zonas de color violáceo a blanquecino - Ampollas friables

- Poco dolorosas - No blanquea a la presión -Tracción de pelos sin resistencia

- Más de 20 días - Cicatriz

3º Grado Q. subdérmica

- Blanco nacarado o carbonáceo

-Anestesia

- Precisa tratamiento quirúrgico

Tener en cuenta que puede existir transición de grados (a más o a menos) y áreas con distintos grados. c) Localización: Atención a secuelas funcionales y estéticas por quemaduras en cráneo, cara, cuello, axilas, manos, genitales y pliegues de flexo-extensión. Hay que tener en cuenta también que las quemaduras tienen peor pronóstico en edades extremas (niños y mayores de 60 años). ("Regla de Beaux": edad + % superficie quemada: mayor 100% casi siempre mueren; > 75% mortalidad del 50% y < 50% buen pronóstico vital) También hay que considerar el ingreso si el paciente tiene enfermedades graves asociadas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Ante una quemadura moderada o grave se debe solicitar: Hemograma; Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, iones, creatinina y amilasa); Gasometría arterial (con carboxiHb, si sospecha inhalación); Estudio de coagulación y Sistemático de Orina. Monitorización cardíaca en quemaduras eléctricas. Si se aprecia eritema faríngeo está indicada una laringoscopia (si se confirman quemaduras, se intubará al paciente).

1193

CAPÍTULO 142 Tabla 142.4. Clasificación según gravedad y criterios de ingreso Q. Leves

Q. Moderadas

< 10% de superficie afecta en adultos < 5% en niños (menos de 10 años) o mayores de 50 años < 2% de quemaduras de 3er grado

10-20% en adultos 5-10% en niños o mayores de 50 años 2 a 5% de 3er grado Sospecha lesiones por inhalación Quemaduras circulares Quemaduras eléctricas

Control ambulatorio

Ingreso hospitalario

Q. Severas > 20% en adultos > 10% en niños y mayores de 50 años > 5% de 3er grado Quemaduras eléctricas por alto voltaje Evidencias de lesiones por inhalación Afectación importante en cara, ojos, genitales, manos, pies o flexuras Fracturas o traumatismo importante asociado Derivación a centro de referencia

TRATAMIENTO AMBULATORIO: 1. Analgesia: enfriamiento con agua a temperatura ambiente. Metamizol 575 mg /6-8 horas. Un AINE pautado durante los dos primeros días. 2. Profilaxis antitetánica. 3. Cura local (ver apartado de medidas específicas o tratamiento local). 4. Vigilancia de infecciones (NO antibióticos profilácticos). HOSPITALARIO: a) Medidas generales: 1- Vía aérea permeable. – O2 40% con flujos altos. – Intubación endotraqueal ante la sospecha de lesiones por inhalación . 2- Vía periférica, preferiblemente dos (en zonas no quemadas): 500 cc Ringer Lactato perfusión en 30 minutos y calcular líquido a administrar ("Fórmula Parkland" o "Regla de Evans"). 3- Sondaje vesical y medición diuresis horaria. 4- Sondaje naso-gástrico si vómitos. 5- Analgesia: – Morfina: 10 mg iv en 5 minutos cada 4-6 horas (de elección). – Meperidina: 100 mg im / 3-4 horas si agitación. 6- Protección gástrica: ranitidina: 50 mg diluidos / 8 horas (especialmente en quemaduras eléctricas). 7- Profilaxis antitetánica. 8- No pautar antibióticos profilácticos. 9- Vigilar equilibrio ácido-base: si aumento del lactato o anión GAP, sospechar intoxicación por cianuros procedentes del humo.

1194

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 142.5. "Fórmula de Parkland" % Superficie quemada* x Kg peso x 4 = ml Ringer Lactato a administrar (Si % de superficie quemada es > 50%: se calcula como si fuera 50) - La mitad se administra en las primeras 8 horas (contadas desde que se produjo el accidente); el otro 50 % en las 16 horas siguientes y el 2º día: 50% de lo calculado para el 1º día

Tabla 142.6. "Regla de Evans" 1º día

2º día

Días sucesivos

1cc de coloides x % de superficie quemada x Kg peso 1cc de cristaloides x % superficie quemada x Kg peso 1.000 a 2.000 cc destroxa al 5 %

Mitad de dosis de coloides y cristaloides 1.000 a 2.000 cc dextrosa al 5%

Reducción progresiva de estas cantidades. Comienzo administración oral: dietas hiperproteicas e hipercalóricas

Estas son dosis orientativas para lograr mantener una DIURESIS de: – > 100 cc/hora en Q. eléctricas. – 50 cc/h en adultos. – 25 cc/h en > 2 años y 1 cc/kg peso/día en los < 2 años. La velocidad de goteo se puede calcular dividiendo la cantidad total de líquido por 2 y ésta a su vez por 8 que sería la cantidad a administrar por hora. b) Medidas específicas o tratamiento local: – Utilizar siempre material estéril: limpiar los tejidos dañados con irrigación de Suero fisiológico (retirar previamente ropa quemada, anillos, pulseras, etc.). – Enfriamiento, que debe ser con agua a temperatura ambiente, no con hielo. – Evitar antisépticos colorantes como la povidona yodada (por posible enmascaramiento); preferible clorhexidina (clorhexidina al agua al 0,5%, elaborada por Servicio de Farmacia del Hospital). – Desbridamiento de flictenas rotas o que provoquen mucha tensión y/o dolor, pero no extirpar ampollas pequeñas. – En quemaduras de 3º grado: no se extirpa el tejido muerto de inmediato (se deja días o semanas) por peligro de pérdidas sanguíneas y shock hipovolémico. Aunque se debe realizar escarectomía (incisión sobre la escara hasta tejido celular subcutáneo) en aquellas quemaduras circulares que comprometan la circulación distal de un miembro. – Como antiinflamatorios locales se recomiendan: fomentos con sulfato de cobre o zinc al 1 por 1.000 o permanganato potásico 1/10.000: 1-2 veces /día (durante 5 minutos) durante 2-3 días. Los antibióticos tópicos más recomendables son la mupirocina tópica o el ácido fusídico; que se deben aplicar tras limpieza y secado de la piel a tratar 1-2 veces al día durante los días necesarios, según evolución. (La más usada clásicamente ha sido la sulfadiazina argéntica, pero no es desdeñable el riesgo de sensibilización tópica a las sulfamidas y, por tanto, del desarrollo de un eczema alérgico de contacto, nada deseable en un quemado. Por el mismo motivo se desaconsejan los preparados tópicos con neomicina o nitrofurantoína). Ante sospecha de sobreinfección se deben tomar muestras, para cultivo y antibiograma, de los exudados y si es posible del tejido.

CAPÍTULO 142

1195

En quemaduras químicas: 1. Los ácidos (sulfúrico; nítrico; tricloroacético; fenol, etc.) pueden neutralizarse con bicarbonato sódico al 5% (el Fenol con alcohol). 2. Los álcalis (sosa y potasa cáustica; cal viva, etc.) pueden neutralizarse con soluciones avinagradas (ácido acético al 5%) o cloruro de amonio al 5% (que permite lavar incluso ojos). 3. Por fósforo (bombas incendiarias) se debe hacer tratamiento excluyente de aire (ya que la producción de calor continúa mientras exista exposición al mismo): inicialmente con aceite y seguido con sulfato de cobre al 2 % (para inactivar al fósforo). Estos neutralizantes (elaborados por la Farmacia del Hospital) se aplican en forma de fomentos tópicos (con gasas o compresas estériles empapadas) sobre la zona quemada, durante unos 5 minutos. Tabla 142.7. Relación de Centros/Unidades de Quemados en España -

-

A Coruña: Hospital Juan Canalejo (Tlf: 981-28 74 77) Alicante: Hospital General (Tlf: 96-24 42 00) Barcelona : Hospital Vall d'Hebron (Tlf: 93-358 33 11) Bilbao: Hospital de Cruces- Baracaldo (Tlf: 94-490 31 00) Burgos: Hospital Yagüe (Tlf: 947-22 18 00) Cáceres: Hospital San Pedro de Alcántara (Tlf: 927-22 03 50) Córdoba: Hospital Reina Sofía (Tlf: 957-29 11 33) Granada: Hospital Virgen de las Nieves (Tlf: 958- 27 64 00) Las Palmas: Hospital Ntra. Sra. del Pino (Tlf: 928-23 11 99 Madrid: Hospital La Paz (Tlf: 91-734 26 00) Hospital Universitario de Getafe (Tlf: 91-683 93 60) Cruz Roja (Tlf: 91-544 52 05) Hospital 12 de Octubre (Tlf: 91-460 54 34) Hospital Militar Gómez Ulla (Tlf: 91-462 40 00) Málaga: Hospital Carlos Haya (Tlf: 952-39 04 00) Murcia: Hospital Virgen de la Arrixaca (Tlf: 968- 84 15 00) Oviedo: Hospital Virgen de Covadonga (Tlf: 98-23 04 54) Pamplona: Hospital Virgen del Camino (Tlf: 948-25 22 00) Salamanca: Hospital Virgen de la Vega (Tlf: 923-23 32 00) San Sebastián: Hospital Ntra Sra de Aránzazu (Tlf: 943-45 38 00) Sevilla: Hospital Virgen del Rocío (95-61 00 00) Valencia: Hospital La Fe (Tlf: 96-340 07 50) Valladolid: Hospital del Río Hortega (983-35 76 00) Zaragoza: Hospital Miguel Servet (Tlf: 976-35 57 00)

Normas previas al traslado: 1. Pedir autorización a la Unidad/Centro de Quemados donde se quiera trasladar (Ver Relación de Centros). 2. Los pacientes deben ser trasladados una vez que se haya conseguido estabilizar constantes vitales y la situación hemodinámica, y ante sospecha de compromiso de la vía aérea (quemaduras naso-bucales, inhalación de humo, etc.) siempre intubación endotraqueal previa al traslado (ver medidas generales del tratamiento hospitalario).

1196

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. Aportar la mayor información posible obtenida acerca del paciente: edad; horamecanismo-tipo-clasificación de la quemadura; constantes vitales que presentaba a su ingreso y durante su estancia en Urgencias, así como la medicación administrada y todos los datos analíticos de que se dispongan. BIBLIOGRAFÍA - Pérez Hortet C, Honorato Guerra S, García Almagro D. Quemaduras. En: Julián A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 1001-6. - Braun-Falco et al.Quemaduras y Escaldaduras en Dermatología. Springer-Verlag Ibérica, S.A. Barcelona.1995. 379-382 - Camacho F. Quemaduras en Tratado de Dermatología. Grupo Aula Médica. Madrid 1998. (Vol 2) 629-638.

1197

CAPÍTULO 143

Capítulo 143 HERPES ZÓSTER Ana Isabel Sánchez Moya - Constanza Bahillo Monné - Domingo García Almagro INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El Herpes Zóster (HZ) es una enfermedad producida por el virus Varicela-zóster (VVZ) de la familia herpesviridae, virus de doble cadena de DNA capaz de producir dos manifestaciones clínicas: la varicela, que resulta de la infección primaria por el virus y el herpes zóster que se produce por su reactivación. Prácticamente todos los individuos se infectan en el curso de su vida, en el área urbana el 90% de los mayores de 30 años tendrán anticuerpos frente a VVZ. Pasada esta infección de la varicela, el virus migra por las terminaciones nerviosas desde la piel hacia los ganglios de las raíces dorsales o la parte sensitiva de los núcleos de los pares craneales y allí queda latente, reapareciendo en la piel en determinadas situaciones dando lugar al herpes zóster. Puede aparecer en cualquier persona que haya padecido la varicela, siendo los principales factores de riesgo la edad avanzada y la inmunodepresión. Varicela: primoinfección por VVZ. Comienza con el período de incubación que dura de 12 a 20 días y es asintomático. Le sigue el período prodrómico, con fiebre poco elevada, cefalea, anorexia y vómitos. El período de estado se caracteriza por la aparición de una erupción cutáneo-mucosa constituida por lesiones máculo-pápulo-eritematosas que en 24 horas se transforman en vesículas. A los 2 a 4 días se convierten en costras que en 4 o 6 días más se desprenden. Es característico ver lesiones en distinto estadío evolutivo. La erupción de esta enfermedad es centrípeta. El paciente inmunocompetente a los 5 días del comienzo de la erupción ya no presenta lesiones nuevas. La duración total de la enfermedad es de 2 a 4 semanas. Herpes Zóster (HZ): reactivación de infección por VVZ. Se presenta principalmente en ancianos (75% mayores de 75 años). La frecuencia de presentación de esta enfermedad y su gravedad son mayores en individuos inmunodeprimidos (VIH, procesos linfoproliferativos, inmunosupresión farmacológica), sin embargo es frecuente observar HZ en personas inmunocompetentes en situaciones de debilidad o cansancio. El paciente nota una sensación de picor o dolor en un territorio cutáneo correspondiente a un dermatomo (preferentemente el tronco) y 4 o 5 días después presenta un enrojecimiento de la piel en dicha zona sobre el que brotan unas vesículas que se disponen agrupadas. Durante esta fase las lesiones son altamente contagiosas. Al cabo de 4 días las lesiones se umbilican y rompen y a los 10 días las lesiones se secan, formando unas costras pardo-amarillentas que se eliminan, dejando, a veces, una cicatriz residual. El virus se multiplica produciendo una necrosis neuronal (neuralgia aguda) y viaja centrífugamente por los nervios hasta la piel (lesiones cutáneas en el dermatomo correspondiente). Pueden aparecer lesiones aisladas a distancia. Los territorios que más frecuentemente se afectan, siguiendo una o varias metámeras nerviosas, son el tronco, el muslo o la región ocular. En pacientes ancianos o debilitados puede tener un curso prolongado siendo la erupción más extensa e inflamatoria y originando, en ocasiones, vesículas hemorrágicas con áreas de necrosis cutánea y cicatrización extensa.

1198

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Neuralgia postherpética (NPH): dolor que persiste más de 30 días después de la curación de las lesiones cutáneas. Es la complicación más frecuente en ancianos (afectando a un 30% de los pacientes mayores de 60 años) y pacientes inmunocomprometidos. Es un dolor agudo (punzante, lancinante) con parestesias y quemazón, entumecimiento, hormigueo o prurito y alteraciones de la sensibilidad. La máxima incidencia de NPH es en el zóster oftálmico. Los factores de riesgo asociados y que predicen un mayor riesgo de presentar NPH son edad > de 50 años, intensidad de la neuralgia aguda e intensidad de las lesiones cutáneas y grado de inmunosupresión. Zoster oftálmico: afectación de cualquier rama del nervio oftálmico (rama V). El exantema se extiende desde el nivel del ojo hasta el vértex craneal, sin cruzar la línea media. Las vesículas en la punta o en el lateral de la nariz (signo de Hutchinson) se asocian a complicaciones oculares más serias. Un 50% de los no tratados con antivíricos orales desarrollan complicaciones oculares (queratopatía, epiescleritis, iritis). Los pacientes con HZ oftálmico deben derivarse a un oftalmólogo. Síndrome de Ramsay-Hunt: infección del ganglio geniculado que cursa con lesiones en concavidad del pabellón auricular y conducto auditivo externo y con afectación del VII par (parálisis ipsilateral del facial, pérdida de sentido del gusto en 2/3 anteriores de la lengua) y del VIII par (disminución de la audición, acúfenos, vértigos). DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Los pródromos seguidos de la aparición de las lesiones cutáneas de distribución dermatomérica son suficientemente distintivos para el diagnóstico del proceso. No son rutinarias en un Servicio de Urgencias pruebas como el citodiagnóstico de Tzanck, inmunofluorescencia directa, serología o cultivo viral de las lesiones. Se debe solicitar consulta oftalmológica a todo paciente con sospecha de zóster oftálmico. Dependiendo de los diagnósticos diferenciales o de las complicaciones viscerales o neurológicas, se solicitarán pruebas complementarias como hemograma, bioquímica con CK y transaminasas, estudio de coagulación, punción lumbar y Rx tórax. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En inmunocompetentes, el proceso suele resolverse en 2 o 3 semanas. Las complicaciones más frecuentes son locales: lesiones hemorrágicas, sobreinfección bacteriana y neuralgia postherpética en el dermatomo afectado. Además puede ocurrir, parálisis motora (en el 5% de los pacientes), mielitis transversa, neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis, esofagitis, enterocolitis y diseminación cutánea (aparición de más de 20 lesiones satélites fuera del dermatomo afectado). La diseminación aparece a los 6-10 días después del comienzo de las lesiones cutáneas pudiendo llegar a ser visceral. En inmunosuprimidos las complicaciones más frecuentes son: neuralgia postherpética, HZ con diseminación cutánea y/o visceral o HZ con infección dermatómica persistente. TRATAMIENTO Fase aguda – Reposo en cama y analgesia: AINE pautados.

1199

CAPÍTULO 143

– Tratamiento local: aplicación de apósitos húmedos (suero salino, sulfato de zinc 1/1.000 o permanganato potásico 1/10.000) 10 minutos 3 veces al día en las lesiones (alivian el dolor y evitan la sobreinfección). – Terapia antiviral sistémica (Ver indicaciones): los antivíricos inhiben la replicación del DNA viral, acelerando la curación de las lesiones y reduciendo la intensidad y duración de la neuralgia aguda y postherpética: – Famciclovir (profármaco transformado en penciclovir): Virostático. Biodisponibilidad del 75%. Categoría B de la FDA – Valaciclovir (profármaco del aciclovir): Virostático. Biodisponibilidad del 65% – Aciclovir: Inhibición competitiva de la síntesis de ADN viral. Biodisponibilidad del 20% en la toma oral. Categoría C de la FDA. Puede usarse durante la lactancia. En insuficiencia renal precisa ajuste de dosis: Aclaramiento de creatinina < 10 mil/min administrar aciclovir 800 mg/12 h Aclaramiento de creatinina 25 mil/min-10 mil/min administrar 800 mg/6-8 h – Brivudina: no debe administrarse en pacientes inmunodeprimidos ni en pacientes que reciban tratamiento con 5 Fluorouracilo, incluido tópico. Tabla 143.1. Terapia oral recomendada para herpes zóster en adultos inmunocompetentes con función renal normal Fármaco

Dosis

Duración

Aciclovir

800 mg/4 horas

7-10 días

Valaciclovir

1.000 mg/8 horas

7 días

Famciclovir

750 mg/24 horas

7 días

Brivudina

125 mg/24 horas

7 días

Indicaciones de tratamiento antivírico sistémico en herpes zóster El tratamiento específico antiviral sistémico sólo está indicado en: – Pacientes mayores de 50 años. – Pacientes que presenten afectación trigeminal. – Inmunosuprimidos. – Pacientes que tras las 72 horas de inicio persiste la aparición de vesículas. En inmunocompetentes menores de 50 años y sin complicaciones es recomendable dado que disminuye el riesgo de neuralgia y reduce la duración de las lesiones, siendo sus efectos secundarios mínimos. El tratamiento debe de iniciase antes de las 72 horas, y después de las 72 horas de aparición de las lesiones, sólo si todavía persiste la aparición de vesículas nuevas (signo de replicación viral). En pacientes con inmuosupresión: – HZ no grave: tratamiento oral, y vigilancia estrecha. Si hay progresión cambiar a tratamiento endovenoso – HZ grave (HZ multimetamérico, afección del trigémino, zoster diseminado): Aciclovir intravenoso a dosis de 10 mg/kg de peso/8 horas durante 14 días. En ancianos 7,5 mg/kg de peso /8 horas. La infusión ha de hacerse en más de una hora. Si existe insuficiencia renal, 5 mg/kg/día a administrar en 3 veces. Pueden existir resistencias a aciclovir por lo que se pautará Foscarnet 40 mg/kg peso /8 h hasta la resolución de las lesiones.

1200

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El uso de corticoides orales es controvertido, no se deben usar sin antivirales asociados, en algunos casos y en el brote agudo se puede administrar prednisona oral a dosis de 60 mg/24 h una semana y descenso a 30 mg/24 una semana, 15 mg/h una semana y suspender. En el herpes zóster no se deben utilizar antivíricos ni antihistamínicos tópicos. Fase crónica – Tratamiento de la neuralgia post herpética (NPH). El dolor se debe a la distrofia simpática refleja. Un dolor intenso en la fase prodrómica o durante el primer día de la erupción cutánea, tiene valor predictivo en la aparición de NPH grave. El tratamiento de la NPH es complejo y requiere, a menudo, un manejo multifactorial. Los opiáceos, antidepresivos tricíclicos y anticonvulsionantes, como agentes únicos o en combinación, reducen la severidad y duración del proceso, se puede llegar a requerir un bloqueo nervioso de la zona – Anticonvulsionantes: Gabapentina Iniciar 300 mg/8 h, y si no se controla subir hasta 800 mg/8 h. puede asociarse antidepresivos tricíclicos Carbamacepina de 100-200 mg/día hasta 600 mg/día. Eficaz para el dolor lacinante Oxcarbazepina 300 mg/12 h y aumentar hasta respuesta, máximo 1.200 mg/día. – Los andipepesivos tricíclicos: La amitriptilina es eficaz pero su uso está limitado por los efectos adversos sobre todo en ancianos. Se debe comenzar con dosis bajas de amitriptilina de 10-25 mg/noche y se va aumentando semanalmente 10-25 mg hasta llegar a dosis de 150 mg. – Opiáceos: Tramadol en cápsulas o solución 30 ml, 3-4 veces al día (50-100 mg). Fentanilo en parches (25, 50, 75,100) Se debe iniciar a dosis de 25 mg un parche que se cambia cada 3 días, si no control del dolor se aumenta gradualmente la dosis 25 microgramos. – Tópicos: Capsaicina tópica al 0,025%-0,075% cada 4 horas puede ser eficaz pero produce una sensación urente como efecto secundario frecuente. Esta sensación puede minimizarse con la aplicación de parches de lidocaína al 5% EMLA, (aunque no en mucha superficie cutánea ya que ésta puede producir metahemoglobinemia). El herpes zóster es una enfermedad contagiosa y como tal debe avisarse al paciente que durante su duración debe evitar el contacto con personas que no hayan estado en contacto con el virus previamente, especialmente si son inmunosuprimidos o mujeres embarazadas, ya que se puede contagiar del Virus Varicela Zóster y desarrollar la varicela. BIBLIOGRAFÍA - Cervigón González I, Martín Pérez I, García Almagro D. Herpes zóster. En: Julián A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p.1007-10.

1201

CAPÍTULO 144

Capítulo 144 URTICARIA, ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA Paula Sánchez López - Eva Marchán Martín - Ángel Moral de Gregorio Domingo García Almagro INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS URTICARIA. Se define como elevaciones circunscritas de la piel, de tamaño y forma variable, eritematosas y pruriginosas, de consistencia elástica que palidecen a la presión, de carácter fugaz y cambiante, con duración menor de 24 horas y sin dejar lesiones residuales. Tales lesiones se denominan habones y son el resultado del edema y la vasodilatación que tiene lugar en la dermis superficial. El síntoma fundamental es el prurito. Se pueden clasificar según su evolución en: – Urticaria aguda: duración menor de 6 semanas. – Urticaria crónica: mayor de 6 semanas. ANGIOEDEMA, EDEMA ANGIONEURÓTICO O EDEMA DE QUINCKE. Es una tumefacción edematosa de la piel, de carácter localizado, asimétrico y sin signos inflamatorios. Se produce en la dermis profunda y en el tejido celular subcutáneo. La localización es variable, siendo más frecuente en zonas de tejido laxo, como la cara (periorbitaria y labial), genitales y extremidades. Alrededor del 40% de los pacientes con urticaria crónica tienen angioedema asociado. ANGIOEDEMA POR DEFICIT DE C1 INHIBIDOR. Es una forma poco frecuente de angioedema sin urticaria acompañante. En pacientes con antecedentes familiares, debe hacernos pensar en el angioedema hereditario por déficit de C1 inhibidor. Existe otra forma aún más rara de angioedema por déficit de C1 inhibidor no familiar, en pacientes con neoplasias y trastornos linfoproliferativos, denominado angioedema adquirido por déficit de C1 inhibidor. Se caracterizan por brotes recidivantes de angioedema, de predominio en cara y extremidades, pudiéndose afectar también el aparato respiratorio y digestivo (cólicos abdominales). En ocasiones se acompaña de lesión macular similar al eritema marginado. La duración del brote es autolimitada, entre 48 y 72 horas y generalmente viene desencadenado por estímulos como traumatismos, intervenciones quirúrgicas, infecciones, estrés y con menos frecuencia por frío o cambios bruscos de temperatura. En algunos casos no se evidencia desencadenante. Su complicación más severa es el edema laríngeo, siendo la causa de mayor mortalidad en esta enfermedad. ANAFILAXIA. Constituye una verdadera urgencia médica de aparición brusca y afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y de sistema nervioso central). Según su patogenia se clasifica en anafilaxia propiamente dicha, cuando se debe a una reacción inmunológica tipo I (mediada por IgE), y reacción anafilactoide, clíni-

1202

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

camente similar a la anterior pero sin poderse demostrar un mecanismo inmunológico (liberación de histamina y otros mediadores de mastocitos y basófilos). Su gravedad varía en función del número de órganos o aparatos afectados, siendo la obstrucción de las vías aéreas superiores (edema laríngeo), y/o inferiores (broncoconstricción severa) o bien el colapso vascular (shock anafiláctico) las formas más severas de presentación. El comienzo es brusco, a veces en segundos. El cuadro clínico suele completarse en 30 minutos. Se caracteriza por: – Pródromos: prurito que característicamente afecta a palmas y plantas y zona perineal. También refieren parestesias periorales, sensación de calor, opresión torácica y malestar general. – Cutáneos (90%): prurito generalizado asociado a eritema, lesiones habonosas y angioedema. – Respiratorios (70%): tos, disnea, sibilancias y opresión torácica, serán consecuencia de la afectación de vías aéreas inferiores y conducen a una situación de hipoxemia y cianosis. Si se afecta la vía aérea superior existe sensación de ocupación faríngea, disfagia, disfonía o estridor. Dos tercios de las muertes por anafilaxia se producen por edema laríngeo. – Gastrointestinales (40%): náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico e incluso diarrea, a veces sanguinolenta. – Cardiovasculares (35%): pueden iniciarse con sensación de palpitaciones debido a la taquicardia, sensación de mareo o inestabilidad, hipotensión y colapso debido a la vasodilatación y al aumento de la permeabilidad vascular, que incrementan la taquicardia y reducen la perfusión coronaria. Como consecuencia se reduce la oxigenación miocárdica, dando lugar a arritmias y necrosis miocárdica, pudiendo conducir a parada cardiaca. – Otros síntomas: desorientación, ansiedad, convulsiones y sudoración profusa. También se puede manifestar como síncope o incluso como muerte súbita. Podemos hablar de cuadros "leves" como aquellos con sintomatología cutánea y mucosa, cuadros "moderados" los que incluyen además afectación de vías respiratorias altas y/o bajas y "severos" los que suman afectación cardiovascular y de otros órganos conduciendo a una situación de insuficiencia respiratoria y colapso vascular (shock). FACTORES ETIOLÓGICOS – Medicamentos: son la principal causa de urticaria-angioedema-anafilaxia, siendo los más frecuentes los antibióticos (penicilinas y derivados) y los AINE, aunque cualquier fármaco puede producir un cuadro urticarial. – Alimentos: son la segunda causa más frecuente, destacando en adultos frutos secos y mariscos, y en los niños, leche, huevos y pescado. No hay que olvidarse de los alimentos que se comportan como histamino-liberadores (fresa, chocolate, mariscos, conservas) y de la existencia de alergenos ocultos (Anisakis simples, ácaros de almacenamiento que contaminan las harinas de repostería, conservantes, etc.). – Látex: se ve cada vez con más frecuencia, especialmente en personal sanitario. Deben tener especial precaución en intervenciones quirúrgicas y en manipulaciones con sondas, catéteres, etc. – Infecciones y parasitosis: mononucleosis, virus Coxsackie, oxiuros, áscaris, equinococus, anisakis.

CAPÍTULO 144

1203

– Himenópteros: las picaduras de abeja y avispas constituyen una causa importante de anafilaxia. – Agentes físicos: frío, colinérgica, calor, acuagénica, dermografismo o urticaria facticia, por presión, solar, angioedema vibratorio. – Por contactantes: alimentos, telas, productos animales, medicamentos, etc. – Por inhalantes: pólenes, hongos, epitelios animales, etc. – Secundarias a otras enfermedades: LES, amiloidosis, neoplasias, leucemias, trastornos tiroideos, trastornos gastrointestinales, urticaria vasculitis. – Por ejercicio físico: "per se" o dependiente de alimento. – Angioedema por déficit de C1 inhibidor. – Angioedema con C1 inhibidor normal (idiopático, físico, episódico). – Idiopática. DIAGNÓSTICO Se basa fundamentalmente en la historia clínica, por lo cual ésta ha de ser detallada y dirigida a la búsqueda de posibles factores relacionados con la aparición del cuadro, así como signos y síntomas característicos. En un Servicio de Urgencias, en situaciones más severas (urticaria-angiodema con afectación glótica, anafilaxia) deberá solicitarse hemograma, gasometría basal, electrocardiograma y radiografía de tórax. Puede ser de utilidad la determinación de triptasa sérica (mediador que se libera casi exclusivamente de los mastocitos) sus niveles comienzan a elevarse inmediatamente y descienden a partir de las 4-6 horas, siendo indetectables a las 24 horas. Si es posible, y se sospecha la existencia de angioedema por déficit de C1 inhibidor deberíamos determinar los niveles de C4, C1q, C1 inhibidor y su actividad, que se encuentran disminuidos. Debemos tener en cuenta el diagnóstico diferencial con otras patologías: – Reacción vagal manifestada por alteración del nivel de conciencia, hemograma sin alteraciones y bradicardia. – Hipoglucemia que cursa con taquicardia y posible focalidad neurológica. – Infarto agudo de miocardio. – Crisis de ansiedad cuya manifestación más característica son las parestesias. TRATAMIENTO – MEDIDAS GENERALES: evitar aquellos agentes que incrementen la vasodilatación cutánea (alcohol, ansiedad, AINE), los que contengan gran cantidad de histamina o sean liberadores inespecíficos de la misma. – TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: A. URTICARIA-ANGIOEDEMA: – Episodio agudo: la base del tratamiento de estos cuadros son los antagonistas de los receptores H1 (utilizados hasta 3-5 días tras desaparecer las lesiones en el caso de urticaria aguda). Pueden usarse los de primera generación, más potentes, con capacidad sedativa y efectos anticolinérgicos; o los de segunda generación (no sedativos). En aquellas urticarias agudas más persistentes y refractarias y en las crisis agudas de urticaria crónica, será necesaria la asociación de un corticoide de acción intermedia y con la menor retención de sodio posible, entre ellos prednisona, prednisolona o metilprednisolona. Nunca deben administrarse en dosis única ya que se favorece el efecto rebote, sino en pauta corta descendente (prednisona dosis inicial 30-20 mg e ir reduciendo 5 mg cada 3 días).

1204

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Otras drogas o tratamientos específicos: ketotifeno (urticaria física), inhibidores de los leucotrienos (urticaria autoinmune), antiIgE (urticaria idiopática y fría), tiroxina (pacientes con alteraciones tiroideas), bloqueantes de canales de calcio (urticaria refractaria). Es importante tener presente: – Que la elección de un antihistamínico depende fundamentalmente de la acción del mismo sobre el SNC, especialmente en sujetos con profesiones de alto riesgo. – Si se usan 2 antihistamínicos, deben ser de diferente grupo farmacológico. – Debe tenerse en cuenta que a las 5-7 horas de su administración persiste el 50% de su efecto terapéutico. Tabla 144.1. Antihistamínicos de 1ª generación mg/día Clorhidrato de hidroxicina (Atarax®, comp. 25 mg) Dexclorfeniramina (Polaramine®, comp. 2 y 6 mg) Clorhidrato de difenhidramina (Benadryl®, comp. 25 y 50 mg)

75-200 4-16 50-200

Ciproheptadina (Periactin®, comp. 4 mg)

4-20

Bifumarato de clemastina (Tavegil®, comp. 1 mg)

1-2

Tabla 144.2. Antihistamínicos de 2ª generación* mg/día Loratadina (Clarityne®, comp. 10 mg) Desloratadina (Aerius®, comp. 5 mg) Cetirizina (Zyrtec®, comp. 10 mg) Levocetiricina (Muntel®, comp. 5 mg) Fexofenadina (Telfast®, comp. 180 mg)

10-30 5 10-30 5 180

Ebastina (Ebastel®, comp. 10 mg)

10-20

Rupatadina (Rupafin®, comp. 10 mg)

10-20

*Fármacos sin efecto sedante pero con menor potencia, útiles en casos de urticaria moderada y urticaria crónica.

– Urticaria crónica idiopática: muchas veces se realiza una combinación de antihistamínicos H1. Los antihistamínicos anti-H2 (cimetidina 200 mg/8 horas) se han usado en asociación con los H1, siendo su eficacia dudosa. Los corticoides sistémicos pueden precisarse de forma puntual (urticaria crónica que se controla mal con antihistamínicos, o son muy intensas), siempre administrándose durante periodos limitados de tiempo, a la mínima dosis eficaz. Otros fármacos utilizados ocasionalmente son la doxepina (antidepresivo tricíclico con potente acción antihistamínica, a dosis de 75 mg al acostarse) y sulfasalazina (como ahorradores de corticoides). La colchicina, dapsona, ciclosporina A y plasmaféresis, se han usado como solución temporal en cuadros severos, de forma experimental.

CAPÍTULO 144

1205

B. TRATAMIENTO EN SITUACIONES SEVERAS. EDEMA ANGIONEURÓTICO DE LOCALIZACIÓN OROFARÍNGEA O LARINGE Y/O URTICARIA AGUDA GENERALIZADA CON GRAN COMPONENTE EDEMATOSO: – Asegurar vía aérea. Vigilar TA y pulso. – Adrenalina (Altellus®) entre 0.3-0.5 ml de una solución 1/1.000. Vía subcutánea o im. En niños la dosis es de 0.01 ml/kg. Puede repetirse cada 15-20 min 2 o 3 veces. – Anti H1 intravenoso, p.e. clorfeniramina 5-10 mg iv. – Corticoide intravenoso, p.e. hidrocortisona 200-400 mg iv. C. ANGIOEDEMA HEREDITARIO POR DÉFICIT DE C1 INHIBIDOR: 1. Edema periférico. No precisa tratamiento, pero se acorta con andrógenos: danazol (Danatrol®)1 gramo/día, estanazolol (Winstrol®) 12 gramos/día. 2. Edema vías altas: – C1 inhibidor (Berhinert®). Si no mejora en 4 horas repetir dosis. Intravenoso. Dosis: < 10 años 500 U; > 10 años 1.000-1.500 U. Comienzo acción 30 minutos, máxima eficacia 2-3 horas y dura 33 horas. Actualmente existe C1 inhibidor recombinante. – Plasma fresco congelado 2 unidades (mejor plasma fresco tratado con detergente para inactivar virus (Octaplas®) – Acido tranexámico (Anchafibrin ®)1 gramo/ 2-4 horas si no hay otro medicamento iv. – Traqueotomía o intubación. Analgésicos opiáceos. Antieméticos. – Nuevos tratamientos inhibidores del sistema fibrinolítico: + Inhibidores de calicreína (ecalantida o DX 88) + Antagonistas de receptor 2 de bradiquinina (icatibant) D. ANAFILAXIA: El reconocimiento rápido del cuadro y un tratamiento inmediato son de máxima importancia. – Comprobar permeabilidad de la vía aérea. O2 en mascarilla de tipo Venturi a 6 litros por minuto. Intubación endotraqueal o traqueostomía según gravedad (edema laríngeo, shock). – Comprobar el nivel de conciencia. – Comprobar constantes vitales (TA, FC, FR, SatO2). Monitorización si cuadro severo (shock). – Posición de Trendelemburg si hipotensión y el paciente lo tolera. – En caso de anafilaxia por inyección de antígeno (p.e. picadura de abeja o avispa) hacer torniquete proximal al lugar de inyección y aflojar cada 10 minutos. – Canalización de una vía venosa periférica. – Sondaje vesical con medición de diuresis (shock). – Si se presenta parada cardiaca, iniciar maniobras de resucitación. – Debido a la posibilidad de recurrencia de los síntomas se debe mantener al paciente en observación 12-48 horas según la severidad del cuadro. – Recordad que el angioedema por déficit de C1 inhibidor no responde al tratamiento habitual de la anafilaxia. Tratamiento farmacológico: ■ Adrenalina al 1/1.000 por vía sc o im (de elección por mayor absorción), 0.30.5 ml, y en niños 0.01 ml/kg, pudiéndose repetir cada 15-20 minutos, hasta

1206

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

■ ■

■

■

■

■

2-3 dosis. En caso de picadura de insecto administrar una dosis adicional de Adrenalina sc en la zona de inoculación. La Adrenalina no tiene contraindicaciones absolutas, ya que estamos ante una urgencia vital. Las contraindicaciones relativas son hipertensión arterial importante, hipertiroidismo mal controlado y cardiopatía isquémica. Antihistamínicos: dexclorferinamina (Polaramine®) 5-10 mg (1-2 ampollas im o iv lento). Corticoides: aunque no son fármacos a utilizar de primera línea en el tratamiento de la anafilaxia (inician su acción a las 3-4 horas), están indicados, ya que además de su efecto sobre la reacción inmediata, previene el desarrollo de la fase tardía. El corticoide de elección es la hidrocortisona (Actocortina®) que es el de más rápido comienzo de acción, administrando 5 mg/kg (aproximadamente 250 mg iv diluido en 100 ml SSF en 10 minutos). También se puede usar metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 80-120 mg iv (1-2 mg/kg/día es suficiente). Broncodilatadores: – β2 agonistas: Salbutamol 0.5-1 cc en 3 cc SSF/4-6 horas nebulizado (Ventolin® soluc. Nebulización 5 mg/cc) o 0.25-0.5 cc subcutáneo (Ventolin® inyectable amp. 0.5 mg) cada 30 min. Droga de elección, útil para el broncoespasmo que no responde a la adrenalina. – Aminofilinas (Eufilina® por ampolla de 10 cc 175.7 mg) 6 mg/kg en 250 cc de suero glucusado en 20 minutos. Luego seguir con perfusión iv 0.3-0.9 mg/kg/hora. Si tomaba teofilinas poned la mitad de dosis. De segunda elección, en broncoespasmos refractarios o pacientes betabloqueados. Expansores de volumen: – Coloides: poligenina (Hemocé®) o hidroxietilalmidón (ELHOES®, HISTERIL®) 500 cc rápidos seguidos de perfusión lenta (adultos). – Cristaloides (SSF o Ringer®) 1-2 litros rápidamente (100 cc/minuto). Si la hipotensión o los signos de colapso periférico persisten a pesar de la adrenalina. Vasopresores: dopamina 5-20 microgramos/kg/min, dobutamina, noradrenalina 0,5-30 microgramos/minuto. Si la infusión de líquidos iv junto al resto de medidas son inefectivas, o si la hipotensión es severa. Pacientes betabloqueados: La respuesta a la adrenalina está disminuida, siendo útil el glucagón, 1-5 mg iv en bolo lento y seguir con perfusión de 1 mg en un litro de suero glucosado al 5% a 10 ml/min; estimula el ionotropismo y cronotropismo cardiaco sin afectarse por el bloqueo adrenérgico. Atropina: 0.5 mg iv puede repetirse cada 10 min (máx 2 mg).

CRITERIOS DE INGRESO ■ En general, cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular grave debe ser hospitalizado y debe considerarse control en unidad de cuidados intensivos. ■ En los casos de edema angioneurótico de localización orofaríngea y laringea, y en la urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso, se debe mantener en observación al paciente al menos en las siguientes 12-24 horas. ■ Por la posibilidad de que un episodio de anafilaxia inicialmente controlado, presente una fase tardía con reaparición de los síntomas, los pacientes deben

CAPÍTULO 144

1207

permanecer en observación al menos 6-12 horas en casos moderados y 48 horas en casos más severos. Mantener en estos casos antihistamínicos y corticoides en el tratamiento del paciente. CRITERIOS DE ALTA ■ Episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopática, no requiere ningún estudio. La urticaria y el angioedema son afecciones comunes que pueden llegar a afectar al menos hasta un 25% de la población una vez en la vida. En estos casos se debe proceder al alta y deberá ser controlado por el médico de atención primaria. ■ Episodio de urticaria aguda en el que sospeche agente desencadenante (alimento, medicamento, picadura de abeja o avispa) o episodios agudos de presentación intermitente derivar al servicio de Alergología. ■ Urticaria crónica, derivar al servicio de Alergología/Dermatología. BIBLIOGRAFÍA - Hernández F. de Rojas MD, Moral de Gregorio A, Senent Sánchez C. Anafilaxia. Tratado de Alergología e Inmunología Clínica de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología. Tomo VII. Ediciones Luzán 5 S.A. 1986. Pag. 385-408. - Kaplan AP. Urticaria and Angioedema. Allergy Principles and Practice. Mosby edition. Fith edition. 1998. Pag. 1585-1606. - Senent Sánchez C. Urgencias en Alergia. Pregrado de Alergología. Ediciones Luzan 5 S.A. 1985. Pag. 512-527. - Brasó Aznar J, Jorro Martínez G. Manual de Alergia Clínica. Editorial Masson. 2003. Pag. 433-447 y 605-619. - Tang AW. A practical guide to anaphylaxis. American Family Physician 2003;1325-1332.

1209

CAPÍTULO 145

Capítulo 145 HISTORIA CLÍNICA EN PEDIATRÍA Olga Domínguez García - Laura García Arroyo - Esther Crespo Rupérez Mª Ángeles Fernández Maseda La historia clínica es el documento fundamental y base de la actuación médica sobre un paciente concreto. A pesar de que los avances tecnológicos han proporcionado un gran beneficio en el proceso diagnóstico, una historia y una exploración física bien realizadas constituyen las herramientas más importantes del clínico. 1.- ANAMNESIS La información depende casi completamente de los familiares del paciente; salvo en niños de 5 a 14 años, donde el clínico deberá prestar atención a los comentarios relevantes y, a menudo, honestos realizados por el paciente. Los elementos clave en la realización de una historia adecuada son establecer una atmósfera cálida, preguntar de manera que no se cree incomodidad y hablar de acuerdo al nivel educacional del paciente y familiares. ENFERMEDAD ACTUAL: Descripción sencilla y gradual, ordenada cronológicamente de los signos y síntomas fundamentales, secundarios y negativos, así como su curso. Es importante considerar si el paciente tiene algún tratamiento en el momento actual y en que dosis lo está recibiendo, por posibles actuaciones en el manejo posterior. ANTECEDENTES: – Personales: prenatales (estado de salud materna, infecciones, edad gestacional), parto (eutócico/distócico, riesgo infeccioso), periodo neonatal (peso, longitud, ictericia, convulsiones, etc.), alimentación (lactancia materna/artificial, posibles intolerancias, introducción de alimentación complementaria, dieta especial con soja o exenta de lactosa). Enfermedades previas que hayan requerido ingreso o intervenciones quirúrgicas anteriores. Enfermedades en el momento actual (con/sin tratamiento). – Familiares: salud y enfermedades previas importantes en familiares de primer y segundo grado. 2.- EXPLORACIÓN FÍSICA Antes de realizar la exploración hay que tener en cuenta una serie de pautas: – Seguir una secuencia fija, pudiendo variar en función de cada niño. – Es importante establecer una buena relación con el niño, explicándole lo que se le va a hacer. Podemos enseñarle algún juguete y hablarles para ganarnos su confianza. – Mejor explorar en presencia de los padres (individualizar en caso de adolescentes). – El explorador ha de lavarse las manos antes de la exploración, con agua caliente para no incomodar al niño, y por higiene. – La postura del niño ha de ser la más cómoda para él, ofreciéndonos la máxima información.

1210

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Los niños pequeños en brazos de sus padres lloran menos y se les ausculta mejor. – Se explora en último lugar aquello que creamos que puede molestar o doler al niño (ej: otoscopia). 1.- Signos vitales: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial. En ocasiones puntuales: saturación de oxígeno, glucemia. 2.- Aspecto general: información de la repercusión de la enfermedad sobre el estado de salud del niño, impresión de gravedad, características del llanto (fuerte, quejumbroso, a gritos, etc.), dismorfias o malformaciones externas evidentes, alteraciones cutáneas llamativas (hematomas, petequias, exantemas), postura espontánea durante la exploración, expresión facial, relación con sus padres, perfusión, hidratación, coloración, nutrición. 3.- Cabeza y cuello: forma. Asimetrías. Desproporciones (cráneo-facial, cráneo-corporal), palpación de fontanelas y suturas, presencia de craneotabes y tumoraciones (delimitación, consistencia y movilidad). Tamaño y deformidad del cuello, adenopatías o tumoraciones, movilidad, rigidez de nuca, palpación de clavículas. 4.- Cardiovascular: valorar cianosis, relleno capilar, pulsos periféricos y simetría, soplos (características e intensidad), ritmo, tonos. 5.- Respiratorio: forma y circunferencia torácica. Asimetrías. Movimientos costales, tos (seca, húmeda, irritativa, crupal). Tipo, frecuencia y profundidad de la respiración. Características de los ruidos pulmonares, resonancia vocal y presencia o ausencia de otros ruidos. Signos de distrés. 6.- Abdomen: distensión abdominal generalizada o localizada, aspecto de la piel (lisa, brillante), cicatrices, estrías; tumoraciones y hernias; peristaltismo de lucha. Puntos dolorosos, masas, organomegalias. Áreas de timpanismo y matidez. 7.- Aparato locomotor: postura, marcha y actitud. Cojera en la marcha. Asimetría de extremidades, puntos dolorosos. Color, temperatura, movilidad activa y pasiva de articulaciones. 8.- Columna vertebral: deformidades (cifosis, lordosis, escolisosis), mechones de pelo, fositas, alteraciones del color y masas. 9.- Sistema Nervioso: función encefálica: comportamiento general. Nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma). Inteligencia. Estado emocional. Compresión visual-verbal. Pares craneales. Función cerebelosa: coordinación, prueba dedonariz, talón-mentón. Ataxia. Nistagmus y signo de Romberg. Función motora: valorar bilateralmente la masa muscular, fuerza y tono pasivo y activo. Reflejos tendinosos profundos y superficiales. 10.- ORL: labios, encías y mucosa yugal (coloración, muguet, manchas de KopliK, enantemas). Dientes. Lengua (macroglosia, lengua geográfica (usualmente normal). Paladar (integridad, hendido, petequias). Cara posterior de la faringe (características y coloración). Amígdalas (hipertrofia, eritema, aspecto críptico, exudados). Olor bucal especial. Oído (secreciones en conducto, cuerpos extraños, imagen del tímpano). 11.- Ano y genitales: ano (posición, signos irritativos, fisuras, abscesos y fístulas, prolapso, parásitos). Genitales: en el niño determinar la existencia de hipospadias, fimosis, criptorquidia, hidrocele, hernias. En las niñas reconocer una imperforación de himen, fusión de labio, atresia vaginal, secreción vaginal y sus características. 12.- Ganglios linfáticos: cervicales, axilares, inguinales, occipitales, cervicales posteriores, pre y retroauriculares, submentonianos, supraclaviculares y epitrocleares. Tamaño, consistencia, movimiento y signos inflamatorios.

1211

CAPÍTULO 146

Capítulo 146 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRÍA Raquel Díaz Conejo - María Herrero López Esther Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. La etiología de la PCR en pediatría es fundamentalmente respiratoria por obstrucción de la vía aérea con partes blandas anatómicas, inflamaciones, infecciones respiratorias. Las causas de origen cardiaco se dan de forma casi exclusiva en niños con cardiopatías congénitas. Las causas de PCR en la infancia pueden clasificarse en dos categorías, según afecten a: a) Niños sanos: el síndrome de la muerte súbita del lactante en < 1 año y los accidentes en los > 1 año. b) Niños con enfermedades: respiratorias o circulatorias. El porcentaje de niños que sobreviven a una PCR es muy variable (0%-23%). La supervivencia y la calidad de vida posterior a la parada dependen de: el estado clínico previo del paciente; la causa y mecanismo; el tiempo de inicio de reanimación cardiopulmonar (RCP), la duración y la calidad de las maniobras de reanimación y los cuidados postreanimación. Por todo ello la prevención de la PCR es la intervención que más vidas puede salvar. Las normas de RCP expuestas en este capítulo están basadas en las últimas recomendaciones internacionales de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal del año 2005, propuestas por la ILCOR (Reunión Internacional de Comités de Resucitación) y adaptadas por el Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA La Reanimación Cardiopulmonar Básica (RCPB) es el conjunto de maniobras que permiten identificar al paciente en una situación de PCR y sustituir las funciones respiratoria y circulatoria sin equipamiento específico, hasta que la víctima pueda recibir un tratamiento más especializado (RCP avanzada). Su objetivo fundamental es conseguir la oxigenación de emergencia para la protección del cerebro y otros órganos vitales. Características de la RCP básica: – No precisa equipamiento específico y puede ser realizada por cualquier persona entrenada. Requiere rapidez y eficacia en su actuación. – Se debe iniciar dentro de los 4 primeros minutos tras la PCR. – Cada una de las maniobras ha de ser efectiva y antes de iniciar la siguiente, debemos asegurar que la maniobra anterior está bien realizada. Es prioritario recordar el orden secuencial de los pasos ya que un error en la secuencia puede llevar al fracaso de la reanimación.

1212

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SECUENCIA DE LA RCP BÁSICA 1. SEGURIDAD DEL NIÑO Y DEL REANIMADOR Movilizar al niño si se encuentra en un lugar peligroso o si su situación o posición impiden el inicio de las maniobras de RCP. 2. COMPROBAR LA INCONSCIENCIA Mediante la aplicación de estímulos: sacudirle, hablarle, pellizcarle, llamarle por su nombre… Si se sospecha lesión de la columna cervical se les debe estimular asegurando la inmovilización cervical. Si el niño responde: se le dejará, siempre que no corra peligro, en la posición en que se encuentre. Comprobando periódicamente su situación clínica y pidiendo ayuda si fuera preciso. Si el niño no responde: se continuará con la RCP. 3. PEDIR AYUDA Y COLOCAR A LA VÍCTIMA Se solicitará a las personas del entorno, gritando ¡AYUDA! Movilizar al niño siempre que su posición inicial no permita iniciar la RCP, colocándole sobre una superficie dura y plana, en decúbito supino y con la cabeza, cuello, tronco y extremidades alineadas. Ante la sospecha de lesión cervical, se debe proteger la columna cervical y si es posible la movilización se debe realizar por al menos dos reanimadores. 4. APERTURA DE LA VIA AÉREA El niño inconsciente es incapaz de mantener permeable la vía aérea, por lo que ésta es la medida básica inicial en la RCP pediátrica. a) MANIOBRA FRENTE-MENTÓN: Es la maniobra de elección en todos los niños, salvo en los que se sospeche lesión cervical. Colocar una mano sobre la frente manteniendo ligera extensión del cuello en niños pequeños y posición neutra en lactantes. Levantar el mentón con la otra mano y colocar la punta de los dedos por debajo del mismo, evitando el cierre de la boca. b) MANIOBRAS EN NIÑOS CON RIESGO DE LESIÓN CERVICAL: Se debe evitar la movilización cerviFigura 146.1. Maniobra frente-mentón (*) cal durante las maniobras de RCP. – SUBLUXACIÓN MANDIBULAR: El reanimador se posicionará a la cabecera del niño, colocando sus manos en el ángulo de la mandíbula y desplazándola hacia arriba y adelante. Para realizar esta maniobra es imprescindible la presencia de 2 reanimadores. – TRACCIÓN MANDIBULAR: Se coloca una mano en la frente evitando la extensión cervical, y se introduce el dedo pulgar de la otra mano en la boca, colocándolo detrás de los incisivos

CAPÍTULO 146

1213

centrales, mientras que los dedos índice y medio sujetan el mentón y traccionan de la mandíbula hacia arriba. 5. COMPROBAR LA RESPIRACIÓN Manteniendo la vía aérea abierta, el reanimador aproxima su oído y mejilla a la boca del niño durante 10 segundos, para VER si realiza movimientos torácicos y/o abdominales, OIR si existen ruidos respiratorios y SENTIR el aire exhalado en la mejilla. Si respira, salvo sospecha de lesión cervical, se le colocará al niño en posición de seguridad de la siguiente manera: – El brazo más próximo al reanimador en ángulo recto al cuerpo, con el codo girado hacia la cabeza y la palma de la mano mirando hacia arriba. – El otro brazo del niño cruzando el tórax hasta que la palma de la mano toque la mejilla opuesta. – Sujetar y doblar la pierna más lejana del niño por debajo de la rodilla con la otra mano y girarla hacia el reanimador unos 90º. Si no respira, deberá iniciarse la ventilación. 6. VENTILACIÓN – Ventilación boca- nariz en lactantes y neonatos. – Ventilación boca-boca del niño, tapando los orificios nasales con los dedos. Se deben efectuar 5 insuflaciones de rescate (al menos 2 efectivas), durante las cuales se observará el ascenso y descenso del tórax. Las insuflaciones deben ser adecuadas al tamaño y la edad del paciente, lentas y con pausa entre ellas para mejorar el contenido de oxígeno del aire espirado. Si tras las 5 insuflaciones no se consigue una adecuada expansión torácica hay que sospechar que existe una obstrucción por cuerpo extraño. 7. COMPROBAR SIGNOS DE CIRCULACIÓN Tras ventilación de rescate se debe comprobar la existencia de signos vitales (respiraciones, tos o movimientos) y/o palpación de pulso arterial central durante 10 segundos: Pulso braquial en lactantes: con el brazo del niño en abducción y rotación externa, en la zona interna del brazo. Pulso carotídeo en niños: a partir de la línea media del cuello efectuando un barrido lateral hasta localizar la carótida. Si hay signos de circulación, continuar ventilando a una frecuencia de 12 a 20 veces por minuto (mayor frecuencia en lactantes y menor en niños mayores) hasta que el paciente respire de forma eficaz. Si el niño respira pero permanece inconsciente, colocar en posición de seguridad. Si no hay signos de circulación, no hay pulso arterial central o la frecuencia es inferior a 60 latidos por minuto a cualquier edad y se acompaña de pérdida de conciencia, ausencia de respiración y mala perfusión periférica, se debe iniciar masaje cardiaco. 8. MASAJE CARDIACO Para iniciar el masaje, colocar al niño sobre un plano duro. El punto de compresión será en el tercio inferior del esternón por encima del apéndice xifoides. Recién nacidos y lactantes: Se colocarán los pulgares sobre el tercio inferior del esternón mientras se abarca el tórax con el resto de los dedos y se comprimirá el esternón con los dos pulgares.

1214

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 146.2. Masaje cardiaco recién nacidos y lactantes (*)

Figura 146.3. Masaje cardiaco en niños > 1 año (*)

Está indicada cuando hay dos reanimadores. Con los dedos medio y anular, colocados en el tercio inferior del esternón se realizarán las compresiones. Niños (desde el año hasta la pubertad): con el talón de una mano o si el niño es muy grande o el reanimador no tiene suficiente fuerza física, con las dos manos entrelazadas. Se debe colocar el/los brazo/s en posición vertical sobre el tórax del niño para presionar con más facilidad y levantar la punta de los dedos para asegurar que la presión no se aplica sobre las costillas. Se debe deprimir 1/3 de la profundidad del tórax para que el masaje sea eficaz. La compresión debe ser rítmica y debe durar el 50% del ciclo. La frecuencia del masaje cardiaco será aproximadamente de 100 veces por minuto. El personal sanitario utilizará una relación masaje/ventilación de 15 compresiones cardiacas/ 2 ventilaciones, tanto en el lactante como en el niño independientemente de que sean uno o dos reanimadores. Cuando sólo hay un reanimador se puede utilizar una relación 30/2 para evitar la fatiga.

9. ACTIVAR EL SISTEMA DE EMERGENCIAS Si solamente hay un reanimador, éste efectuará RCP durante 1 minuto antes de abandonar momentáneamente al paciente para solicitar ayuda. Si hay más de un reanimador: uno iniciará la RCP, mientras el otro pide ayuda. 10. COMPROBAR LA EFICACIA DE LA REANIMACIÓN Cada dos minutos se debe comprobar si se ha recuperado el pulso o los signos de circulación y la respiración espontáneas. DURACIÓN DE LA RCP La reanimación debe cesar cuando: el niño recupere la circulación y respiración espontánea; llegue un equipo cualificado que continúe con la reanimación; el reanimador esté agotado o exista peligro para su integridad física; tras 30 minutos de reanimación sin respuesta (salvo en pacientes ahogados en agua helada, intoxicados por drogas depresoras del SNC o pacientes hipodérmicos); si se informa al reanimador que el paciente padece una enfermedad terminal e irreversible.

1215

CAPÍTULO 146

Responde

Comprobar inconsciencia

Observar

Apertura de la vía aérea: frente-mentón/tracción mandibular Respira

Comprobar la respiración Ventilar: 5 insuflacciones

No eleva el tórax

Posición de seguridad Recolocar la vía aérea: máximo de 5 insuflaciones

Valorar signos vitales y pulso (máximo 10 segundos)

Seguir ventilando: 12-20 insuflaciones por minuto

Masaje cardiaco (15:2)

Abrir vía aérea, comprobar respiración y signos vitales

Activar el sistema de Emergencias

Figura 146.4. Algoritmo de RCPB en lactantes y niños (*)

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO La obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño si no se resuelve acabará produciendo una parada respiratoria, por ello es preciso iniciar las maniobras de forma precoz. Se pueden distinguir tres situaciones: a) Lactante o niño consciente con tos y respiración efectivas: La tos y el llanto son mecanismos fisiológicos para desobstrucción de vía aérea. Se colocará al niño en posición incorporada, animándole a que siga tosiendo. Se vigilará si expulsa el cuerpo extraño y mejora la respiración o si la tos se hace inefectiva o disminuye el nivel de conciencia. b) Lactante o niño consciente con tos no efectiva: La tos y el llanto son muy débiles y apagados, el niño no es capaz de vocalizar ni de respirar normalmente. Solicitar rápidamente AYUDA e iniciar maniobras de desobstrucción de la vía aérea. EXAMINAR LA BOCA Y ELIMINAR CUERPO EXTRAÑO: Sólo se llevará a cabo la extracción del cuerpo extraño si es fácilmente visible. Para ello se introduce el dedo en forma de gancho por un lateral de la boca. MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN EL LACTANTE: 1º Sujetar al lactante en decúbito prono colocándolo sobre el antebrazo, manteniendo la cabeza más baja que el tronco. Se golpeará 5 veces con el talón de la mano contralateral en la zona interescapular. Los golpes deben ser rápidos y fuertes. 2º Sujetando la cabeza, se colocará al lactante en decúbito supino, apoyándolo sobre el antebrazo. Se darán 5 compresiones torácicas con dos dedos (índice y medio) en el tercio inferior del esternón y en dirección a la cabeza. 3º Tras realizar 5 compresiones interescapulares y 5 compresiones torácicas, se debe reevaluar al paciente y valorar la boca para ver si el objeto está accesible. Si

1216

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

no se desobstruye la vía aérea, el paciente continúa consciente y la tos no es eficaz se reiniciarán las maniobras. MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCIÓN EN EL NIÑO: Las compresiones torácicas se sustituyen por compresiones abdominales (maniobra de Heimlich). 1º Con el niño en bipedestación e inclinado hacia delante se le darán 5 golpes en la región interescapular. 2º Posteriormente se realizarán 5 compresiones abdominales. El reanimador se situará detrás del niño y lo sujetará por detrás, pasando los brazos por debajo de las axilas. Se colocará la mano derecha en forma de puño con el pulgar flexionado hacia dentro, apoyándola en la línea media del epigastrio, entre el esternón y el ombligo. Con la otra mano se agarrará el puño y realizará un movimiento de presión dirigido hacia atrás y arriba. 3º Después de cada ciclo de 5 compresiones interescapulares y abdominales, se debe reevaluar el estado del niño y ver si el objeto está accesible. Si no se resuelve la obstrucción y permanece consciente, reiniciar compresiones. c) Lactante o niño inconsciente: Se iniciarán maniobras de RCP como si el niño estuviera en PCR. El objetivo es desobstruir la vía aérea para conseguir una respiración eficaz, no la expulsión del cuerpo extraño. ATRAGANTAMIENTO Niño consciente tos ineficaz 5 compresiones torácicas 5 golpes en la espalda

MIRAR LA BOCA (extraer el objeto si está accesible) < 1 año

> 1 año

5 compresiones abdominales 5 golpes en la espalda

Figura 146.5. Desobstrucción de la vía aérea en lactantes y niños conscientes con tos no efectiva (*)

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA EN PEDIATRÍA (RCPA) Aplicación del conjunto de técnicas y maniobras cuyo objetivo es restaurar definitivamente la circulación y la respiración espontáneas, en el paciente que ha sufrido una PCR. Se requiere un material adecuado y personal bien entrenado. La RCPA debe iniciarse antes de los 8 minutos tras la PCR. PASOS EN LA RCPA 1. Control instrumental de la vía aérea y ventilación con oxígeno al 100%. 2. Acceso vascular y administración de fármacos y fluídos. 3. Monitorización, diagnóstico y tratamiento inmediato de arritmias. Estos pasos deben realizarse, de forma simultánea y sin interrumpir la RCPB. A) CONTROL DE LA VÍA AÉREA Asegurar una vía aérea permeable y una ventilación eficaz es fundamental. 1º Apertura de la vía aérea. Las mismas maniobras que en la RCPB.

CAPÍTULO 146

1217

2º Introducción de una cánula orofaríngea si el niño está inconsciente, ya que evita obstrucción de la vía aérea por la caída de la lengua en la faringe. Permite abandonar la tracción del mentón. Para la elección del tamaño de la cánula se debe colocar sobre la mejilla y elegir aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre el ángulo de la mandíbula y los incisivos superiores. En lactantes se introduce directamente con la convexidad hacia arriba utilizando un depresor o la pala del laringoscopio para deprimir la lengua. En niños la técnica es similar a la del adulto, introduciendo la cánula con la concavidad hacia arriba deslizándola hasta que la punta alcance el paladar blando, a continuación se rota 180º y se desliza detrás de la lengua. 3º Aspirar secreciones con sondas de succión (80-120 mmHg de presión). 4º Ventilación con bolsa autoinflable y mascarilla. Se utilizarán mascarillas faciales preferiblemente transparentes, con manguito con cámara de aire para que se ajuste mejor a la cara del niño. Existen diferentes tamaños y formas. Redondas o triangulares para < 6-12 meses y triangulares para los mayores de esa edad. La mascarilla correcta es la que proporciona un sellado hermético en la cara, cubriendo nariz y boca. Su colocación se realiza sujetando con los dos primeros dedos cerca de la conexión a la bolsa autoinflable, el 3º dedo en el mentón traccionando del maxilar inferior hacia arriba y adelante y el 4º y 5º dedo detrás del ángulo mandibular. Con la otra mano se debe manejar la bolsa autoinflable. La bolsa de reanimación consta de una bolsa autoinflable y una válvula que impide la reinspiración del aire espirado. Existen 3 tamaños diferentes: 250 ml (neonatal), > 450 ml (infantil) y de 1.600-2.000 ml (adulto). Las bolsas de resucitación deben tener acoplada una bolsa o tubo reservorio que al conectarlas a un caudalímetro con un flujo a 15 litros por minutos nos permita administrar al paciente una concentración de oxígeno > 90%. En cada ventilación debemos insuflar el volumen suficiente para movilizar el tórax, con una frecuencia entre 12-20 respiraciones por minuto. Si el reanimador tiene poca experiencia en intubar o el paciente tiene especial riesgo durante la maniobra de intubación y no es posible utilizar otra alternativa, se puede mantener al niño con ventilación con bolsa y mascarilla. 5º Intubación endotraqueal. Constituye el método definitivo para asegurar la permeabilidad y el aislamiento de la vía aérea. Garantiza una ventilación y un aporte de oxígeno adecuados. Elimina la necesidad de sincronización entre la ventilación y el masaje cardíaco. En la RCP la intubación será siempre orotraqueal. Debido a las diferencias anatómicas de la vía aérea del niño y lactante, usaremos distintas palas del laringoscopio para la intubación: recta en recién nacidos y lactantes y curva en niños mayores. Elegiremos el tubo endotraqueal (TET) en función de la edad del paciente: en recién nacidos a término y lactantes hasta los 6 meses utilizaremos un TET del nº 3,5; en pacientes entre 6 meses y 1 año, TET nº 4 y en niños > 1 año para calcular el nº de TET que le corresponde utilizaremos la siguiente fórmula 4 + edad (años)/4. Se deben tener preparados un TET de tamaño superior y otro inferior al elegido. En niños menores de 8 años se recomienda TET sin balón. Técnica de intubación: Es preferible la monitorización del paciente y ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable previa a la intubación.

1218

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

1. Alinear al paciente y colocar la cabeza en extensión moderada (posición neutra si se trata de un lactante). Ante la sospecha de lesión cervical, se inmovilizará la cabeza durante la intubación. Abrir la boca con los dedos pulgar e índice de la mano derecha. 2. Introducir con la mano izquierda y por el lado derecho de la boca, la pala del laringoscopio, desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzar la pala hasta la base de la lengua (vallécula) en caso de usar pala curva o hasta deprimir ("calzar") la epiglotis si se usa pala recta. 3. Traccionar verticalmente del mango hasta ver la glotis e introducir el TET hasta rebasar 1-2 cm las cuerdas vocales. En casos de intubación difícil utilizaremos un fiador semirrígido. La longitud a introducir desde la comisura bucal (en centímetros) se calcula con la fórmula: nº de tubo x 3 o en niños mayores de 2 años= 12 + (edad/2). 4. Fijar el tubo tras comprobar su correcta posición, observando el desplazamiento simétrico de ambos hemotórax, la ausencia de distensión gástrica y la entrada de aire con la auscultación anterior y axilar. Si la maniobra de intubación se prolonga (> 30 segundos) colocar la cánula orofaríngea y ventilar con bolsa y mascarilla antes de realizar un nuevo intento. Si tras la intubación la ventilación y/o la oxigenación empeoran, habrá que descartar: intubación selectiva del bronquio derecho, obstrucción del TET, neumotórax o fallo del equipo de ventilación. 6º Alternativas a la intubación endotraqueal: 1. Mascarilla laríngea: Muy útil en casos de intubación difícil, traumatismo facial o cervical, quemaduras en cara, anomalías anatómicas o inexperiencia del reanimador. Desventaja: el aislamiento de la vía aérea no es completo. Ventajas: rapidez y facilidad de colocación. 2. Cricotiroidotomía: Última alternativa cuando sea imposible intubar y ventilar al paciente por las complicaciones frecuentes que presenta. B) APOYO CIRCULATORIO Para realizar el masaje cardiaco, se colocará al niño sobre un plano duro y se realizarán 100 compresiones por minuto con una relación 15:2. C) ACCESO VASCULAR En la RCPA es importante conseguir un acceso vascular lo más precoz posible, para la administración de fármacos y líquidos. El colapso vascular secundario a la PCR, puede dificultar la canalización de un acceso venoso. 1.- VENAS PERIFÉRICAS De elección en la PCR. Debemos elegir una vena periférica que no interfiera con las maniobras de RCP, accesible y de calibre grueso. Las venas de las extremidades superiores localizadas en la fosa antecubital son las de elección. Disponemos de 3 intentos o de 90 segundos para canalizar una vía periférica, si no se consigue debemos usar otras vías alternativas. 2.- VÍAS ALTERNATIVAS VÍA ENDOTRAQUEAL Indicada en pacientes intubados en los que no se dispone de acceso venoso o intraóseo. Permite la administración rápida de fármacos como: adrenalina, atropina, lidocaína y naloxona; aunque los niveles plasmáticos obtenidos por esta vía son más

1219

CAPÍTULO 146 Tabla 146.1. Material para optimización de la vía aérea y ventilación (*) Edad

6 m-1a

1-2 años

2-5 años

5-8 años

> 8 años

Cánula orofaríngea

0

1

2

3

4

4-5

Mascarilla facial

Redonda

Redonda o Triangular triangular

Triangular

Triangular

Triangular

Bolsa autoinflable

500 ml

500 ml

500 ml

1,6-2 L

1,6-2 L

1,6-2 L

TET

3,5

4

4-4,5

4+años/4

4+años/4

4+años/4

Cm a introducir

10-12

12

14

16

18

20-22

Laringoscopio

Pala recta nº1

Pala recta nº1

Pala curva nº1-2

Pala curva nº2

Pala curva nº 2-3

Pala curva nº 2-3

Sonda aspiración

6-8

8-10

8-10

10-12

12-14

12-14

Mascarilla laríngea

Nº 1

Nº 1,5

Nº 2

Nº 2- 2,5

Nº 3

Nº 3

bajos que por vía intravenosa. La medicación debe ir disuelta en 5-10 ml de suero salino fisiológico y cargada en una jeringa de 20 ml para que al colocarla en posición vertical, los fármacos se sitúen en la parte inferior y en la parte superior quede una cámara de aire. Tras introducir la medicación por el TET efectuar 5 insuflaciones con la bolsa de reanimación para impulsar el fármaco hasta los alvéolos pulmonares. VÍA INTRAÓSEA Si no se consigue canalización de acceso venoso está indicada la colocación de vía intraósea. Permite la administración de grandes cantidades de líquidos y cualquier tipo de fármaco con escasas complicaciones. Es una técnica muy eficaz, rápida y sencilla. Lugar de punción: en niños < 8 años se recomienda en la extremidad proximal de la tibia y en niños mayores a 1-2 cm por encima del maléolo tibial interno. Se evitará esta vía en huesos fracturados, previamente puncionados o en extremidades inferiores tras traumatismo abdominal grave. Tras superar la situación de emergencia, se intentará de nuevo un acceso venoso para poder retirar la aguja intraósea. VENAS CENTRALES La canalización de vías centrales sólo está indicada cuando han fracasado los intentos de conseguir las anteriores o tras la recuperación de la circulación espontánea, en la fase de estabilización del paciente. La vena femoral sería la vía central de elección en situación PCR. D) ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS Y FLUIDOS ADRENALINA Es el principal medicamento de la reanimación cardiopulmonar. Indicación: en la PCR con cualquier tipo de ritmo en el ECG. Dosificación: vía intraósea e intravenosa: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución 1/10.000). Preparación: en una jeringa de 10 ml, cargar 1 ampolla de adrenalina (1ml) y 9 ml de suero salino fisiológico.

1220

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Vía intratraqueal 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución 1/1.000). La misma dosis se repetirá cada 3-5 minutos si persiste la PCR. No debe administrarse con soluciones alcalinas. Recién nacidos y neonatos: siempre diluida, cualquiera que sea la vía de administración. BICARBONATO SÓDICO Indicación: PCR de más de 10 minutos de duración, acidosis metabólica documentada (pH < 7,10), hiperpotasemia grave y en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Se debe repetir la dosis cada 10 minutos mientras persista la situación de parada. Dosificación: 1 mEq/kg diluido al fi con suero salino fisiológico, por vía intraósea o intravenosa. CLORURO CÁLCICO AL 10% Indicación: hipocalcemia documentada, hiperpotasemia, hipermagnesemia o bloqueo de los canales de calcio. Dosificación: 20 mg/kg (0,2 ml de la solución de cloruro cálcico al 10%) diluido al medio con suero fisiológico e inyectada en 10-20 segundos por vía intravenosa o intraósea. No se infundirán por la misma vía cloruro cálcico y bicarbonato sódico porque precipita. GLUCOSA Indicación: hipoglucemia documentada. Dosis: 0,5-1g/kg (2-4 ml/kg de glucosa al 25%). Tras cada dosis de fármaco se deberá administrar un bolo intravenoso de 5-10 ml de suero salino, para favorecer su transporte al sistema cardiocirculatorio. LÍQUIDOS La parada cardiaca secundaria a shock hipovolémico es más frecuente en niños que en adultos. Indicación: la actividad eléctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida o acompañada de hipovolemia. Lo más frecuente es iniciar tratamiento con soluciones cristaloides (suero salino fisiológico, Ringer) en bolos intravenosos a dosis de carga de 20 ml/kg en menos de 20 minutos. Si persisten los signos de shock se pueden repetir los bolos de cristaloides. Las soluciones coloides (dextranos, gelatinas, albúmina 5%), se emplean si fracasan 2 bolos consecutivos de cristaloides. En niños con hemorragia aguda severa que persisten en shock hipovolémico tras la administración de 40 ml/kg de cristaloides está indicada la transfusión de sangre. Las soluciones glucosadas en hipoglucemia documentada y reanimación neonatal. ARRITMIAS CARDIACAS. ALGORITMOS DE TRATAMIENTO El análisis del ritmo cardiaco durante una PCR se puede realizar mediante la monitorización del electrocardiograma (ECG) con las palas del desfibrilador o con electrodos autoadhesivos conectados a un monitor. Debe ser rápido y sencillo. El objetivo es clasificar el tipo de ritmo, desfibrilable o no y determinar si es efectivo. Las más frecuentes en la PCR en la infancia son: 1. Asistolia: ausencia de complejos QRS. Más frecuente y de peor pronóstico. 2. Bradicardia severa: ritmo < 60 lpm con ausencia o disminución del pulso. 3. Actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica (AESP): es un ritmo organizado que no produce pulso arterial palpable. Se excluye la bradicardia severa y la taquicardia ventricular sin pulso. Las causas son la hipovolemia severa o relativa (neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco), hipoxemia, hipotermia, hiperkaliemia e intoxicaciones.

1221

CAPÍTULO 146

4. Fibrilación ventricular (FV): fundamentalmente en portadores de cardiopatía congénita y adolescentes. 5. Taquicardia ventricular sin pulso (TV): ritmo ventricular rápido organizado. 6. Bloqueo aurículo-ventricular completo (BAV): suele ser secundario a cirugía cardiaca, congénito o tras intoxicación por digital. Paciente que no responde Iniciar RCP básica. Solicitar equipo de RCPA Continuar RCP (15:2) hasta monitor-desfibrilador diponible Analizar ritmo DESFIBRILABLE FV o TV sin pulsos

NO DESFIBRILABLE Asistolia o AESP

Desfibrilar 4J/Kg o DSEA RCP (15:2) durante 2 minutos Durante la RCP: Comprobar la posición de los electrodos. Ventilar con oxígeno al 100%. Intubar o usar mascarilla laríngea. Canalizar vía venosa o intraósea. Administrar adrenalina cada 3-5 minutos. Comprobar vitalidad cada 2 minutos. Corregir causas reversibles: hipoxia, hipovolemia, hipotermia, hiper/hipokalemia, acidosis, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, tóxicos, tromboembolismo.

Figura 146.6. Algoritmo unificado de la RCPA en niños (*)

RCPB Oxigenar, ventilar, intubar. Vía venosa o intraósea. Adrenalina 0,01 mg/Kg cada 3-5 minutos RCP 2 minutos Descartar causa reversibles

Valorar: bicarbonato, líquidos, atropina, marcapasos

Figura 146.7. Tratamiento de la asistolia, bradiarritmias severas, BAV completo, AESP (*)

1222

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Desfibrilación 4 J/Kg RCP 2 minutos. Ventilar, oxigenar, intubar. Canalizar una vía Desfibrilación 4 J/Kg RCP 2 minutos. Adrenalina 0,01 mg/kg cada 3-5 minutos Desfibrilación 4 J/Kg RCP 2 minutos. Amiodarona 5 mg/kg

Figura 146.8. Tratamiento de la FV y TV sin pulso (*) (*) Figuras y esquemas extraídos del Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. 5ªed. Madrid: Publimed; 2006.

BIBLIOGRAFÍA - López-Herce J, Carrillo A. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. 5ªed. Madrid: Publimed; 2006. - Calvo C, Manrique I, Rodríguez A, López-Herce J. Reanimación cardiopulmonar básica en Pediatría. An Esp Pediatr 2006; 65(3):241-51. - Castellanos A, Rey C, Carrillo A, López-Herce J, Delgado M.A. Reanimación cardiopulmonar avanzada en Pediatría. An Esp Pediatr 2006;65(4):342-63. - American Heart Association. Part 11. Pediatric basic life support. Circulation 2005;112: 156-66. - European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 6. Pediatric Life Support. Resuscitation 2005;67 Suppl 1:97-133. - International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Paediatric basic and advanced life support. Resuscitation 2005;67:271-91.

1223

CAPÍTULO 147

Capítulo 147 SHOCK. SEPSIS Ruth del Valle Pérez - Begoña Losada Pinedo - Esther Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El shock es una situación que se caracteriza por una incapacidad del sistema circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada, lo que determina una reducción progresiva del aporte de oxígeno a los tejidos, que si no se corrige de inmediato, conducirá al fallo multiorgánico y a la muerte tisular. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA – Hipovolémico: por disminución del volumen sanguíneo circulante, de los volúmenes y de las presiones telediastólicas ventriculares. Es la causa más frecuente de shock en pediatría (hemorragia; pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, fístulas; pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo; pérdidas renales: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida). – Cardiogénico: consecuencia de un fallo cardiaco. El shunt izquierda-derecha es la causa más frecuente en el niño (daño miocárdico, arritmias graves, ICC, etc.). – Obstructivo: por gasto cardiaco inadecuado, a pesar de un volumen intravascular y función cardiaca normal (taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, hipertensión pulmonar severa, embolia pulmonar, tumores, etc.). – Distributivo: por fallo en la regulación del tono vascular (debido a una vasodilatación periférica profunda). Como ejemplo: shock séptico, shock anafiláctico, shock neurogénico, medicamentoso, etc. FISIOPATOLOGÍA Y SIGNOS CLÍNICOS Pueden diferenciarse varias fases: – Shock compensado: la función de los órganos se mantiene por mecanismos de compensación (descarga de catecolaminas), hay un aumento de la contractilidad, de la frecuencia cardiaca y una redistribución del flujo hacia el corazón y cerebro. Clínica: palidez, relleno capilar enlentecido, taquicardia, taquipnea, oliguria, agitación leve, cursa con TA normal o levemente elevada. – Shock descompensado: la falta de perfusión condiciona una situación de acidosis, disminución de contractilidad cardiaca e inhibición de la respuesta a catecolaminas. Clínica: cianosis, piel fría, relleno capilar > 3 seg, taquicardia, oligoanuria, hipotensión, obnubilación, coma. – Shock irreversible: refractario al tratamiento, se produce daño irreparable de órganos vitales y conduce a una muerte inevitable. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS El diagnóstico está basado en un alto índice de sospecha gracias a síntomas y signos de alarma. Es fundamental un diagnóstico precoz para iniciar un tratamiento lo más inmediatamente posible. Datos clínicos: mencionados previamente en fisiopatología y signos clínicos.

1224

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Exploraciones complementarias: hay que realizar siempre un sistemático de sangre (en infecciones bacterianas suele haber leucocitosis con desviación izquierda, > 10.000/mm3 con > 500 cayados/mm3; en fases avanzadas puede haber leucopenia y trombopenia) con PCR (buen indicador de sepsis, aunque tarda en aumentar 24 horas) y procalcitonina (más sensible que la PCR, se relaciona con la severidad de la respuesta inflamatoria/infecciosa), gasometría arterial (frecuente acidosis metabólica por hipoperfusión tisular y respiratoria por hipoventilación), estudio bioquímico (con glucemia, estudio electrolítico, función renal, hepática y ácido láctico). Plantearse realizar: estudio de coagulación (en caso de coagulopatía se alargarán los tiempos de cefalina y protrombina, aumento de fibrinógeno, se puede pedir dímero D y productos de degradación del fibrinógeno) y pruebas cruzadas, cultivos de muestras biológicas (si sospecha de shock séptico: hemocultivo y cultivos de otras localizaciones), estudio de LCR (tinción Gram, estudio bioquímico y cultivo; en caso de paciente inestable se demorará la realización de la punción lumbar), radiografía de tórax y abdomen (si paciente estable), ecocardiografía, TAC, etc. Tabla 147.1. Valores normales de FC y FR en niños Edad

Frecuencia respiratoria (FR)

Frecuencia cardiaca (FC)

< 1 año

30-40 rpm

110-160 lpm

2-5 años

25-35

95-140

5-12 años

20-25

80-120

> 12 años

15-20

60-100

SHOCK HIPOVOLÉMICO La causa más frecuente de pérdida de líquidos es la hemorragia (tras cirugía, traumatismos, fracturas), otras causas: pérdida de plasma (quemaduras), pérdida de fluídos y electrolitos en deshidrataciones (gastroenteritis agudas, cetoacidosis diabética). MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO Debe de ser lo más rápido y agresivo posible, porque una vez en fallo multiorgánico es muy difícil de revertir. 1. MEDIDAS GENERALES Medidas de soporte vital para estabilizar la vía aérea y mantener la circulación (ABC). De forma simultánea: – Mantener ambiente térmico neutro. Posición horizontal. – Monitorización contínua de FC, FR, TA y ECG, saturación de oxígeno y el estado de conciencia (Glasgow horario). – Estabilizar la vía aérea: administrar oxígeno al 100% (mantener Saturaciones de O2 > 95%), valorar intubación y ventilación mecánica (si: aumento severo del trabajo respiratorio, hipoxemia o hipercapnia: PO2 < 60 con FiO2 del 50%), shock establecido o disminución de consciencia (Glasgow < 8). – Canalización de vías: intentar disponer de al menos dos vías periféricas, si no es posible se intentará una intraósea y si tampoco es posible una central (de elección

1225

CAPÍTULO 147

la vena femoral). Si es posible se canalizará vía arterial para monitorización contínua de la presión arterial y medición de los gases arteriales. – Sonda nasogástrica si hay alteración de la conciencia o vómitos. – Sondaje vesical para control de la diuresis (hipoperfusión renal si < 1 ml/kg/h). – Monitorización invasiva en UCIP: medir presión venosa central, presión arterial invasiva y con menos frecuencia otros parámetros (gasto cardiaco, presión capilar pulmonar). 2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 2.1. Reposición de volemia. Se pueden emplear dos tipos de soluciones: cristaloides (suero salino fisiológico, Ringer, lactato, bicarbonato 1/6M) o coloides (dextranos, seroalbúmina 5%, plasma fresco congelado). Se suele iniciar el tratamiento con cristaloides y luego según la causa valorar el uso de coloides, en bolos iv. 2.1.1. Shock por pérdida de fluidos y electrolitos – Iniciar reposición con cristaloides (suero salino o Ringer lactato en bolo a 20 cc/kg, pasar en 10-20 min). Si es refractario, perfundir coloides (seroalbúmina al 5% 20 cc/kg en 20 min y valuar la respuesta). Si persiste el shock, monitorizar la PVC (si es < 10 mmHg: expansiones de volumen y valorar usar inotropos). – Si hay acidosis metabólica importante (pH < 7.20) seguir con un bolo iv de bicarbonato 1/6 molar (20 cc/kg). 2.1.2. Shock hemorrágico Una pérdida de volumen inferior al 15% suele ser bien tolerada (clínica: Tabla 147.2). El abordaje inicial tiene que ser lo más rápido posible, realizando expansión con cristaloides o coloides (bolo de 20 cc/kg, en 10-20 minutos), en función de la pérdida: – Si es por pérdida aguda de volumen (25-40% pérdida del volumen sanguíneo): administrar concentrado de hematíes a 10-15 cc/kg. Si no se ha podido transfundir, comenzar con un bolo de seroalbúmina al 5% a 10-20 cc/kg, suero salino o un expansor de volemia. – Pérdida > del 50%: reponer el 50% del volumen perdido con transfusión de sangre ORh negativo y la otra mitad con suero salino o Ringer a 3 ml por cada ml de sangre perdida o con concentrado de hematíes. – Si hay una alteración importante de la coagulación se empleará plasma fresco congelado a 10-20 cc/kg. Tabla 147.2. Clínica de la hemorragia PÉRDIDA

< 15%

15-25%

TA

Normal

Normal/disminuido Disminuido

FC

Taquicardia Taquicardia

Taquicardia

Taqui/bradicardia

PULSO

Lleno

Poco lleno

Filiforme

Filiforme

PIEL

Fría

Palidez/sudoración

Cianosis

Fría/pálida

NEUROLÓGICO Irritable

Letargia

Mala respuesta al dolor

Coma

DIURESIS

Disminuida

Muy disminuida Anuria

Normal

25-40%

> 40% Muy disminuido

1226

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Valorar respuesta a la expansión inicial: – Si no hay respuesta o sólo es transitoria, evaluar al paciente (posible sangrado oculto) y la necesidad de una nueva expansión. – Si el shock se mantiene a pesar de expansión a 40 cc/kg iniciar soporte inotrópico. Valorar cirugía urgente en caso de persistir hipotensión a pesar de estas medidas y en hemorragias masivas. 2.2. Valorar la necesidad de fármacos vasoactivos Si a pesar de una adecuada reposición de volumen hay signos de bajo gasto cardiaco (sobre todo si las resistencias vasculares periféricas están disminuidas), se utilizará dopamina 1-20 microgramos/kg/min. 2.3. Corrección de la acidosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas La acidosis es secundaria a hipoperfusión (acidosis láctica). – Si el pH < 7,2 valorar el tratamiento con bicarbonato 1 molar (1-2 mEq/kg) diluido en agua destilada al medio, Si la acidosis es refractaria, puede necesitarse perfusión continua de bicarbonato a 1 mEq/kg/h.

Bolo de CRISTALOIDES 20 cc/kg PÉRDIDA DE VOLUMEN

25% TA normal

25-40%, TA baja

> 40%. hipotensión

CRISTALOIDES 5-10 ml/kg/hd

CONCENTRADO DE HEMATÍES + SEROALBÚMINA 5% + SSF

SANGRE O+ SSF

Si persiste el shock

EXPANSORES DE VOLEMIA O CONCENTRADO DE HEMATÍES

Si hipotensión refractaria

SOPORTE INOTRÓPICO

Figura 147.1. Manejo del shock hemorrágico

1227

CAPÍTULO 147 SHOCK SÉPTICO

Es importante hacer una distinción entre los diferentes términos: INFECCIÓN: respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a su invasión de tejidos estériles. BACTERIEMIA: presencia de bacterias viables en sangre. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): respuesta sistémica a diferentes agresiones, caracterizada por 2 o más de los siguientes: Tª > 38ºC o < 36ºC; FC > 2DS de los valores normales para su edad; FR > 2DS para su edad; leucocitosis > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 o > 10% de formas inmaduras. SEPSIS: SRIS junto con infección. SEPSIS SEVERA: sepsis con disfunción orgánica (signos de hipoperfusión o hipotensión, acidosis láctica, oliguria, alteración de conciencia). SHOCK SÉPTICO: persistencia de hipotensión (presión arterial sistólica 3 segundos), oligoanuria, pulso taquicárdico y filiforme, hipotensión, obnubilación y coma. COMPLICACIONES Es frecuente encontrar alteraciones de la coagulación, puede evolucionar a coagulación intravascular diseminada, isquemia/necrosis de territorios distales, síndrome del distrés respiratorio, insuficiencia hepatocelular o renal, etc. Manejo del shock séptico (figura 147.2) Para el adecuado manejo del shock séptico debemos considerar: – Medidas de soporte vital con asistencia ventilatoria mecánica temprana y soporte hemodinámico (ver apartado de medidas generales del shock hipovolémico). – Drenaje del foco e inicio de antibioterapia empírica de forma precoz, según los gérmenes más frecuentes teniendo en cuenta la edad y el foco infeccioso (tabla 147.3). – Modulación de la respuesta inflamatoria. El tratamiento se iniciará con las medidas ABC, teniendo en cuenta que en el niño el inicio de la ventilación mecánica debe ser lo más temprana posible porque es lo que va a mejorar la función cardiovascular al disminuir el trabajo miocárdiaco y el consumo de oxígeno. Debemos intentar mantener valores normales de glucemia, natremia, calcemia y mantener hemoglobina > 10 g.

1228

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 147.3. Etiología más frecuente de sepsis según la edad y antibioterapia recomendada EDAD

MICROORGANISMO (PROBABLE)

ANTIBIOTERAPIA (RECOMENDADA)

Neonatos

Enterobacterias, Estreptococo grupo B, Enterococo, Listeria monocytogenes

Ampicilina + Cefotaxima (sospecha meningitis) o Gentamicina (+ Vancomicina si infección nosocomial)

Lactantes (< 3 meses)

Enterobacterias, S. pneumoniae, N. meningitidis, Haemophilus influenzae, L. monocytogenes

Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona (+ Vancomicina si se sospecha neumococo)

3 meses-5 años

N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, Estafilococo

Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina (si es portador de catéter o si se sospecha neumococo)

> 5 años

N. meningitidis, S. pneumoniae, estafilococo, estreptococo.

Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina (si catéter o sospecha de neumococo)

Inmunodeprimido, neutropenia febril

S. epidermidis, S. aureus, gram negativos, hongos

Ceftazidima + Aminoglucósidos + Vancomicina (si catéter)

1. MEDIDAS DE PRIMER NIVEL Expansión del volumen circulante, obtención de una vía periférica para iniciar lo más precozmente la reposición de fluidos (bolo iv de SSF a 20 cc/kg a pasar en 10-20 minutos), cuando ya se haya iniciado la reposición se canalizará una segunda vía venosa de buen calibre. 2. MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL Si tras tres cargas con volumen persisten signos de insuficiencia circulatoria, oliguria ó acidosis metabólica, se considera un shock refractario a fluidos y se inicia tratamiento con dopamina a dosis bajas y en perfusión contínua (5-12 mcg/kg/min, dosis > 10 mcg/kg/min tienen efecto alfa-adrenérgico, con compromiso de resistencias vasculares periféricas y de la perfusión tisular). Obtener vía venosa central con el objetivo de monitorizar la presión venosa central, saturación de oxígeno e infundir los fármacos. Si es posible una vía arterial para monitorización de la presión arterial invasiva y realizar un ecocardiograma para valorar la función cardiovascular. De persistir el estado de shock estaríamos ante un shock resistente a dopamina y pasaríamos a: 3. MEDIDAS DE TERCER NIVEL Se puede diferenciar entre Shock frío (cianosis y vasoconstricción periférica: iniciar carga de volumen y tratamiento con adrenalina a dosis de 0,05-0,1 mcg/ kg/min) o caliente (con rubicundez, tiempo de recoloración inmediato; carga de volumen y noradrenalina a dosis de 0,05-0,1 mcg/kg/min asociada a dobutamina, 5-10 mcg/kg/min para potenciar el efecto inotrópico y mejorar la circulación esplácnicorenal). Si persiste es un shock resistente a catecolaminas y pasamos al siguiente nivel de actuación.

1229

CAPÍTULO 147

4. MEDIDAS DE CUARTO NIVVEL Hemisuccinato de hidrocortisona a dosis bajas (1 mg/kg/6 h, iv). Con la TA normal, saturación venosa central de O2 < 70% y shock frío, se expandirá volumen con SSF, junto con adrenalina y milrinona (0,2-0,75 mcg/kg/min). Con hipotensión y shock caliente se realizarán carga de volumen con SSF y noradrenalina. Shock resistente a catecolaminas persistente. 5. MEDIDAS DE QUINTO NIVEL Si el niño persiste en shock se trata de un shock refractario y requerirá otras medidas de rescate: técnicas de depuración extrarrenal contínua, plasmaféresis, asistencia ventricular o empleo de membrana de oxigenación extracorpórea.

SHOCK ANAFILÁCTICO Se produce por un mecanismo inmunológico de hipersensibilidad hacia determinadas sustancias, siendo las causas más frecuentemente implicadas los alimentos, picaduras de insectos, medicamentos, vacunas, parásitos, etc. CLÍNICA Pueden afectarse varios sistemas: piel (eritema, urticaria, angioedema), respiratorio (rinitis, disfonía, estridor, disnea, sibilancias), gastrointestinal (dolor abdominal, vómitos, diarrea), cardiovascular (taquicardia, palpitaciones, hipotensión, shock), neurológicos (convulsiones, desorientación, pérdida de conciencia), etc. MANEJO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO 1. MEDIDAS GENERALES: si presenta hipotensión se pondrá al paciente en decúbito supino con las piernas levantadas, si existe compromiso respiratorio se pondrá en situación erguida para facilitar la ventilación. 2. ABC: asegurar la vía aérea (intubar si hay obstrucción), administrar oxígeno (si hay compromiso respiratorio o cardiovascular), conseguir 2 vías venosas. 3. ADRENALINA: dosis a 0,01 mg/kg im/iv, se puede repetir cada 5-15 minutos. Se utiliza preferentemente la vía intramuscular, reservando la intravenosa en caso de parada cardiorrespiratoria o gran compromiso hemodinámica, la vía inhalada puede ser útil si hay edema de glotis. 4. LÍQUIDOS: SSF a 20 cc/kg en 5-20 minutos y coloides (seroalbúmina 5%: 10-20 cc/kg). 5. VASOPRESORES: dopamina (5-20 mcg/kg/min), adrenalina (0,05-2 mcg/kg/min), noradrenalina (0,05-2 mcg/kg/min). 6. ANTIHISTAMÍNICOS: dexclorfeniramina (0,15-0,3 mg/kg/d en 3-4 dosis), ranitidina (0,75-1,5 mg/kg/d). 7. CORTICOIDES: metilprednisolona (1.2 mg/kg/d cada 6-8 horas), hidrocortisona (1-15 mg/kg/d en 4 dosis). 8. BRONCODILATADORES: salbutamol nebulizado (0,03 cc/kg, máximo 1cc) si hay broncoespasmo.

SHOCK CARDIOGÉNICO Se produce fracaso cardiaco por aumento de los requerimientos metabólicos o función cardiaca anormal. La disminución del gasto cardiaco (producto de la frecuencia cardia-

1230

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ca por volumen minuto) puede deberse a una disminución de la precarga, disminución de la contractilidad (taponamiento, arritmias, miocarditis) o aumento de la postcarga. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes en pediatría son: postoperatorios de cirugía cardiaca, infecciones (miocarditis, pericarditis, sepsis), cardiopatías congénitas (shunt izquierda-derecha) y arritmias. CLÍNICA Los síntomas más llamativos son la taquicardia y la hipotensión, junto con signos secundarios al fallo cardiaco (edema de pulmón, hepatomegalia). MANEJO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO 1. ABC: vía aérea, oxígeno, vía venosa. Si es posible manejo en UCIP. 2. MONITORIZACIÓN: FC, FR, TA, ECG, pulsioximetría. Clínica: disnea, hepatomegalia. Hemodinámica: PVC, presión capilar pulmonar, GC, resistencias vasculares. 3. LÍQUIDOS: SSF (5 cc/kg), comprobar respuesta.

Bolos de líquidos (20 cc/kg) Corregir hipoglucemia, hipocalcemia RESPUESTA A LA EXPANSIÓN

SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS Vía venosa central/canalizar arteria Dopamina/dobutamina Valorar intubación

S. RESISTENTE A CATECOLAMINAS

S. caliente noradrenalina TA normal, shock frío Sat < 70% Hipotensión, shock frío Sat > 70% Hipotensión, shock caliente Sat < 70%

SHOCK RESISTENTE A DOPAMINA

Vasodilatadores, expandir

Adrenalina, expandir

Noradrenalina, expandir

Figura 147.2. Manejo de la sepsis en Pediatría

SHOCK REFRACTARIO

Riesgo de insuf. suprarrenal. Niveles de cortisol y ACTH. Hidrocortisona

Shock frío adrenalina

CAPÍTULO 147

1231

4. POSICIÓN SEMISENTADO. 5. CONTROL DE TENSIÓN ARTERIAL: si hay hipotensión expandir con líquidos, adrenalina y dopamina; si hipertensión: amrinona o milrinona (0,375 mcg/kg/min), dobutamina (5.10 mcg/kg/min), captopril, nitroprusiato (0,5 mcg/kg/min). 6. DIURÉTICOS: furosemida (0,5-1 mg/kg/dosis). 7. ANTIARRÍTMICOS: en shock refractario a fármacos vasoactivos valorar (según la causa, edad, estado del paciente) la disponibilidad de otras técnicas. 8. SOPORTE CIRCULATORIO: ECMO, derivación ventricular externa, balón de contrapulsión intraaórtico. BIBLIOGRAFÍA - Grela C, Menchaca A, Alberti A. Protocolo de tratamiento del shock séptico en pediatría. Arch Pediatr Urug 2006;77(4):373-375. - Pomerantz WJ. Septic Shock: inicial evaluation and management in children. Up to date. 2008. - Márquez Moreno MD, Cobas Pazos J, Crespo Rupérez E. Shock. Sepsis. En: Julián A. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 1103-1112. - López-Herce Cid J, Calvo Rey C, Lorente Acosta MJ, et al. Shock.Sepsis.Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2ª ed. Madrid. Publimed. 2004;215-225, 273-279.

1233

CAPÍTULO 148

Capítulo 148 FIEBRE EN EL NIÑO Ana María García Sánchez - Marcos Zamora Gómez Esther Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La fiebre es el motivo de consulta más frecuente en pediatría. No existen diferencias significativas entre sexos y la edad más frecuente de consulta es entre los 3 y los 36 meses. Su etiología es muy variada. La mayoría de estos episodios son debidos a infecciones víricas autolimitadas. Por tanto, nuestro objetivo debe ser diferenciar aquellos niños que presentan patología bacteriana grave. Se considera fiebre toda temperatura axilar superior a 38ºC o rectal superior a 38,5ºC. La temperatura corporal está regulada por el hipotálamo. La temperatura normal varía durante el día, siendo más alta por la tarde que por la mañana temprano. La variabilidad de los niños entre la medición matutina y la vespertina puede ser de 1ºC. La fiebre no constituye una enfermedad en sí misma, sino que es una respuesta del organismo a la enfermedad o a la invasión por patógenos. La fiebre elevada no es sinónimo de bacteriemia, aunque sí aumenta la frecuencia de hemocultivos positivos. La fiebre por sí misma no siempre indica un proceso infeccioso; puede ser el comienzo de un cuadro de otra etiología: colagenosis, tumores, etc. Los pacientes que presentan una inmunodepresión de base (asplenia, tratamiento inmunosupresor, tumores, SIDA, fibrosis quística, tratamientos prolongados con corticiodes, etc.) deben ser valorados con especial atención. Hay que sospechar infecciones por gérmenes oportunistas. Generalmente serán necesarias pruebas de laboratorio e incluso la hospitalización. APROXIMACIÓN AL PACIENTE FEBRIL a) Anamnesis: La fiebre genera gran ansiedad en la mayoría de los padres ocasionando a veces sucesivas consultas en el Servicio de Urgencias para recoger distintas opiniones. La edad del niño/a diferenciará los grupos de pacientes y la futura actuación. La historia clínica debe reflejar información acerca de: Los antecedentes personales de interés. En los lactantes < de 3 meses resulta muy importante conocer la historia perinatal. Tienen más riesgo de infección bacteriana grave (IBG): prematuros, < de 3 meses, niños con patología de base. El tiempo de evolución, características de la fiebre y los síntomas acompañantes: tos, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, dolor abdominal, otalgia, etc. Aparición de exantemas y/o alteraciones cutáneas. La alteración del nivel de actividad del niño (sueño, comidas y juegos). Antecedentes de contacto con otros niños con enfermedad análoga. Vacunaciones recientes. La vacuna de la difteria-tétanos-tos ferina puede producir fiebre durante las 24-48 horas después y la triple vírica hasta 7-10 días después.

1234

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b) Exploración: La exploración del paciente febril debe ser detallada y sistemática. En primer lugar y desde que el niño ha entrado en la consulta, debemos fijarnos en la postura adoptada por el niño, que puede indicar la presencia de dolor localizado o compromiso de la vía aérea y en la situación general del paciente (decaído, ojeroso, irritable, activo, sonriente, etc.). Cuantificar la fiebre en este momento, medir la frecuencia respiratoria y observar si realiza algún tipo de trabajo respiratorio extraordinario. Buscaremos la presencia de exantemas (exantema petequial) y/u otros tipos de lesiones cutáneas, por lo que la exploración debe realizarse con el niño desnudo. La auscultación cardiopulmonar es fundamental para la evaluación del niño con fiebre aunque resulta en ocasiones, sobre todo en neonatos y en los lactantes, muy difícil de realizar correctamente. La experiencia nos proporcionará estrategias para combatir los llantos de los pacientes. Una vez auscultado el paciente, si es > 18 meses, exploraremos los signos meníngeos (rigidez de nuca y los signos clásicos de Kernig y Brudzinsky), en los lactantes debe palparse la fontanela anterior para comprobar si se encuentra abombada. Palpación: debemos palpar las cadenas ganglionares, el abdomen, realizar la puñopercusión en las fosas renales. La exploración ORL es básica en pediatría; nos va a proporcionar en muchas ocasiones la causa de la fiebre. Hacer especial hincapié en la presencia de erosiones o aftas en la cavidad oral, amígdalas hipertróficas y/o enrojecidas, imágenes timpánicas compatibles con otitis media, etc. SIGNOS DE ALARMA EN UN NIÑO CON FIEBRE En la valoración inicial de un niño con fiebre lo primero es descartar signos de alarma: Signos de hipoperfusión tisular. Alteración del nivel de conciencia. Presencia de un exantema petequial. Fiebre > 40.5ºC Rechazo de tomas e irritabilidad paradójica en un lactante. Signos meníngeos positivos. Apariencia de enfermo en periodos afebriles. Signos de dificultad respiratoria. FIEBRE EN LACTANTE MENOR DE TRES MESES a) Características de esta edad: El sistema inmune, en este grupo de edad, es todavía inmaduro por lo que no localizan la infección existiendo una mayor incidencia de sepsis. Hay que considerar siempre la posibilidad de un proceso grave aunque el niño presente buen estado general. Existe una incidencia del 17% de infección bacteriana grave (IBG) en niños con aspecto séptico pero sigue existiendo un porcentaje de 8,6% en lactantes que son considerados sin aspecto de sepsis. La normalidad de las pruebas complementarias no excluye la posibilidad de una infección grave. En este grupo de edad los signos y síntomas de enfermedad son muy inespecíficos y sutiles. Durante el primer mes de vida una infección grave no suele producir una elevación importante de la temperatura o incluso se puede presentar con hipotermia por lo que el grado de

1235

CAPÍTULO 148

fiebre no es un criterio fiable de sepsis a esta edad. En este grupo de edad las alteraciones del comportamiento son signos de gran valor: rechazo de tomas, irritabilidad, etc. En la anamnesis del grupo de edad menor de tres meses hay que otorgar especial importancia a los antecedentes perinatales de riesgo infeccioso. b) Valoración: Para ayudarnos en la evaluación de estos niños existen escalas de valoración clínica (YIOS). Estas escalas no deben suplantar el criterio del médico que evalúa, sino servir de apoyo. c) Algoritmo de decisiones: figura 148.1 LACTANTE < 3 MESES ESTADO GENERAL ALTERADO O YIOS > 7 SI

NO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma. PCR. Tira reactiva de orina. Urocultivo. Hemocultivo (opcional en > 1 mes de bajo riesgo). Valorar: Rx torax. Punción lumbar (sobre todo en < 1 mes). Si diarrea: coprocultivo. > 1 MES SI CUMPLE CRITERIOS DE ROCHESTER*: SEGUIMIENTO AMBULATORIO; si no los cumple: considerar ingreso.

ALTERADAS: INGRESO

INGRESO

NORMALES

< 1 MES: INGRESO PARA OBSERVACIÓN

* Criterios de bajo riesgo de Rochester: Buen aspecto general. Previamente sano: nacido a término. No antibioterapia neonatal ni está recibiendo antibióticos No hiperbilirrubinemia no explicada. No hospitalización previa. No enfermedad crónica. No evidencia de infección de piel, tejidos blandos, hueso ,articulaciones u oído. Valores de laboratorio Leucocitos: 5.000-15.000/mm3 Sedimento urinario: < 10 leucocitos/campo.

Figura 148.1. Algoritmo de decisiones

FIEBRE ENTRE TRES MESES Y TRES AÑOS a) Características de este grupo de edad: En este grupo hay una mayor capacidad para localizar la infección pero todavía existe un déficit en la actividad opsonizante en la actividad de los neutrófilos.

1236

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 148.1. YIOS (Young Infant Observation Scale) Esfuerzo respiratorio Vigoroso Taquipnea, retracción o quejido Distrés respiratorio (apnea, fallo respiratorio) Perfusión periférica Rosado, extremidades calientes Moteado extremidades frías Pálido,shock Afectividad Tranquilo y /o sonríe Irritable consolable Irritable no consolable

1 3 5 1 3 5 1 3 5

Puntuación en la escala mayor de 7 indica alto riesgo de infección bacteriana grave.

Además, la producción de IgG específica frente a bacterias encapsuladas está disminuida durante este periodo. Hay mejor correlación entre el estado general y la gravedad del proceso pero hay que tener en consideración: 1. Las infecciones del tracto urinario pueden no alterar el estado general. 2. Los niños con buen estado general es raro que presenten infecciones bacterianas invasivas, pero es en este grupo de edad donde se presenta la tasa más alta de bacteriemia oculta (hemocultivo positivo en niños con buen estado general). La frecuencia de bacteriemia oculta es del 8% cuando la temperatura es > 39ºC y el recuento de neutrófilos es >10.000/mm3 (en este grupo de edad el grado de fiebre si es un factor de riesgo). La causa en el 80% de los casos es el Neumococo aunque también pueden producirla: meningococo, salmonella, Haemophilus influenzae tipo b (si no vacunado). b) Valoración: Tabla 148.2. La escala de valoración más utilizada en estos niños es la de Yale Observation Scale (YOS) Datos de observación 1 punto Llanto Fuerte o no llora Reacción a los padres Llora brevemente después contento Respuesta estímulos Sonrisa o alerta Estado de conciencia Despierto Coloración Rosada Hidratación de piel y mucosas

Piel y ojos normales y mucosas húmedas

3 puntos Gemido o llanto Llora a intervalos

5 puntos Débil Llanto continuo o no responde Alerta o sonrisa breve Rostro ansioso Le cuesta despertar No se despierta Extremidades pálidas Pálido, cianótico o o cianosis acra moteado Piel y ojos normales Piel pastosa, mucosa y boca algo seca secas y ojos hundidos

Puntuación menor o igual a 10: implicaría bajo riesgo de infección bacteriana grave. Incidencia de IBG: 2,7%. Puntuación entre 11-15: incidencia de IBG. 26%. Puntuación mayor o igual a 16: alto riesgo de IBG. Incidencia: 92,3%.

1237

CAPÍTULO 148

c) Manejo: Si sospecha de cuadro vírico: observación, antitérmicos y medidas generales. Si tiene foco bacteriano iniciaremos tratamiento específico valorando la necesidad de ingreso según el estado general del niño y la necesidad de tratamiento antibiótico iv. Si presenta fiebre sin foco: FIEBRE SIN FOCO (3 MESES-3 AÑOS): Valorar estado general (escala de YALE): 1. Buen estado general YALE < 10: si no presenta factores de riesgo (patología de base petequias, etc.) realizar tira de orina en niños menores de 12 meses y niñas menores de 24 meses. Si la tira es normal: alta y seguimiento por su pediatra. Si está alterada: sospecha de ITU. 2. Buen estado general YALE < 10 pero presenta factores de riesgo: debemos realizar pruebas complementarias: Hemograma, PCR, PCT, Hemocultivos, Tira de orina. Sí signos meningeos positivos, punción lumbar. Si síntomas respiratorios o leucocitosis > 15.000 realizaremos radiografía de tórax. 3. Regular estado general YALE 11-16: Se debe realizar pruebas complementarias: Hemograma, PCR, PCT, Hemocultivos, tira de orina. Sí signos meníngeos positivos punción lumbar. Sí síntomas respiratorios o leucocitosis > 15.000 radiografía tórax. 4. Mal estado general YALE > 16: sospecha de sepsis o meningitis. Estabilizar e ingresar (valorar ingreso en UCIP). FIEBRE EN NIÑOS MAYORES DE 3 AÑOS a) Características de este grupo: A esta edad el desarrollo inmunológico ya es completo y se considera que la posibilidad de infección bacteriana grave subyacente es baja. Solemos encontrar signos localizadores de foco. Además la exploración de los pacientes suele ser más concluyente y fácil. b) Manejo: Siguen predominando los cuadros víricos benignos. Cuadro vírico evidente: tratamiento sintomático. Foco bacteriano: tratamiento específico. DURACIÓN < DE 72 HORAS ESTADO GENERAL ALTERADO

NO OBSERVACIÓN Y ANTITÉRMICOS

> 3-4 DÍAS INICIAR ESTUDIO COMO FIEBRE INDETERMINADA

SI PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - HEMOGRAMA - PCR - TIRA DE ORINA - VALORAR HEMOCULTIVOS RX DE TÓRAX Y LCR

Figura 148.2. Fiebre sin foco (en > de 3 años)

1238

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SINDROME FEBRIL < 1 MES

1-3 MESES

YIOS > 7

3 MESES-3 AÑOS

YIOS < 7

SIGNOS DE ALARMA YALE < 10

EC ALTERADOS NORMALES INGRESO

> 3 AÑOS

OBSERVACIÓN

YALE 11-16 YALE > 16

EC

PATOLOGÍA

SI

NO

ALTERADOS INGRESO

OBSERVACIÓN

Figura 148.3. Algoritmo resumen de actuación

En caso de foco bacteriano potencialmente grave o que precise antibióticos intravenosos considera ingreso. Fiebre sin foco: CRITERIOS DE INGRESO (en todos los grupos de edad) Absolutos: – Menores de 1 mes. – Entre 1-3 meses con escala de YIOS > 7 – Entre 3-36 meses con escala de Yale > 16 – Enfermedad crónica descompensada – Fiebre prolongada > 10 días. Relativos (observación) – Menores de 3 meses. – Entre 3-36 meses con escala de YALE entre 11-16. – Convulsión febril (atípica) – Fiebre mayor de 40ºC que no responde a antitérmicos – Repercusión sobre estado general en estado afebril. ACTITUD TERAPÉUTICA: 1. Hidratación: la fiebre elevada induce una pérdida rápida de líquidos que podría conducir a la deshidratación. Se deben ofrecer líquidos adicionales, en pequeñas tomas, a los lactantes y, en función de la sed, a los niños mayores. La alimentación del niño con fiebre debe ser rica en zumos y frutas. 2. Ubicación: el lugar más adecuado para el niño febril, sin patología grave, es su casa. Sí el niño se encuentra bien se recomienda reposo relativo pero no tiene porqué estar en la cama. Parece prudente que el niño no acuda al colegio o la guardería hasta que la temperatura permanezca normal durante 24 horas. 3. Medidas físicas: se debe mantener al niño febril en un ambiente térmico de unos 20-22ºC con muy poca ropa o casi desnudos. El abrigo excesivo puede agravar la fiebre. Cuando la temperatura es alrededor de 40ºC se puede bañar al niño. El

1239

CAPÍTULO 148 Tabla 148.3. Antitérmicos en pediatría FÁRMACO

DOSIS

VÍA DE ADMINISTRACIÓN

PARACETAMOL 10-20 mg/kg/dosis

Dosis tóxica: 140 mg/kg/día

Oral (gotas, solución, comprimidos)

Rectal (pero absorción más errática)

IBUPROFENO

Analg: 20-40 mg/kg/día cada 6-8 h Antiinf: 30-70 mg/kg/día Dosis tóxica: 100 mg/kg

METAMIZOL Analg: 20-25 mg/Kg/dosis cada 6 horas

Oral (solución y comprimidos) No hay preparados rectales

Oral, iv, im. Indicar siempre que la inyección iv debe ser lenta, diluida y bajo control de la tensión arterial

REACCIONES ADVERSAS Fármaco muy seguro. Aumento de transaminasas reversible. Raramente ha producido discrasias sanguíneas. Precaución: la sobredosis puede provocar necrosis hepática. No utilizar en menores de 6 meses. Bien tolerado a dosis analgésicas. A dosis antiinflamatorias se ha descrito: irritación gástrica, hemorragia digestiva, edemas, agranulocitosis, anemia aplásica e insuficiencia renal aguda. Discrasias sanguíneas (agranulocitosis). La inyección iv rápida puede provocar hipotensión, taquicardia, rubor facial y náuseas.

agua debe estar 5ºC por debajo de la temperatura axilar y la duración puede ser de 30 min. No se debe utilizar agua fría ya que puede producir escalofríos. No usar otros métodos físicos. 4. Antitérmicos: los 3 fármacos que se utilizan más comúnmente en el tratamiento de la fiebre en el niño son el paracetamol, el ibuprofeno, y el metamizol. Todos ellos actúan a través de la inhibición que ejercen sobre la síntesis de las prostaglandinas. En la práctica extrahospitalaria la elección se limitará a los dos principales fármacos disponibles: ibuprofeno y paracetamol. Estos dos fármacos poseen unos niveles de seguridad y eficacia muy similares, no obstante existen, en el momento actual más datos disponibles en cuanto a la seguridad de la administración del paracetamol.

1240

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El paracetamol es de elección para el tratamiento de la fiebre y del dolor levemoderado, mientras que el ibuprofeno debe reservarse para reducir la inflamación de un foco infeccioso conocido, ya que supone una desventaja cuando no conocemos el origen de la fiebre y su administración puede retrasar la aparición de signos precoces de localización. CONSEJOS PRÁCTICOS Al indicar a los padres observación domiciliaria hay que valorar: – Que haya posibilidad de realizar un seguimiento estrecho. – Que la vivienda esté situada a menos de 30 minutos del hospital y si tienen vehículo de transporte y teléfono. – Madurez de los padres. Debemos tener siempre presente la posibilidad de una bacteriemia oculta. Es de especial importancia definir con precisión la cronología del proceso porque se tiende a unir episodios febriles padecidos en cortos periodos de tiempo dando lugar a errores y catalogar la fiebre como prolongada cuando realmente es debida a procesos febriles recidivantes. Es un error frecuente pensar que una buena respuesta a antitérmicos descarta infección bacteriana. Numerosos autores desaconsejan recomendar el uso combinado de antipiréticos. Es más eficaz el uso de un solo antitérmico ya que se mantienen más constantes los niveles sanguíneos del fármaco y su eficacia aumenta, existe la posibilidad de un sinergismo en la toxicidad renal de ambos fármacos, con la alternancia de antitérmicos reforzamos la idea errónea de que la fiebre es siempre peligrosa y también esta práctica puede llevar a una confusión en los padres y sobredosificación. Es muy conveniente que consigamos un clima de diálogo con los padres informándoles de la naturaleza, evolución y tratamiento del proceso febril. BIBLIOGRAFÍA - Soult Rubio JA, López Castilla JD. Síndrome febril sin focalidad. Pediatr Integral 2006;X(4): 255-262. - Pratt A, Attia MW. Duration of fever and markers of serius bacterial infection in younge febrile children. Pediatrics International 2007;49:31-35. - Ramos JT, Ruiz J. Fiebre sin foco. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Asociación Española de Pediatría. - Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. El niño febril. Resultados de un estudio multicentrico. An Esp Pediatr 2001;55:5-10.

1241

CAPÍTULO 149

Capítulo 149 DOLOR ABDOMINAL Carmen María Martín Delgado - Beatriz Martín-Sacristán Martín Esther Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El dolor abdominal es uno de los motivos que con más frecuencia origina consultas en el Servicio de Urgencias de Pediatría. Es de vital importancia distinguir los cuadros que van a precisar tratamiento quirúrgico o tratamiento hospitalario, de aquéllos que pueden ser manejados de forma ambulatoria. – Dolor abdominal agudo: se trata de un cuadro sindrómico, generalmente grave, de comienzo rápido, cuyo síntoma principal es el dolor abdominal. Precisa diagnóstico precoz y tratamiento urgente. – Dolor abdominal crónico: aquel dolor abdominal que se repite de forma recurrente y donde, generalmente, no encontramos patología orgánica. ETIOLOGÍA POR EDADES Son numerosas las causas que pueden provocar dolor abdominal. – Recién nacidos: malrotación, vólvulo, atresia, íleo meconial, enfermedad de Hirschprung, obstrucción funcional, extradigestivas (onfalocele, extrofia vesical, hernia diafragmática). – Lactantes: cólicos del lactante, gastroenteritis aguda, estreñimiento, traumatismos, invaginación, apendicitis, tumores. – Edad preescolar: gastroenteritis aguda, estreñimiento, traumatismos, invaginación, apendicitis, tumores. – Edad escolar: gastroenteritis, estreñimiento, traumatismo, apendicitis, infección orina, neumonía, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis, diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo, dolor menstrual, fiebre reumática, cálculos, tumores, torsión testicular u ovárica, etc. ETIOLOGÍA POR CUADRANTES Es otra de las formas de abordar el dolor abdominal, teniendo presente que una de las características típicas del abdomen agudo es que no siempre se siente dolor donde se origina. – Epigastrio: esofagitis, gastritis, pancreatitis, úlcera péptica, etc. – Hipocondrio derecho: colecistitis, colelitiasis, neumonía, patología renal, etc. – Hipocondrio izquierdo: patología renal, rotura esplénica (rarísimo), etc. – Suprapúbico: cistitis, dismenorrea, EPI, etc. – FID: apendicitis, ileítis, adenitis mesentérica, enfermedad de Crohn, torsión ovárica/ testicular, etc. – FII: estreñimiento, patología ovárica/ testicular, etc. DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Se trata de un dolor abdominal de intensidad suficiente como para interrumpir la actividad del niño, con tres o más episodios en los últimos tres meses, en niños mayo-

1242

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

res de cuatro años. En el 90% se trata en un trastorno funcional. Se caracteriza por ser periumbilical, de intensidad y duración variables y no altera el sueño del niño. La actitud en Urgencias consiste en descartar patología quirúrgica y derivar para estudio a Consultas Externas. ANAMNESIS 1. Es necesario preguntar por: – Edad: sospecha diagnóstica en función de ésta. – Tiempo de evolución: dolor abdominal inespecífico de corta evolución necesita ser reevaluado. – Localización e irradiación. – Modo de presentación: cólico o continuo. – Características del dolor: fijo, quemante, opresivo, irradiado, etc. – Situaciones que alivian o empeoran el dolor. 2. Síntomas asociados: – Digestivos: – Vómitos, orientan hacia patología quirúrgica. – Diarrea y estreñimiento. – Anorexia: sugiere patología quirúrgica. – Extradigestivos: – Febrícula y fiebre: relacionada con procesos infecciosos e inflamatorios. Si Tª > 38,5ºC es más probable peritonitis, salpingitis o pielonefritis. – Síntomas respiratorios: descartar neumonía. – Síntomas urinarios: sugieren infección de orina. – Síntomas ginecológicos en adolescentes: EIP, embarazo, aborto o dismenorrea. – Síntomas hepáticos: ictericia, acolia, coluria. 3. Valorar medicaciones, antecedentes traumáticos, alergias o enfermedades de base. 4. En niñas púberes preguntar por historia ginecológica: menarquia, fecha de última regla, características menstruales, relaciones sexuales. EXPLORACIÓN 1. General: constantes, aspecto tóxico, exantemas, ictericia, etc. 2. Abdominal: – Inspección: cicatrices, hernias, color de piel, distensión (una distensión severa se asocia a íleo reflejo, obstrucción o peritonitis generalizada), hematomas, rash, petequias o púrpura (signos de Cullen, signo de Grey-Turner). – Auscultación: RHA pueden ser de gran valor. Debe registrarse la intensidad, la frecuencia y el tono. Aumentados en gastroenteritis y en fases iniciales de obstrucción; ruidos metálicos ante obstrucción; disminuidos en íleo paralítico y en fases evolucionadas de obstrucción; ausentes en peritonitis. – Percusión: timpanismo, matidez... Permite averiguar si la distensión abdominal es debido a la presencia de líquido o de gas. Con la percusión de las vísceras sólidas, puede establecerse clínicamente el tamaño de éstas. El hecho de que la percusión despierte un intenso dolor en un área determinada, puede interpretarse como un signo característico de irritación peritoneal. Realizar puñopercusión de ambas fosas renales.

CAPÍTULO 149

1243

– Palpación: imprescindible. Debe realizarse de forma sistematizada. El niño ha de estar lo más cómodo posible, en decúbito supino, evitando que eleve la cabeza. El médico ha de ganarse su confianza. La presión ha de ser rítmica, aprovechando los movimientos respiratorios. Será suave y siguiendo un sentido ascendente, desde polos inferiores a flancos, sin olvidar ninguna zona. Si el niño colabora, se puede preguntar por el punto más doloroso, comenzando la palpación por la zona más alejada. Si el niño es pequeño, nos orientaremos por la expresión facial. La defensa localizada en un área concreta, hace pensar en un proceso irritativo local. No se debe olvidar la exploración de los orificios inguinales, ni de testículos. Las maniobras dolorosas (Blumberg...) deben realizarse en último lugar. 3. General: ORL, auscultación cardiopulmonar, adenopatías, etc. 4. Signos especiales: – Blumberg: dolor a la palpación profunda en FID que se intensifica con la descompresión brusca. – Psoas: niño en decúbito supino y extremidades inferiores (EEII) extendidas, se le pide que eleve la EI derecha mientras el examinador opone resistencia. Si la maniobra despierta dolor, es indicativo de un proceso irritativo sobre el músculo Psoas. – Rovsing: característico de apendicitis aguda. Consiste en la aparición de dolor en el punto de McBurney mientras se palpa o percute en FII. – Murphy: mientras se palpa el punto cístico, se le pide al niño que haga una inspiración profunda. Característico de colecistitis aguda. También puede presentarse en otros procesos inflamatorios relacionados con el hígado, procesos pleuropulmonares basales derechos y en apendicitis con apéndice largo. – Kehr: dolor referido a los hombros, especialmente izquierdo cuando se palpa la región superior del abdomen. Característico de rotura esplénica. 5. Tacto rectal: no debe realizarse de forma rutinaria, pero ofrece información importante en algunos cuadros. Dado el disconfort y la desconfianza que produce en niños, debe realizarse al final de la exploración. Se debe realizar en caso de sospecha de fecaloma, duda diagnóstica, sospecha de patología anexial, apendicitis retrovesical o sangrado rectal. Podemos observar: abultamiento en saco de Douglas en abscesos, sangre al retirar el dedo o presencia de melenas, localización de masas en ovarios, aumento de tono del esfínter anal. Siempre se debe realizar tras Rx abdomen, si ésta fuera necesaria, porque puede falsear el resultado. 6. Signos de alarma en la exploración: mal estado general, signos de deshidratación, antecedente de trauma, vómitos biliosos, ruidos de lucha, sangrado digestivo (no valorable si diarrea), dolor muy localizado y persistente lejos de línea media, signos de peritonismo, llanto intenso, palidez y sudoración, pérdida de peso, dolor que despierta por la noche. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Antes de pedir alguna prueba, se debe de tener en cuenta el juicio clínico. Nunca se deben de pedir de rutina, sino que siempre deben estar basadas en la clínica, la exploración física y el diagnóstico de sospecha. 1. Hemograma: disminución de Hto y Hb (en sangrado intraperitoneal, divertículo de Meckel). Recuento y fórmula: no discriminan entre procesos infecciosos e inflamatorios. 2. Sistemático de orina y urocultivo si sospecha de patología urinaria.

1244

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. BQ básica: glucosa, urea, creatinina, iones. 4. BQ selectiva: amilasa, lipasa, bilirrubina, pruebas de función hepáticas, CPK. 5. Gases: ante pérdidas importantes de líquidos. 6. Coagulación: ante sospecha de sangrado o paciente quirúrgico. 7. PCR: constituye un reactante de fase aguda, por lo tanto es un marcador tanto de infección, como de inflamación. No es capaz de distinguir entre ambas, por lo que no es fiable para descartar apendicitis aguda, aunque se ha visto que niveles preoperatorios elevados, se asocian con mayor frecuencia a una apendicitis complicada. 8. Pruebas de imagen: – Radiografía: – Tórax: útil para descartar procesos pleuropulmonares. La presencia de aire libre diafragmático indica la rotura de alguna víscera hueca. – Abdomen: Nos puede resultar útil ante la presencia de: – Obstrucción: distensión de asas proximales, niveles hidroaéreos y ausencia de aire distal. – Distensión gaseosa del intestino: (neumoperitoneo, aire en pared intestinal, en la vena porta y en el tracto biliar). – Cálculos: tan sólo un 10% de los cálculos son radiopacos. – También puede valorarse la presencia de masas o colecciones que desplacen las asas intestinales. – Ecografía abdominal: de elección ante sospecha de patología biliar y pancreática, apendicitis aguda, abdomen agudo de origen ginecológico, invaginación intestinal, patología nefrourológica, traumatismos abdominales, colecciones intraperitoneales, etc. – TAC abdominal: ante sospecha de patología retroperitoneal, traumatismo abdominal y complicaciones postquirúrgicas. TRATAMIENTO Es muy importante distinguir aquéllas patologías que van a necesitar tratamiento médico, de aquéllas otras que precisarán tratamiento quirúrgico. Actitud: – Ante sospecha de patología quirúrgica, el niño debe ser valorado por el cirujano y realizar tratamiento quirúrgico si fuera preciso. – Ante la presencia de patología no quirúrgica, se procederá a actuar según protocolo. – Ante la presencia de patología inespecífica, se debe mantener al niño en observación y valoración de forma individualizada. Si presenta buen estado general, sin signos de irritación peritoneal, puede realizarse observación domiciliaria, aconsejándose volver a Urgencias ante una mala evolución. En caso contrario, debe realizarse observación hospitalaria. – Existe una escasa tendencia a administrar analgésicos por miedo a un posible retraso diagnóstico. Diversos estudios han demostrado que una analgesia juiciosa alivia el dolor y no retrasa el posible diagnóstico. Por lo tanto, es conveniente tratar con analgésicos el dolor abdominal (ibuprofeno, paracetamol, metamizol, incluso opioides intravenosos). BIBLIOGRAFÍA - García Aparicio J. Abdomen agudo en el niño. Protocolos de la AEPED. - Klein-Kramer A, Goldman RD. Opioid administration for acute abdominal pain in the pediatric emergency department. Journal of Opiod Management 2007;3:11-4.

1245

CAPÍTULO 150

Capítulo 150 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO. INVAGINACIÓN INTESTINAL. HERNIA INGUINAL María Güemes Hidalgo - Beatriz Martín-Sacristán Martín Mª Ángeles Fernández Maseda

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO Consiste en un engrosamiento de la muscular circular a nivel del píloro, lo que produce una obstrucción de la evacuación gástrica. En su etiología se piensa que influyen factores genéticos (inervación muscular anormal, hipergastrinemia) y ambientales (estrés perinatal materno, uso de eritromicina), teniendo una incidencia de 2-3,5/ 1.000 recién nacidos. Los varones están afectados de 4 a 6 veces más que las niñas y es más frecuente en primogénitos. En un 5-15% de los casos existe antecedente en la familia de estenosis pilórica. Se ha asociado a gastroenteritis eosinofílica, S. Apert y a defectos congénitos tales como hipoplasia del frenillo labial inferior. CLÍNICA 1. Anamnesis. Lo más característico son los vómitos no biliosos, que suelen comenzar entre la 3ª y la 6ª semana de vida. En un principio los vómitos son intermitentes, pueden ser o no "en escopetazo" y aparecen inmediatamente después de la toma. Más tarde van aumentando en frecuencia y cantidad hasta ocurrir después de cada toma "a chorro". En algunos casos pueden contener sangre "en posos de café". El niño permanece hambriento tras la toma con facies malhumorada y, si se le ofrece alimento, lo vuelve a tomar ansiosamente. Aparece estreñimiento por no retener el alimento y el volumen de orina va disminuyendo hasta hacerse más concentrada. Puede aparecer ictericia que se resuelve una vez liberada la obstrucción. Esta clínica, de prolongarse, conduce a pérdida de peso, retraso de crecimiento, aspecto distrófico y deshidratación con alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica. 2. Exploración física. El abdomen suele ser blando y no distendido, aunque a veces puede observarse distensión epigástrica y, tras la toma, en muy raras ocasiones, se pueden ver unas ondas peristálticas gástricas preeméticas desde el cuadrante superior izquierdo al cuadrante inferior derecho. Es excepcional poder palpar el píloro engrosado en epigastrio o hipocondrio derecho subhepático tras el vómito, "la oliva pilórica". DIAGNÓSTICO Tras una anamnesis y exploración compatibles, las siguientes pruebas nos pueden ayudar a confirmar dicho diagnóstico: Radiografía de abdomen: muestra un estómago distendido y escaso gas distal intestinal, o puede ser normal. Ecografía abdominal: prueba a realizar en primer lugar. Confirma el diagnóstico la presentación de los siguientes criterios:

1246

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Engrosamiento del músculo pilórico > 3-4 mm – Longitud del píloro: transversal > 14 mm, longitudinal > 16 mm Perfil bioquímico (iones, urea) y gasometría: alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica. En caso de duda diagnóstica se puede recurrir al tránsito baritado, a la endoscopia, o indicar su ingreso y seguir su evolución, además de descartar otras patologías. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Reflujo gastroesofágico, suele cursar con regurgitaciones o vómitos no proyectivos y ganancia ponderal adecuada. – Gastroenteritis, se acompaña de deposiciones diarreicas, fiebre, dolor abdominal intermitente. – Membrana o atresia antral, ocasiona obstrucción a la salida gástrica, apareciendo los síntomas en una etapa más temprana de la vida. La radiografía puede ser útil en el diagnóstico diferencial. – Otras causas de obstrucción como estenosis duodenal, páncreas anular, malrotación intestinal,… diagnosticables por ecografía, tránsito gastrointestinal, etc. – Patologías con vómitos recurrentes: sepsis (estado general, analítica), infección urinaria (sistemático de orina), crisis de insuficiencia adrenal primaria (acidosis hiperkaliémica), enfermedades metabólicas (letargia, convulsiones). TRATAMIENTO El paciente debe ingresar con dieta absoluta. 1º Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas (ver tema "Diarrea. Deshidratación") manteniendo la fluidoterapia 1-2 días hasta su completa rehidratación y corrección de la alcalosis, lo que implica un HCO3 < 30 mEq/100 ml en sangre, antes de proceder a la cirugía. 2º Tratamiento quirúrgico. La técnica de elección es la pilorotomía de Ramsted que escinde la musculatura pilórica sin cortar la mucosa. La técnica laparoscópica es igual de exitosa. En el 50-80% de los casos persistirán vómitos en el postoperatorio, lo que no debe postponer el inicio de la alimentación oral más allá de 12-24 h tras la intervención. La dilatación endoscópica con balón puede ser efectiva tras una pilorotomía incompleta.

INVAGINACIÓN INTESTINAL INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN Consiste en la introducción de un segmento intestinal en otro inmediatamente caudal a él. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 2 meses y los 6 años de edad. El 70% se presenta en el primer año de vida, sobre todo entre los 4 y los 10 meses. Tiene una incidencia de 1-4/1.000 recién nacidos vivos. Es más habitual en los varones. La invaginación más frecuente es la ileocólica (70-75%) y dentro de ella la ileocecal. ETIOLOGÍA. TIPOS – Primaria o idiopática (95%): con frecuencia aparece tras infecciones víricas de tipo intestinales o respiratorias altas, que estimularían el tejido linfoide intestinal hipertrofiando las placas de Peyer abundantes en el íleo. Ocurre en el primer año de vida.

CAPÍTULO 150

1247

– Secundaria: a lesiones anatómicas o afecciones linfoides del intestino como divertículo de Meckel, pólipos, duplicaciones, linfomas, hematomas en la pared abdominal (púrpura de Schönlein-Henoch), lesiones postquirúrgicas, …que sirven de punto de inicio para la telescopización intestinal. La fibrosis quística es otro factor de riesgo. Se da en niños mayores. CLÍNICA 1. Anamnesis. Lo más típico es un lactante, previamente sano, que comienza súbitamente con dolor abdominal cólico, paroxístico, intenso, de unos minutos de duración, que se repite cada 10-15 minutos. Durante estos paroxismos el niño está irritable, encoje los miembros inferiores y presenta sintomatología vagal (palidez, sudoración fría, decaimiento). Al principio se encuentra asintomático entre los episodios pero al cabo de unas horas se mantiene decaído y pálido de forma continua. Progresivamente se eliminan escasas o nulas heces. Pueden aparecer vómitos (50% de los casos) en ocasiones biliosos y, en 1/3 de los casos, se presentan las patognomónicas heces sanguinolentas con moco en "jalea de grosellas"; otros pueden presentar sangre oculta en heces. Aparece rectorragia en el 25% de los casos. 2. Exploración física. Inicialmente presentará ruidos hidroaéreos aumentados y asintomático entre los episodios. A la palpación abdominal presenta dolor y defensa muscular en hemiabdomen derecho, pudiendo estar blando el resto del abdomen al inicio del cuadro. En el 70-85% de los casos se palpa una masa en forma de salchicha en hemiabdomen derecho (la cabeza de la invaginación). En el tacto rectal (NO debe hacerse antes de la radiografía) raramente se aprecia moco sanguinolento. DIAGNÓSTICO Una vez orientados por la historia y exploración, pueden ser útiles en el diagnóstico: – Radiografía simple de abdomen: alterada en más del 90% de los casos: imágenes de efecto masa en fosa iliaca derecha, distribución anormal del aire intestinal, ausencia de aire distal a la obstrucción, distensión de asas del intestino delgado y niveles (casos evolucionados) entre otros. – Ecografía abdominal: siempre debe realizarse ante la sospecha clínica, aún con radiografía normal. Confirma el diagnóstico de invaginación. Casi en el 100% de los casos se observan imágenes de la cabeza de la invaginación en "donut" o "diana" en cortes transversales y de "sándwich " o "pseudorriñón" en los longitudinales. El ECO-Doppler indicará si existe compromiso de perfusión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Malrotación intestinal con vólvulo da un cuadro de abdomen agudo o sepsis, diagnosticable por ecografía. – Divertículo de Meckel que suele ser indoloro y en ocasiones presenta hemorragia intestinal – Púrpura de Schönlein-Henoch que puede cursar con dolor abdominal cólico similar y hemorragia intestinal aunque los síntomas articulares y la púrpura cutánea (no siempre presentes al inicio del cuadro) ayudan a su diagnóstico – Sepsis. En niños siempre considerar la invaginación ante un estado letárgico inexplicable y alteración de la conciencia a pesar de carecer de clínica abdominal.

1248

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO Ingreso y tratamiento urgente mediante dos posibilidades: 1. Reducción con presión hidrostática: para aquellos pacientes estables con alta sospecha clínica y/o evidencia de imagen sin perforación. Se utiliza un enema de suero salino fisiológico, aire o bario, bajo control ecográfico. Es exitosa en el 80-95% de los casos. Riesgo de perforación del 1%. Contraindicaciones de la reducción hidrostática: Sospecha de invaginación íleo-ileal; invaginación evolucionada (36-48h); distensión abdominal importante; sospecha de perforación, peritonitis, necrosis intestinal; hemorragia rectal; signos de shock. Tras la reducción, dejar a dieta absoluta al menos 12 h y en observación 24 h con el fin de detectar una posible reinvaginación. Frecuentemente se detectará una temperatura mayor de 38ºC por la traslocación bacteriana y liberación de citoquinas y endotoxinas. 2. Tratamiento quirúrgico: se usará si ha fracasado la reducción hidrostática, si ésta está contraindicada o si existe una lesión anatómica causante, procediéndose a la desinvaginación manual o bien resección y anastómosis de dicho segmento. PRONÓSTICO La recuperabilidad del intestino depende de la duración de la invaginación antes de la reducción. La tasa de recidiva es de 5-10% con tratamiento conservador y de 12% con cirugía. Actualmente se está valorando el empleo de corticoides en la disminución de la frecuencia de recidivas. Cada recidiva debe ser manejada como si fuese un primer episodio. Ante recidivas múltiples, o invaginación en el niño mayor debe descartarse patología orgánica subyacente.

HERNIA INGUINAL INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN Es la protrusión de un órgano o tejido a través de una apertura anormal del abdomen y la salida de contenido intraperitoneal, que puede llegar hasta el escroto o labios mayores. En la lactancia e infancia el 99% corresponden a hernias congénitas indirectas, secundarias a un proceso vaginal permeable en su porción proximal. Las hernias inguinales femorales y directas son raras en los niños. A continuación nos referiremos únicamente a la hernia inguinal indirecta. La hernia inguinal indirecta es más frecuente en varones (6:1) y en los niños prematuros. Tiene una incidencia de 10-20/1.000 recién nacidos vivos. Aproximadamente la mitad se manifiestan antes del primer año, la mayoría en el primer semestre. Son más frecuentes unilaterales, sobre todo derechas. Hernias inguinales en niñas: suponen el 10% de las hernias inguinales infantiles. El ovario es el órgano que se hernia al canal inguinal. CLÍNICA Se presenta como una tumoración en la región inguinal que puede extenderse hacia delante o hasta el interior del escroto o de los labios mayores, acompañada o no de molestia o dolor inguinal. A veces el niño presenta una tumefacción escrotal sin que se abulte previamente la región inguinal. La mayoría de las veces se pone de manifiesto al llorar o hacer esfuerzos, reduciéndose espontáneamente con la relajación.

CAPÍTULO 150

1249

En fases más avanzadas, si la hernia no se ha podido reducir, aparecen signos y síntomas de obstrucción intestinal (vómitos, dolor cólico y distensión abdominal, estreñimiento y niveles hidroaéreos en la radiografía de abdomen) hablándose entonces de hernia inguinal incarcerada. El intestino es el órgano que con más frecuencia se incarcera, aunque en las niñas pequeñas es el ovario. En el conducto inguinal o en el escroto habrá una masa dolorosa y firme, con la piel que la recubre edematosa y con un ligero cambio de color; el niño llora desconsoladamente. La incarceración es más frecuente en niños menores de un año, sobre todo en el primer semestre de vida, en las niñas y en los prematuros de ambos sexos. Los niños con una hernia estrangulada, (compromiso vascular con riesgo de necrosis), muestran afectación del estado general, signos sistémicos de alteración vascular como taquicardia y fiebre y masa inguinal eritematosa y muy dolorosa a la palpación. DIAGNÓSTICO Se hace con la historia y la exploración. Si no está presente la hernia, se puede inducir el llanto en el niño pequeño para su observación. Al niño con más edad se le pone de pie o comprime el abdomen, que al aumentar la presión intraabdominal protuirá la hernia. En el escroto se pueden escuchar ruidos intestinales. A la palpación se puede apreciar el "signo del guante de seda" que describe esta sensación al frotarse las capas de proceso vaginal deslizándose sobre la cuerda espermática palpable sobre el tubérculo pubiano. En la transiluminación se halla contenido opaco dentro del escroto. Puede llevar a error dado que la pared intestinal infantil es tan fina como la del hidrocele pudiendo transiluminar. En caso de producirse obstrucción intestinal, en la radiografía de abdomen se pueden observar asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos y un asa intestinal en el escroto. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Hidrocele, cambia de tamaño con la maniobra de Valsalva, con contenido líquido a la transiluminación. – Quistes de cordón. – Testículos no descendidos o retráctiles de localización inguinal. – Adenopatías inguinales, suele haber varias, de menor tamaño que las hernias, no móviles y no dependientes del canal inguinal. TRATAMIENTO 1. Reducción manual de la hernia. Una hernia inguinal siempre debe ser reducida. En ocasiones cuando el niño llega a urgencias ya se ha reducido de forma espontánea; si no ha sido así, se intentará reducir, precisando a veces la colaboración del cirujano. Una hernia que se reduce fácilmente no precisa tratamiento urgente. Se explica a los padres lo que es, cómo deben actuar cuando aparezca (intentar reducirla ellos mismos, acudir a su centro de salud) y que soliciten valoración en consultas de Cirugía Pediátrica. No es frecuente que un niño con una hernia inguinal incarcerada requiera una cirugía de urgencia. Se pueden emplear relajantes musculares y la colocación en posición de Trendelenburg para poder reducir manualmente la hernia en 20-30 minutos.

1250

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tras la reducción de ésta, en un plazo de 24-48 h y una vez disminuido el edema, se debe proceder a la cirugía electiva. 2. Tratamiento quirúrgico. Es el tratamiento definitivo corrector. Se lleva a cabo una herniorrafia con el fin de evitar complicaciones como isquemia intestinal, gangrena del segmento intestinal incarcerado o el infarto venoso del testículo por compresión del cordón espermático. Es preferible realizarlo de forma programada ya que el índice de complicaciones de la cirugía de urgencia de la hernia incarcerada o estrangulada es aproximadamente 20 veces mayor que el de la cirugía programada. Se realizará cirugía urgente cuando fracase la reducción manual, cuando hay alteración de la perfusión sanguínea del órgano comprometido y ante signos de obstrucción intestinal. Los resultados de la reparación quirúrgica son excelentes siendo las recurrencias tras esta menores del 1% y el número de complicaciones bajo. BIBLIOGRAFÍA - Olivé AP, Endom EE. Infantile hypertrophic pyloric stenosis. Uptodate. 2007. http://uptodateonline.com - Kitagawa S, Miqdady M. Intussusception in children. Uptodate. 2008. http://uptodateonline.com - Ramsook C, Endom EE. Overview of inguinal hernia in children. Uptodate. 2007. http://uptodateonline.com - Escribano Santos P, Falero Gallego P, Fernández-Maseda MA. Estenosis hipertrófica de píloro. Invaginación intestinal. Hernia inguinal. En: Julián A. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 1043-9.

1251

CAPÍTULO 151

Capítulo 151 VÓMITOS Alicia González Jimeno - Marcos Zamora Gómez Mª Ángeles Fernández Maseda INTRODUCCIÓN El vómito es la expulsión brusca del contenido gastrointestinal por la boca. Debe diferenciarse de la regurgitación, que consiste en el reflujo de pequeñas cantidades de alimento ya deglutido, sin náusea y sin contracción de la musculatura abdominal. La rumiación es la regurgitación repetida, seguida de masticación y deglución del material refluido. El vómito constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en Urgencias y puede ser el síntoma de un proceso banal y autolimitado o constituir la primera manifestación de una enfermedad grave. DIAGNÓSTICO Cuando un médico atiende a un niño con vómitos tiene 2 objetivos principales: – Valorar el estado general, la repercusión sobre el metabolismo hidroelectrolítico y el grado de hidratación. – Establecer un diagnóstico etiológico basado en la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias. 1. Anamnesis (tabla 151.1): se debe realizar una buena historia clínica. Los datos más significativos son: edad, historia alimenticia, evolución, contenido, relación con las comidas, historia familiar, signos de alarma, enfermedad de base. 2. Exploración física: Debe ser sistematizada y dirigida, buscando signos o síntomas asociados al cuadro de vómitos y que nos orienten sobre su etiología. – Piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia. – Tipo y grado de deshidratación y de nutrición. – Auscultación cardiopulmonar, buscando cuadros broncopulmonares. – Distensión abdominal, palpación (masas, visceromegalias, "oliva pilórica" en lactantes), ruidos hidroaéreos, puntos dolorosos en abdomen y defensa abdominal y examen región anogenital. – Signos y síntomas de patología extradigestiva. – Signos y síntomas de afectación del estado general. 3. Pruebas complementarias: La mayoría de los niños que consultan por vómitos pueden ser diagnosticados y tratados sin necesidad de ninguna prueba complementaria. Pero si se sospecha patología asociada o se objetiva alteración del estado general del niño, nos debemos ayudar de ellas. – Alteración en la exploración neurológica: fondo de ojo, tomografía axial computerizada, análisis líquido cefalorraquídeo, resonancia nuclear magnética, electroencefalograma. – Exploración sugestiva de patología abdominal: radiografía de abdomen, ecografía abdominal, tránsito esofágico, enema de bario, lipasa, amilasa, transaminasas, endoscopia.

1252

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 151.1. Anamnesis Edad

Los vómitos son un síntoma de distinto significado según la edad (tabla 151.2)

Historia alimenticia

Cantidad/frecuencia (sobrealimentación). Técnica (errores en la preparación). Posición/comportamiento durante la alimentación. Atragantamiento, tos, rechazo de la toma. Cuanto más frecuentes y abundantes existe mayor riesgo de deshidratación e indica mayor grado de intolerancia. - Progresivos: si empeoran en horas o días se asocian con mayor frecuencia a alteraciones graves: debut diabético, obstrucción intestinal, hipertensión intracraneal. - No progresivos: no suelen asociarse a patología grave (reflujo gastroesofágico) - Recidivantes: vómitos cíclicos, metabolopatías o malabsorción intestinal.

Evolución

Contenido

- Sangre: suele estar originado en vías respiratorias superiores, aunque otras veces es secundario a síndrome de Mallory-Weiss, gastritis, esofagitis. - Bilis: descartar obstrucción intestinal distal al ángulo de Treitz. - Heces: obstrucción intestinal distal, de intestino grueso.

Relación con las comidas

- Vómitos inmediatamente después de comer en un lactante de 15 días indican estenosis hipertrófica de píloro. - Vómitos postpandriales al introducir alimentos nuevos sugieren intolerancia o alergia a alimentos.

Historia familiar

- Antecedentes enfermedad gastrointestinal, metabolopatías o alergias.

Signos de alarma

- Vómito bilioso, proyectivo, asociación con hemorragia gastrointestinal, hepatoesplenomegalia, meningismo, crisis comiciales, macro/microcefalia, fallo de medro.

Enfermedad de base

- Fiebre o datos de infección: las infecciones son la causa de vómitos más frecuentes en los niños. En la mayoría de los casos se trata de procesos no graves (infecciones respiratorias de vías altas, gastroenteritis aguda, infección urinaria) pero en ocasiones puede tratarse de un proceso séptico de pronóstico grave. En los niños con fiebre y vómitos no hay que olvidar una infección del SNC. - Síntomas urinarios: las infecciones urinarias son una causa frecuente de vómitos y rechazo de tomas en lactantes; existen otros cuadros menos frecuentes que se asocian a vómitos como las uropatías obstructivas, litiasis y glomerulonefritis. - Signos neurológicos: cuando existen vómitos intensos, progresivos que asocian signos neurológicos puede tratarse de un cuadro de hipertensión intracraneal. - Signos digestivos: el proceso digestivo más frecuente que cursa con vómitos es la gastroenteritis aguda, pero no debemos olvidar procesos más graves que también cursan con vómitos (abdomen agudo, pancreatitis, gastritis o hepatopatías). - Intoxicaciones: ácido acetilsalicílico, paracetamol, hierro. - - Signos metabólicos: sospechar si los vómitos de repetición se acompañan de rechazo persistente de la alimentación, mala ganancia ponderal y signos neurológicos tras un período de comportamiento y alimentación normales. Las metabolopatías que cursan con vómitos son las acidurias orgánicas, defectos del ciclo de la urea y defectos del metabolismo de los principios inmediatos.

– Infecciosa asociado fiebre: hemograma con fórmula y recuento leucocitario, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, procalcitonina, cultivos (orina, sangre, líquido cefalorraquídeo), radiografía de tórax.

CAPÍTULO 151

1253

– Sospecha metabolopatía: glucemia, cetonemia, pH, gases, bicarbonato, iones, amonio, piruvato, lactato, ácido láctico, ácidos orgánicos, sustancias reductoras en orina, cortisol, ACTH, transaminasas, suero, orina y líquido cefalorraquídeo de la fase aguda (para realizar estudios específicos). – Sospecha intoxicación: determinación tóxicos sospechosos (sangre/orina). TRATAMIENTO El tratamiento ha de ser, siempre que sea posible, etiológico, ya que los vómitos no cesarán si no se trata la enfermedad de base. 1. Estabilización de pacientes graves: la mayoría de los pacientes pediátricos están hemodinámicamente estables, aunque existen situaciones graves donde se necesita valorar y estabilizar rápidamente al niño, mediante monitorización de constantes vitales, valoración estado de hidratación, canalización de una vía venosa periférica para poder extraer muestras sanguíneas y reponer los electrolitos perdidos; se debe colocar una sonda nasogástrica en las obstrucciones intestinales o en la disminución del nivel de conciencia. Se deben ingresar y vigilar los niños con intolerancia oral, afectación del estado general y los neonatos con vómitos persistentes. 2. Tratamiento de los pacientes con buen estado general: Los niños con buena hidratación y tolerancia pueden tratarse de forma ambulatoria con la siguiente pauta: – Ofrecer líquidos azucarados y frescos (si no tienen diarrea) o solución de rehidratación por boca, fraccionada en pequeñas cantidades, con cuchara o jeringuilla, cada pocos minutos y en dosis e intervalos crecientes. – Si los vómitos continúan esperar 15-30 minutos y reiniciar de nuevo. – Desde 2002 la Organización Mundial de la Salud recomienda soluciones de rehidratación oral hipoosmolares, sobre todo en los casos asociados con diarrea. No se recomiendan soluciones caseras (limonada alcalina), bebidas isotónicas o carbonatadas. – Si el niño tolera vía oral, con buen estado de hidratación, puede continuar con dieta normal e irse de alta a casa. 3. Fármacos antieméticos: No es aconsejable el uso de antieméticos sin haber indagado antes en la etiología de los vómitos. Normalmente son innecesarios en los vómitos agudos, siendo potencialmente peligrosos y sin suficientes evidencias de uso en niños. En los últimos años existen estudios pediátricos donde se ha demostrado que determinados antieméticos son eficaces en el tratamiento de los vómitos en la gastroenteritis aguda. Entre ellos destaca ondansetron por su menor número de efectos secundarios (no asocia reacciones extrapiramidales). En nuestro Servicio de Urgencias la indicación de administración de ondansetron es la siguiente: Mayores de 6 meses, 5 episodios de vómitos en las últimas 24 horas, vómitos no biliosos ni sanguinolentos, ausencia de un número elevado de deposiciones diarreicas durante el cuadro. La dosis depende del peso: 8-15 kg: 2 mg; 15-30 kg: 4 mg; más de 30 kg: 8 mg. Tras esto se reiniciará rehidratación oral a los 15 minutos de la toma de ondansetron y se repetirá la dosis si vomita dentro de ese intervalo de tiempo. Otros antieméticos, aunque menos utilizados en Pediatría, son antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida dosis oral 0,5 mg/kg/cada 8-12 horas, máximo 10 mg o dosis parenteral 1-2 mg/kg cada 2-6 horas) o procinéticos (domperidona 0,25-0,5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas) que son efectivos en el tratamiento de los vómitos en

1254

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 151.2. Etiología por edades Recién nacido

- Gastrointestinal: malformaciones gastrointestinales congénitas (atresia, estenosis), reflujo gastroesofágico, alergia e intolerancia a las proteínas de la leche de vaca, íleo meconial, enterocolitis necrotizante. - Infecciosa: sepsis, meningitis, infección urinaria o respiratoria. - Neurológicas: malformaciones cerebrales congénitas, hipertensión intracraneal, hidrocefalia, masas intracraneales y hemorragia cerebral. - Renales: infección urinaria, insuficiencia renal, uropatía obstructiva. - Metabólicas: errores innatos del metabolismo.

1er mes4 años

- Gastrointestinal: errores dietéticos, reflujo gastroesofágico, alergia e intolerancia a las proteínas de la leche de vaca, estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal, hernia incarcerada, gastroenteritis aguda, enfermedad celíaca, malformaciones congénitas (duplicaciones, malrotación). - Infecciosa: sepsis, meningitis, encefalitis, infección urinaria o respiratoria de vías altas. - Neurológicas: hipertensión intracraneal, edema cerebral, hidrocefalia, tumores, hematomas, abcesos. - Renales: insuficiencia renal, uropatía obstructiva, acidosis tubular renal. - Metabólicas: errores innatos del metabolismo, vómitos cetonémicos. - Intoxicaciones: paracetamol, salicilatos, hierro, ibuprofeno.

Mayores de 4 años

- Gastrointestinal: gastroenteritis aguda, apendicitis, hernia incarcerada, gastritis, úlcera péptica, cuerpo extraño esofágico, fibrosis quística, pancreatitis, colecistitis, hepatitis. - Infecciosa: meningitis, encefalitis, otitis, amigdalitis aguda. - Neurológicas: hipertensión intracraneal, edema cerebral, tumores, hematomas, migraña. - Renales: insuficiencia renal, uropatía obstructiva, acidosis tubular renal, litiasis renal. - Metabólicas: vómitos cetonémicos, cetoacidosis diabética, insuficiencia adrenal. - Intoxicaciones: paracetamol, salicilatos, hierro, ibuprofeno. - Otras causas: embarazo, anorexia-bulimia, fobias.

la gastroenteritis aguda pero tienen mayor número de efectos secundarios (sedación, somnolencia, reacciones extrapiramidales en el caso de la metoclopramida o arritmias cardíacas en el caso de domperidona). Tabla 151.3. Situaciones de actuación urgente - Sepsis o meningitis con repercusión del estado general. - Meningitis aguda. Hipertensión intracraneal. - Obstrucción intestinal. Abdomen agudo.

- Alteración metabólica grave: Acidosis grave, deshidratación severa, cetoacidosis diabética). - Insuficiencia renal aguda

BIBLIOGRAFÍA - Behrman RE, Kliegman RM, Jonson HB. Nelson. Tratado de Pediatría. 17ª ed. Madrid: Elsevier; 2006. - De la Torre Espí M, Molina Cabañero JC. Protocolos terapéuticos de las Asociación Española de Pediatría. - Freedman SB, Adler M, Seshadri R, Powell EC. Oral ondansetron for gastroenteritis in a pediatric emergency department. NJEM 2006;354(16):1698-705.

1255

CAPÍTULO 152

Capítulo 152 DIARREA AGUDA. DESHIDRATACIÓN Marcelo Francisco Vivas Moresco - María del Pilar Sánchez Miranda Mª Ángeles Fernández Maseda

INTRODUCCIÓN La diarrea es un aumento en la frecuencia y/o una disminución en la consistencia en las deposiciones. Se considera aguda cuando su duración es inferior a 15 días. ETIOLOGÍA Infecciones enterales (90%): víricas (80%), bacterianas, fúngicas, por protozoos. – Salmonella: todo el año con pico en verano. – Rotavirus: todo el año con pico en otoño e inicio en primavera – Shigella: septiembre y octubre – Yersinia enterocolítica: otoño e invierno – Campylobacter: todo el año ■ Infecciones no enterales, sobre todo en lactantes: virales generalizadas, otitis, infecciones de orina, foco intraabdominal (apendicitis retrocecal, peritonitis). ■ Fármacos: laxantes, antibióticos. ■ Causas dietéticas: intolerancias alimentarias, fórmulas hiperconcentradas. Las causas de diarrea crónica pueden manifestarse al inicio o en algún momento de la evolución como agudas. ■

CLÍNICA A. Víricas: Rotavirus: Afecta a niños entre 3-5 meses y es el germen más frecuentemente implicado en la diarrea nosocomial. Produce una diarrea acuosa, incolora, que no contiene moco ni generalmente sangre, vómitos muy frecuentes, febrícula y dolor abdominal no muy intenso de tipo cólico. El cuadro suele ser prolongado. En el 20-40% asocia infección de las vías respiratorias altas. B. Bacterianas: La diarrea suele ser acuosa y frecuentemente con sangre. Los vómitos son menos persistentes y la fiebre más elevada que en las virales. ■ Salmonella: debida a la ingesta de productos contaminados. Tiene una incubación de 12-72 horas. Origina deposiciones acuosas, fétidas, sin sangre ni moco con afectación del estado general. ■ Shigella: generalmente cuadro leve aunque puede originar disentería basilar, en ocasiones puede presentarse con cuadro de convulsiones o meningismo (neurotoxina). Tiene un período de incubación de 24-48 horas. C. Parásitos: ■ Criptosporidium: en niños inmunocompetentes produce diarrea acuosa autolimitada. En inmunodeprimidos origina diarrea grave y prolongada.

1256

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis: ■ Edad: los lactantes tienen mayor riesgo de deshidratación al presentar mayor agua corporal total, mayor superficie corporal con relación al peso, localización preferentemente del agua en el espacio extracelular y en los menores de 3 meses limitación en la capacidad para concentrar la orina. También presentan mayor riesgo de desnutrición debido a una mayor respuesta catabólica frente a la infección y a la anorexia que suele acompañar el cuadro. ■ Ambiente epidemiológico familiar y/o contactos con población infectada. ■ Ingesta de alimentos posiblemente contaminados o introducción de alimentos nuevos ■ Administración de medicamentos ■ Características de las deposiciones y otros síntomas acompañantes: el riesgo de deshidratación aumenta si > 6-8 deposiciones/día, > 3-5 vómitos /día y duración > 7 días. ■ Cuantía y calidad de los líquidos ingeridos 2. Exploración: A. Valorar origen extra-enteral B. Valorar el grado de deshidratación ■ En función de la pérdida de peso: – Niños pequeños: < 5% leve; 5-10% moderada; > 10% grave – Niños mayores: < 3% leve; 3-7% moderada; > 7% grave – Shock 12-15% de pérdidas ■ Por exploración: Una deshidratación menor del 5% puede ser asintomática. Ningún signo clínico de forma aislada tiene validez. Los signos más fiables son la aparición del signo del pliegue, la sequedad de mucosas, los ojos hundidos y la alteración del nivel de consciencia. Tabla 152.1 Leve

Moderada

Grave

Sed

+

++

+++ Incapaz de beber

Fontanela

Normal

Hundida

Muy hundida

Mucosa oral

Pastosa

Seca

Muy seca

Turgor cutáneo

Normal

Bajo

Pastoso

Ojos

Normales

Hundidos

Muy hundidos

Lágrimas

Presentes

Disminuidas

Ausentes

Extremidades

Calientes

Llenado capilar lento

Frías, cianóticas

Nivel de conciencia

Normal

Normal

Baja

PA sistólica

Normal

Normal

Baja

Diuresis

Normal/escasa

Escasa

Mínima o ausente

3. Exploraciones complementarias: – Analítica sanguínea: sólo si clínicamente existe deshidratación moderada o severa. – Gasometría: valorar el equilibrio ácido-base, basta con extracción capilar (salvo en caso de hipoperfusión periférica) o venosa.

CAPÍTULO 152

1257

– Glucemia. – Urea, creatinina: permite valorar la existencia de insuficiencia renal (generalmente es prerrenal). – Ionograma: aporta datos sobre la gravedad y clasifica la deshidratación en hipo, iso o hipernatrémica; en nuestro medio lo más frecuente es la isonatrémica (80%), seguida de la hipernatrémica (15%). – En los lactantes conviene valorar calcemia. – Deshidratación hipotónica: descenso de la osmolaridad (< 280 mOsm/l) y la natremia (< 130 mEq/l). Se afecta fundamentalmente el compartimento extracelular con clínica de hipotonía e hipovolemia y alto riesgo de shock. – Deshidratación isotónica: no existe alteración de la osmolaridad ni de la natremia. Se afecta fundamentalmente el compartimento extracelular aunque también el intracelular. – Deshidratación hipertónica: aumento de la osmolaridad (> 310 mOsm/l) y natremia (> 150 mEq/l) con afectación del compartimento intracelular, clínica neurológica y fiebre de sed. El shock aparece sólo en casos muy severos. El sodio corporal total está disminuido en todas ellas. – Coprocultivo: sólo aísla germen causal en el 20% de los casos; está indicado si: – Afectación del estado general. – Diarrea grave o prolongada. – Pacientes de riesgo: inmunodeficientes, patología crónica severa. – Moco y sangre en heces (relativo). – Epidemiológico: guarderías, hospitales. – Todo niño que ingresa. TRATAMIENTO A. Generalidades: Es importante explicar a los padres que se trata de un cuadro autolimitado (generalmente dura de 7-10 días) y que la principal complicación es la deshidratación (peor tolerada si es brusca). Otras posibles complicaciones son intolerancia secundaria a la lactosa, síndrome hemolítico-urémico, convulsiones. B. Rehidratación oral: Indicado en las formas leves-moderadas. La vía oral puede usarse para reponer las pérdidas mantenidas en las formas severas con sueroterapia iv de mantenimiento. Las soluciones de rehidratación oral se basan en que la concentración de sodio en las heces de la diarrea no secretora es de 30-40 mEq/L y en que el cotransporte de sodio-glucosa permanece intacto independientemente del tipo de diarrea. La absorción de electrolitos y agua es máxima cuando la relación de glucosa y sodio es cercana a 1 (eficaz si menos de 2:1). No se recomiendan las preparaciones caseras por el difícil control de la osmolaridad y composición iónica. Las presentaciones en polvo deben reconstituirse en agua mineral baja en sales; una vez preparadas sólo duran 24 horas. Las soluciones listas para el consumo deben conservarse refrigeradas una vez abierto el envase. Las bebidas isotónicas son pobres en sodio y en potasio. Las bebidas carbonatadas son muy pobres en sodio y en potasio y contienen un exceso de glucosa lo que conlleva un exceso de osmolaridad. Las bebidas light tienen insuficiente cantidad de glu-

1258

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 152.2. Soluciones de rehidratación oral disponibles Preparación ESPGHAN

Glucosa mmol/l

Na mEq/l

K mEq/l

Cl Base mEq/l mEq/l

74-111

60

20

> 25

Citrato 10 200-250

mOsm/l

Sueroral hiposódico

1 sobre/1 L

110

50

20

41

Citrato 10 251

Oralsuero

Preparado líquido

81

60

20

38

Citrato 14 212

Isotonar

1 sobre/ 250 cc

80 + DMT + arroz + zanahoria

60

25

50

Citrato 28 250

Ges 45

1 sobre/ 200 cc

108 + 55 Sacarosa

48

25

26

Citrato 9 HCO3- 9

Citorsal

1 sobre/ 500 cc

278

50

20

30

Citrato 35 420

Militina electrolit

Preparado líquido

90+DMT

60

20

50

Citrato 10 230

Bioralsuero

Preparado líquido

80

60

20

38

Citrato 14 212

298

cosa, sodio y osmolaridad. Los zumos de frutas contienen adecuada cantidad de potasio pero son pobres en sodio y tienen excesiva osmolaridad. Protocolo de rehidratación oral: – Fase de rehidratación: bajo control médico – Volumen a administrar igual al déficit de líquidos Ej: deshidratación del 5% supone una pérdida de 50 cc/Kg. – Deshidratación isotónica o hipotónica en 3-4 horas. – Deshidratación hipertónica en 8-12 horas. – Fase de mantenimiento: hasta que ceda el cuadro. – Volumen: 5-10 cc/Kg por cada deposición diarreica y 2 cc/Kg por cada vómito. Máximo de 150 cc/Kg/día de solución de rehidratación + agua a demanda. Generalmente la sed del paciente regula la ingesta. – Para evitar los vómitos administrar pequeñas cantidades (con cucharilla o 2 cc con jeringuilla) cada 5 minutos. Si reaparecen los vómitos descansar 15-30 minutos y comenzar de nuevo. Si tolera aumentar progresivamente hasta 5 cc cada 2 minutos. C. Sueroterapia iv: – Indicaciones: – Deshidratación grave (oligo-anuria, letargia, shock). – Vómitos incoercibles con fracaso de la rehidratación oral. – Grandes pérdidas fecales con insuficiente aporte oral. – Posibilidad de entidad quirúrgica. – Íleo paralítico. – Líquidos: – Shock: expansión con 10-30 cc/Kg de SSF o bicarbonato1/6M a pasar en 20-30 minutos. Si no existe respuesta se repite la expansión.

CAPÍTULO 152

1259

– El volumen a pasar es la suma de: a) Necesidades basales(NB): según la regla de Holiday: – Primeros 10 Kg → 100 Kcal/Kg → 100 cc/Kg – 10-20 Kg → 50 Kcal/Kg → 50 cc/Kg – > 20 Kg → 20 Kcal/Kg → 20 cc/Kg Algunos autores aconsejan reducir el aporte basal a 60 cc/100 Kcal en las deshidrataciones hipernatrémicas. b) Corrección del déficit: siempre en su totalidad aunque el ritmo de corrección varía según el tipo de deshidratación: – D. Hipotónica: 24-36 horas. – D. Hipertónica: 48-72 horas (riesgo de edema cerebral ante el descenso brusco de natremia). c) Pérdidas mantenidas: en caso de persistencia de la diarrea. Se añaden tras 612 horas del inicio de la perfusión: en diarreas leves 10-25 cc/Kg/día, en las moderadas 25-50 cc/Kg/día y en las graves 50-75 cc/Kg/día. d) Pérdidas insensibles: en condiciones normales suponen el 30-40% de las necesidades basales y sólo se incluyen en el cálculo de líquidos si están aumentadas. Ej: fiebre: se aumenta un 12% de las NB por cada grado centígrado mayor de 38) – Equilibrio ácido-base: – Acidosis: (pH < 7.35): por la pérdida de bicarbonato en las heces aunque puede asociarse cetosis por ayuno, descenso en la eliminación de la acidez titulable por hipoperfusión renal y en los casos de shock, acidosis láctica (en estos 3 casos se produce aumento en el anión GAP). Anión GAP = Na - (Cl + CO3H) = 12 +/- 4 mEq/L No existe correlación fija entre el grado de deshidratación y acidosis. Se calcula el déficit según la fórmula de Astrup: mEq de HCO3 = EB x 0,3 x peso (Kg) En recién nacidos la constante es 0,5. Se corrige si pH < 7,20, EB < -10 o HCO3 < 10 Opciones: – 1/3 del déficit con HCO3 1/6M, directo, en 1 hora y 1/3 con s. Glucocarbonatado en 8 horas. – 1/2 del déficit en de HCO3 1M añadido al goteo previsto para 24 horas. Control a las 8 horas de iniciada la corrección puesto que los niños corrigen muy rápidamente la acidosis con una correcta hidratación. Hay que tener en cuenta el sodio contenido en los sueros bicarbonatos al calcular los aportes de sodio. – Alcalosis (pH>7,45): menos frecuente; por la pérdida de ácido clorhídrico gástrico por los vómitos. – Electrolitos: Necesidades basales: – Na y Cl: 2-3 mEq/100 cc – K: 2 mEq/100 cc – Ca: 0,5-1 mEq/ Kg/día. En RN 1-2 mEq/Kg/día – Mg: 0,2-0,5 mEq/Kg/día Si la natremia es menor de 120 mEq/L o asintomática se administra salino hipertónico (al 3%) 4 cc/Kg en 10 minutos.

1260

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las alteraciones en la calcemia se dan sobre todo en la fase de rehidratación por lo que, deben corregirse terminada dicha fase. Se usa gluconato cálcico 10%. Nunca debe administrarse junto con bicarbonato puesto que precipitan. – Esquema práctico: – D. Isotónica: se usa solución glucosalina (SGS) 1/3 y se corrige 1/2 déficit en las primeras 8 horas (+ 1/3 de las NB) y la otra mitad en las siguientes 16 horas (+ 2/3 de las NB) – D. Hipotónica: se usa SGS 1/3 o fi y se corrige de igual modo que en la D. isotónica. – D. Hipertónica: se usa SGS 1/5 y se corrige el déficit en 48 horas (la mitad + NB cada 24 h) o en 72 horas (1/3 + NB cada 24 h). – Sueroterapia de mantenimiento (cuando no existe deshidratación y sólo se precisa aportar las necesidades basales) ■ Si < 2 años/ < 20 Kg: SGS 1/5 ■ Si > 2 años/ > 20 Kg: SGS 1/3 Si existe acidosis asociada: se pueden usar sueros bicarbonatados hasta que pH > 7,20 y posteriormente glucosalinos salvo en las deshidrataciones hipertónicas en las que se mantienen hasta que el pH sea > 7,30. D. Realimentación: La realimentación precoz tiene un efecto positivo en la regeneración de la mucosa intestinal. Si se indica la realimentación oral, el período de dieta líquida no debe ser mayor de 4-6 horas. En caso de rehidratación endovenosa debe introducirse lo antes posible valorando cada caso. La lactancia materna no debe suspenderse. No existe mejor evolución ante la dilución de la leche ni con las restricciones dietéticas severas. La leche exenta de lactosa o baja en lactosa sólo está indicada en caso de diarrea prolongada o signos clínicos de intolerancia secundaria a la lactosa (heces muy líquidas, muy ácidas con gran eritema de la zona perianal). Los niños mayores deben seguir una dieta normocalórica normoproteica evitando las grasas y los azúcares simples. E. Otros tratamientos: ■ Antiperistálticos: pueden producir somnolencia, vómitos, taquicardia y depresión respiratoria y potenciar la infección en caso de gérmenes invasivos. ■ Antieméticos: ondansetron es el único antiemético que demuestra consistentemente disminución de vómitos en el contexto de gastroenteritis aguda en pacientes pediátricos. Dosis de 0,2 mg/Kg con rango de 2-8 mg, vía oral. Efecto adverso: diarrea en las primeras 48 h, aunque esto no es una contraindicación para su uso. Utilización únicamente intrahospitalaria. ■ Probióticos: recomendado la utilización de Lactobacillus caseii GG, Lactobacillus reuterii y Sacaromyses boulardii en episodio de diarrea acuosa (preferentemente en períodos iniciales del cuadro y especialmente efectivos en las producidas por rotavirus) en pacientes previamente sanos, a dosis no inferiores de 10◊º UFC durante 5 días. F. Tratamiento antibiótico: restringido a situaciones concretas: – De forma empírica en sospecha de diarrea bacteriana en menores de 3 meses y/o inmunodeprimidos, en sospecha de sepsis y en caso de hemocultivo positivo – Salmonella: menores de 3 meses, hemoglobinopatías y/o inmunodeficiencias; también si sospecha de enfermedad invasiva. De elección: amoxicilina vo 50 mg/kg/día, en

CAPÍTULO 152

– – – –

1261

tres dosis, 10-14 días. Alternativas: amoxicilina-clavulánico vo 40 mg/kg/día, en tres dosis, o ceftriaxona im 50-100 mg/kg/día, en una dosis, ambos durante 10-14 días. Campylobacter: en caso de diarrea prolongada. De elección: eritromicina v.o. 50 mg/kg/día, en tres dosis, 7 días. Se puede usar azitromicina 10 mg/kg/día, en dosis única, 3-5 días. Shigella: si persiste la clínica al recibir el coprocultivo. De elección: amoxicilina-clavulánico vo 40 mg/kg/día, en tres dosis, 10 días. Si sepsis, a 100 mg/kg/día iv durante 10-14 días. Yersinia: si diarrea prolongada o menor de 3 meses. Se usa trimetropim-sulfametoxazol (TMP-SMX) a 6-12 mg/kg/día de TMP, en dos dosis, 5 días. E. coli: si persiste la clínica al recibir el coprocultivo, amoxicilina-clavulánico o un aminoglucósido a las dosis habituales.

BIBLIOGRAFÍA - Sánchez Miranda MP, Falero Gallego P, Fernández Maseda MA. Diarrea aguda. Deshidratación. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 1055-1061. - DeCamp LR, Byerley JS, Doshi N, Steiner MJ. Use of antiemetic agents in acute gastroenteritis: a systematic review and meta-analysis. Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162(9):858865. - Floch MH, Walker WA, Guandalini S, Hibberd P, Gorbach S, Surawicz C et al. Recommendations for probiotic use-2008. J Clin Gastroenterol 2008;42(Suppl 2):S104-8. - Vandenplas Y, Salvatore S, Vieira M, Devreker T, Hauser B. Probiotics in infectious diarrhoea in children: are they indicated? Eur J Pediatr 2007;166 (12):1211-8. Epub 2007 Jul 5. - Salvatore S, Hauser B, Devreker T, Vieira MC, Luini C, Arrigo S et al. Probiotics and zinc in acute infectious gastroenteritis in children: are they effective? Nutrition 2007;23(6):498506. Epub 2007 May 17. - Cézard JP, Bellaiche M, Viala J, Hugot JP. Medication in infectious acute diarrhea in children. Arch Pediatr 2007;14(Suppl 3):169-175. - Szajewska H, Setty M, Mrukowicz J, Guandalini S. Probiotics in gastrointestinal diseases in children: hard and not-so-hard evidence of efficacy. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2006;42(5):454-475.

1263

CAPÍTULO 153

Capítulo 153 EXANTEMAS Y PÚRPURAS EN LA INFANCIA Clara Villalba Castaño - Carlos Vela Valldecabres Esther Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Los exantemas, acompañados o no de otros signos o síntomas, constituyen un motivo frecuente de consulta en el Servicio de Urgencias. Al ser el diagnóstico diferencial tan amplio, la aproximación inicial en el Servicio de Urgencias debe ir encaminada a distinguir si representan una manifestación de una infección subyacente grave, enfermedades contagiosas que requieren aislamiento o patología que precise tratamiento inmediato, pruebas complementarias para su diagnóstico o derivación al especialista. APROXIMACIÓN INICIAL El primer paso ante un niño con un exantema será determinar la estabilidad clínica: toma de constantes vitales, valoración del estado general, signos de toxicidad (coloración, perfusión, relleno capilar, nivel de conciencia), signos de irritación meníngea o afectación neurológica y necesidad de aislamiento. Anamnesis detallada que incluya: edad, estado vacunal, estado inmunológico, antecedentes personales (con especial atención a historia de atopia y alergias alimentarias y/o medicamentosas), contactos recientes (ambiente epidémico, asistencia a guarderías, viajes recientes), fármacos (AINE, penicilinas, cefalosporinas, cotrimoxazol, fenitoína), exposiciones recientes (radiaciones solares, animales, vegetación, zonas rurales), infecciones recientes (respiratoria, gastrointestinal). Evolución del cuadro: forma de inicio y evolución de las lesiones cutáneas, presencia de fiebre y su relación temporal con las lesiones, otros síntomas. Exploración física, general sobre todo mucosas, adenopatías regionales, hepatoesplenomegalia, signos de artritis, inspección de piel con descripción detallada de las lesiones (forma, color, bordes, distribución, textura…). DIAGNÓSTICO (ver figuras 153.1 y 153.2). 1. INFECCIONES BACTERIANAS Impétigo bulloso: infección cutánea local producida por estafilococos del grupo II. Las lesiones vesiculosas se producen al separarse la piel en la capa granular por la acción de una toxina epidermolítica producida por el microorganismo. Afecta principalmente a neonatos y niños pequeños. Las lesiones características son vesículas flácidas, de pared delgada de entre 0,5 a 3 cm sobre piel normal o con un halo eritematoso. La vesícula se rompe fácilmente secándose el contenido sobre la piel y dejando un recubrimiento brillante. Sin tratamiento puede afectar a áreas extensas de piel. El diagnóstico es clínico y por cultivo del líquido aspirado de las vesículas. Tratamiento de elección, cloxacilina vía oral durante 10 días. Alternativas: amoxici-

1264

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

EXANTEMA Estabilización, Hª clínica, evolución, EF

VESICULOSO

NODULAR

ERITEMATOSO MÁCULO-PAPULAR

PETEQUIAL PURPÚRICO

AMPOLLOSO

Varicela Herpes-Zóster Impétigo Picadura Sd. Mano-pieboca Sd. GianottiCrosti Prúrigo estrófulo

Pruriginoso Picadura insecto

Urticariforme Urticaria Picadura de insecto Eritema infeccioso Exantema viral Eritema multiforme Urticaria pigmentosa

Febril Sepsis meningocócica Bacteriemias

Sd. de Steven Jonson Necrolisis epidérmica tóxica Impétigo ampolloso Quemaduras Sd. de piel escaldada Sd. de shock tóxico Dermatitis IgA Pénfigo bulloso

No pruriginoso Eritema nodoso Fiebre botonosa Molluscum contagioso

No urticariforme

Descamativo

No descamativo

Afebril Petequias de esfuerzo P. Schönlein Henoch Edema agudo hemorrágico PTI Niño maltratado Leucosis

Figura 153.1. Adaptado de: http://www.saludaliamedica.com/Med/protocolos/seup/SEUP_Exantemas/protocolo.htm

lina-clavulánico o cefuroxima. Higiene de la herida, aplicación de sulfato de cobre al 1:1.000 y antibióticos tópicos: mupirocina o ácido fusídico. En el recién nacido, valorar ingreso, cultivo y consulta a Dermatología. Impétigo superficial simple o costroso: generalmente producido por estreptococo beta-hemolítico del grupo A y, en menos ocasiones por estafilococo. Infección cutánea más frecuente en la infancia, típica de climas cálidos y húmedos. Se da de forma endémica y epidémica. Las lesiones surgen en el sitio de picaduras de insectos o pequeños traumatismos. Las lesiones comienzan como máculas o pápulas eritematosas que pasan a vesículas, se vuelven pustulosas y se rompen formando la costra melicérica. Las costras diseminan la infección a otras partes del cuerpo. Puede haber linfadenopatía local. Es más frecuente en cara, cuello y extremidades. Raras veces puede haber febrícula y afectación sistémica leve. El diagnóstico es clínico. Se debe tratar con penicilina V oral o G intramuscular durante 10 días. Alternativas: amoxicilina-clavulánico, cefuroxima o clindamicina. Tratamiento tópico con mupirocina. Hasta 5% se complican con una glomerulonefritis aguda postestreptocócica.

1265

CAPÍTULO 153

EXANTEMA MÁCULO-PAPULAR No descamativo

Localizado Picaduras de insecto Celulitis Erisipela Estima enfermedad perianal streptocócica Acné Eritema crónico migrans Enfermedad de Lyme

Descamativo

Generalizado

Dermatitis eccematosa Dermatitis atópica D. seborreica D. de contacto Eczema numular

Con síntomas sistémicos

Sin síntomas sistémicos

Faringitis Escarlatina Ex. escarlatiniforme de etiología viral Ex. escarlatiniforme por arcanobacterium haenolyticum Mononucleosis infecciosa

Escabiosis Sudamina Pitiriasis rosa de Gibert Eritema infeccioso Eritema multiforme Sd. de Gianotti-Crosti

No focalidad Exantema súbito Exantema vírico Sd. Gianotti-Crosti Eritema multiforme Escarlatina estafilocócica

Fiebre moderada

Pápuloescamosa Liquen plano Liquen estriado Psoriasis Tiña corporis Tiña versicolor Pitiriasis rosa Psoriasis guttata Pitiriasis liquenoide

Conjuntivitis

Fiebre alta

Rubeola Ex viral Sarampión Enf. de Kawasaki

Figura 153.2. Tomado de: http://www.saludaliamedica.com/Med/protocolos/seup/SEUP_Exantemas/protocolo.htm

Escarlatina: Infección causada por EBHGA productores de toxina eritrogénica y estreptococos del grupo C con menor frecuencia, que afecta a niños en edad escolar, principalmente. El periodo de incubación es de 1 a 7 días. La fase prodrómica se inicia de forma aguda con fiebre alta, odinofagia con faringoamigdalitis sin características patognomónicas, dolor abdominal, vómitos, cefalea y malestar general. A las 24-48 horas aparece el exantema característico: eritematoso, generalizado, maculopapular, puntiforme (textura de lija), que blanquea a la presión con lesiones petequiales liniales (líneas de Pastia) en flexuras. Afectación palmo-plantar respetando el triángulo nasolabial. Descamación foliácea en 1-2 semanas. Lengua "en fresa" y enantema uvular y

1266

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

palatino con petequias. El diagnóstico es clínico, con el test rápido de estreptococo y es obligado el cultivo de frotis faríngeo, aunque puede haber portadores. El tratamiento se hace con penicilina oral 25-50 mg/kg/día durante 10 días (< 27 kg 250 mg cada 12 horas y > 27 kg 500 mg cada 12 horas) y, en alérgicos, eritromicina. Exantemas en infecciones bacterianas graves: es de vital importancia detectarlos a tiempo por su rápida evolución y porque requieren una actuación rápida para evitar su elevada mortalidad. Para diferenciarlos de exantemas que acompañan a infecciones banales suelen ir acompañados de (tabla 153.1): Tabla 153.1 CLÍNICA GENERAL: fiebre o hipotermia, taquipnea, respiración quejumbrosa. VALORACIÓN: hipotensión, taquicardia, relleno capilar lento, cutis reticular, coloración pálido-grisácea, gradiente térmico. EXANTEMA: - Meningococemia y otras bacterianas: al inicio maculopapular rojo vino con rápida evolución a máculopetequial desde puntiforme hasta equimosis. - Síndrome de la escaldadura estafilocócica: eritema macular generalizado doloroso que pasa a escarlatiniforme y a veces ampolloso. Respeta mucosas y suele ir precedido de conjuntivitis hemorrágica, OMA o impétigo. Nikolski+. Descamación harinosa precoz. Alto riesgo de sobreinfección y sepsis. - Síndrome del shock tóxico estafilocócico: máculoeritematoso difuso (quemadura solar) con hiperemia faríngea, conjuntival y genital (niñas). Descamación en 1-2 semanas. Hipotensión y fallo multiorgánico.

2. INFECCIONES VÍRICAS Son la causa más frecuente de exantema febril. El diagnóstico en la mayoría es clínico y sólo requieren tratamiento sintomático aunque puede haber complicaciones importantes que requieran tratamiento específico e incluso, ingreso en UCIP. Los exantemas víricos más frecuentes aparecen en el cuadro 3, pero la gran mayoría son exantemas inespecíficos de distinta morfología que aparecen en el contexto de infecciones respiratorias de vías altas o gastrointestinales y no se llega a encontrar una etiología. El manejo es el mismo; determinar la gravedad y tratamiento sintomático. OTROS EXANTEMAS VÍRICOS: Mononucleosis infecciosa (virus de Epstein- Barr) y síndrome mononucleósico (CMV, VIH, VHA, Toxoplasma). Pródromos: malestar general, astenia, cefalea o dolor abdominal. Fase de estado: fiebre alta, faringoamigdalitis con exudado blanco-grisáceo, linfadenopatía cervicales, hepatoesplenomegalia y edema palpebral. El exantema máculopapular, eritematoso, generalizado aparece en un 5 al 20% aumentando hasta el 80% si se administra amoxicilina o ampicilina. En < 5 años puede dar un cuadro inespecífico. Diagnóstico: linfomonocitosis con > 10% de linfocitos atípicos y serología de VEB (Paul Bunnel y anticuerpos específicos) y CMV. Molluscum contagioso. Producido por Poxvirus. Frecuentes en la infancia. Mayor predisposición en niños con dermatitis atópica. Son pápulas perladas cupuliformes con umbilicación central con material caseoso en su interior. Predominan en cara, cuello, axilas y muslos. Pueden involucionar de forma espontánea en periodos largos de meses o años. Tratamientos locales (crioterapia, curetaje, etc.).

CAPÍTULO 153

1267

Acrodermatitis papulosa de Gianotti-Crosti. Se caracteriza por la aparición de pápulas de aspecto vesiculoso de distribución simétrica en cara, nalgas y extremidades incluidas palmas y plantas. Puede ir asociado a fiebre de baja intensidad. Se asocia a varios virus (VHB, VHS, Virus Herpes 6). Herpes simple. La primoinfección es subclínica en la mayoría de los casos o produce una estomatitis como manifestación típica. En las recurrencias la lesión típica es la vesícula sobre base eritematosa y es una de las causas más frecuentes de eritema multiforme. Como tratamiento se puede usar el aciclovir tópico, en determinados casos, que reduce el periodo de emisión viral. Herpes zóster. Generalmente afecta a niños > 10 años. Comienza con una fase que precede a la erupción con: malestar general, fiebre y dolor con sensibilidad al palpar el dermatoma afecto. Se sigue de la aparición unilateral, generalmente torácico, de vesículas a lo largo del trayecto de un nervio sensitivo con dolor (en niños pequeños que puede ser asintomático). Es rara la neuralgia postherpética. Tratamiento sintomático con analgésicos no salicilatos, salvo en inmunodeprimidos que requieren aciclovir oral o intravenoso, según el riesgo. 3. OTROS EXANTEMAS INFECCIOSOS Fiebre botonosa mediterránea: causada por Rickettsia conorii. El vector y reservorio es la garrapata del perro. Endémico en la cuenca mediterránea. Brotes epidémicos en verano y otoño. Más frecuente en zonas rurales y suburbanas. Inicio brusco de fiebre alta, cefalea y mialgia. El exantema aparece entre el 3º y 5º día de la enfermedad como brotes de máculo-pápulas, eritematosas, no pruriginosas de inicio en miembros inferiores y posterior generalización. La clave para el diagnóstico es la observación de la "mancha negra" (escara) en el lugar de la picadura de la garrapata con adenopatía satélite. El diagnóstico es clínico y por serología específica. El tratamiento de elección son las tetraciclinas (doxiciclina 100 mg/12 h durante 24 horas). En alérgicos: josamicina o eritromicina. 4. CONECTIVOPATÍAS-VASCULITIS Púrpura de Schönlein Henoch: es la vasculitis más frecuente en la infancia con mayor incidencia entre los 2 y los 11 años. Afecta a pequeños vasos y mediante un estímulo antigénico desconocido desencadena una respuesta inmune de predominio IgA produciendo una vasculitis necrotizante. CLÍNICA: – Manifestaciones cutáneas (> 80-100%): púrpura palpable, exantema máculopapular, eritematoso-violáceo con evolución a petequias, equimosis o vesículas, habones. Es palpable y de predominio en miembros inferiores y nalgas. Se presenta en brotes durante semanas. Edema doloroso en dorso de manos y pies, párpados, escroto y cuero cabelludo. Sobre todo, niños < 3 años. – Otras manifestaciones: articulares (65-75%); inflamación periarticular dolorosa en rodillas y tobillos, gastrointestinales (50-60%); dolor abdominal paroxístico, difuso, vómitos, hemorragia digestiva, invaginación, pancreatitis,… renales (25-50%); aparecen desde cuatro semanas a meses o años tras la púrpura. Hematuria, proteinuria, S. nefrítico, S. nefrótico o nefropatía residual, neurológicas; cefalea, cambios sutiles del comportamiento, convulsiones (raro), etc. DIAGNÓSTICO: debe cumplir uno de los siguientes criterios de la Sociedad Europea de Reumatología Pediátrica: dolor abdominal difuso, depósito de IgA en una biopsia, artritis o artralgias o afectación renal, en presencia de púrpura palpable. En

1268

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Urgencias pedir: hemograma (normal o ligera anemia por sangrado, leucocitosis leve con neutrofilia o eosinofilia, trombocitosis), coagulación, normal, bioquímica: amilasa/lipasa, GOT/GPT (si dolor abdominal), urea y creatinina, tira reactiva de orina con sedimento si está alterada (hematuria, proteinuria). Tomar tensión arterial. TRATAMIENTO: si sólo púrpura: reposo, dieta blanda, hidratación y observación. Si manifestaciones articulares, añadir antiinflamatorios (ibuprofeno pautado). Remitir siempre a consultas de Reumatología Infantil. Ingreso: dolor abdominal importante (hacer Eco), alteración del estado general, afectación renal importante, hemorragia digestiva, afectación neurológica o testicular y pautar prednisona oral 1-2 mg/kg/día durante 5-7 días. Síndrome de Kawasaki: es una vasculitis aguda, autolimitada más frecuente en niños < 5 años cuya etiología es desconocida. Para su diagnóstico se requiere el síndrome febril y 4 de los 5 criterios reflejados en la tabla 153.2 o 4 criterios con presencia de aneurisma coronario en la ecocardiografía bidimensional. Tabla 153.2. Criterios diagnósticos del Síndrome de Kawasaki 1. 2. 3. 4. 5.

Fiebre (100%) Inyección conjuntival (85%) Adenopatía (70%) Exantema Alt. labios-mucosa oral (90%)

6. Alt. extremidades (70%)

Duración * 5 días Bilateral, no supurativa. Cervical, aguda no purulenta > 1,5 cm Polimorfo, no vesículocostroso Labios secos, enrojecidos, fisurados. Eritema difuso orofaríngeo. Lengua aframbuesada. Inicialmente: eritema palmoplantar. Edema Indurado de manos y pies. Convalecencia: Descamación de los pulpejos de los dedos.

En 5 y 6 uno de los tres hallazgos es suficiente. Se habla de S. de Kawasaki incompleto cuando hay fiebre * 5 días + 2 de los criterios. Según CDC. USA. MMWR.

En fase aguda requiere ingreso y tratamiento precoz con inmunoglobulina IV dosis única y AAS a altas dosis durante 48-72 horas tras el cese de la fiebre. Requiere seguimiento y vigilancia estrecha de las posibles complicaciones (aneurismas coronarios). 5. EXANTEMAS INMUNOALÉRGICOS Urticaria: motivo muy frecuente de consulta. Se caracteriza por formación de lesiones evanescentes (< 24 horas de evolución: forma aguda) eritematosas, sobreelevadas Tabla 153.3. Tratamiento de la urticaria FORMAS LEVES: Retirar el agente causal + medidas tópicas (compresas frías) Antihistamínicos anti-H1 de 1ª generación vo. Dexclorfeniramina (> 2 años) 0,15-0,2 mg/kg/día cada 6-8 horas o hidroxicina 1-2 mg/kg/día cada 6-8 horas. FORMAS GRAVES (valorar ingreso/observación en Urgencias): Adrenalina 1:1.000 sc o im 0,01 mg/kg (=0,01 ml/kg), máximo 0,5 mg. Se puede repetir cada 5-15 minutos si es necesario. Metlprednisolona 2 mg/kg dosis IV en bolo y después misma dosis cada 8 horas. Antihistamínicos anti-H1 vo o iv. FORMAS CRÓNICAS: Antihistamínicos anti-H1 de nueva generación. Si no control, añadir anti-H1 clásico. Remitir al especialista.

1269

CAPÍTULO 153

(habones) de distribución cambiante cuyo síntoma fundamental es el prurito y que desaparecen sin dejar cicatriz. La mayoría de las veces se presenta en forma leve, pero puede hacerlo con afectación extensa y asociado a angioedema o anafilaxia. La etiología es múltiple: infecciones, alimentos, fármacos, aditivos alimentarios, sustancias inhalantes, agentes físicos, picaduras de insectos, formas hereditarias, etc. Pero hasta Tabla 153.4. Exantemas víricos en la infancia Diagnóstico Tratamiento

Complicaciones

Fiebre alta. Tos, rinitis, conjuntivitis. Adenopatías. Síntomas GI. Manchas de Koplick.

Clínico. Sintomático

Neumonía bacteriana, OMA, encefalitis.

Máculo-papuloso, centrífugo. Enantema. Menor duración.

Cuadro catarral leve. Adenopatías retroauriculares, suboccipitales y cervicales post.

Clínico/ serología. Sintomático.

Artritis pequeñas articulaciones. Encefalitis, rara.

Exantema súbito, Roseola, 6ª enf (Herpes virus 6)

Tras 3-5 días de fiebre. Maculo-papular. Tronco, no cara y extremidades

Fiebre alta sin foco que desaparece con el exantema.

Clínico. Sintomático.

Convulsiones febriles.

Megaloeritema infeccioso, 5ª enf (Parvovirus B19)

Eritema en mejillas (bofetón). Máculo-papular. Reticular.

Afebril. Posibilidad de recrudescencia con el ejercicio.

Clínico. Sintomático.

Crisis aplásicas. Artritis, artralgias.

Mácula, pápula, vesícula, pústula y costra. Generalizado (en cielo estrellado). Mucosas.

Síndrome febril moderado. Adenopatías. Muy pruriginoso.

Clínico. Se puede aislar en contenido de las vesículas. Sintomático.

Impetiginización. Neumonía. Reye, encefalitis, varicela neonatal, hemorrágica.

Vesículas claras manos, pies, palmas y plantas. Úlceras orales. Lesiones no vesiculosas en nalgas.

Síndrome febril moderado y cuadro catarral.

Clínico. Sintomático.

Meningitis aséptica, encefalitis, parálisis (Enterovirus 71).

Contagiosidad

Exantema

Clínica

Sarampión 5 días an(Paramixovirus) tes y después del exantema. Máximo en pródromos

Máculo-papuloso, confluente. Cuello en sentido descendente. Palmas y plantas.

Rubéola (Togavirus)

Varicela (VVZ)

Boca-mano-pie (Coxackie A16, Enterovirus 71)

7 días antes y después del exantema

La más contagiosa. Aislamiento mientras lesiones en fase de costra. Invierno y primavera.

1270

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

en un 70% son idiopáticas. La forma crónica dura > 6 semanas y la etiología es desconocida en el 80-90% de los casos. Se deben remitir a consultas del especialista. Inducidos por fármacos: muy frecuentes y difíciles de distinguir de procesos víricos. Suelen ser más eritematosos y pruriginosos. La falta de postración y el antecedente de tratamientos farmacológicos pueden ser de ayuda en el diagnóstico. Eritema nodoso: lesiones nodulares subcutáneas, inflamatorias en cara anterior de las piernas que afecta más a adolescentes mujeres. Desencadenado por la respuesta inmunológica a estímulos antigénicos múltiples (infecciosos, fármacos -anticonceptivos orales-, etc), en el 20-50% de los casos se considera idiopático. El diagnóstico se confirma mediante la histología de la lesión. Tratamiento sintomático (reposo en cama, AINE, corticoides en casos más graves) y el de la enfermedad de base. Dermatosis reactivas (tabla 153.5). Tabla 153.5. Eritema multiforme minor

Eritema multiforme mayor (S. Stevens-Johnson)

Necrolisis epidérmica tóxica

Etiología

Idiopático. Herpes simple

Fármacos

Fármacos

Curso

Agudo autolimitado; recurrente

Agudo autolimitado

Agudo autolimitado

Pródromos

Ausentes

Presentes (fiebre, tos, cefalea,…)

Presentes

Localización

Acral

Acral y cara

Tronco y cara

Afectación mucosas

No

Importante

Importante

Síntomas constitucionales

No

Sí

Severos

Afectación sistémica

No

A veces

Más frecuente (ingreso en UCIP)

Duración

1-3 semanas

2-4 semanas

3-6 semanas

Tipo de lesión

En diana

En diana, ampollosas

Eritema diseminado, despegamiento epidérmico

6. ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Los trastornos de la hemostasia y las trombopatías de cualquier origen van a provocar manifestaciones cutáneas características desde petequias, equimosis a púrpuras o hematomas. Por la clínica y los estudios de laboratorio (hemograma y estudio de coagulación) podemos orientar el diagnóstico y se deben remitir al especialista para tratamiento. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI): síndrome purpúrico agudo por destrucción de plaquetas mediante mecanismos autoinmunes a nivel periférico Trastorno hemorrágico adquirido más frecuente de la infancia Clínica: equimosis y exantema petequial generalizado, asimétrico. A menor número de plaquetas, hemorragias mucosas y viscerales (SNC < 1%, principal causa de mortalidad).

1271

CAPÍTULO 153 Tabla 153.6. Diagnóstico diferencial de las púrpuras 1. Trastornos hematológicos: eritropoyesis extramedular, trastornos plaquetares (trombocitopenias de etiología inmune: auto-PTI-, alo o fármacos, trombocitopenias primarias: S. TAR, S. Wiskott-Aldrich, anemia de Fanconi, S de Kasabach-Merritt, etc. 2. Trastornos de la coagulación (déficit de proteína C y S, enfermedad hemorrágica del recién nacido, coagulopatías hereditarias) 3. Trastornos vasculares (vasculitis, dermatosis purpúricas pigmentadas) 4. Fármacos 5. Infecciones (congénitas: TORCH, HIV, sepsis, Parvovirus B19, etc.) 6. Traumatismos

Diagnóstico: trombocitopenia con estudio de coagulación normal. Puede haber anemia. Linfocitosis relativa con eosinofilia. Tratamiento: por especialista, ingreso; corticoides, gammaglobulina, inmunosupresores, esplenectomía. 7. PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA Dermatitis atópica: trastorno inflamatorio de la piel de etiología desconocida y curso crónico y recidivante. Trastorno hereditario poligénico y multifactorial. Existen múltiples factores desencadenantes: aéroalergenos, antígenos bacterianos, alimentos… Los factores emocionales y el estrés empeoran la enfermedad. Tabla 153.7 Lactantes: eritema, pápulas, vesículas en cuero cabelludo y cara (respeta triángulo nasogeniano). Prurito intenso, exudado, excoriaciones y riesgo de sobreinfección. Infancia (2-10 años): lesiones secas, liquenificadas en flexuras antecubital y poplítea, retroauricular. Prurito intenso. Adolescentes: placas engrosadas y liquenificadas, subagudas-crónicas en cara, cuello, flexuras y dorso de manos.

El tratamiento se basa en: – Evitar factores desencadenantes. – Higiene e hidratación: ducha o baño diario corto con jabones suaves de avena. Emolientes (vaselina, aceites) o humectantes (urea, ácido láctico) a continuación y en fases exudativas, sustancias astringentes (sulfato de cobre o de zinc al 1:1.000). – Corticoides tópicos: en los brotes uno potente durante 5-7 días, pasando a uno de baja potencia durante 2-3 semanas hasta la desaparición de las lesiones. En pacientes con lesiones crónicas se pueden utilizar los de baja potencia de forma continuada. – Corticoides orales: en las formas graves durante periodos cortos de tiempo. – Antihistamínicos orales como tratamiento sintomático del prurito. – Tratamiento oral o tópico de las sobreinfecciones bacterianas o micóticas. Eritema tóxico: proceso inflamatorio que aparece hasta en el 50% de los RN, sobre todo en las primeras 48 horas de vida, aunque puede hacerlo hasta 2 semanas después. Lesiones consistentes en pápulas o pústulas duras de 1-2 mm, blanco-amarillentas con halo eritematoso. El diagnóstico es clínico. Cuadro benigno que no precisa tratamiento, tranquilizar a los padres.

1272

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Milaria pustulosa: consiste en vesículas claras puntiformes, monosintomáticas de carácter no inflamatorio en zonas extensoras de la superficie corporal, que originan una descamación al curar. Se debe a la retención del sudor en los conductos sudoríparos y no requiere tratamiento. BIBLIOGRAFÍA - Sentchordi Montané L, Cobas Pazos J, Crespo Rupérez E. Exantemas y púrpuras en la infancia. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2º ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 1063-71. - Ruíz Domínguez JA, Montero Reguera R, Hernández González N, Guerrero Fernández J, Galán de Dios J, Romero Albillos A, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. 4ª ed. Madrid. Ediciones Publimes; 2003. - Burns JC, Glodé MP. Kawasaki syndrome. Lancet 2004;364:533-44. - Martínez López MM, Rodríguez Arranz C, Peña Carrión A, Merino Muñoz R, García-Consuegra Molina J. Púrpura de Schönlein-Henoch. Estudio de factores asociados con el desarrollo y evolución de la enfermedad. An Ped 2006;66(5):453-8. - Weinstock MS, Catapano MS. Exantemas en pacientes pediátricos. En: Tintinal JE, ed. Medicina de urgencias. Madrid: McGraw Hill; 2004: 1016-22.

1273

CAPÍTULO 154

Capítulo 154 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Paola Isabel Navas Alonso - Begoña Losada Pinedo Mª Ángeles Fernández Maseda

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La infección del tracto urinario (ITU) constituye la infección bacteriana no epidémica más frecuente en Pediatría. Su detección es de enorme importancia en el niño, debido que pueden indicarnos la existencia de alteraciones anatómicas o funcionales subyacentes, además de por su morbilidad asociada. – Piuria: presencia de un número de leucocitos aumentados en orina fresca. – Infección urinaria: proceso en el que existen bacterias multiplicándose activamente en el tracto urinario. Se tiende a utilizar el término ITU cuando existen síntomas clínicos asociados a un crecimiento bacteriano significativo en la orina. En ausencia de sintomatología podemos estar ante una bacteriuria asintomática o un falso positivo del urocultivo. La definición cuantitativa de bacteriuria significativa depende del método de recogida de la orina como se verá en el apartado de diagnóstico. Tipos: simple, sin anomalías urológicas o complicada con anomalías estructurales del tracto urinario. – Síndrome miccional: cuadro clínico en el que aparece disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y urgencia miccional. Aunque es típico de afectación principalmente vesical cursando, a veces también, con hematuria macroscópica, sin embargo, no es sinónimo de ITU. – Cistitis o cistouretritis (ITU baja): infección urinaria localizada en la vejiga y/o tracto urinario inferior. Clínicamente suele manifestarse en forma de síndrome miccional. Más frecuente en mayores de 3 años. – Pielonefritis (ITU alta): infección urinaria que afecta al parénquima renal. Predomina la sintomatología sistémica (fiebre, mal estado general, síntomas neurovegetativos como náuseas y vómitos, dolor lumbar o abdominal difuso) y alteraciones transitorias de la morfología y función renal. – Bacteriuria asintomática: presencia de bacteriuria significativa en ausencia de sintomatología. ETIOLOGÍA Los gérmenes causantes de la mayoría de las infecciones urinarias en pediatría son las bacterias gram negativas procedentes de la flora intestinal. El agente etiológico más frecuente es el E. coli (79-80%) siguiéndole a distancia otras enterobacterias como Proteus mirabilis (frecuente en período puberal en los niños), Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas. Entre las bacterias gram positivos destacar Enterococos y Staphylococus saprophyticus y entre los virus, sobre todo el adenovirus 8, que produce cistitis hemorrágicas. Los hongos, pueden originar infección de orina en niños prematuros multitratados con antibióticos, en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos o con sondajes.

1274

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA La clínica de presentación de la infección urinaria en la infancia es muy variada dependiendo tanto de la edad del niño como de la localización (alta o baja) de la misma. Según los grupos etarios diferenciamos: – Recién nacidos: sintomatología inespecífica, como fiebre sin foco claro, estacionamiento de la curva ponderal o incluso pérdida de peso, vómitos, diarrea, anorexia, ictericia, distensión abdominal. En ocasiones, nos encontramos con un niño con aspecto séptico, cianosis, hipotermia, respiración irregular, letargia y/o irritabillidad, convulsiones o temblor. – Lactante y menores de dos años: los síntomas siguen siendo inespecíficos lo que suele retrasar el diagnóstico. Refieren fiebre sin foco, anorexia, estacionamiento de la curva de peso, síntomas digestivos, raramente síntomas relacionados con el tracto urinario como orina maloliente o malestar cuando moja el pañal. – Niños mayores: en los niños que controlan esfínteres, normalmente aparecen síntomas urinarios, con síndrome miccional, escasa afectación del estado general, sin fiebre o febrícula en la cistitis o bien clínica de pielonefritis con fiebre, afectación del estado general, escalofríos, lumbalgia, vómitos, dolor abdominal; todos estos síntomas pueden acompañarse o no de sintomatología miccional en las infecciones del tracto urinario superior. DIAGNÓSTICO Es importante realizar un diagnóstico correcto que permita la identificación, tratamiento y evaluación de los niños que tienen riesgo de daño renal así como evitar tratamientos y pruebas complementarias innecesarias en niños sin riesgo HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA Habrá que pensar en una ITU siempre que se presenten los síntomas anteriormente expuestos dependiendo de la edad del niño, teniendo un alto índice de sospecha en menores de dos años con fiebre inexplicada o síntomas inespecíficos. Se debe realizar un examen físico completo incluidos genitales externos, valorando la presencia de globo vesical y masas abdominales. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Urocultivo: proporciona el diagnóstico de certeza, identifica al germen causante, su patrón de sensibilidad y permite la adaptación del tratamiento a los resultados del antibiograma por lo que se debe realizar siempre, antes de iniciar el tratamiento antibiótico. La interpretación del mismo, va a estar condicionada por la calidad de la recogida de la muestra de orina, de forma que se han establecido diferentes puntos de corte en función de la técnica empleada: chorro miccional, punción suprapúbica o cateterismo vesical. Tanto para la realización del urocultivo como para el análisis general de orina, que veremos posteriormente, es importante la recogida correcta de la muestra, efectuando previamente un lavado de genitales externos con agua jabonosa o suero sin utilizar antisépticos, en los varones se retrae el prepucio y en las niñas se separan los labios mayores. La orina debe enviarse al laboratorio en envase estéril y procesarse inmediatamente o antes de 24 h si se conserva en nevera, a 4 °C. Métodos de recogida de orina: el método de obtención del urocultivo en niños, como ya se ha dicho anteriormente, afecta de manera directa a los resultados por lo que la recogida de la muestra debe realizarse tratando de minimizar tanto los falsos negativos como los falsos positivos.

CAPÍTULO 154

1275

En niños que controlan esfínteres: ■ Micción media limpia: se recoge desechando la primera parte de la micción. Se considera positivo cuando existen un número igual o mayor a 105 col/ml. En caso de polaquiuria pueden considerarse significativos recuentos inferiores si la sintomatología clínica es concordante. En niños que no controlan esfínteres, los métodos de recogida en orden de menor a mayor fiabilidad: ■ Bolsa adhesiva perineal: se cambiará cada 20 o 30 minutos si el niño no ha orinado, lavando previamente los genitales en cada cambio. Es útil como método de cribado y sólo tiene valor para descartar infección de orina ya que debido al alto porcentaje de falsos positivos (60%), los urocultivos positivos recogidos mediante este método deberán en el lactante febril, ser confirmados mediante punción suprapúbica o sondaje vesical. Si ésto no fuera posible habría que correlacionar el resultado con la sintomatología clínica. ■ Sondaje vesical: dependiendo de los autores se considera positivos recuentos entre 10.000 y 50.000 col/ml. ■ Punción suprapúbica: método de elección para obtener orina para cultivo en neonatos y lactantes en los que es difícil conseguir muestra adecuada. Cualquier recuento bacteriano se considera positivo. En niños que no controlan esfínteres en los que, por la situación clínica (sospecha de sepsis), urge iniciar el tratamiento antibiótico iv, es adecuado emplear directamente cateterismo vesical o punción suprapúbica. En niños en los que no se requiere un diagnóstico o tratamiento inmediato, estaría justificado el empleo de bolsa adhesiva perineal, insistiendo en la trascendencia de la realización de un procedimiento de recogida riguroso. En este caso, sólo sería fiable un resultado negativo y por tanto debería utilizarse una técnica más válida para recoger urocultivo en lactantes febriles a los que se ha realizado sistemático de orina y presenta alteraciones sugestivas de ITU y en niños con resultado positivo en urocultivo recogido por bolsa y que todavía no han recibido tratamiento antibiótico. Para no demorar el inicio del tratamiento hasta obtener el resultado del urocultivo, en Urgencias tenemos que valernos de otros métodos para establecer el diagnóstico de sospecha de ITU, aunque debemos insistir en que el análisis general de la orina no sustituye al urocultivo para el diagnóstico definitivo de ITU. – Tira reactiva de orina como método de screening inicial. Valoramos principalmente la presencia de leucocituria y el test de los nitritos: – Esterasa leucocitaria: la positividad de esta prueba se debe a la presencia de leucocitos en la orina, frecuente en las personas con infección de orina, sin embargo no indica necesariamente ITU ya que puede aparecer en otros trastornos inflamatorios no infecciosos. Tienen una sensibilidad del 87% y una especificidad 78%. El resultado negativo de esta prueba en ausencia de síntomas hace poco probable la existencia de bacteriuria significativa. – Test de los nitritos: basada en la capacidad de las bacterias para convertir los nitratos en nitritos, presenta una sensibilidad de un 53% y una especificidad del 98%. Es preciso que haya un recuento elevado de colonias en orina y que estén el tiempo suficiente por lo que lo ideal es realizar la prueba en la primera orina de la mañana o tras 4-6 horas sin orinar. La mayor parte de bacterias Gram + y Pseudomonas no se pueden identificar mediante este método.

1276

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La prueba de la tira reactiva de orina, en caso de positividad de ambas determinaciones, alcanza elevados valores de sensibilidad y especificidad, permitiendo un alto grado de sospecha de infección urinaria. Puede aparecer hematuria y proteinuria, pero como datos aislados pueden encontrarse en procesos febriles de cualquier etiología. – Sedimento urinario: se pueden visualizar leucocitos y gérmenes. Podemos considerar leucocituria como valores más de 10 leuc/mm3 en varones y más de 15-20 leuc/mm3 en las niñas, o bien si el recuento se hace por campo con 5 ml de orina centrifugada, más de 5 en varones y más de 10 en niñas. La presencia de cilindros leucocitarios es un dato importante de infección urinaria parenquimatosa. – Tinción de Gram se realiza con una gota de orina no centrifugada. La observación de una bacteria por campo con objetivo de inmersión sugiere 105 col/ml. Útil cuando existe discordancia entre la sintomatología y sistemático de orina. – Otras pruebas de laboratorio: sistemático de sangre, bioquímica con PCR, hemocultivo. La necesidad de realizarlas dependerá de la edad del niño, de su sintomatología y afectación del estado general. Así, niños de edades avanzadas con infecciones del tracto urinario inferior y de escasa afectación general no precisan la realización de estas pruebas. Por el contrario, niños de escasa edad o lactantes, sospecha de infecciones altas del tracto urinario y/o afectación del estado general si precisan dichos estudios. – Pruebas de imagen: generalmente no son necesarias en Urgencias cuando se sospecha una infección de orina. En ocasiones, es necesario realizar una Rx de abdomen o una Eco abdominal cuando se plantea el diagnóstico diferencial con otro proceso o existe algún hallazgo a la exploración que lo indique. ej. masa abdominal. DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN En la práctica se pueden utilizar parámetros clínicos y biológicos: - Fiebre elevada sin foco 38,5°C - Leucocitosis > 10.000 - VSG > 35 mm en la 1ª h. - Baja osmolaridad urinaria - Proteína C reactiva > 20 mg/dl - Procalcitonina > 1ng/ml - Cilindros leucocitarios en el sedimento La existencia de tres o más criterios tienen buena correlación con pielonefritis aguda. La presencia de síndrome miccional sin síntomatología sistémica orienta más hacia una cistitis o ITU baja. TRATAMIENTO Una vez hecho el diagnóstico de presunción de infección del tracto urinario, y en espera del resultado del urocultivo, iniciaremos el tratamiento de forma empírica. Antes de iniciarlo hemos de tener en cuenta si el paciente precisa ingreso hospitalario o el tratamiento puede ser realizado ambulatoriamente. Especial relevancia tendrán en la elección del antibiótico la situación clínica del paciente, las preferencias locales o individuales y el perfil de resistencias de los patógenos causantes más habituales en la población. Criterios de ingreso hospitalario en pacientes con ITU: – Edad inferior a 3 meses. – Afectación del estado general (decaimiento o disminución de la respuesta a estímulos, palidez, piel moteada, etc.).

1277

CAPÍTULO 154

– Deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas o de la función renal. – Intolerancia a la medicación o alimentación oral. – Antecedentes de inmunodeficiencia, uropatía o nefropatía grave (reflujo de alto grado, o alteración de la función renal). – No fiabilidad en cumplimiento de la pauta terapéutica en domicilio. Medidas generales: Antitérmicos; hidratación adecuada. Antibioterapia: ■ Pielonefritis aguda o ITU febril: ■ Niños mayores de 3 meses con buen estado general, que no muestran criterios de hospitalización y siempre que sea posible realizar un vigilancia clínica estrecha, se beneficiarán de una pauta oral. En este caso encontramos seguro el uso de cefixima con una dosis inicial de 16 mg/kg seguida de una dosis diaria de 8 mg/kg, también se puede utilizar amoxicilina-clavulánico, cefuroxima. Una buena opción es poner una dosis parenteral de aminoglucósido en Urgencias y luego continuar con antibiótico oral. Hacer control clínico en 48 h y ajustar el tratamiento según el resultado del urocultivo. ■ Niños que cumplen criterios de hospitalización deben ser tratados con tratamiento parenteral. Si clínica de sepsis: ampicilina + cefotaxima en menores de 3 meses y cefalosporina de 3ª generación en mayores de esta edad. Si no existe clínica de sepsis: ampicilina + aminoglucósido (en menores de 3 meses) o monoterapia con aminoglucósido o cefalosporina de 3ª generación. El antibiótico parenteral se sustituirá por antibiótico oral cuando se conozca el antibiograma y el niño esté afebril. ■ Cistitis o ITU de bajo riesgo: en general podrán ser tratadas con pauta oral con amoxicilina-clavulánico, cefuroxima, nitrofurantoina, trimetropim-sulfametoxazol, fosfomicina, o fosfomicina-trometanol. Tabla 154.1. Antibióticos de uso oral Antibiótico

Dosis (mg/kg/día)

Intervalo (horas)

Cefixima

8

12-24

Cefuroxima

15-30

12

Ceftibuteno

9

12

Cefaclor

40-50

8

Cefalexina

50

6

Cefadrina

50-100

6

Cefadroxilo

30

12

Nitrofurantoina

3-7

8

Fosfocina

100-200

6-8

Trimetropin-Sulfametoxazol

5

12

Amoxicilina

50-100

8

Amoxicilina-Clavulánico

40-50

8

1278

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 154.2. Antibióticos de uso parenteral Antibióticos

Dosis (mg/kg/día)

Intervalo (horas)

Cefotaxima

100

8 ( iv o im)

Ceftriaxona

75-100

12-24 ( iv o im)

Cefazolina

50-100

8

Ceftazidima

60-100

8 (Pseudomonas)

Tobramicina

5-7

8-12-24 ( iv o im)

Gentamicina

5-7

8-12-24 ( iv o im)

Amikacina

15

8 (Pseudomonas)

Ampicilina

100

6

Imipenem

60-100

6

Duración del tratamiento antibiótico: – Cistitis o ITU bajo riesgo, se recomiendan pautas cortas de 3-5 días. – Pielonefritis o ITU de alto riesgo, se recomienda una duración de 7-14 días. No se recomienda la realización de urocultivo de control en el curso del tratamiento a no ser que la evolución sea desfavorable. SEGUIMIENTO Este punto no es objeto de ser tratado en un capítulo de Urgencias, por lo que solamente se hará un breve comentario. Con el tratamiento deben planificarse las exploraciones para el diagnóstico de posibles anomalías nefrourológicas. Generalmente la primera prueba a realizar ante una infección de orina es una ecografía renal. El seguimiento se puede realizar en Atención Primaria y serán remitidos para control a la consulta de Nefrología Pediátrica en caso de ITU recurrentes, anomalías nefrourológicas, alteración de la función renal, sospecha de disfunción vesical o no disponibilidad de alguna prueba necesaria para la adecuada evaluación del paciente. BIBLIOGRAFÍA - American Academy of Pediatrics. Subcommitte on urinary tract infection. Practice Parameter: The diagnosis, treatment and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infantsand young children. Pediatrics 1999;103:843-851. - Chon CH, Lai FC, Dairiki Shortlife LM. Infecciones de las vías urinarias. Clin Ped N Am 2001;6:1489-1506. - Espinosa Román L. Infección urinaria. En: García Nieto V, Santos Rodríguez F, RodríguezIturbe B, editores. Nefrología Pediátrica 2ª edición. Madrid: Aula Médica, 2006; p. 507520. - Fernández Escribano A. Concepto de infección urinaria en niños y adolescentes. Monografías de Pediatría 1991;72:13-16. - Hernández R, Daza A, Marín J. Infección urinaria en el niño (1 mes-14 años). Protocolos de Nefrología 2008 consultado 01/03/2009 Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/nefro/index.htm

1279

CAPÍTULO 155

Capítulo 155 DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL NIÑO Marcelo Francisco Vivas Moresco - Rosa Velasco Bernardo Mª Ángeles Fernández Maseda INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La dificultad respiratoria es un síntoma frecuente en la infancia. La etiología casi siempre se relaciona con patología del árbol traqueobronquial o del área ORL, siendo la causa cardíaca menos frecuente. Puede ser un signo precoz de enfermedades graves como la sepsis o las metabolopatías. La primera causa de muerte en el niño es la parada respiratoria. CLASIFICACIÓN 1. Por edades: ■ Recién nacidos: sepsis, bronquiolitis, rinitis, atragantamiento, cardiopatía congénita, muerte súbita abortada, aspiración, causas perinatales. ■ Lactante (hasta los 2 años): bronquiolitis, asma del lactante, laringitis, neumonía, aspiración de cuerpo extraño, cardiopatía congénita. ■ Niño: asma, laringitis, hipertrofia adenoidea, neumonía, aspiración de cuerpo extraño, apnea obstructiva del sueño. ■ Niño mayor-adolescente: asma, neumonía, ansiedad, neumotórax, deformidades de la caja torácica (PCI), etc. 2. Según la causa: ■ Respiratoria: Dificultad respiratoria alta: laringitis, epiglotitis, traqueitis bacteriana, absceso retrofaríngeo, aspiración de cuerpo extraño, edema angioneurótico, causas traumáticas, tumores cervicales compresivos, parálisis de cuerdas vocales, anomalías congénitas (laringotraqueomalacia, estenosis subglótica, laringocele). Dificultad respiratoria baja: bronquiolitis, asma, neumonía, derrame pleural, aspiración de cuerpo extraño, neumotórax. ■ Cardíaca: cardiopatías congénitas que provocan insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón. ■ Esquelética: deformidades de caja torácica (parálisis cerebral infantil, escoliosis), traumatismos ■ Neuromuscular. ■ Metabólica: shock, sepsis, cetoacidosis diabética. 3. Síntomas guía generales en la dificultad respiratoria: – Importancia de la frecuencia respiratoria: se considera significativo una FR > 60 en menores de 2 meses, > 50 entre los 2 y los 12 meses y > 40 a partir del año. – Cualquiera que sea su origen provoca en situaciones severas: cianosis, agitación o disminución del nivel de conciencia. – Peculiaridades de los lactantes: considerar no sólo la FR, sino también signos y síntomas propios de este grupo de edad como son: quejido, gruñido, aleteo, retracciones torácicas, disociación toracoabdominal, rechazo de la toma, respiración irregular-superficial.

1280

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Síntomas específicos de dificultad respiratoria alta: tos perruna, afonía, estridor inspiratorio, retracción supraesternal, posición trípode, babeo, ruidos nasales, sialorrea, ronquidos nocturnos, pausas de apnea, respiración bucal. – Síntomas específicos de dificultad respiratoria baja: tos, sibilancias, tiraje subcostal, intercostal, supraesternal. – Otras: ■ Cardíaca: cianosis y signos y síntomas de insuficiencia cardíaca: disnea de esfuerzo (alimentación en lactantes, ejercicio físico en mayores), polipnea, tos, crepitantes, respiración superficial, retracciones subcostales e intercostales. ■ Sepsis: los síntomas de dificultad pueden aparecer de manera precoz y plantear la sospecha clínica – Recién nacidos: cianosis y síntomas inespecíficos de distrés (polipnea, quejido, aleteo, retracciones, tiraje, disociación toracoabdominal, respiración superficial entrecortada) – Lactante y niño mayor: polipnea. BRONQUIOLITIS Concepto: infección del tracto respiratorio inferior más frecuente en lactantes. Se produce de manera epidémica entre diciembre y marzo por el VRS. Clínica: lactante con síntomas respiratorios menores (tos, rinorrea, estornudos) que comienza con dificultad respiratoria progresiva, polipnea, retracciones musculares y espiración alargada. Puede haber irritabilidad, rechazo de las tomas y fiebre o febrícula. En la exploración podemos encontrar distrés más o menos severo, tórax hiperinsuflado, hipoventilación, crepitantes, sibilancias y roncus. La duración media es de 3-7 días, la dificultad respiratoria de 5 días y la mejoría a partir del 3º. Complicaciones: otitis media aguda (30-50%), neumonía (15%), apneas, insuficiencia respiratoria, neumotórax, neumomediastino, miocarditis, arritmias, SIADH. Diagnóstico: es clínico. Las pruebas complementarias se indican en casos severos y sospecha de complicaciones. ■ Hemograma: ante sospecha de sobreinfección bacteriana. ■ Gasometría: ante cuadros graves o con mala evolución. ■ Rx de tórax: indicada en casos de duda diagnóstica, lactantes con bronquiolitis moderada que requieren ingreso hospitalario, lactantes con patología cardíaca o pulmonar de base, paciente inmunodeprimido, sospecha clínica y/o analítica de neumonía, sospecha de neumotórax o neumomediastino, empeoramiento brusco del paciente. ■ Etiológico: Ag del VRS en moco nasal, serología virus. Valoración de la gravedad: el más utilizado es el Score de Wood-Downes modificado por Ferres. Tratamiento: ver algoritmo figura 155.1. ■ Medidas generales: mantener una nutrición adecuada, fluidoterapia intravenosa en caso de vómitos frecuentes o rechazo de la alimentación, desobstrucción nasal, oxigenoterapia: pacientes con SatO2 < 95%, mediante mascarilla, gafas nasales o carpa (lo que mejor tolere). ■ Beta-2 agonistas: inicialmente pueden ser utilizados y deben suspenderse si en el plazo de 30-60 minutos no se objetiva mejoría alguna. Criterios de mejoría tras broncodilatador: 1- Mejoría en el score clínico mayor al 20% 2- Disminución en la frecuencia respiratoria mayor al 15% 3- Aumento de la SatO2 mayor al 4%

1281

CAPÍTULO 155 Tabla 155.1. Score de Wood Downes modificado por Ferres 0

1

2

3

SIBILANTES

No

Final espiración

Toda espiración

Ins/esp

TIRAJE

No

Subcostal/ Intercostal

+supraclavicular +aleteo

+intercostal +supraesternal

FR

< 30

31-45

46-60

FC

< 120

> 120

VENTILACIÓN

Buena simétrica

Regular simétrica

CIANOSIS

No

Si

Muy disminuida

Tórax silente

1-3 Bronquiolitis leve, 4-7 B. moderada, 8-14 B. grave ■ ■

■

Adrenalina: dosis: 0,05-0,5 mg/kg/dosis diluida en suero fisiológico hasta completar 3,5 ml a flujo de 7-8 Lt/ minuto (máximo 3 ml dosis). Criterios de tratamiento domiciliario y de alta hospitalaria (todos los siguientes): Score Downes-Ferrés < 3, no apneas en las últimas 48 horas, correcta alimentación e hidratación, medio socio-cultural favorable, accesibilidad a pediatra, ausencia criterios de gravedad. Criterios de hospitalización (alguno de los siguientes: mal estado general, necesidad de O2 (SatO2 < 94%), FR > 70 rpm, Downes-Ferrés > 4, pausas de apnea o cianosis, PCO2 > 50, deshidratación > 5%, dificultad de alimentación, neumotórax, neumomediastino, riesgo social B. leve - Downes-Ferres 95% - FR < 60

B. moderada - Downes-Ferres 5-8 - SatO2 91-94% - FR 60-70

B. grave - Downes Ferres > 8 - SatO2 < 91% - FR > 70

1 dosis de β2 agonista inhalado Criterios de alta

Mejoría

No mejoría

Criterios ingreso hospitalario No Recomendaciones domiciliarias

1 dosis adrenalina nebulizada

Sí

-

Ingreso hospitalario: Medidas de profilaxis de infección nosocomial Medidas generales de bronquiolitis hospitalizada Tratamiento con broncodilatador que ha presentado mejoría Valorar criterios de ingreso en UCIP

Figura 155.1. Algoritmo terapéutico

1282

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRISIS ASMÁTICA Introducción: el asma es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por obstrucción reversible de la vía aérea y que se presenta en forma de crisis de tos, sibilancias y dificultad respiratoria en ocasiones severa. Es la enfermedad crónica más frecuente durante la infancia y representa un motivo de consulta habitual. Valoración: Anamnesis: duración de la crisis, tratamiento recibido y respuesta al mismo, exposición a alergenos, irritantes, ejercicio, infecciones virales, visitas a urgencia, ingresos previos, necesidad de UCIP, uso de corticoides en el año previo, tratamiento de mantenimiento. Valoración clínica: FC y FR, nivel de conciencia, cianosis, calidad de la respiración, ventilación, sibilancias, uso de musculatura accesoria, pulso paradójico. Tabla 155.2. Pulmonary score Frecuencia respiratoria Puntuación < 6 años > 6 años Sibilancias

Uso de músculos accesorios-esternocleidomastoideo

0

< 30

< 20

No

No

1

31-45

21-35

Final espiración (estetoscopio)

Incremento leve

2

46-60

36-50

Toda la espiración (estetoscopio)

Aumentado

3

> 60

> 50

Insp. y esp. sin estetoscopio

Actividad máxima

Tabla de valoración global de gravedad de la crisis integrando Pulmonary Score y la saturación de oxígeno. Tabla 155.3 Pulmonary Score

Sat O2

Leve

0-3

> 94%

Moderada

4-6

91-94%

Grave

7-9

< 91%

En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno, se utilizará el de mayor gravedad. El score clínico es una herramienta muy útil para orientar actuación, pero no permite por sí solo definir el tratamiento, la necesidad de ser hospitalizado, ni el ingreso en UCIP, ya que no tiene en cuenta las características individuales en cada paciente ni es idóneo para todas las edades. Es muy útil para valorar la respuesta al tratamiento, y de gran ayuda si se correlaciona con Sat O2 y PEF. Pulsioximetría: aporta una información crucial en el manejo del niño asmático. Dos limitaciones: 1) Poco sensible para monitorizar la respuesta al tratamiento, sobre todo en crisis leves, ya que puede permanecer igual o incluso bajar tras tratamiento broncodilatador, a pesar de producirse mejoría clínica y de la función respiratoria. 2) Correlación clínica escasa en menores de 2 años; pueden tener gran trabajo respiratorio y saturaciones por encima de 95%. Aún así, y en general:

1283

CAPÍTULO 155

– Límite de seguridad para tratamiento ambulatorio: SatO2 > 94% – Valor inicial < 91% independientemente de la respuesta al tratamiento obliga, al menos, a la observación hospitalaria. – En condiciones normales no se debe dar de alta a un paciente hasta que su saturación esté por encima de 93%. Medición del flujo pico: de gran utilidad en pacientes que lo monitorizan habitualmente. La comparación con valores previos es el parámetro más sensible a la hora de valorar la severidad de la crisis. Se habla de > 80%: crisis leve, 50-80%: crisis moderada, < 50%: crisis grave, < 20%: crisis muy grave. En general la clínica y la PEF informan de lo que acontece en la vía aérea grande, y experimentan una mejoría más rápida. La SatO2 es más sensible a las variaciones en la vía aérea pequeña, por lo que tiene mayor lentitud de recuperación. Pruebas complementarias: sólo necesarias en circunstancias especiales: – Rx de tórax: sospecha de aspiración de cuerpo extraño, neumonía, complicaciones, crisis severa. Siempre indicada en la primera crisis. – Gasometría: se puede hacer capilar o venosa para valorar la PCO2, arterial en situaciones graves, perfusión continua de Beta2 agonistas o VM. – Analítica: hemograma ante sospecha de infección y bioquímica si probabilidad de efectos secundarios producidos por el tratamiento. Tratamiento (figura 155.2) Figura 155.2 Crisis leve

Crisis moderada

Crisis grave

1 dosis de 2-4 pufs salbutamol con cámara o 1 dosis de 0,15mg/K Salbutamol nebulizado

Hasta 3 dosis de 6-8 pufs. salbutamol con cámara cada 20 min. o Hasta 3 dosis de 0,15mg/K salbutamol nebulizado

O2 hasta SatO2>94% (cualquier caso) + 3 dosis nebulización 0,15 mg/K salbutamol+250500 de bromuro de ipratropio o 3 dosis 10 puls. salbutamol + 3 dosis de 2-4 puls. bromuro de ipratropio con cámara cada 20 min + 2 mg/K prednisona oral o iv

Reevaluar en 15 min Reevaluar en 15 min. tras la última dosis Responde

No responde Responde

No responde

Alta Alta ¿Urgencias Hospital? ¿C. Salud? β2 a demanda dentro de un plan escrito - β2 a demanda dentro de un plan escrito Ingreso Enviar - 1 mg/K de prednisona 3-5 en planta al hospital días o hasta resolución Muy grave: en transporte UCIP adecuado

1284

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIFICULTAD RESPIRATORIA Tabla 155.4. Causas más frecuentes que producen dificultad respiratoria LARINGITIS ESTRIDULOSA

LTA

EPIGLOTITIS

TRAQUEÍTIS BACTERIANA

EDAD

6 meses-3 años

2 años-6 años

1 año-6 años

3 meses-12 meses

INICIO

Pródromos Catarrales Gradual

Brusco nocturno, Tendencia a recurrir

Brusco

Pródromos Catarrales

FIEBRE

Febrícula/fiebre moderada

No

Alta, aspecto Tóxico

Alta, aspecto Tóxico

DISFAGIA

+/-

+/-

Sí

Rara

BABEO

No

No

Sí

+/-

ESTRIDOR

Sí, marcado

Sí

Raro

Raro

VOZ

Disfonía

Disfonía

Variable

N/Disfonía

TOS

Perruna

Perruna

No

Variable

POSTURA

Prefiere sentado

Cualquiera

Sentado TRÍPODE

Cualquiera

RADIOGRAFÍA

Estenosis Subglótica

Estenosis subglótica/normal

Tumefacción epiglotis

Irregularidad traqueal

LARINGITIS AGUDA Proceso inflamatorio agudo del área subglótica, que responde a distintas etiologías. Se caracteriza por la triada típica: ESTRIDOR INSPIRATORIO, AFONÍA Y TOS PERRUNA. Las dos formas clínicas más típicas: – L. estridulosa o crup epasmódico, parece deberse a una hiperreactividad. – Laringotraqueitis aguda: etiología viral, con afectación más o menos severa. Tabla 155.5. Store de Taussig 0

1

2

3

ESTRIDOR

NO

LEVE

MODERADO EN REPOSO

GRAVE INS/ESP O NINGUNO

RETRACCIÓN

NO

LEVE

MODERADA

GRAVE UTILIZACIÓN MUSCULATURA ACCESORIA

ENTRADA DE AIRE

NORMAL

LEVE DISMINUCIÓN

MODERADA DISMINUCIÓN

GRAVE DISMINUCIÓN

INTRANQUILO

ANSIOSO AGITADO EN REPOSO

COLOR

NORMAL

CONCIENCIA

NORMAL

CIANOSIS

LEVE < 5, LEVE-MODERADO: 5-6, MODERADO 7-8, GRAVE > 8

LETÁRGICO DEPRIMIDO

CAPÍTULO 155

1285

El diagnóstico en ambas es clínico. El score de Taussig orienta las medidas terapéuticas. El pronóstico es mejor que en las otras dos entidades, pero aún así pueden aparecer cuadros severos, muy agobiantes para el niño, que requieren ingreso en UCIP. EPIGLOTITIS AGUDA Inflamación aguda de causa bacteriana del área supraglótica. Constituye una auténtica emergencia. Afortunadamente muy rara en nuestro medio debido a la inclusión de la vacuna contra H. influenzae en el calendario vacunal. Afecta a niños entre 2 y 6 años y predomina en varones. Clínica: 1- DISFAGIA de instauración brusca, ESTRIDOR Y SIALORREA, TRÍPODE. 2FIEBRE ELEVADA, AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL, TOS Y AFONÍA. Diagnóstico: 1- CLÍNICO. MÍNIMA MOLESTIA AL NIÑO. NO INSPECCIÓN CAVIDAD OROFARÍNGEA, PELIGRO ESPASMO DE GLOTIS. 2.- Rx lateral de cuello si sospecha leve. Siempre en presencia de médico. 3.-Leucocitosis con desviación a la izquierda, hemocultivo positivo en 70-90%, cultivo de secreciones de epiglotis. Tratamiento (UCIP): – Intubación electiva en presencia de de anestesista, ORL, intensivista. – Antibioterapia iv: cefotaxima 150 mg/K/día, ceftriaxona 50 mg/K/día o cefuroxima 150 mg/K/día, pasando a vía oral 4-5 días hasta completar 14 días. TRAQUEÍTIS BACTERIANA Infección bacteriana de la tráquea que afecta a niños de cualquier edad. Se caracteriza por edema subglótico con secreciones mucopurulentas intratraqueales. El germen más frecuentemente aislado es S. aureus. Clínica: precedido de infección respiratoria de vías altas. En 8-10 horas se instaura cuadro de dificultad respiratoria alta con fiebre elevada que no responde al tratamiento habitual del crup. En la exploración: MEG, ESTRIDOR, TOS, RETRACCIONES COSTALES Y CIANOSIS. Diagnóstico: Rx lateral de cuello en presencia de un médico muestra: estrechamiento subglótico, imagen borrosa de columna de aire y bordes traqueales irregulares. Leucocitosis con desviación izquierda y cultivo de secreciones. Tratamiento: manejo similar a la epiglotitis. La laringoscopia o broncoscopia es diagnóstica y terapéutica, al visualizarse directamente las secreciones purulentas presentes en tráquea. La antibioterapia debe cubrir S. aureus. ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO Patología propiamente pediátrica, con dos picos de incidencia: el segundo año de vida, donde predomina la aspiración de material orgánico (cacahuetes, pipas…) y la edad escolar donde se aspiran sobre todo objetos inorgánicos (material escolar). En ocasiones requiere asistencia urgente con una elevada mortalidad. Como en todos los accidentes la medida más importante es la prevención. Localización: A) Supracarinales: ■ Laríngeos: máxima gravedad. Provoca asfixia aguda con afonía, disnea creciente, tos y cianosis. Ocasiona la muerte en pocos segundos sin actuación urgente. ■ Traqueales: menos graves que los anteriores si no ocluyen totalmente la vía aérea; aunque un golpe de tos o movimiento pueden hacer que el cuerpo extra-

1286

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ño se haga laríngeo. Provoca insuficiencia respiratoria menos severa con cianosis, tiraje y tos coqueluchoide. B) Bronquiales: se localizan sobre todo en bronquio principal derecho. Ocasionan tos, disnea, asfixia o sibilancias. Pueden diagnosticarse de manera tardía tras historia de neumonía recurrente o broncoepasmo que responde mal al tratamiento habitual. Manejo: A) Supracarinales: – Estimular el llanto o la tos si el niño respira espontáneamente – Si esfuerzos inspiratorios inefectivos, tos débil o disminución de conciencia: 1. Intento de extracción manual: sólo si fácil de ver y extraer. 2. Maniobras de desobstrucción: A) abrir la vía aérea y comprobar respiración espontánea. Si ventila conservar posición de seguridad. B) Ventilar: 5 insuflaciones maniobra boca-boca (y nariz). Si se consigue movilizar el tórax continuaremos con la ventilación. C) Dar 5 golpes en la espalda y después 5 en el tórax en lactantes y realizar maniobra de Heimlich en decúbito supino o de pie en niños. 3. Reiniciar desde paso 1 hasta que se solucione la obstrucción. 4. Si fracaso de maniobras anteriores: A) Intubación e intento empujar cuerpo extraño hacia bronquio principal. B) Cricotiroidotomía de urgencia. B) Bronquiales: 1. Anamnesis: antecedente de atragantamiento, tiempo de evolución. 2. Exploración: signos de dificultad respiratoria, tos irritativa, sibilancias e hipoventilación si obstrucción parcial y silencio auscultatorio si obstrucción total. Sibilancias diseminadas por broncoepasmo reflejo. 3. Rx tórax: en inspiración y espiración o en decúbito lateral: – Hasta 1/3 de casos normales – Atrapamiento aéreo con desviación mediastínica, neumotórax, neumomediastino, o enfisema según la severidad. – Colapso alveolar y atelectasia si obstrucción completa. – Neumonía lipoidea en casos evolucionados. 4. Broncoscopia: exploración bajo anestesia general y extracción mediante broncoscopio rígido. BIBLIOGRAFÍA - Sentchordi Montané L, Velasco Bernardo R, Crespo Rupérez E. Dificultad respiratoria en el niño. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 1079-1087. - Castillo Laita JA, De Benito Fernández J, Escribano Montaner A, Fernández Benítez M, García de la Rubia S, Garde Garde J, et al. Consenso sobre el tratamiento del asma en pediatría. An Pediatr (Barc) 2007;67(3):253-73. - González Caballero D, González Pérez-Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional. An Esp Pediatr 2001;55:355-364. - Yanney M, Vyas H. The treatment of bronchiolitis. Arch Dis Child 2008;93:793-798. - Martinón-Torres F, Rodríguez Núñez A, Martinón Sánchez JM. Bronquiolitis aguda: evaluación del tratamiento basada en la evidencia. An Esp Pediatr 2001;55:345-354.

1287

CAPÍTULO 156

Capítulo 156 SÍNCOPE EN PEDIATRÍA Rut del Valle Pérez - Gema Iñigo Martín Mª Ángeles Fernández Maseda INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El síncope es un motivo de consulta frecuente en la edad pediátrica, tanto en la consulta de atención primaria, como en la urgencia, así como en la consulta de cardiología pediátrica. Su incidencia global se estima en 1,25 por cada 1.000 niños (1 al 3% de las urgencias pediátricas), más frecuente en niñas entre los 12-19 años. Su etiología es variable, y aunque hasta en un 85% de los casos es benigna genera una gran ansiedad en el paciente y su familia. Síncope: pérdida de conciencia completa, brusca, breve y transitoria, asociada a una pérdida del tono postural. La mayoría de las ocasiones se produce por una disminución brusca del riego arterial cerebral, si la anoxia se prolonga más de 15 segundos, se produce un espasmo tónico generalizado (denominándose síncope convulsivo). Presíncope: sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder completamente el conocimiento. ETIOLOGÍA Resumen en tabla 156.1. Tabla 156.1. Etiología del síncope Neurocardiogénico - Vasovagal (ortostático, situacional). - Espasmo del sollozo. Cardiaco - Obstrucción de tractos de salida ventriculares. - Cardiopatía congénita. - Miocardiopatías. - Arritmias: taquiarritmias (taquicardia supraventricular o taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), bradiarritmias (bloqueo aurículoventricular, enfermedad del seno). No cardiaco - Neurológico: crisis convulsivas, migraña, accidente cardiovascular, traumatismo, lesiones ocupantes de espacio. - Metabólico: hipoglucemia, anemia crónica. - Psicógeno: hiperventilación, histeria, trastorno de pánico. - Varios, tóxicos/fármacos (antihipertensivos, antiarrítmicos, cocaína, monóxido de carbono, etc.), disautonomía familiar, síncope febril, etc.

CLÍNICA A la hora de evaluar un síncope la historia clínica resulta fundamental pues permite diferenciar entre un origen benigno y una causa potencialmente mortal y, por tanto, dirigir nuestra actuación diagnóstica terapéutica.

1288

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SÍNCOPE NEUROCARDIOGÉNICO Causa más frecuente de síncope en todas las edades, pero aún más en la pediátrica. Se produce por disminución del flujo sanguíneo cerebral y puede desencadenarse por diversas situaciones, se estimulan los mecanorreceptores del ventrículo izquierdo en el contexto de una hipovolemia central relativa que ocasiona una contracción ventricular vigorosa y una respuesta vagal refleja exagerada con hipotensión, bradicardia (reflejo de Bezold-Jarisch) y síncope. 1. Vasovagal: asocia unos pródromos (malestar general, mareo, diplopia, visión borrosa, dolor abdominal, alteraciones auditivas) de pocos segundos de duración que progresa a un breve periodo de pérdida de conocimiento acompañado de palidez, sudoración, y pérdida del tono muscular para recuperar rápidamente la conciencia. Existen tres patrones clínicos. – Tipo vasodepresor, benigno y caracterizado por hipotensión. – Tipo cardioinhibitorio con predominio de la bradicardia. – Tipo mixto con respuesta combinada (hipotensión y bradicardia). Puede ser situacional, ortostático. En el tratamiento es importante evitar los desencadenantes, dieta rica en sal y fluidos, y ante los síntomas premonitorios adoptar inmediatamente la posición de decúbito supino con elevación de miembros inferiores. En casos recurrentes, mineralocorticoides o los beta-bloqueantes (atenolol) son los más empleados. Otras posibilidades terapéuticas: anticolinérgicos, teofilina, sertralina. 2. Espasmos de sollozo: se produce típicamente entre los 6 y 18 meses, va desapareciendo con la edad. Existen dos formas clínicas. – Crisis cianóticas: ante una situación de cólera, dolor o frustración el niño llora fuertemente y termina con un episodio de apnea y cianosis, seguido de rigidez, pérdida de conocimiento y laxitud generalizada, dura escasos minutos y se recupera totalmente. – Espasmo pálido: menos frecuentes, ante pequeños golpes o caídas el niño se asusta, da un grito y pierde el conocimiento, puede asociar mioclonías y espasticidad. Tratamiento: suele ser suficiente informar a la familia de la benignidad del proceso. En casos muy frecuentes o de gran angustia familiar puede emplearse hierro (puede disminuir la incidencia) o una benzodiacepina en los cianógenos y parasimpaticolítico (sulfato de atropina) en los pálidos. SÍNCOPE CARDIACO Lo principal es descartar patología cardiaca potencialmente mortal y ante su sospecha, debe remitirse a un Cardiólogo Pediátrico para su estudio. 1. Obstrucción en los tractos de salida ventriculares: el síncope se pone de manifiesto cuando hay un aumento del gasto cardiaco (por ejemplo con el ejercicio), dada la patología obstructiva a cualquier nivel, no puede mantenerse este aumento produciendo una caída brusca de la tensión arterial (Ejemplos: estenosis aórtica/mitral/pulmonar, hipertensión pulmonar, tetralogía de Fallot). 2. Cardiopatía congénita sin corregir o corregidas con lesiones residuales y compromiso hemodinámica. 3. Síncope por afectación miocárdica: miocardiopatías dilatada, hipertrófica, restrictiva, miocardio no compactado, miocarditis. 4. Síncope por isquemia miocárdica: origen anómalo de coronarias, enfermedad de Kawasaki. 5. Síncope por arritmias (etiología más frecuente dentro del origen cardiaco) – Taquicardias ventriculares (TV).

CAPÍTULO 156

1289

– Síndrome de QT largo: predispone a taquiarritmia ventricular grave (torsade de pointes), síncope y puede producir muerte súbita. Existen formas adquiridas y congénitas de patrón autosómico dominante como el síndrome de Romano-Ward o recesivo: síndrome de Jervell y Lange-Nielsen asociado a sordomudez. Para el tratamiento se emplea ?-bloqueantes y desfibrilador automático. – Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica/ Fibrilación ventricular idiopática. – Síndrome de Brugada: desorden hereditario de los canales de sodio, produce aumento del ST en derivaciones precordiales derechas y susceptibilidad a taquicardia ventricular polimórfica. – Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (TV debida a inestabilidad eléctrica del miocardio y alteraciones morfológicas del ventrículo derecho, la muerte súbita puede ser la primera manifestación). – Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada (presencia de una vía accesoria): síndrome de Wolf-Parkinson-White con PR corto y onda delta precediendo al QRS. Este síndrome predispone a Frecuencias cardiacas muy elevadas y pueden ser causa de síncope o muerte súbita. En casos sintomáticos se realiza ablación de la vía accesoria. – Bradiarritmias: enfermedad del nodo sinusal, bloqueo auriculoventricular completo. El tratamiento es muy variado según la patología. Puede ser necesaria cirugía cardiaca, antiarrítmicos, implantación de marcapasos o desfibrilador o ablación de una vía accesoria. SÍNCOPE DE ORÍGEN NO CARDIACO NEUROLÓGICO Crisis comiciales: de forma súbita, sin pródromos y con estado postcrítico. El síncope puede ser una manifestación de otras múltiples patologías neurológicas (como ACVA: intensa cefalea previa al síncope o en la migraña: en el contexto de una cefalea previa). METABÓLICO 1. Hipoglucemia: de inicio gradual, suele acompañarse de pródromos (debilidad, apetito, sudoración, agitación y confusión). 2. Anemia crónica: puede producir fatiga, debilidad o incluso síncope. PSICÓGENO 1. Hiperventilación: generalmente ante situaciones estresantes para el paciente, refiere sensación de ahogo, opresión torácica, palpitaciones, adormecimiento y hormigueo de extremidades. La hiperventilación produce hipocapnia y consiguiente vasoespasmo de la circulación cerebral, lo que causa el episodio. Para el tratamiento simplemente reinspirar el aire espirado en una bolsa. 2. Histeria: se produce en presencia de audiencia, el paciente suele relatar el episodio con calma y teatralidad, no hay alteraciones hemodinámicas. EVALUACIÓN DEL NIÑO CON SÍNCOPE En la mayoría de los pacientes la causa del síncope puede determinarse tras una historia y exploración física detallada y minuciosa.

1290

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ANAMNESIS Se debe efectuar siempre un interrogatorio cuidadoso tanto al paciente como a los testigos del evento. – Características del episodio: identificar dónde y cuándo ha tenido lugar, postura previa, factores desencadenantes (cambio postural, estrés emocional, dolor, espacios cerrados, relación con el ejercicio, etc.), forma de comienzo y síntomas premonitorios, confirmación de una pérdida verdadera de la conciencia, duración del episodio y forma de recuperación, signos y síntomas acompañantes (coloración, sudoración, alteraciones del tono muscular, revulsión ocular, enuresis, palpitaciones, etc.), número de episodios, etc. – Antecedentes personales: de enfermedades cardiológicas, neurológicas o metabólicas, ingesta de fármacos o exposición a tóxicos. – Antecedentes familiares: de cardiopatía, muerte súbita, síncopes, migraña o epilepsia. EXPLORACIÓN FÍSICA Se debe realizar una exploración lo más completa posible, con especial atención a la valoración cardiológica y neurológica. Toma de constantes (frecuencia y TA en decúbito y tras 5-10 minutos en bipedestación. Una sistólica < 80 mmHg o un descenso de la misma > 20 mmHg sugieren causa ortostática, auscultación cardiaca (arritmias, extratonos, soplos), exploración neurológica detallada (pares craneales, fuerza, tono, sensibilidad, reflejos, exploración cerebelosa y fondo de ojo) para tratar de identificar signos de focalidad, irritación meníngea o hipertensión intracraneal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Primer nivel – Medir glucemia y un electrocardiograma (ECG): de forma rutinaria ante toda pérdida de conciencia, con medición cuidadosa de los intervalos (PR, QRS, QTc). – En función de la sospecha diagnóstica se realizará: hemograma, ionograma con calcio y magnesio, BUN, creatinina, equilibrio ácido-base. Si se sospecha: análisis de tóxicos en sangre y orina. La radiología de tórax puede ser de utilidad para orientarnos (cardiomegalia, signos de insuficiencia cardiaca). 2. Segundo nivel – Ecocardiograma: útil para descartar anomalía estructural cardiaca ante sospecha de soplos, antecedentes familiares patológicos o ECG alterado. – Electroencefalograma: ante una pérdida prolongada de conciencia o sospecha de crisis convulsiva. – Monitorización Holter de 24 horas: ante la sospecha de arritmias. – Prueba de esfuerzo: en síncopes relacionados con el ejercicio. – Estudio electrofisiológico: en pacientes con ECG anormal o episodios que han requerido reanimación cardiopulmonar. – Tilt test o mesa basculante: prueba de provocación para síncopes vasovagales de repetición o atípicos. Se monitorizan diversos parámetros mientras el paciente pasa bruscamente de decúbito supino a bipedestación. – Neuroimagen (TAC, RM): ante signos de focalidad neurológica. – Derivación a Cardiología Pediátrica: ante la sospecha de síncope cardiaco. – Derivación a Neuropediatría: ante la sospecha de síncope neurológico, proceso epiléptico.

CAPÍTULO 156

1291

TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier tipo de síncope debe ser dirigido según la causa. La mayoría son benignos y basta con tranquilizar a los padres e informar del mecanismo que produce el episodio. BIBLIOGRAFÍA - Sánchez Lastres JM. Síncopes y mareos en la edad pediátrica: orientación diagnóstico-terapéutica. Pediatr Integral 2004;VIII(7):577-593. - Weber EFD, Robles de Medina EO. Sudden death in patients without structural Herat disease. J Am Coll Cardiol 2004;43:1137-1144. - Antoniuk SA. Síncope en la infancia y la adolescencia. Medicina 2007;67(6/1):639-646.

1293

CAPÍTULO 157

Capítulo 157 CRISIS EPILÉPTICAS EN LA INFANCIA Ana María García Sánchez - Oscar García Campos Mª Ángeles Fernández Maseda INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Las crisis epilépticas son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría (0,5-1% de las consultas en los Servicios de Urgencias). La mayoría se presenta en los doce primeros meses de vida , siendo muy frecuentes en el periodo neonatal. Crisis epiléptica (CE): manifestación clínica de una descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas cerebrales. Epilepsia: enfermedad crónica que se caracteriza por la recurrencia de CE no provocadas (* 2). Varias crisis en un intervalo de 24 horas se consideran como una crisis única CE (CE múltiple). ETIOLOGÍA Ante la presencia de una crisis epiléptica se deben considerar varios factores: edad del paciente, antecedentes de epilepsia y existencia de encefalopatía aguda o subaguda. Causas más frecuentes según la edad: Neonato: – Encefalopatía hipóxico-isquémica. – Infección sistémica o del SNC. – Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia. – Hemorragia cerebral, infarto cerebral. – Malformaciones del SNC. – Errores congénitos del metabolismo – Dependencia materna de drogas: abstinencia neonatal. Lactantes y niños: – Convulsión febril. – Infección SNC. – Alteraciones hidroelectrolíticas. – Intoxicaciones. – Epilepsia idiopática. Adolescentes: – TCE. – Epilepsia idiopática – Tumor intracraneal. – Intoxicaciones (alcohol, drogas) Causas más frecuentes en el paciente epiléptico: – Modificaciones del tratamiento: supresión, inadecuado cumplimiento, asociación de fármacos antiepilépticos. – Abuso o privación de alcohol. – Infección intercurrente. – Privación de sueño. – Otros (igual que los casos de novo).

1294

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Para facilitar su estudio, las crisis se pueden dividir en febriles y afebriles: La ILAE (Liga Internacional contra la Epilepsia) clasifica las crisis epilépticas en: Crisis parciales: Crisis parciales simples (sin afectación de la conciencia): – Con síntomas motores – Con síntomas somatosensoriales o sensoriales – Con síntomas o signos autonómicos – Con síntomas psíquicos Crisis parciales complejas (con afectación de la conciencia). Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas (tónicas, clónicas, tónico-clónicas) Crisis generalizadas: Ausencias: típicas y atípicas. Crisis mioclónicas. Crisis clónicas. Crisis tónicas. Crisis tónico-clónicas. Crisis atónicas. 1. CRISIS AFEBRILES El tratamiento será distinto dependiendo de que se trate de una primera crisis o una crisis en niño epiléptico conocido. 1. Primera crisis: Valoración: Anamnesis – Semiología comicial: tipo y localización de movimientos, afectación del nivel de conciencia, duración, incontinencia de esfínteres, postcrisis. – Estado previo a la crisis: síntomas subjetivos (mareo, palpitaciones, aura) TCE, ingesta de tóxicos, llanto o miedo súbitos. – Síntomas acompañantes: irritabilidad, vómitos, rechazo de tomas. – Enfermedad metabólica o neurológica. Exploración física: estado general, descartar cuadros graves como sepsis e hipertensión intracraneal (HIC) buscar signos de infección, deshidratación, fontanela en lactantes, discromías, examen neurológico (meningismo, nivel de conciencia, pupilas, focalidad neurológica) fondo de ojo. Pruebas complementarias: – Analítica: hemograma, bioquímica con glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, láctico y amonio y gasometría. Valorar tóxicos en sangre y en orina. – Punción lumbar: descartar previamente HIC mediante TC. Indicando si signos meníngeos. – Ecografía cerebral (recién nacidos y lactantes). – TAC craneal urgente: indicado en TCE, signos de HIC o focalidad neurológica. – RM cerebral o TAC en el estudio de epilepsia salvo en crisis de ausencia y epilepsia parcial benigna con puntas centrotemporales. – EEG en el estudio de epilepsia. Diagnóstico diferencial: síncope vasovagal, síncope cardiaco, síncope febril, espasmo del sollozo, migraña con aura, vértigo paroxístico benigno, trastornos del sueño, crisis psicógena y trastornos del movimiento.

CAPÍTULO 157

1295

Criterios de ingreso: – Sospecha de crisis sintomática aguda: proceso expansivo intracraneal (tumor, absceso, hemorragia) TCE, infección del SNC y alteraciones electrolíticas o metabólicas. – No recuperación completa del nivel de conciencia. – Angustia familiar. Tratamiento: ver protocolo de actuación en el estatus (iniciar misma pauta de tratamiento hasta que ceda la crisis). 2. Paciente epiléptico: Valoración: – Control de crisis previo. – Sí tratamiento antiepiléptico: niveles de medicación y ajuste de dosis. – Interconsulta a neuropediatría. Criterios de ingreso: – Aumento significativo del número de crisis. – Los mismos criterios que en una primera crisis. 2. CRISIS FEBRILES (CF) Incidencia del 2-5% población infantil menor de 5 años. Edad entre 6 meses-5 años (máxima incidencia 17-24 meses). Se relacionan con un proceso febril (primer día de fiebre). No debe existir afectación intracraneal ni trastorno metabólico. Existen factores genéticos implicados en su etiopatogenia. Semiología: mayoría tónico-clónicas generalizadas, seguidas de tónicas y clónicas. Clasificación: – Simples o típicas: edad entre 6 meses y 5 años, primeras 24 horas de fiebre, generalizadas, duración menor de 15 minutos y no se repiten en el mismo episodio. No presentan anomalías neurológicas postictales. – Complejas o atípicas: edad menor de 6 meses o mayor de 5 años, focales, duración mayor de 15 minutos, con repetición en el mismo episodio y periodo postcrítico prolongado o parálisis de Todd. – Estatus febril (poco frecuente): CF que dura más de 30 minutos, puede ser una crisis de larga duración o una serie de crisis cortas sin recuperación de la conciencia entre ellas. Valoración: Anamnesis Exploración clínica: identificar foco febril y signos de focalidad neurológica. Pruebas complementarias: – Analítica sanguínea: si se considera preciso por ausencia de foco febril identificable o por afectación del estado general. Hemograma, bioquímica, PCR, hemocultivo. – Punción lumbar: descartar HIC sí signos de focalidad neurológica o alteración del nivel de conciencia. Indicada si: signos meníngeos positivos, CF compleja sin foco febril, CF con focalidad neurológica. En menores de 6 meses realizar siempre punción lumbar y valorar en menores de 12 meses en función de la clínica. – EEG: en algunos casos de CF compleja. Criterios de ingreso: – CF compleja. – Focalidad neurológica. – Afectación del estado general.

1296

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Sospecha de infección del SNC. – Angustia familiar. Tratamiento: 1. Fase crítica: – Monitorización. Posición semiprona. Apertura vía aérea. O2 en mascarilla. – Mediación: ver protocolo de actuación en el estatus (iniciar misma pauta de tratamiento hasta que ceda la crisis). – Bajar temperatura corporal. 2. Fase postcrítica: – Monitorización. Posición semiprona. Apertura vía aérea. 02 en mascarilla. – Identificar foco febril. Profilaxis: No indicada salvo excepciones (numerosas crisis, estatus epiléptico…). En caso de realizar profilaxis: administración de un fármaco antiepiléptico durante el periodo de vida de mayor incidencia de CF. El más utilizado es el Acido valproico. Precisa monitorización de niveles terapéuticos. ESTADO EPILÉPTICO ("STATUS EPILEPTICUS") Se define como toda crisis epiléptica, en cualquiera de sus tipos, de duración superior a 30 minutos o crisis que se repiten en el espacio de 30 minutos sin recuperación entre las mismas. Constituye una urgencia neurológica y debe ser tratado radicalmente para yugular la crisis, mantener las constantes vitales y evitar la aparición de complicaciones. Etiología En los menores de 2 años la convulsión febril, infección del SNC y las lesiones neurológicas agudas son las causas más frecuentes. Por encima de los 2 años, se relaciona con causas criptogenéticas o lesiones neurológicas residuales. En el 10-30% de los casos no se encuentra una causa precipitante. Clasificación A. Estatus convulsivo generalizado tónico-clónico. B. Otros tipos de estatus convulsivo: – Estatus epiléptico tónico. – Estatus epiléptico mioclónico. – Estatus epiléptico convulsivo parcial o focal. C. Estatus epiléptico generalizado no convulsivo. D. Estatus epiléptico parcial no convulsivo. – Estatus epiléptico parcial complejo. – Estatus epiléptico parcial simple no convulsivo. – Estatus eléctrico epiléptico del sueño lento (punta onda continua durante el sueño lento). – Afasia epiléptica (Sd. Landau-Kleffner). E. Estatus epiléptico neonatal. TRATAMIENTO Pauta de actuación: 1. Valoración general y neurológica. Estabilización (permeabilidad de la vía aérea, 02 indirecto). Valorar aspiración de secreciones y cánula orofaríngea. Coger vía. Valoración de perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardíaca y tensión arterial.

CAPÍTULO 157

1297

Determinación de glucemia(tira reactiva). Analítica: bioquímica, gasometría, niveles de anticonvulsivante. Si hipoglucemia: Suero glucosado 25% 2 ml/kg iv. 2. Medicación: Min. 0-5: diacepam 0.3 mg/kg iv o 0.5 mg/kg rectal (máximo 10 mg). Alternativa: midazolam im (0,1-0,3 mg/kg, máximo 7 mg, o iv (0.15- 0.2 mg/kg, rectal (0.150.3 mg/kg). Min. 5-10: segunda dosis de diacepam iv. Alternativa midazolam iv o im (máximo 3 dosis, dosis total 1 mg/kg). Min 10-15: ácido valproico iv a 20 mg/kg (no dosis máxima). Si respuesta iniciar perfusión continua 1-2 mg/kg/h. Alternativa: fenitoína 20 mg/kg iv, lenta y diluida en SSF exclusivamente (máximo 1 g/dosis). Pasados 30 minutos (estado epiléptico establecido). Ingreso en UCIP. Considerar intubación y ventilación mecánica. Monitorización de TA. Drogas vasoactivas si precisa. Medicación: – Fenobarbital 20 mg/kg iv. – A los 10 minutos: midazolam, bolo: 0,2 mg/kg iv + perfusión continua: 0,15-0,3 mg/kg/hora e ir aumentando hasta 1 mg/kg/hora. – Coma barbitúrico. CONVULSIONES NEONATALES (CN) Incidencia del 0,15-1,4% en neonato; más elevada en pretérmino (6%). Etiología: Encefalopatía hipóxico-isquémica, infección sistémica o del SNC, alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia, errores congénitos del metabolismo, hemorragia cerebral, infarto cerebral, malformaciones del SNC, dependencia materna de drogas. Manifestaciones clínicas: Formas clínicas de presentación: sutiles, tónicas, clónicas y mioclónicas. Exámenes complementarios: Primera línea: – Analítica básica: hemograma, glucosa, electrolitos, función hepática, gasometría. – Cribaje infección: sangre, orina y LCR. – EEG. – Ecografía cerebral. Segunda línea: – Aminoácidos (plasma, orina, LCR) sulfitos en orina, disialotrasferrina en plasma, porcentaje de CDT y ácidos orgánicos en orina. Amonio, lactato, piruvato, ácido úrico. Ensayo biotina, piridoxina, ácido folínico, tiamina (recogida de muestras en plasma previa para biotinidasa y niveles de vitamina B6). – Serología TORCH, HIV. – Fondo de ojo. – Neuroimagen. – Potenciales evocados visuales, auditivos. Tratamiento: 1. Fenobarbital iv: 15-25 mg/kg una dosis (si la crisis no cede se puede repetir la dosis) y mantenimiento a 3-5 mg/kg/día en 2 dosis. 2. No cede: fenitoína iv: 15-25 mg/kg con una velocidad de 10 mg/min y dosis de mantenimiento de 7 mg/kg/día en 2 dosis.

1298

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. No cede: ácido valproico iv: 15-20 mg/kg en dosis única a pasar en 5 minutos seguido a los 30 minutos de dosis de mantenimiento (1-2 mg/kg/h). 4. En crisis refractarias: intentar piridoxina iv: 100 mg dosis única o piridoxal 5-P (30-50 mg/kg/día) y biotina 20 mg im/oral. Recoger previamente muestras de sangre/orina para estudios metabólicos. 5. No cede: midazolam iv en perfusión continua a 0,1-0,3 mg/kg/h o clonazepam iv: 0,02-0,8 mg/kg/h. 6. No cede: tiopental iv: 3 mg/kg y mantenimiento a 1-6 mg/kg/h con fenobarbital iv a 7 mg/kg/ día en 2 dosis. BIBLIOGRAFÍA - Verdú A, García Pérez A, Martínez Menéndez B. Manual de Neurología infantil. Publimed, 1ª Edición 2008. - Palencia Luance R. Estado de mal convulsivo. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Protocolos Neurología 2008. - Campistol J. Convulsiones neonatales. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Protocolos Neurología 2008. - Arruza L, Villar G, Campos J, Moro M. Convulsiones en el periodo neonatal: Máximo Vento; Manuel Moro: De guardia en Neonatología. Ergon, 2ª Edición 2008.

1299

CAPÍTULO 158

Capítulo 158 ICTERICIA Paula Isabel Navas Alonso - M.D. Sánchez-Redondo Sánchez-Gabriel Esther Crespo Rupérez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Ictericia: coloración amarillenta de la piel y mucosas por aumento de la bilirrubina en sangre y su acumulación en los tejidos. Se aprecia físicamente cuando la bilirrubina sérica es mayor de 5 mg/dl en el recién nacido o mayor de 2 mg/dl en el resto de las edades del niño. Este incremento puede deberse tanto a la fracción directa o conjugada, como a la indirecta o no conjugada. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANAMNESIS Además de registrar la edad del paciente y sus antecedentes personales y familiares, es importante averiguar datos específicos del proceso ictérico: fracción de bilirrubina que se ha elevado; si fuese la forma indirecta, si se debe a un aumento de su producción o a un defecto de su conjugación (teniendo en cuenta el probable daño neurológico); si es la forma directa, localizar el problema a nivel intra o extrahepático; forma de presentación aguda o crónica; y detectar síntomas o signos asociados que indiquen una posible evolución fatal del proceso. EXPLORACIÓN FÍSICA La ictericia se detecta blanqueando la piel mediante la presión con el dedo. La ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia tronco y extremidades. La progresión cefalocaudal puede ser útil para valoración del grado de ictericia. La habitación debe estar bien iluminada. Tabla 158.1. Zonas de Kramer Intensidad I II III IV V

Región Cara Mitad superior del tronco Incluyendo el abdomen Porción proximal de extremidades Porción distal de extremidades

Bilirrubina (mg/dl) 15

RECUERDO FISIOPATOLÓGICO Los siguientes pasos del metabolismo de la bilirrubina pueden verse alterados produciendo diferentes formas de hiperbilirrubinemia: – Reducción de la bilirrubina en el sistema reticulocitario a partir de la degradación del grupo Hem, mayoritariamente procedente de la hemoglobina. – Transporte hacia el hígado unida a la albúmina. – Captación por el hepatocito. – Conjugación en el sistema retículo-eritrocitario por la glucoroniltransferasa. – Secreción activa de bilirrubina conjugada hacia el canalículo biliar.

1300

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Excreción de la bilirrubina directa y resto de los componentes de la bilis al árbol biliar y a la luz intestinal. – Circulación entero-hepática. ICTERICIA EN EL PERÍODO NEONATAL HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA O INDIRECTA – Ictericia fisiológica: es la consecuencia de una mayor síntesis de novo de bilirrubina, una menor captación y conjugación hepática, y a una mayor absorción intestinal. Es un diagnóstico por exclusión. Son criterios definitorios: 1. Aparición a partir de las 24 horas de vida. 2. Predominio de bilirrubina indirecta, bilirrubina directa < 1.5-2 mg/dl o < 20% de la total. 3. Valores de bilirrubinemia inferior a 12.9 mg/dl si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dl si recibe lactancia materna. 4. Aumento diario bilirrubina total < 5 mg/día o velocidad > 0.5 mg/dl/hora. 5. Duración menor de una semana (dos en prematuros). 6. La presencia de estos criterios no implica que sea fisiológica, necesita la falta de evidencia de patología, colestasis o hemólisis. – Ictericia por lactancia materna: aparece a partir del 4º-5º día, alcanzando un pico de bilirrubina de 20-30 mg/dl en torno a los 10-14 días, llegando a normalizarse a las 4-12 semanas de vida. Se desconoce el mecanismo que la produce pero se cree que es por un factor presente en la leche de la madre que interfiere en el mecanismo de la bilirrubina. Una correcta técnica de amamantamiento junto con un aumento en la frecuencia de tomas reduce la bilirrubina. En general si la bilirrubina alcanza valores que requerirían fototerapia y es predecible que superen los 20 mg/dl, debe iniciarse la fototerapia e interrumpir la lactancia durante 48 horas. – Ictericia patológica: se diferencian 4 alteraciones patogénicas distintas: 1. Ictericia por anemias hemolíticas: las formas isoinmunes son las más graves y precoces y se deben a incompatibilidad de grupo Rh (la forma más importante) o ABO. Las formas no isoinmunes se deberán a hemólisis intravascular como en la policitemia, o a hemólisis extravascular como en el cefalohematoma, hemorragia intracraneal o sangre deglutida. 2. Ictericia por obstrucción gastrointestinal: en el caso de la estenosis hipertrófica del píloro, el íleo meconial, la enfermedad de Hirschsprung o la atresia duodenal. 3. Ictericia por endocrinopatía: hipotiroidismo o hijo de madre diabética. 4. Ictericia por defecto de la conjugación: galactosemia, Crigler-Najjar I o el síndrome de Lucey Driscoll. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA O DIRECTA – Ictericia por afectación hepatocelular: ■ Hepatitis infecciosa. La ictericia se presenta de forma brusca acompañada de otras manifestaciones como irritabilidad, fiebre, vómitos, microcefalia, hepatoesplenomegalia, etc. Entre sus formas víricas las más frecuentes son por TORCH (más raras por el virus de la hepatitis B o C). También se observan hepatitis bacterianas (E. coli, estreptococo, Listeria, etc.), sepsis o infecciones del tracto urinario. ■ Hepatitis idiopática neonatal o colestasis idiopática: aparece en las primeras 23 semanas de vida asociada a vómitos, escasa ingesta y heces acólicas de forma intermitente. Su causa es desconocida.

1301

CAPÍTULO 158

Hepatopatía de base metabólica: galactosemia, intolerancia a la fructosa, tirosinemia, déficit de a1-antitripsina y fibrosis quística. Hepatopatía hipóxico-isquémica. Hepatopatía por nutrición parenteral. Ictericia por fallo de las vías biliares: ■ Hipoplasia de las vías biliares intrahepáticas: asociado a la ictericia se comprueban signos de colestasis y una hepatomegalia. Tienen tratamiento médico no resolutivo. Se pueden asociar a síndromes como el síndrome de Alagille. ■ Atresia biliar extrahepática: en la 2ª-3ª semana de vida se manifiesta la ictericia junto a colestasis y hepatomegalia. Su tratamiento debe ser quirúrgico y lo más precoz posible (6-10ª semana de vida). ■ Quiste del colédoco: se diagnosticará por ecografía abdominal y su tratamiento es quirúrgico. Otras: sepsis; infecciones urinarias. Sospecharlas ante todo neonato con ictericia sin diagnóstico previo de afectación hepática. ■

– – –

–

CLÍNICA En la valoración de un recién nacido ictérico hay que considerar varios factores: ■ Factores que sugieren la posibilidad de enfermedad hemolítica: historia familiar de ictericia neonatal, inicio de la misma antes de 24 horas y/o aumento de la bilirrubina más de 0.5 mg/dl/h, palidez, hepatomegalia, aumento rápido de la bilirrubina después de 24-48 horas de vida coincidiendo con déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, fracaso de la fototerapia. ■ Signos que sugieren sepsis o galactosemia: vómitos, letargia, rechazo del alimento, hepatomegalia, pérdida de peso o inestabilidad de la temperatura. Aumento de la bilirrubina indirecta Coombs positivo

Coombs negativo

Isoenzimas Rh y ABO

Hb Normal/baja Reticulocitos altos

Morfología eritrocitaria característica

Morfología eritrocitaria inespecífica

Esferocitosis Eliptiocitosis Estomatocitosis Picnocitosis

Déficit de G6PdH Déficit PK Otros déficits

Elevada

Reticulocitos normales Hemorragia encapsulada ↑ Circulación enterohepática Obstr. intestinal Aporte calórico inadecuado Asfixia neonatal

Figura 158.1. Aumento de la bilirrubina indirecta

* Transfusión gemelar * BPEG

1302

■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Signos de ictericia colestásica: persistencia de ictericia más de 3 semanas, acolia, coluria. Otros factores de ictericia no fisiológica: crecimiento intrauterino retardado por causas placentarias o con microcefalia, sangre extravasada por cefalohematoma, hemorragia cerebral o suprarrenal, onfalitis, coriorretinitis o hipotiroidismo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Por orden de importancia se exponen las determinaciones necesarias para completar el estudio de la ictericia: Hiperbilirrubinemia indirecta: – Bioquímica: bilirrubina total seriada y fraccionada. – Grupo sanguíneo; Rh; Coombs directo e indirecto. – Tira reactiva de orina para evaluar la fracción directa de la bilirrubina. – Sistemático de sangre (hemograma y reticulocitosis). – Ecografía cerebral si el parto fue traumático o existe sospecha de sangre extravasada. Hiperbilirrubinemia directa: Bioquímica, con función hepática, estudio de coagulación, ecografía abdominal, urocultivo. TRATAMIENTO Cuando se identifica la causa deberá tratarse específicamente (ej: antibióticos en el caso de una septicemia). No obstante nuestro objetivo principal debe ser que la cifra de bilirrubinemia no alcance niveles neurotóxicos. Como medidas complementarias deberemos tener en cuenta mantener una correcta hidratación; además habrá que evitar factores que aumenten el riesgo de lesión neurológica, desplazando la bilirrubina de la albúmina y rompiendo la barrera hematoencefálica (hipertensión, meningitis, deshidratación, hiperosmolaridad, hipercapnia, anoxia y traumatismos craneales) o produzcan acidosis. La fototerapia es la medida de utilidad indiscutible. Tabla 158.2. Tratamiento de hiperbilirrubinemia neonatal en forma de bilirrubina total (mg/dl) Edad (horas)

Probable fototerapia

Fototerapia

Exanguino-transfusión post-fototerapia

Exanguino + fototerapia

< 24

*

*

*

*

24-48

≥ 12

≥ 15

≥ 20

≥ 25

48-72

≥ 15

≥ 18

≥ 25

≥ 30

> 72

≥ 17

≥ 20

≥ 25

≥ 30

*Valoración individual en cada caso.

Tratamiento farmacológico: – Fenobarbital: inductor de los enzimas microsomales y con capacidad de incrementar la conjugación y excreción de la bilirrubina. La dosis empleada es de 4-5 mg/kg/d (aunque no está muy bien establecida) y habrá que vigilar depresión neurológica y riesgo de aspiración alimentaria. Su efecto tarda en iniciarse entre

CAPÍTULO 158

1303

tres días. Se usa en algunos prematuros, el Crigler-Najar y en el aumento de la bilirrubina directa por nutrición parenteral. – Inmunoglobina intravenosa: útil en isoinmunizaciones Rh y ABO. Bloquea la hemólisis en el sistema reticuloendotelial. Su dosis habitual es de 0.5 mg/kg/d. intravenosa y se administra en 4 horas. – Otros tratamientos: quelantes que actúan impidiendo la absorción de bilirrubina interfiriendo en el círculo enterohepático (agar 1% o supositorios de glicerina); seroalbúmina que actúa fijando la bilirrubina indirecta libre; estaño-protoporfirina que tienen una acción inhibitoria de tipo competitivo con la hemooxigenasa, disminuyendo la síntesis de bilirrubina (uso en anemias hemolíticas, isoinmunización ABO y enfermedad de Crigler-Najjar). ICTERICIA EN PERÍODO NO NEONATAL ICTERICIA NO CONJUGADA EN PERÍODO NO NEONATAL ■ Ictericia por sobreproducción de bilirrubina – Anemia hemolítica inmune – Anemia hemolítica no inmune ■ Defectos corpusculares: defectos enzimáticos, hemoglobinopatías, alteraciones de la membrana del hematíe. ■ Defectos extracorpusculares: microvasculopatías, hiperesplenismo, fármacos. ■ Ictericia por defectos de la conjugación – Síndrome de Gilbert: autosómica recesiva. Hiperbilirrubinemia no conjugada leve, habitualmente de 5 mg/dl causado por una mutación del gen UGT1. Entre los adolescentes, lo más frecuente es que la ictericia se manifiesta en asociación con enfermedades infecciosas intercurrentes leves, ayuno y estrés físico. Son pacientes sanos y no tienen signos clínicos ni de laboratorio específicos. Su pronóstico es excelente. – Síndrome de Criggler-Najjar tipo II: ■ Autosómica recesiva: déficit intenso de la glucuronil-transferasa. ■ Autosómica dominante: hiperbilirrubinemia en rango menor que la tipo I. Responde al fenobarbital. ■ Otras formas de ictericia: sepsis, infecciones urinarias. ICTERICIA CONJUGADA EN PERÍODO NO NEONATAL ■ Ictericia por afectación hepatocelular – Hepatitis víricas agudas: VHA, VHB, CMV, VHC, EB. – Hepatitis por fármacos. Los más frecuentes son el paracetamol, los salicilatos y el ácido valproico. – Hepatitis autoinmune. Se asocia a anticuerpos circulantes de etiología desconocida. – Base metabólica. Son las más frecuentes. Se acompañan de hepatoesplenomegalia, alteraciones del metabolismo y del crecimiento: enfermedad de Wilson, déficit de α1- antitripsina y fibrosis quística. ■ Ictericia por afectación de la vía biliar extrahepática. – Coledocolitiasis, colangitis y quiste o duplicación del colédoco: dolor abdominal con masa palpable en hipocondrio derecho y retención obstructiva. Su tratamiento es quirúrgico. ■ Ictericia sin afectación hepatobiliar. – Síndrome de Dubin-Johnson. Autosómica recesiva. Defecto del transportador de la bilirrubina la cual se encuentra por debajo de 2-5 mg/dl. No precisa tratamiento.

1304

■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Síndrome de Rotor. El niño está sintomático y es de carácter benigno. No precisa tratamiento. Enfermedad de Byler. Enfermedad congénita que cursa con diarrea acuosa grave y colestasis.

EVALUACIÓN CLÍNICA El primer proceso es distinguir entre hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada. La presencia de coluria, acolia o prurito en el niño ictérico sugiere la forma conjugada. La aparición súbita de la ictericia en cualquier niño puede ser la primera manifestación de una enfermedad hepática crónica no diagnosticada previamente. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA: hemograma completo, recuento leucocitario, Coombs directo e indirecto, frotis de sangre, haptoglobulinas séricas, electroforesis de hemoglobina, determinación de enzimas eritrocitarias. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA: función hepática (GOT, GPT, GGT, FA), función de síntesis hepática (TP, proteínas, albúminas, glucosa), ecografía abdominal. Tabla 158.3. Signos de alarma en un niño con ictericia pH < 7.3 en sobredosis paracetamol Tiempo de protrombina alargado resistente a la vitamina K Bilirrubina > 18 mg/dl Bilirrubina indirecta con ALAT/ASAT decreciente

Aumento de la creatinina Hipoglucemia Sepsis Ascitis Edema cerebral Encefalopatía hepática

TRATAMIENTO Criterios de ingreso: ante el riesgo vital o de que queden secuelas neurológicas importantes, se ingresarán los niños que presenten: – Fallo hepático fulminante. – Septicemia. – Infección abdominal: absceso hepático, colangitis supurativa, peritonitis. – Crisis hemolíticas, anemias con inestabilidad hemodinámica. El tratamiento específico depende de la etiología del signo. Cualquier niño con hiperbilirrubinemia conjugada y encefalopatía con signos bioquímicos de alteración de la fase de síntesis hepática, cuya mejor comprobación es el tiempo de protrombina prolongado, presenta alto riesgo de cursar con una evolución más fulminante y por tanto un pronóstico fatal. Es necesario por tanto el tratamiento en cuidados intensivos. BIBLIOGRAFÍA - Pashnkar D, Schreiber RA. Jaundice in older children and adolescents. Pediatr Rev 2001;22:219-225. - Pinto Fuentes MI, Vázquez López M, Cilleruelo Pascual ML, Román Richman E. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Ictericia 15;213-223. - Laurence M, Gartner MD. Ictericia neonatal. Pediatr Rev 1994;15:422-432.

1305

CAPÍTULO 159

Capítulo 159 ANALGESIA Y SEDACIÓN EN PEDIATRÍA Clara Villalba Castaño - Carlos Vela Valldecabres Mª Ángeles Fernández Maseda INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El dolor, experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a lesión tisular, constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Además con frecuencia las pruebas complementarias y tratamientos que aplicamos producen ansiedad y dolor. El tratamiento adecuado y seguro del dolor y la ansiedad en niños debe formar parte de la práctica clínica habitual en Urgencias. ANALGESIA Evaluación del dolor Tras realizar una anamnesis y exploración física completas, debemos clasificar el dolor según: duración (agudo, crónico o recurrente), intensidad (leve, moderado, grave), etiopatogenia (inflamatorio, vascular, neuropático, psicógeno, traumático). Debemos tratar la causa además del dolor, pero cuando no se conoce la causa, a veces es necesario conservarlo, hasta límites razonables, para llevar a la causa. Tabla 159.1. Valoración del dolor en recién nacidos y lactantes 2

1

0

Expresión facial

De dolor

Variable

Relajada

Llanto

Agudo, continuo

Consolable

No llora

Movilidad espontánea

Gran agitación

Agitación moderada

Normal

Respuesta a estímulos

Tembloroso

Hiperexcitable

Tranquilo

Aducción pulgares

Constante

Intermitente

Ausente

Succión

Ausente

Intermitente

Firme, rítmica

Tono global

Hipertónico ++

Hipertónico +

Normal

PA y FC

+>20% del basal

+ 10-20% del basal

Basal

Tabla 159.2. Valoración del dolor en niños > 2 años 2

1

PA

+25-35% de la basal

+15-25%

0 +15%

Llanto

No consolable

Consolable

No llora

Movimientos

Continuos

Intranquilo

No

Agitación

Importante

Leve

Calmado

Postura

Rígido, defensiva

Rígido

Normal

Focalidad

Localiza dolor

No localiza el dolor

Dormido

1306

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Se utilizan tres tipos de métodos, solos o combinados, en la evaluación del dolor: – Métodos conductuales: observación del comportamiento ante el dolor. – Métodos fisiológicos: valoran la respuesta del organismo ante el dolor, existen varias escalas numéricas para lactantes y niños mayores de 2 años (tablas 159.1 y 2). – Métodos autovalorativos, psicológicos o cognitivos: el propio niño expresa su dolor. Útil a partir de lo 4 años. Según la edad elegiremos: - Niños < 6 años: escala FACES y de color. - Entre 6 y 12 años: escala numérica y de color. - Niños > 12 años: escala numérica, analógica visual y verbal. Analgesia sistémica Elección del analgésico según la intensidad del dolor basándonos en la Escalera Analgésica de la OMS. (Ver tabla 159.3).

ANESTÉSICOS En Urgencias se usan procedimiento locales (reparación de heridas, punciones diagnósticas,…). En general son muy seguros salvo inyección por error en una vía circulatoria (convulsiones, depresión respiratoria y/o cardiovascular). Anestésicos locales – Lidocaína al 0.5-2%: se puede asociar a adrenalina 1/100.000 para retrasar la absorción, prolongar la acción y disminuir toxicidad y sangrado (evitar en áreas distales). Dosis con adrenalina: 2-4 mg/kg (máximo 7 mg); Sin adrenalina: 1-2 mg/kg (máximo 5 mg). Inicialmente se utilizan agujas de insulina. Inicio de acción 3 minutos, duración: 2 horas (3 horas con adrenalina). Para disminuir el dolor de la inyección diluir 1 cc de lidocaína en 9 cc de BiNa 1M y tomar la cantidad necesaria de la muestra (0.1-0.5 cc). – Bupivacaína al 0.25%: similar analgesia con inicio más lento y mayor duración. Dosis con adrenalina 3 mg/kg, sin adrenalina 1.5-2.5 mg/kg. Anestésicos tópicos (alternativa que evita la inyección). Con piel intacta (punción lumbar, venopunciones, intervenciones dermatológicas, punción articular, drenaje de abscesos): – Crema EMLA: gel de lidocaína al 2.5% y prilocaína al 2.5%. Se aplican 1-2 g de gel/10 cm2 de piel con cura oclusiva durante 60 minutos. Produce anestesia de 3-5 mm de profundidad. (Zona máxima < 10 kg: 100 cm2). Rara vez produce edema, prurito, dermatitis de contacto o petequias. Contraindicada: niños 4

0-30

40-50

60-70

> 80 –

Dura

Media

Blanda

Posterior

Media

Anterior

–

SES

I

II

III

EVALUACIÓN INICIAL DEL ESTADO FETAL La evolución posterior del parto y la conducta obstétrica a seguir va a depender de los datos biofísicos recogidos al ingreso. Se deberá realizar un registro cardiotocográfico externo (frecuencia cardiaca fetal y dinámica uterina) durante 30 minutos.

2. PERIODO DE DILATACIÓN PREPARACIÓN DE LA PACIENTE No se ha visto ningún beneficio en el uso de enemas de limpieza ni en el rasurado de genitales, tanto en los resultados perinatales como en la morbilidad materna. Por ello no se aconseja llevarlo a cabo de forma sistemática. ■ RESTRICCIÓN EN LA INGESTA ORAL DURANTE EL PARTO No existe un consenso acerca de la necesidad de ayuno durante un parto no complicado. Se respeta por el riesgo de neumonía química por aspiración si se necesitara una anestesia general, siendo ésta la principal causa de mortalidad y morbilidad asociada con la anestesia. ■ HIDRATACIÓN INTRAVENOSA Una hidratación insuficiente durante el parto conlleva mayor incidencia de un trabajo de parto defectuoso. Se han demostrado efectos beneficiosos de la fluidoterapia intravenosa durante el trabajo de parto, como un acortamiento en el periodo de dilatación y una menor necesidad de aumento de oxitocina. ■ PROFILAXIS ANTIBIÓTICA PARA LA PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCO GRUPO B Se deberá revisar siempre antes del parto el resultado del cultivo vagino-rectal realizado en la 38 semana de gestación. Aquellas mujeres portadoras del Streptococo agalactiae o Estreptococo grupo B deberán recibir profilaxis antibiótica para la prevención de la transmisión vertical madre-feto. – Recomendada: PENICILINA G intravenosa, 5 millones de UI como dosis inicial y repetir cada 4 horas 2,5 millones de UI hasta la finalización del parto. ■

CAPÍTULO 161

1323

– Alternativa: AMPICILINA intravenosa 2 g y repetir 1 g cada 4 horas hasta la finalización del parto. – Alergia a beta-lactámicos: CLINDAMICINA intravenosa 900 mg cada 8 horas o ERITROMICINA intravenosa 500 mg cada 6 horas hasta la finalización del parto. ■ FRECUENCIA DE LAS EXPLORACIONES Se deben realizar las menos exploraciones posibles. En general, se realizarán en los siguientes casos: – En el comienzo del parto. – Entre 1 y 4 horas en la primera etapa del parto. – Cada hora en la segunda etapa del parto. – Cuando se produzca la rotura de membranas (espontánea o artificial), para descartar un prolapso de cordón. – Previa a la instauración de analgesia. – Cuando la gestante comunique la necesidad de empujar. – Si se producen deceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal. ■ AMNIORREXIS Muchos autores justifican la realización de la amniorrexis de forma artificial porque permite valorar la cantidad y el color del líquido amniótico. Se realizará durante el periodo intercontráctil, siguiendo las normas de asepsia adecuadas y revisando posteriormente el canal del parto para descartar un posible prolapso de cordón. Un volumen normal y un líquido claro indican la ausencia de acidosis fetal en la mayoría de los casos. Pero la presencia de un líquido claro no disminuye la necesidad de valorar aquellos fetos con patrones de frecuencia cardiaca no tranquilizadores. No se deberá realizar la amniotomía sistemática a las pacientes con hepatitis B activa, hepatitis C o infección por VIH, para así evitar la transmisión vertical. En mujeres portadoras de Streptococo agalactiae no se contraindica su realización. ■ ADMINISTRACIÓN DE OXITOCINA Se recomienda su administración cuando no existan contracciones efectivas para la progresión del parto o cuando el clínico lo considere necesario. Recomendaciones: – Bomba de perfusión y monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal. – La solución debe tener una concentración de 10 mU/ml. – Diversas pautas, la más aceptada es comenzar con dosis iniciales de 0,5-2 mU/minuto, que en bomba equivalen a una perfusión de 3 ml/hora-12 ml/hora respectivamente. A partir de esta dosis se puede duplicar la misma cada 20-40 minutos hasta alcanzar la dosis máxima de 16 mU/minuto. – Modificar la dosificación en función de la dinámica uterina. ■ MONITORIZACIÓN DE LA DINÁMICA UTERINA Durante la fase de dilatación se considera adecuada la presencia de 3-5 contracciones uterinas cada 10 minutos, ya que dicha dinámica se observa en el 95% de las pacientes a término con un trabajo de parto espontáneo. Se considera una actividad uterina eficaz aquella que permite el progreso satisfactorio de la dilatación cervical sin repercusiones adversas para la madre o el feto. El control de la dinámica uterina se puede realizar tanto a través de la palpación del fondo uterino como a través de un tocógrafo externo. Ambos métodos dan la información necesaria sobre la frecuencia, intensidad y duración de las contracciones. También se pueden utilizar transductores internos que captarán la dinámica de forma más precisa.

1324

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

MONITORIZACIÓN FETAL Se podrá realizar con dos tipos de métodos: – Clínicos intermitentes (estetoscopio de Pinard o mediante ultrasonidos con Sonicaid). – Electrónicos continuos externos o internos (cardiotocografía).

■

Figura 161.2.

MONITORIZACIÓN FETAL INTERMITENTE Buena alternativa en las gestaciones sin factores de riesgo. Se deberá realizar cada 15 minutos en la primera parte de la fase activa del parto, y cada 5 minutos en la segunda parte de la fase activa del parto, y debe abarcar como mínimo el periodo entre dos contracciones. ■ MONITORIZACIÓN CONTINUA INTRAPARTO Actualmente su valor es controvertido. Recomendaciones: – No está recomendada la monitorización fetal continua de rutina en las gestaciones de bajo riesgo. – No existen evidencias suficientes en contra ó a favor de la monitorización intraparto continua en las gestaciones de alto riesgo. ■

3. PERIODO EXPULSIVO La altura de la presentación debe referirse a la situación del punto guía respecto a los planos de la pelvis o planos de Hodge. Estos planos son paralelos entre sí. El primero corresponde al plano del estrecho superior, el segundo pasa por el borde inferior de la sínfisis del pubis, el tercero por las espinas ciáticas y el cuarto plano por la punta del cóccix. Se considera que la cabeza fetal está encajada cuando el punto guía se presenta a nivel de las espinas ciáticas o tercer plano de Hodge. Tras producirse el encajamiento de la cabeza fetal, se producirá su descenso a través de la pelvis, describiendo una serie de movimientos de flexión y extensión posterior para adaptarse a las dimensiones de la misma.

CAPÍTULO 161

1325

En el momento de la salida de la cabeza fetal, ésta hace presión contra el periné posterior y así realiza un movimiento de extensión, que distiende progresivamente el periné y el orificio vaginal. La cabeza va saliendo a expensas de una dilatación máxima de la vulva, haciéndose visible el occipucio. Tras la salida de éste, sale la sutura bregma, la frente, la nariz y la boca, de tal modo que el mentón queda ubicado en la región anal materna. Parida la cabeza, rota externamente y un hombro se va a situar detrás de la sínfisis (hombro anterior) y el otro detrás del periné (hombro posterior). Después del parto de los hombros, el resto del cuerpo pasa fácilmente. Tanto en la salida de la cabeza, como de los hombros, se deberá realizar una buena protección del periné para evitar de esta manera los desgarros que puedan producir las partes duras fetales. ■ MASAJE PREVIO DEL PERINÉ El masaje del periné previo al parto, durante dos a cuatro semanas previas, parece reducir el número de episiotomías en el momento del parto, sin afectar la incidencia de desgarros de segundo y tercer grado. ■ PUJOS Clásicamente, se ha indicado que el momento óptimo para comenzar los pujos es una vez alcanzada la dilatación completa, sin embargo, actualmente se recomienda retrasarlos hasta que la cabeza fetal haya descendido. La mejor posición no está demostrada. Se acepta que la más favorable será aquella con la que la paciente se encuentre más cómoda, aunque se han visto algunos beneficios en la posición sentada o de pie, por el efecto de la gravedad. ■ EPISIOTOMÍA No está recomendada la realización de episiotomía de manera sistemática en todos los partos. Actualmente su incidencia está disminuyendo, debido a que se ha demostrado que no aporta ningún beneficio. Indicaciones maternas: – Periné poco elástico. – Periné muy corto (menos 4-6 cm de distancia ano-pubiana). – Vagina poco elástica. Indicaciones fetales: – Prematuridad. – Macrosomía. – Presentación de nalgas. – Extracción rápida del feto. – Partos instrumentales. Tipos de episiotomía: – MEDIO-LATERAL: es la más utilizada en la actualidad, porque aunque sangra un poco más que la media o central tiene la ventaja de evitar desgarros hacia el esfínter anal. Se realiza con una angulación de unos 45 grados desde la horquilla vulvar e incluye el fascículo pubo-rectal del elevador del ano, vagina y piel. – MEDIA o CENTRAL: produce una pérdida hemática escasa (se realiza sobre el rafe fibroso ano-vulvar respetando los músculos elevadores) y su cicatrización es muy buena, pero se ha visto una incidencia mayor en la tasa de desgarros, en su longitud, grado de complicaciones posteriores y mayor incidencia de secuelas de incontinencia anal.

1326

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 161.3.

– LATERAL: produce mayor sangrado y peor resultado estético. Se seccionan los haces del músculo bulbocavernoso. Momento para realizar la episiotomía: – Cuando se calcule la salida del feto en los próximos 4 o 5 pujos. – En el acmé de la contracción. – Cuando la presentación comienza a aparecer en la vulva, el periné posterior comienza a elongarse y el ano a dilatarse. ■ ASPIRACIÓN DEL MECONIO Ante la presencia de meconio intraparto, clásicamente se ha recomendado la aspiración de las vías altas del feto inmediatamente después de la salida de los hombros. Sin embargo, estudios randomizados no han demostrado que éste procedimiento disminuya los casos de Síndrome de Aspiración Meconial, ni tampoco se han demostrado mejores resultados perinatales. En la actualidad no se recomienda la aspiración del meconio en aquellos fetos vigorosos al nacimiento. ■ PINZAMIENTO DEL CORDÓN UMBILICAL Se aconseja realizar el pinzamiento con un intervalo de un minuto desde el parto. Parece existir un efecto beneficioso cuando se retrasa el pinzamiento del cordón umbilical y se coloca al recién nacido por debajo de la madre, para favorecer el paso de sangre de la placenta al recién nacido. 4. PERIODO DE ALUMBRAMIENTO El desprendimiento de la placenta debe producirse en un intervalo máximo de 30 minutos. Los tres signos clásicos son: – Descenso del cordón umbilical, espontáneamente o con una suave tracción. – Salida de sangre más oscura por vagina (hematoma retroplacentario). – Cambios en la morfología uterina. La actitud más correcta en esta fase del parto es controvertida. Existen dos maneras de actuar principales:

CAPÍTULO 161

1327

– Manejo Expectante: esperar al desprendimiento placentario sin tomar medidas activas. – Manejo Activo: pinzamiento precoz del cordón umbilical, tracción controlada del mismo o uso de oxitócicos. La placenta deberá ser revisada una vez se haya desprendido. Se deben contar el número de vasos del cordón umbilical (dos arterias y una vena) y pondremos atención a la integridad de las membranas y los cotiledones. BIBLIOGRAFÍA - Nieto T, Cañete ML, Sánchez-Dehesa M. Urgencias en el Parto Vaginal. En: FISCAM-Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla-La Mancha. Urgencias en Ginecología y Obstetricia: Aproximación a la Medicina Basada en la Evidencia 2007:139-181. - SEGO. ProSEGO: Protocolos y Guías de Actuación Clínica en Ginecología y Obstetricia. Recomendaciones sobre la Asistencia al Parto. Protocolo publicado en 2008. - SEGO. ProSEGO: Protocolos y Guías de Actuación Clínica en Ginecología y Obstetricia. Guía Práctica y Signos de Alarma en la Asistencia al Parto. Consenso 17/01/2008. - Hartman K, Viswanathan M, Palmieri R, et al. Outcomes of routine episiotomy: systematic review. JAMA 2005;293:2141. - Documento de Consenso: Prevención de la Infección Perinatal por Estreptococo del Grupo b. Recomendaciones Españolas Revisadas. 2003. - ACOG Practice Bulletin 70: Intrapartum Fetal Herat Rate Monitoring. Obstet Gynecol 2005;106:1453. - American Heart Association Neonatal Resucitation Guidelines of 2005. - Frank Silverman MD. Management of the third stage of labor. August 2006. www.uptodate.com.

1329

CAPÍTULO 162

Capítulo 162 FÁRMACOS Y VACUNAS USADOS EN LA MUJER EMBARAZADA Y LACTANTE José Alberto Rodríguez León- Laura Padilla García-Norro María Luisa Cañete Palomo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS En la práctica de la obstetricia es vital conocer los fármacos que se emplean pues una administración inadecuada puede tener graves consecuencias tanto para la madre como para el feto. El descubrimiento en 1961 de que la talidomida era teratógena cambió la utilización de los fármacos durante el embarazo. Se pasó de un período de gran permisividad, pues se suponía que la placenta actuaba como una barrera que protegía al feto de los efectos adversos de los fármacos, a otro de prohibición casi total. Hoy en día se acepta que se debe realizar un uso racional de los fármacos durante el embarazo, individualizando los casos y valorando adecuadamente la relación beneficio-riesgo tanto para la mujer como para el embrión-feto. FARMACOCINÉTICA Es necesario considerar que los cambios fisiológicos propios de la gestación (aumento de volumen plasmático, incremento de aclaramiento renal, etc.) pueden afectar los parámetros farmacocinéticas y su toxicidad, tanto para la madre como para el feto. Por otra parte, aparecen otros compartimentos (placenta y órganos fetales) que pueden modificar la respuesta farmacológica. TERATOGENIA Teratogénesis proviene del griego teratos, que significa monstruo. Por tanto, teratógeno es cualquier sustancia química, agente físico, agente infeccioso o estado carencial que actuando durante el periodo embrionario o fetal es capaz de producir una alteración morfológica o funcional en el periodo postnatal. Puede ser teratógeno cualquier agente (radiaciones, medicamentos) o factor (enfermedad genética) que causa anormalidades del desarrollo físico y/o mental, en el feto o el embrión. Existe un riesgo basal de la población para el desarrollo de defectos congénitos que se ha establecido entre 3-5%. La mayoría de los teratógenos producen una elevación mínima (1-2%) de ese riesgo basal, aunque existen excepciones como la talidomida o los retinoides que producen una tasa de defectos congénitos del 20-30%. Existen fármacos que producen daño sólo en un determinado período del embarazo, siendo seguros durante el resto. Así, los AINE son seguros hasta la semana 28 y posteriormente se asocian a cierre del ductus arterioso y enterocolitis necrotizante en el neonato. Sólo una pequeña proporción de anomalías congénitas (en torno al 1%) es atribuible a fármacos teratógenos. Los efectos de los fármacos sobre el feto o neonato varían, dependiendo principalmente del momento del embarazo en que se tomen si bien pueden dañar al feto en cualquier momento del embarazo. El periodo de mayor riesgo es el primer trimestre, durante el periodo teratogénico clásico (de los 31 a los 72 días post-menstruales) cuando tiene lugar la formación de la mayoría de los órganos. En este periodo es más probable que un medicamento induz-

1330

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ca anomalías estructurales sobre el feto, que son las malformaciones morfológicas más importantes. En las dos primeras semanas después de la concepción (3-4 semanas tras la fecha de la última regla) los teratógenos aumentan fundamentalmente el número de abortos. Las semanas tercera y cuarta (5ª y 6ª desde la FUR) son muy susceptibles para malformaciones muy severas, pues es cuando se estructuran el corazón, el tubo digestivo y el sistema urinario primitivos, el esbozo del SNC, los esbozos de los miembros y se cierra el tubo neural. Todo ello puede causar la muerte del embrión o el nacimiento de un niño polimalformado. En este período muchas mujeres tampoco saben que están embarazadas, pues una parte importante de los embarazos no son planificados. En las semanas 5 a 8 (7 a 10 de amenorrea) se desarrollan todos los órganos, transformándose el embrión en feto en la octava semana de vida intrauterina. Durante la etapa fetal (crecimiento y maduración pero no ya organogénesis), desde la octava semana hasta el parto, los fármacos pueden afectar el crecimiento y desarrollo funcional del feto, originar anomalías morfológicas de menor gravedad, e inducir complicaciones en el parto. Hay que tener en cuenta que los distintos órganos o sistemas en formación poseen distinta sensibilidad a sufrir teratogénesis. La antigua idea de que la placenta servía de barrera que protegía al feto de los efectos adversos de los medicamentos queda anulada a raíz del desastre de la talidomida a finales de los 50 y principios de los 60 (Evidencia I). Otros hechos históricos, que contribuyeron a la demostración de que la exposición a determinadas sustancias químicas durante periodos críticos del desarrollo intrauterino podían producir daños irreversibles, son la asociación entre el adenocarcinoma de células claras de vagina y la exposición a dietiletilbestrol durante el primer trimestre del embarazo y la descripción del síndrome alcohólico-fetal al inicio de la década de los 70. Fármacos que toman los hombres sexualmente activos y que se excretan en el semen podrían ser teratógenos para el feto; se debe informar de los riesgos cuando se prescriban fármacos con efecto teratógeno conocido a varones que buscan embarazo (por ejemplo, los varones que toman griseofulvina deberían evitar el embarazo en los 6 meses siguientes a la finalización del tratamiento). CLASIFICACIÓN Se han desarrollado múltiples clasificaciones para agrupar los medicamentos en función del riesgo. La más ampliamente aceptada y empleada es la elaborada por la Food and Drug Administration (FDA) de EEUU, que clasifica los fármacos en cinco categorías, en función de los riesgos potenciales de teratogénesis. Estas categorías se asignan en función del tipo de estudios realizados y de la información disponible para evaluar el posible riesgo (Evidencia I). Tabla 162.1. La mayoría de los fármacos se clasifican como B o C. Un fármaco puede variar su clasificación según el trimestre de gestación. En nuestro país funciona desde 1991 el Servicio de Información Telefónica sobre Teratógenos Español (SITTE) (telf: 91 822 24 35) que, tras recoger una serie de datos acerca de la paciente y de la exposición a la que ha estado sometida, realiza una evaluación multidisciplinaria y una revisión de las publicaciones sobre el tema. En las siguientes 48 horas emiten una respuesta y envían un informe escrito la semana siguiente al personal sanitario que realizó la consulta, así como un protocolo de seguimiento de la embarazada sobre la que se realizó la consulta. RECOMENDACIONES PARA LA PRESCRIPCIÓN DE FÁRMACOS DURANTE EL EMBARAZO ■ Toda mujer en edad fértil sin método anticonceptivo seguro debe ser considerada como embarazada cuando se le prescriba un fármaco.

1331

CAPÍTULO 162

No evidencia de riesgo fetal. Pueden emplearse

Estudios controlados realizados no han demostrado riesgo para el feto durante el 1º trimestre, y no hay evidencia de riesgo en trimestres posteriores; la posibilidad de teratogénesis parece remota.

Sin riesgos confirmados

No hay pruebas de riesgo en humanos. Probablemente seguro

1. Estudios en animales no muestran riesgo teratógeno aunque no se dispone de estudios controlados en humanos.

CATEGORÍA B

CATEGORÍA A

Tabla 162.1. Clasificación Food and Drug Administration (FDA) Sin riesgos aparentes

2. Estudios en animales muestran un efecto teratógeno que no fue confirmado en estudios en embarazadas durante el 1º trimestre de gestación, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores.

CATEGORÍA C

Riesgo no detectable

Se asigna a aquellos fármacos para los que se considera que sólo han de administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto. Pueden existir dos posibilidades: 1. Que los estudios en animales hayan revelado efectos teratógenos sobre el feto y no existan estudios en mujeres 2. Que no existan estudios disponibles, ni en mujeres ni en animales.

Riesgo demostrado

Pruebas de riesgo fetal en el hombre. Los beneficios potenciales de su uso en la embarazada pueden sobrepasar el riesgo de su empleo, como situaciones que amenacen la vida de la mujer o cuando existe una enfermedad grave. Evitarlos si existe otra alternativa

Serían aquellos fármacos para los que existe una clara evidencia de riesgo teratógeno, aunque los beneficios pueden hacerlos aceptables a pesar de los riesgos que comporta su uso durante el embarazo; por ejemplo cuando el medicamento es necesario para tratar una enfermedad grave o una situación límite y no existen alternativas más seguras.

Contraindicados

Existe evidencia de riesgo fetal en el ser humano. El riesgo sobrepasa cualquier beneficio del empleo del fármaco

Los estudios, en animales o en humanos, han mostrado la aparición de anormalidades fetales, y no existen evidencias de riesgo teratógeno basado en la experiencia humana; por lo que el riesgo de su empleo en embarazadas claramente supera el posible beneficio.

CATEGORÍA D CATEGORÍA X

No se puede descartar la existencia de riesgo. No estudios en humanos. En animales indican riesgo fetal o no han podido demostrar su inocuidad. Usar fármacos de esta categoría sólo cuando los beneficios potenciales justifiquen los posibles riesgos fetales. Evitarlos si existe otra alternativa

1332

■

■

■ ■

■

■ ■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Si es imprescindible prescribir un fármaco teratógeno, iniciar su uso durante la regla e informar de la necesidad de utilizar un método anticonceptivo eficaz, así como de los riesgos que correría el feto en caso de que quedase embarazada (lo mismo debe aplicarse para las pruebas complementarias). Las mujeres con enfermedades crónicas deben planificar el embarazo con los médicos que las controlan para emplear los fármacos adecuados para su enfermedad minimizando los riesgos para el embrión-feto, así como informarlas de los riesgos de teratogenicidad propios de su enfermedad y los efectos que el embarazo puede tener sobre la misma. Algunos fármacos teratogénicos se acumulan en el organismo y siguen existiendo niveles plasmáticos tiempo después de que se hayan dejado de administrar. Siempre que se prescriba un fármaco, valorar la situación riesgo/beneficio para la madre y para el embrión/feto. A veces es necesario usar fármacos que podrían suponer riesgo para el desarrollo del producto de la concepción, porque la enfermedad materna implica peligro para la vida de la madre o el embrión/feto y el tratamiento podría ser la opción de menor riesgo. Realizar uso racional de los fármacos en el embarazo, evitando exposiciones innecesarias y tratamientos de complacencia así como automedicación y fármacos de venta sin receta. No tomar productos de herboristería sin consultar previamente con el médico. Emplear fármacos eficaces, usados desde hace mucho tiempo, en lugar de fármacos nuevos. Usar la dosis mínima eficaz durante el tiempo más corto posible. Tener en cuenta el momento del embarazo, pues algunos fármacos sólo son nocivos en determinados períodos del mismo.

USO DURANTE EL EMBARAZO DE LOS FÁRMACOS MÁS EMPLEADOS 1 T: primer trimestre, 2 T: segundo trimestre, 3 T: tercer trimestre. APARATO DIGESTIVO GRUPO

FÁRMACO

FDA

ANTIEMÉTICOS

Metoclopramida Doxilamina Ondasetrón Fenotiacidas Dimenhidrato Prometazina

B B C C B B

ANTIÁCIDOS

Ranitidina Omeprazol Famotidina Cimetidina

B C B B

Enf. Infla. Intestinal Crónica

Sulfasalazina y Mesalazina

B/D

PROTECTORES

Hidróxido de Al o Mg Amalgato Misoprostol (estimulante uterino) Sucralfato

B/C B X B

ANTIDIARREICOS

Loperamida Difenoxilato

B C

1333

CAPÍTULO 162 SISTEMA CARDIOVASCULAR Fármaco

FDA

Pueden exacerbar la preeclampsia, reduciendo el flujo sanguíneo uterino.

Amiloride

B

1T: evitar Acetazolamida y Torasemida (teratogenia en ensayos animales) 3T: tiazidas: trombocitopenia neonatal, hiperbilirrubinemia y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado.

Clortalidona

B

Indapamida

B

Metozalona

B

Triamtereno

B

Furosemida

C

Bumenatida

C

Espironolactona

D

Tiazidas

D

Triclorometiazida

D

Digoxina

C

Digitoxina

C

Atropina

C

Adrenalina

C

ANTICOAGULANTES

ANTIARRÍTMICOS

VASODILATA- DOPAMIDORES NÉRGICOS

INOTRÓPICOS

DIURÉTICOS

Uso durante embarazo Efectos adversos No usar para tratamiento de HTA en embarazada. No indicar en profilaxis del edema pédico, salvo congestión vascular.

No se modifican las Con digital, el trabajo de parto indicaciones de trata- es potencialmente más corto y miento. Puede ser nece- precoz. saria una dosis más alta para alcanzar niveles séricos aceptables. Reservar para situa- Puede disminuir el flujo uterino. ciones potencialmente fatales.

D

Reductores de poscar- Hipotensión que dificulta el flujo uterino. ga.

Hidralazina

C

Reductores de precar- Evitar su uso en 1T y 2T. ga: no varían indicaciones.

Nitratos

C

No se modifican las Arritmias fetales potenciales. indicaciones de trata- Anomalías fetales. 2T y3T: amiodarona, se ha asomiento. ciado a bocio neonatal.

Adenosina

D

Lincaína

B

Quinidina

B

Disopiramida

C

Procainamida

C

Flecainida

C

Propafenona

C

Amiodarona

D

Anticoagulantes orales

X

Es de elección, la he- Malformaciones congénitas con parina subcutánea de anticoagulantes orales, así como hemorragia placentaria y bajo peso molecular. fetal sobre todo en 3T y parto.

1334

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SISTEMA CARDIOVASCULAR (continuación)

ANTIHIPERTENSIVOS

CALCIOANTAGONISTAS

BETABLOQUEANTES

ANTIAGREGANTES

Uso durante embarazo Efectos adversos

Tratamiento de la HTA, angina de pecho y taquiarritmias supraventriculares cuando no hay alternativas razonables. Se requiere monitorización estricta de feto y recién nacido.

Fármaco

FDA

HBPM: hipocalcemia, osteoporosis.

HBPM

B

AAS: alteración de la función plaquetaria y riesgo de hemorragia; retraso en inicio y aumento de la duración del parto con mayor pérdida hemática; evitar las dosis analgésicas en las últimas semanas. Con dosis altas: cierre ductus fetal e hipertensión pulmonar del neonato. Kernicterus en los neonatos ictéricos.

AAS

C/D

Clopidogrel

B

Dipiridamol

B

Ticlopidina

C/D

CIR; hipoglucemia y bradicardia fetal. Mayor riesgo en HTA grave. Beta-1 selectivos, provocan menos efectos adversos fetales. Propanolol: por efecto oxitocina-like, puede provocar abortos o partos pretérmino.

Atenolol

D

Bisoprolol

D

Metoprolol

D

Oxprenolol

D

Propranolol

D

Sotalol

D

Resto de beta-bloqueantes

C

Verapamilo: reduce riego sanguíneo uterino y produce hipoxemia fetal, sobre todo en 1T Todos pueden inhibir el parto.

Verapamilo

C

Nifedipino

C

Nicardipino

C

Nimodipino

C

Diltiazem

C

Labetalol

B/C

Metildopa

B/C

Hidralazina

C

Diazoxido

C

Clonidina

C

Nitroprusiato

C

IECA: altera función renal y control de la TA del feto y recién nacido. Produce también, defectos craneales y oligoamnios. Diazoxido (2T y 3T): uso prolongado produce alopecia e intolerancia a la glucosa en neonato. Reserpina: microcefalia, hidronefrosis, hernias inguinales y fototoxicidad. Clonidina: bradicardia fetal, evitar su uso iv.

Reserpina

C

Terazosina

C

IECA

D/X

1335

CAPÍTULO 162

AAS

ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS Dosis altas: cierre ductus fetal e hipertensión pulmonar del neonato. Kernicterus en los neonatos ictéricos. En recién nacidos, puede alargar el tiempo de hemorragia, provocando hematoma cefálico y, melenas.

C/D (a altas dosis y en el 3T)

Paracetamol de elección aunque su uso prolongado a altas dosis puede provocar afectación renal en el feto.

B

CORTICOESTEROIDES

OPIOIDES

PIRAZOLONAS

AINE

En el 3T: retraso en el inicio y prolongación del parto. Cierre del ductus arterioso fetal e hipertensión pulmonar

Se ha descrito toxicidad medular en 3T. Trastornos similares a los producidos por AAS.

En 3T: disminuye la respiración neonatal; efectos por supresión en los recién nacidos de madres dependientes; estasis gástrica y riesgo materno de neumonía por aspiración.

Su uso se ha asociado a malformaciones congénitas como hendidura palatina o labial (1T), aunque no existen evidencias convincentes. Su uso prolongado o repetido por vía sistémica puede elevar el riesgo de disminución del crecimiento intrauterino. En recién nacido: probable insuficiencia suprarrenal transitoria.

Diclofenaco

B/D (3T)

Piroxicam

B/D

Ibuprofeno

B/D

Ketorolaco

C/D

Diflunisal

C

Fenilbutazona

C

Nabumetona

C/D

Indometacina

C/D

Naproxeno

B/D

Metamizol magnésico

C

Metamizol sódico

D

Tramadol

C/D

Buprenorfina

C

Morfina

C

Metadona

C

Pentazocina

C

Prednisona/ Prednisolona (se inactiva a su paso por la placenta)

B

Resto

C/D

1336

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

APARATO RESPIRATORIO GRUPO

FÁRMACO

FDA

ANTIHISTAMÍNICOS

Dexclorfenamina Difenhidramina Ciproheptadina Cetirizina Terfenadina Astemizol Hidroxicina Loratidina Bromfeniramina Cimetidina

B B B C C C C B C B

DESCONGESTIONANTES

Fenilefrina (bradicardia e hipoxia fetal en 3T) Efedrina (taquicardia si empleo iv) Pseudoefedrina

C C B

ANTITUSÍGENOS

Codeína Dextrometorfano En 3T: disminuye la respiración neonatal; efectos por supresión en los recién nacidos de madres dependientes; estasis gástrica y riesgo materno de neumonía por aspiración.

C/D

EXPECTORANTES ANTIASMÁTICOS (vía inhalatoria disminuye los efectos sobre el feto)

Yoduro (en 2T y 3T: bocio e hipotiroidismo neonatal) Cromoglicato sódico Betamiméticos inhalados Nedocromilo

D B B B

BRONCODILATADORES (si dosis altas se recomienda la vía inhalatoria porque por vía parenteral puede inhibir el parto y provocar problemas cardíacos fetales)

Teofilina (3T: irritabilidad y apnea neonatal) Salbutamol Adrenalina Bromuro de ipratropio

C C C B

SISTEMA NERVIOSO - ANTICONVULSIVANTES. Los más usados pueden tener efectos teratogénicos y/o ser fototóxicos (especialmente en politerapia); su uso debe limitarse a casos estrictamente necesarios. Fenitoínas asociadas a un sd. polimalformativo caracterizado por anomalías craneofaciales, retraso del crecimiento, retraso mental, hipoplasia ungueal y digital, hendidura palatina y cardiopatía congénita. El uso de fenobarbital y fenitoína se ha asociado déficit de vit. K en el neonato. Aunque es teratogénica en animales, no parece que la carbamazepina afecte al desarrollo fetal en humanos. La administración de benzodiacepinas durante 1T se ha asociado a hendidura palatina y en el 3T puede causar hipotonía, letargo, dificultad respiratoria y de succión del recién nacido. - ANTIPSICÓTICOS. Fenotiacidas (a excepción de proclorperacina) y haloperidol son seguros, aunque se ha descrito algún caso de trastorno extrapiramidal en el recién nacido. - ANTIDEPRESIVOS. Los tricíclicos, son los más indicados pues no se han descrito efectos teratogénicos en humanos. Utilizados al final del embarazo se han asociado a síndrome de abstinencia.

1337

CAPÍTULO 162

- ANTIMANIACOS. Litio asociado malformaciones cardiacas y de grandes vasos reservando su uso al tratamiento de fases maniacas de las psicosis maniacodepresivas y evitando su uso en la prevención de las mismas, al menos en el 1T. SISTEMA NERVIOSO GRUPO

FÁRMACO

FDA

ANTICONVULSIVANTES

Ác. Valproico Fenitoína Fenobarbital Carbamazepina Clonacepam Diazepam Etoxusimida Primidona Fenhidantoína

D D D C C D C D D

ANSIOLÍTICOS

Meprobamato Clordiacepóxido Alprazolam Clorazepato Loracepam

D D D D C

ANTIPSICÓTICOS

Clorpromazina Haloperidol

C C

ANTIDEPRESIVOS

Tricíclicos: fluoxetina ISRS: sertralina IMAO

B C D

ANTIMANIACOS

Litio

D

APARATO ENDOCRINO FÁRMACO

FDA

Levotiroxina

A

B Corticoides (excepto dexametasona), insulina, glucagón, acarbosa, desmopresina. Dexametasona, calcitonina

C

Beclometasona (esteroide inhalado de elección durante el embarazo)

C

Riesgo de CIR si uso prolongado.

Antidiabéticos orales y antitiroideos

D

Yodo

X (en 2T Bocio e hipotiroidismo congénito. y 3T)

Bromocriptina

C

Danazol y otros andrógenos y estrógenos

X

Efectos androgénicos débiles y virilización de fetos femeninos. La ingesta de dietiletilbestrol se ha asociado a adenosis y adenocarcinoma de vagina en mujeres jóvenes y quistes testiculares y oligospermia en varones.

1338

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

INMUNOSUPRESORES FÁRMACO

FDA

Ciclosporina

C

Azatioprina

D

FÁRMACO

FDA

Anfotericina B, Nistatina; Clotrimazol

B

Fluconazol, Miconazol, Itraconazol, Griseofulvina, Flucitosina

C

FÁRMACO

FDA

No necesario interrumpir tratamiento en embarazo pero se ha descrito: parto prematuro, bajo peso al nacer y abortos espontáneos.

ANTIMICÓTICOS

Malformaciones congénitas si uso prolongado. Recomendar anticoncepción durante el tratamiento y al menos un mes más. En varones, anticoncepción durante 6 meses.

ANTIVÍRICOS Famciclovir, Valaciclovir, Ritonavir, B Saquinavir, Nelfinavir, Didanosina Aciclovir

B/C

C Vidaravina, Cidofovir, Efavirenz, Abacavir, Zidovudina, Zalcitabina, Indanavir, Lamivudina, Nevirapina, Estavudina, Foscarnet, Ganciclovir, Amantadina, Interferón alfa. Rivavirina, Delavirina

D

FÁRMACO

FDA

Palmoato de pirantel, Proguanil

A

Prazicuantel, Cloroquina, Quinidina, Crotamiton, Lindano

B

Mefloquina, Primaquina, Albendazol, Mebendazol, Tiabendazol, Dietilcarbamizina, Pentamidina, Dapsona, Pirimetamina.

C

Quinina

D

Teratogenia en animales. Se recomienda anticoncepción durante el tratamiento y 6 meses después.

ANTIPARASITARIOS

1T: altas dosis teratógenas.

1339

CAPÍTULO 162 VACUNAS SEGURAS (gérmenes inactivos, productos antigénicos o toxoides) Gripe Cólera Tos ferina Neumococo Meningococo Haemophilus Estreptococo Difteria Tétanos Hepatitis B Rabia Polio tipo Salk

PELIGROSAS (gérmenes vivos atenuados) Sarampión Rubéola Parotiditis Fiebre amarilla Varicela Fiebre tifoidea Tuberculosis Polio tipo Sabin VPH: su administración no ha mostrado problemas de seguridad; no datos suficientes para recomendar su administración. Se debe posponer al postparto.

USO DE ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERÁPICOS EN OBSTETRICIA Los antibióticos y quimioterápicos antimicrobianos son de los grupos de fármacos más usados durante el embarazo y, a su vez, los que más dudas y temores suscitan a los profesionales de la salud a la hora de prescribirlos. Casi todos cruzan la placenta con facilidad, lo que supone que tanto la madre como el feto están expuestos a los mismos. La gran mayoría no son teratogénicos para el ser humano, salvo excepciones, pero para muchos de ellos no existen trabajos controlados que evalúen la seguridad durante la gestación. Por todo ello, sólo deben usarse cuando estén indicados y siempre considerando la seguridad tanto para la madre como para el feto. El antibiótico de elección, es como norma general, el mismo que fuera del embarazo y siempre han de sopesarse los beneficios y riesgos. A continuación hacemos un breve repaso de los más usados. - PENICILINAS (B). Antimicrobianos más seguros durante el embarazo. Nuevas penicilinas como piperacillina (B) y mezlocilina (B), no hay experiencia suficiente, por lo que se debe restringir su uso a aquellos casos en que otros antibióticos de seguridad conocida no fuesen eficaces. Inhibidores de las betalactamasas como el ác. clavulánico (B) también se consideran seguros. - MACRÓLIDOS. Eritromicina y azitromicina son seguros durante el embarazo (B). Estolato de eritromicina contraindicado por producir colestasis intrahepática en la embarazada. Se desconoce el efecto de la claritromicina durante el 1T, por lo que se debe evitar su uso. - SULFAMIDAS (B) No teratogénicos pero, al competir con la bilirrubina por su unión a la albúmina, provoca un aumento de bilirrubina libre en el recién nacido. Evitar su uso al final del embarazo, aunque no se han publicado casos de kernicterus en neonatos expuestos. En mujeres con déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa pueden producir hemólisis. En el caso del trimetoprím (C) no se recomienda su uso por ser antagonista del ácido fólico, si bien no se ha demostrado aumento de malformaciones congénitas. - CLORANFENICOL (C). Si dosis elevadas en recién nacidos pretérmino puede producir Sd. Gris consistente en cianosis, shock y muerte. Aunque no se ha descrito

1340

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

cuando la madre es tratada antes del parto, se desaconseja su uso. En la madre, puede producir aplasia medular, en ocasiones irreversible. - QUINOLONAS. Ciprofloxacino y demás fluoroquinolonas (C), norfloxacino (C). Gran afinidad por hueso y cartílago, por lo que pueden causar artralgias en niños. No usar salvo en infecciones resistentes. Tampoco emplear el ác. nalidíxico aunque la FDA lo clasifique como categoría B. - AMINOGLUCÓSIDOS. Estreptomicina (D), kanamicina (D), gentamicina (C), tobramicina (C/D), amikacina (C/D), netilmicina (C/D). Provocan defectos en la función auditiva fetal, lo que se ha demostrado especialmente en el caso de estreptomicina y kanamicina. - TETRACICLINAS. Doxiciclina (D), minociclina (D) y tetracicllina (D). Su uso durante 2T y 3T de embarazo produce depósitos en huesos y dientes, provocando una coloración amarillento-grisácea en los dientes de leche y una reducción del crecimiento óseo de hasta el 40 %, sobre todo en peroné. Además, su uso por vía iv, puede provocar necrosis hepática aguda en la embarazada. Solamente es aceptable su uso en el tratamiento de la sífilis en la embarazada alérgica a la penicilina pues la desensibilización resulta poco adecuada. - ANTITUBERCULOSOS. La tuberculosis durante el embarazo se asocia con parto prematuro, CIR y aumento de la mortalidad perinatal. No demostrada teratogenia con isoniazida (C), rifampicina (C) ni etambutol (B). No suficiente experiencia con pirazinamida (C), aunque no se considera teratogénica. Durante el tratamiento con rifampicina, asociar vit. K por haberse descrito algún caso de enfermedad hemorrágica del recién nacido. La OMS recomienda el tratamiento de la tuberculosis durante el embarazo con isoniazida y rifampicina durante seis meses, añadiendo etambutol y pirazinamida durante los dos primeros. - IMIPENEM (C). Sólo si el beneficio potencial sobrepasa el riesgo. - VANCOMICINA Y TEICOPLANINA (C) Sólo si el beneficio potencial sobrepasa el riesgo. Imprescindible vigilar las concentraciones plasmáticas. - NITROFURANTOÍNA (B/C). Segura durante el embarazo, aunque en mujeres con déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa puede producir anemia hemolítica. ANTIBIÓTICOS DE USO SEGURO DURANTE EL EMBARAZO FDA

FÁRMACO Penicilina y derivados

A/B

Cefalosporinas

B

Clindamicina y Espectinomicina

B

Polimixina B

B

Aztreonam

B

Eritromicina y Azitromicina

B

Sulfamidas

B/D (inmediatamente pre-parto)

Nitrofurantoína, Fosfomicina

B

Isoniacida, Rifampicina, Etambutol

B/C

1341

CAPÍTULO 162

FÁRMACOS EN LA MUJER LACTANTE Del 90 al 99% de las mujeres toman algún fármaco durante las primeras semanas postparto; es importante conocer los riesgos que esto puede suponer para el niño lactante. No retirar la lactancia antes de asegurarnos de que esta medida es totalmente imprescindible. Que un medicamento se excrete en la leche materna no implica necesariamente toxicidad para el lactante, ya que en la mayoría de los casos los niveles plasmáticos alcanzados son de escasa relevancia clínica. En el empleo de fármacos en mujer lactante, se aconseja tener en cuenta las siguientes recomendaciones: ■ Fármaco eficaz menos tóxico. ■ Dosis mínima eficaz. ■ Menor tiempo posible. ■ Administrar tras la toma y esperar 3-4 horas hasta la siguiente toma. ■ Vigilar posibles efectos tóxicos en el lactante ■ Evitar fármacos nuevos o con poca bibliografía a cerca de su paso a la leche materna. A continuación se enumeran los fármacos contraindicados en la lactancia, por haberse descrito efectos adversos graves o porque es elevada la probabilidad de que ocurran: Amiodarona

Ciclosporina

Dicumarínicos

L-dopa

Radiofármacos

Anfotericina B

Ciproheptadina

Ergotamina

Litio

Reserpina

Atenolol

Clofibrato

Fenindiona

Metotrexate

Sales de oro

Bromocriptina

Clonidina

Indometacina

Nadolol

Tetraciclinas

Calciferol

Cloranfenicol

Ketoconazol

Quinolonas

Tiazidas

Ciclofosfamida

Clorpromazina

BIBLIOGRAFÍA - Grande Saurina J, Lafuente González P, Julián Jiménez A. Fármacos usados en urgencias en la mujer embarazada y lactante. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 1143-54. - Saldívar D, Cabero L. Utilización de medicamentos en el embarazo y en el puerperio. En: Cañete Palomo M.L, Cabero Roura L (editores). Urgencias en ginecología y obstetricia: aproximación a la medicina basada en la evidencia. Toledo: Fiscam: 2006: 739-46. - Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. Apéndice 4: embarazo. En: Ministerio de sanidad y consumo. Guía de prescripción terapeútica. Información de medicamentos autorizados en España. Barcelona. Pharma Editores; 2007. p. 753-769. - Durán Sánchez P, Cabero Roura Ll. Fármacos y drogas durante el embarazo. En: Cabero Roura L, Cabrillo Rodríguez E, editores. Tratado de ginecología, obstetricia y medicina de la reproducción. Madrid. Médica Panamericana; 2003. p. 117-1129. - Fármacos y gestación. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. SEGO. 2004. - Uso de antibióticos y quimioterápicos en obstetricia. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. SEGO. 2007.

1343

CAPÍTULO 163

Capítulo 163 DOLOR ABDOMINAL Y EMBARAZO. EMBARAZO ECTÓPICO María Luisa Cañete Palomo - Ana Piñas Carrillo - Noelia Gómez Martínez

EMBARAZO ECTÓPICO Se define como embarazo ectópico a la implantación de un óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina. La localización más frecuente del embarazo ectópico es en la porción ampular de la trompa (a nivel tubular un 98%). Otras localizaciones menos frecuentes son los cornuales, los ováricos, los abdominales y cervicales. Su incidencia ha aumentado siendo de 1-2% y constituye la primera causa de muerte materna por shock hemorrágico. Es importante tener en cuenta en su diagnóstico etiológico todos los factores que afectan al transporte del embrión y provoquen un daño tisular, como EIP, uso de DIU, cirugía tubárica previa, técnicas de reproducción asistida, etc. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas son muy variadas, desde una forma asintomática, hasta manifestarse como shock hemodinámico-hipovolémico, provocando incluso la muerte de la paciente. El dolor es el síntoma más importante y la paciente presenta, frecuentemente, una amenorrea asociada a un sangrado vaginal de escasa cantidad, intermitente y de coloración oscura. En la exploración presenta dolor a la movilización cervical y a veces (en un 50%) se puede palpar la ocupación del Douglas por una masa. Los EE accidentados o estallados refieren un dolor abdominal no focalizado e importante, asociado a Blumberg positivo que puede reflejarse a nivel costal o a nivel frénico por la irritación peritoneal, asociado o no a la clínica de inestabilidad hemodinámica causada por la hipovolemia. DIAGNÓSTICO Mediante una correcta anamnesis y exploración física asociado a una exploración ultrasonográfica y la determinación analítica de la BHCG obtendremos un diagnóstico. Cuando con los métodos anteriores no es suficiente se puede emplear la laparoscopia diagnóstica. TRATAMIENTO La actitud tiende a ser lo más conservadora posible. – Tratamiento farmacológico: El objetivo es la utilización de un fármaco que permita una interrupción de la gestación, reabsorbiéndose o bien provocando el aborto tubárico. Actualmente el tratamiento más utilizado es el Metotrexate en una pauta de 50 mg/m2 vía im (monodosis). Es importante saber sus indicaciones estrictas y ceñirnos a ellas: hemodinámicamente estables, βHCG 12 h Prolongación de 2º estadio del parto > 3 h DPC (desproporción pélvico-cefálica), transversa, presentación de cara.

Sepsis postparto

Mujer con fiebre > 38ºC, en dos ocasiones al menos, 24 horas después del parto. Otros signos que se pueden presentar: dolor abdominal bajo, pus, loquios malolientes, útero blando. (descartar malaria)

Complicaciones del aborto

- Hemorragia debida al aborto, que requiere remontar a la paciente con fluidos IV y/o transfusión sanguínea. - Sepsis debida al aborto (incluye perforación y absceso pélvico) Nota: el aborto puede ser espontáneo o inducido

Preeclampsia severa

- Presión Diastólica > 110 mmHg - Proteinuria > 3+ después de la semana 20 de gestación. - Varios signos y síntomas: dolor de cabeza, hiperrreflexia, visión borrosa, oliguria, dolor en epigastrio, edema pulmonar.

Eclampsia

Convulsiones. Presión diastólica > 90 mmHg después de la semana 20 de gestación. Proteinuria de 2+ o >. Varios signos y síntomas: coma y otros signos y síntomas de preeclampsia severa.

Embarazo ectópico

Sangrado interno debido a un embarazo fuera del útero. Dolor abdominal bajo y shock debido al sangrado interno. Historia de embarazo

Rotura uterina

Rotura uterina, con una historia de parto detenido u obstruido. Contracciones uterinas que de repente se paran. Dolor abdominal. La paciente puede estar en shock, debido a sangrado interno o vagina.

Técnicas de reanimación materna si son necesarias. Reposición de líquidos iv con sueros expansores: reponer las pérdidas estimadas más dos litros. Evaluación del estado materno-fetal. Sondaje vesical: para control de la diuresis. Parto prematuro si hay pruebas de pérdida de bienestar fetal y el feto es viable; o terminar la gestación aunque no sea viable el feto si el sangrado es muy abundante. Administrar anti-D a todas las mujeres Rh (-) no sensibilizadas.

1357

CAPÍTULO 165

2. EMBARAZO ECTÓPICO (EE) Y ABORTOS El EE consiste en la implantación del huevo fuera del útero, generalmente en la trompa (98%), pero también se puede localizar en el ovario (1%), en el abdomen o en el cérvix (1%). Si se diagnostican precozmente y se cumplen una serie de criterios, se podrá administrar tratamiento médico con metotrexate. Si la trompa en la que se encuentra el EE se rompe, se producirá una hemorragia interna, que obligará a una laparotomía urgente, y si se postpone, se pondría en peligro la vida de la madre. También existe la posibilidad del aborto tubárico espontáneo que autolimitaría el proceso. 3. HIPERTENSIÓN / PREECLAMPSIA / ECLAMPSIA Conceptos y diagnóstico La preeclampsia (PE) complica el 30% de los embarazos múltiples, 30% de las mujeres diabéticas y un 20% de las mujeres con HTA crónica, 2/3 de los casos ocurren en mujeres primíparas sin patología. Se define HTA como la TA > 140/90 mmHg. Se debe tomar la TA con la mujer sentada o en decúbito lateral izquierdo. Se define preeclampsia como un desorden multisistémico, con HTA y proteinuria. Raramente se presenta antes de la 20 semanas. Se considera proteinuria > 300 mg en orina de 24 horas o en situaciones de urgencia la utilización de una tira reactiva con valores iguales o > (++). Son criterios de PE grave: TA > 160/110, proteinuria > 3 g/24 h o > 2+ en un sedimento de orina, creatinina sérica > 1,2 mg/dl (a menos que ya estuviera elevada), plaquetas < 100.000/mm3 y/o evidencia de anemia hemolítica microangiooática (con aumento de LDH), oliguria (< 500 cc/24 h) aumento de GOT y GPT, cefalea persistente o trastornos visuales tipo fotopsias y la epigastralgia. Se define eclampsia como la presencia de una o más convulsiones asociada a una preeclampsia. TRATAMIENTO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA La terminación del embarazo es el único tratamiento curativo de la preeclampsia; el objetivo es prolongar la gestación hasta que se consiga la madurez fetal, sin que peligre la vida materna o fetal. Tabla 165.2. Tratamiento de la Emergencia Hipertensiva (TA > 170/110). Tratamiento para prevenir complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares FÁRMACO Labetalol

Nifedipina

Hidralazina

Clonidina

DOSIS 20 mg iv en bolo lento. Efecto máximo a los 5' Repetir si fuera necesario duplicando la dosis cada 15' Dosis máxima 300 mg 10 mg vo cada 30'. Si la paciente está consciente. Dosis máxima 40 mg Hidratación parenteral cuando se usan vasodilatadores. 5 mgr iv, continuar con 5-10 mg iv/15-20' hasta alcanzar una Dosis total de 40 mg Continuar con la dosis efectiva alcanzada/ 6 horas Bolo de 0.15 mg y luego 0,75 mg en 500 cc de suero glucosado al 5% a 7 gotas/minuto o 21 microgotas (solamente cuando los otros antihipertensivos no estén disponibles)

1358

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 165.3. Tratamiento de la eclampsia con sulfato de magnesio DOSIS DE ATAQUE: BOLO iv lento de 4-6 g de SO4Mg diluido en 10 cc de suero glucosado al 5% DOSIS DE MANTENIMIENTO: - 20 g de SO4Mg en 500 cc de suero glucosado al 5% a 7 gotas/minuto o 21 microg/minuto (1 g/hora) - Continuar esta infusión hasta 24 horas después de la desaparición de los síntomas. - 5 g de sulfato de magnesio en 500 cc de dextrosa al 5% a 35 gotas minuto (infusión 1g/hora) - Si las convulsiones se repiten en el plazo de 2 h, se puede administrar un bolo iv de 2 a4g Durante la administración del SO4Mg, se debe controlar con frecuencia horaria: la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca, el reflejo patelar y la diuresis. En caso de intoxicación: administrar gluconato cálcico iv: 1 g. Si se dispone de SO4Mg, el uso de difenilhidantoína y diazepan están contraindicados.

Síndrome de HELLP Incidencia 4-12%. Este síndrome es una forma grave de PE que se asocia a hipertensión arterial, hemólisis microangiopática y disfunción renal. Su presentación es variable, desde casos muy graves que cursan con infartos hepáticos a casos leves que evolucionan favorablemente en pocos días.

URGENCIAS OBSTÉTRICAS INTRAPARTO MÁS FRECUENTES 1. PROLAPSO DE CORDÓN El prolapso de cordón es una rara entidad (0.14-0.62%) que ocurre cuando el cordón desciende por delante de la presentación fetal; la llegada de sangre al feto queda comprometida porque el cordón se queda entre el feto y el útero. Dos tipos: Prolapso de cordón franco: cordón por delante de la presentación. Prolapso de cordón oculto: no se toca por delante de la presentación, pero está comprimido, el feto hace una intensa bradicardia por lo que se realiza una cesárea emergente. Esta emergencia obstétrica es más frecuente en: presentaciones anómalas, prematuros, multíparas, rotura prematura de membranas, gestaciones múltiples y polihidramnios. El tratamiento es la cesárea emergente con la paciente en Trendelenburg, con un ayudante rechazando la presentación para disminuir la compresión del cordón. El resultado neonatal depende del tiempo transcurrido entre el diagnóstico y la cesárea. 2. ROTURA UTERINA La rotura uterina es una complicación seria, que aumenta la morbi-mortalidad para la madre y el feto y que multiplica por 10 el riesgo de muerte fetal. La rotura uterina, aparece en la mayoría de los casos, en úteros con cicatriz previa, pero hay casos excepcionales de rotura uterina en úteros intactos (en grandes multíparas, anomalías en la presentación, partos prolongados, fetos macrosómicos).

CAPÍTULO 165

1359

La bradicardia fetal es la manifestación clínica más característica de la rotura uterina, ocurre en el 33-70% de los casos sintomáticos. Las manifestaciones clínicas maternas, varían en función del sangrado, desde ser asintomáticas a producir hipotensión y shock hipovolémico. La rotura uterina en el postparto se caracteriza por dolor y persistencia del sangrado vaginal. Se puede presentar hematuria si hay rotura de la vejiga. 3. DISTOCIA DE HOMBROS Es una de las complicaciones obstétricas más graves que pueden presentarse en un paritorio. Su aparición es impredecible y su frecuencia es de 1 cada 750 partos; en fetos > de 4 kg, aparece en 1 de cada 50 partos. Incidencia de 0.5-1.5% de todos los partos. Consiste en la retención de los hombros después de la salida de la cabeza fetal. Generalmente afecta a fetos macrosómicos o también a fetos de tamaño normal pero en pelvis estrechas. El hombro anterior queda enclavado en la sínfisis del pubis. El tiempo máximo de resolución es de cinco minutos.

URGENCIAS OBSTÉTRICAS POSTPARTO MÁS FRECUENTES 1. HEMORRAGIA POSTPARTO Es la primera causa de muerte materna en el mundo. Se define Hemorragia Postparto (HPP) como un sangrado > 500 ml; algunos autores sitúan el punto de corte en 600 ml para fetos simples y 1.000 ml en gestaciones gemelares. Presenta una incidencia del 5%. HPP severa es la pérdida > 1.000 ml; supone 0.5% Trastornos en el alumbramiento Atonía uterina: el útero no se contrae. Es la causa más frecuente de HPP. Placenta retenida: la placenta no se desprende después de 30 minutos del parto y el útero no puede contraerse. El tratamiento es el alumbramiento manual con la separación digital de la placenta del útero. Cotiledón retenido: el mecanismo es igual al anterior. Hay que hacer una revisión manual del útero. Traumatismos genitales espontáneos o iatrogénicos Se trata de desgarros en el canal blando del parto, en partos normales o instrumentales, que dan lugar a sangrados a veces muy importantes. Defectos en la coagulación Es una causa poco habitual de HPP, sobre todo en países donde el embarazo está controlado. Dos de cada tres de las HPP ocurren en mujeres sin factores de riesgo conocidos. Por lo tanto, se debería imponer el manejo activo del alumbramiento para prevenir la atonía uterina, principal causa de HPP. Se recomienda el manejo activo del alumbramiento (administración de drogas uterotónicas a la salida del hombro fetal pinzamiento precoz del cordón y tracción controlada del cordón) en las pacientes con parto por vía vaginal. El masaje uterino mantenido y vaciar la vejiga son una importante ayuda en la atonía uterina 2. INVERSIÓN UTERINA La inversión uterina se produce cuando el fondo del útero se colapsa dentro de la cavidad endometrial. Esta inversión puede ser incompleta (el fondo se encuentra den-

1360

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

tro de la cavidad endometrial) o completa (cuando el fondo se colapsa sobrepasando el cérvix y llegando a la vagina). La inversión uterina puede ser aguda (en las primeras 24 horas), subaguda (más de 24 horas del postparto) o crónica (hasta un mes después del parto). Si no se diagnostica y se trata, la inversión uterina puede producir una hemorragia severa y shock, que puede incluso producir la muerte de la paciente. El tratamiento consiste en relajación del miometrio con técnicas anestésicas para revertir el útero y después administrar agentes uterotónicos. Si no es posible la reposición del útero, en ocasiones es necesaria la histerectomía. 3. EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO (ELA) El ELA es un síndrome catastrófico que ocurre durante el embarazo o en el periodo del postparto inmediato. El diagnóstico de ELA continúa siendo un diagnóstico clínico de exclusión, basado en el rápido desarrollo de un complejo de sucesos que desembocan en un colapso cardiovascular, con fallo del ventrículo izquierdo, edema pulmonar, coagulación intravascular diseminada y afectación neurológica. Recientes estudios apuntan a niveles bajos de bradikinina como posible etiología de este síndrome. El ELA debe manejarse por un equipo multidisciplinar. BIBLIOGRAFÍA - World Health Organization (2005). The World Health Report 2005: Make every mother and child count. Geneva: WHO. Child Health and Maternal Health Task Force (2005). Who's got the power? Transforming health systems for women and children. London: Earthscan. Millennium Project (2005). Investing in development: A practical plan to achieve the Millennium Development Goals. A report to the UN Secretary General. London: Earthscan. - Julián A, Parejo R, Troya J. RCP en la mujer embarazada. Situaciones críticas en la vida materna. En: Cañete Palomo ML, Cabero Roura L. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. Una aproximación a la medicina basada en la evidencia. Toledo. FISCAM; 2007. - Cañete ML, Nieto T, Cabero L. Mortalidad materna y Cesárea Perimortem. En: Cañete Palomo ML, Cabero Roura L. Urgencias en Ginecología y Obstetricia. Una aproximación a la medicina basada en la evidencia. Toledo. FISCAM; 2007.

1361

CAPÍTULO 166

Capítulo 166 URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS Cristina Galán Sánchez - Belinda Manzano Balsera María José Palomo de los Reyes

PACIENTE AGITADO INTRODUCCIÓN Es un estado de excitación mental con aumento de la actividad motriz que puede presentarse en gran variedad de trastornos; psiquiátricos y orgánicos. Es importante la orientación diagnóstica de la etiología del cuadro. Como norma general debe tenerse en cuenta que un cuadro de agitación tiene origen psiquiátrico cuando presente psicopatología propia de una agitación psiquiátrica, y no cuando las analíticas básicas, la tomografía computarizada (TC) y demás pruebas de urgencias sean normales, es decir deben realizarse diagnósticos positivos, no por exclusión de organicidad. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Es de gran importancia el diagnóstico diferencial entre agitaciones orgánicas y las psiquiátricas. Los signos diferenciadores son: confusión, desorientación y fluctuación. 1.- Agitación orgánica – Hay que sospechar organicidad cuando se trate de un cuadro de agitación de comienzo agudo o subagudo en un paciente sin antecedentes psiquiátricos. – Se caracteriza por presentar alteración de la conciencia, desorientación temporoespacial, confusión mental, discurso incoherente, dificultad para la marcha, hiperexcitabilidad muscular, etc. Pueden existir alucinaciones visuales (signo bastante específico de organicidad), actividad ocupacional e ideación delirante de perjuicio y menos frecuente de tipo megalomaníaca. – El paciente puede pasar de estar consciente, orientado y colaborador, a un estado de agitación con obnubilación de conciencia sobre todo durante la noche (fluctuación, bastante frecuente en cuadros orgánicos). Generalmente, tras el episodio de agitación hay amnesia completa del episodio. – Causas: – Intoxicaciones por alcohol, cocaína, benzodiacepinas, antidepresivos… – Síndrome de abstinencia a alcohol, opiáceos o benzodiacepinas. – Delirium o cuadro confusional agudo por numerosas causas: insuficiencia cardiaca, respiratoria, hepática o renal, tumores e infecciones intracraneales, hipertiroidismo, fármacos (anticolinérgicos, digital, corticoides, alucinógenos, neurolépticos sedantes), ACVA, TCE, alteraciones metabólicas, estados postoperatorios, crisis parciales, delirium superpuesto a demencia, etc. 2.- Agitación psiquiátrica – Se caracteriza por presentar psicopatología propia de alguna entidad psiquiátrica. – La conciencia está conservada, pueden existir alucinaciones auditivas (muy raramente visuales), ideación delirante de perjuicio (esquizofrenia o trastorno deliran-

1362

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

te) o megalomaníaca (manía), alteraciones de la afectividad (disforia o euforia), hostilidad o agresividad. El discurso suele ser en tono elevado, verborreico, disgregado y en casos extremos del episodio maníaco con fuga de ideas. No suele existir desorientación temporoespacial y la fluctuación es escasa. Suelen tener antecedentes psiquiátricos. – Causas: – Agitación psicótica: esquizofrenia, cuadro maníaco, depresión psicótica, trastorno delirante crónico, etc. – Agitación no psicótica: trastorno explosivo intermitente, trastornos de la personalidad, crisis de angustia, crisis conversivas, reacciones de estrés aguda, alteraciones de la conducta en retraso mental y en demencia (distinguir del delirium superpuesto a demencia). 3.- Agitación mixta – Se trata de pacientes psiquiátricos que presentan un componente de organicidad, generalmente intoxicaciones etílicas y/o por otros tóxicos. – Pueden además existir cuadros que pueden confundirse con episodios de agitación y que no son más que conductas delictivas, que han de salir del circuito sanitario, al no precisar asistencia médica. MEDIDAS GENERALES DE SEGURIDAD 1. Prestar atención a cualquier indicio de violencia inminente: cambios de la conducta, humor, habla o afecto. 2. Mantener siempre una distancia de seguridad, y entrevistar en una sala con la suficiente amplitud y con al menos una vía de salida abierta. 3. Solicitar ayuda de celadores, miembros de seguridad o policías. Puede ser conveniente la presencia de una persona conocida del paciente que le aporte seguridad y confianza. 4. Si el paciente amenaza con dejar el hospital en contra del consejo médico, hay que decidir si ese paciente está capacitado para tomar esa opción. La mayor parte de los cuadros de agitación psicomotriz van a derivar en un internamiento involuntario. La Ley regula y garantiza los derechos del paciente en estos casos. TRATAMIENTO Irá dirigido a la contención y ésta puede dividirse en tres: 1. CONTENCIÓN VERBAL. Sería el primer paso dentro de todo el proceso. Nos debemos dirigir al paciente de forma educada, en tono bajo, pero con seguridad y firmeza, mostrándole nuestro interés por su problema, escuchándole y ofreciéndole ayuda. En general, la contención verbal suele ser insuficiente para controlar el cuadro de agitación, sobre todo en casos de agitación orgánica. 2. CONTENCIÓN MECÁNICA (SUJECIÓN). Va encaminado a disminuir los riesgos de auto o heteroagresividad, impedir la manipulación de otras medidas terapéuticas como vías o sondas o evitar la fuga de un paciente ingresado involuntariamente. 3. CONTENCIÓN FARMACOLÓGICA (SEDACIÓN). Debe utilizarse en la mayor parte de los casos, tanto psiquiátricos como orgánicos. En agitación orgánica: – Neurolépticos de alta potencia o incisivos: haloperidol – De elección, por su seguridad y eficacia.

1363

CAPÍTULO 166

– Dosis: una ampolla de 5 mg y repetir cada 30-45 min hasta que se consiga la contención (dosis máxima para adultos 100 mg/día). – Inconvenientes: la posibilidad de que aparezcan crisis comiciales (evitar en delirium tremens o en cuadro de abstinencia de benzodiacepinas) o síntomas extrapiramidales (añadir 1 ampolla de 5 mg de biperideno si ocurre). – Benzodiacepinas (BZP): – Deben evitarse en la mayoría de las agitaciones de origen orgánico. – Únicamente son de elección en el delirium tremens, en el síndrome de abstinencia a benzodiacepinas u opiáceos, en cuadros de origen comicial y en algunos tipos de intoxicaciones por estimulantes (cocaína, anfetaminas, etc.). – Neurolépticos (NLP) de baja potencia o sedativos: – Levopromacina (Sinogan®), clorpromacina (Largactil®). – No suelen presentar efectos extrapiramidales pero deben administrarse con cuidado por presentar riesgo de hipotensión. – Se deben evitar, junto con las benzodiacepinas, en intoxicación por alcohol o depresores del SNC y en trastornos mentales orgánicos, ya que pueden agravar la confusión. – Neurolépticos atípicos: – Olanzapina, aripiprazol, ziprasidona a dosis de 1 ampolla intramuscular. – Se están incorporando al arsenal terapéutico al presentar menos secundarismos. En agitación psiquiátrica: – Agitación leve o moderada: – Si el paciente acepta la vía oral, puede ser suficiente la administración de benzodiacepinas como 2-5 mg de loracepam, sobre todo cuando la etiología no es psicótica. – Las benzodiacepinas por vía intramuscular tienen una absorción errática y siempre es preferible su administración oral. – Agitación severa de origen psicótico o maníaco: – 1 o 2 ampollas de haloperidol im acompañadas de benzodiacepinas (10 mg de diacepam o 50 mg de cloracepato dipotásico). – La combinación tiene menos efectos secundarios que dosis altas de cualquiera de los dos fármacos por separado, los NLP disminuyen el riesgo de desinhibición de las BZP y éstas el riesgo de acatisia de las NLP.

CRISIS DE ANSIEDAD DEFINICIÓN Aparición temporal y aislada de miedo y malestar intensos, acompañados por una serie de síntomas que se inician bruscamente y suelen alcanzar su máxima expresión en los primeros 10 minutos, con una duración aproximada de unos 30 minutos (aunque esto varía mucho). También se le denomina "ataque de pánico". Los síntomas típicos en una crisis de ansiedad son palpitaciones, sudoración, temblores, disnea o sensación de ahogo, opresión torácica, mareo, náuseas o molestias abdominales, parestesias en diversas partes del cuerpo, escalofríos, despersonalización o desrealización, miedo a morir y miedo a volverse loco o a perder el control. Es más frecuente en mujeres, con una prevalencia en población general del 2%.

1364

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ACTUACIÓN EN URGENCIAS Sospecha diagnóstica: aunque las crisis de ansiedad se suelen dar conformando el síndrome clínico del trastorno de angustia, también pueden darse dentro de: – Otros trastornos psiquiátricos: depresiones ansiosas, trastorno de ansiedad generalizada, trastornos obsesivos, fobias, etc. – Como respuesta a una situación ambiental estresante. – Tóxicos: son frecuentes sobre todo tras el consumo de estimulantes del SNC (cocaína y anfetaminas) y en cuadros de abstinencia a depresores del SNC (alcohol o benzodiacepinas). – Otras causas orgánicas que habrá que descartar (tabla 166.1). Tabla 166.1. Principales causas orgánicas de las crisis de ansiedad Hipertiroidismo Hipotiroidismo Angor o infarto agudo de miocardio Taquiarritmias Hipercortisolismo Prolapso válvula mitral

Feocromocitoma Embolismo pulmonar Crisis hipoglucémicas EPOC Hiperparatiroidismo Síndrome carcinoide

Pruebas complementarias: cuando el origen psiquiátrico no quede claro habrá que realizar además de un examen físico detallado, hemograma y bioquímica general, radiografía de tórax, screening toxicológico de orina, ECG y una gasometría arterial. Tratamiento y medidas generales: – Calmar al paciente, informarle que su problema no entraña ningún riesgo vital y que todos los síntomas que presenta se deben a su estado ansioso. – Las medidas abortivas de la ansiedad habrá que tomarlas inmediatamente, antes incluso de realizar cualquier prueba, ya que nos puede orientar sobre la naturaleza de la crisis. Se puede recomendar al paciente que se coloque en decúbito supino y respire de forma pausada y profunda, y si persiste la hiperventilación se le puede indicar que respire con una mascarilla con los agujeros taponados con el fin de retener CO2 (no más de diez minutos). – En la mayoría de los casos resulta conveniente utilizar medidas farmacológicas para controlar los síntomas ansiosos: benzodiacepinas: ■ Alprazolam, (1 comp = 0,5 o 1mg), a dosis de 0,5 o 1 mg, o loracepam (1 comp = 1 mg), a dosis de 1 mg por vía sublingual, puede ser suficiente para revertir en poco tiempo una sintomatología moderada. Si en diez o quince minutos sigue presentando síntomas importantes repetir la dosis. ■ En casos más extremos podemos recurrir a la vía intramuscular: Diacepam (1 amp. = 10 mg), a dosis de 1 ampolla, pudiendo también repetir la pauta en pocos minutos si no logramos estabilizar al paciente, con una dosis máxima de hasta 60 mg/día. ■ En pacientes ancianos, broncópatas y hepatópatas es preferible BZD de menor vida media (oxacepam, loracepam). – Una vez resuelta la crisis podremos remitir al paciente a su domicilio, recomendándole seguimiento psiquiátrico ambulatorio, y pautándole un tratamiento profilácti-

1365

CAPÍTULO 166

co de las crisis: alprazolam a dosis de 0,5 a 1 mg cada 6-8 horas o loracepam a dosis de 1 mg cada 8-12 horas. Criterios de derivación: – Cuando las crisis de ansiedad, por su elevada frecuencia o intensidad, incapaciten al paciente en su vida cotidiana, por lo que necesitará un tratamiento más ajustado desde el primer momento, por ejemplo con antidepresivos. – En casos de depresión subyacente o cualquier duda sobre el diagnóstico psiquiátrico.

CONDUCTA SUICIDA INTRODUCCIÓN La ideación y el intento suicida son dos de las causas más frecuentes de las Urgencias médicas en general y psiquiátricas en particular. Puede existir riesgo suicida encubierto en todos los pacientes afectos de: trastorno psiquiátrico mayor, enfermedad terminal, dolor crónico o crisis personales recientes con importantes sentimientos de desesperanza; por lo que en todos ellos habrá que explorar las intenciones autolíticas o tenerlas en cuenta al realizar la Historia Clínica. Aunque existen criterios de gravedad que ayudan a evaluar al paciente suicida, hay que tener en cuenta los siguientes principios: – Ningún factor o combinaciones de factores de riesgo tienen una especificidad o sensibilidad suficiente para seleccionar a los pacientes con ideación suicida que van a intentar posteriormente el suicidio. – Tomar en serio todas las amenazas de suicidio. CRITERIOS DE GRAVEDAD Para determinar la gravedad habrán de valorarse varios aspectos: – Factores de riesgo (tabla 166.2). Tabla 166.2. Principales factores de riesgo del suicidio consumado -

Soledad, viudedad, soltería Enfermedad psiquiátrica (depresión >esquizofrenia >dependencia alcohol) Varón < 19 años o > 45 años Marginación social Desempleo Intentos previos Antecedente familiar de suicidio Enfermedad física incapacitante y crónica Plan organizado de suicidio

– Es conveniente establecer su naturaleza en base a dos categorías: – Intento autolítico o suicidio frustrado: gran letalidad del mecanismo utilizado (ingesta de tricíclicos, anticomiciales, litio, salicilatos, paracetamol, hidrocarburos, solventes, cáusticos, armas de fuego, defenestraciones, ahorcamiento), baja probabilidad de ser descubierto (sin aviso previo, lugares solitarios), plan detallado, premeditación, nota de despido, nula crítica de lo ocurrido, escasos proyectos de futuro, estados depresivos o psicóticos.

1366

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Gesto autolítico o parasuicida: escasa letalidad del mecanismo utilizado, alta probabilidad de rescate o ayuda (llamada telefónica previa, presencia de personas durante la realización del mismo), impulsividad, crítica parcial de lo ocurrido, historia previa de autoagresividad (cortes superficiales, ingesta de fármacos que no tienen capacidad letal), existencia de ambiente familiar susceptible de ser manipulado, proyectos de futuro a corto-medio plazo, rasgos de personalidad histriónicos o límites. ACTITUD EN URGENCIAS Dar al paciente la posibilidad de hablar a solas con el médico, puede tener dificultades para expresar sus ideas y sentimientos suicidas. El paciente puede describir su ideación autolítica de forma espontánea, si no lo hace, conviene preguntarle directamente por ideas de muerte o de querer matarse, ya que es falso que hablar sobre el suicidio en la entrevista pueda inducir a realizarlo. Otra idea errónea es pensar que los pacientes que amenazan con suicidarse no lo llevan a cabo, hasta en el 80% de suicidios consumados habían expresado sus ideas suicidas. Los pacientes de alto riesgo no han de dejarse nunca solos, y si el paciente desea abandonar Urgencias antes de la evaluación hay que retenerlo, aún en contra de su voluntad. Se tratará de contar con la ayuda de la familia, se avisará al Jefe de la Guardia y, si es preciso, a la policía. Todo paciente que haya cometido un intento suicida o tenga ideas autolíticas activas debe ser valorado por el psiquiatra de guardia, éste deberá determinar la verdadera gravedad y riesgo así como la posterior actuación. El manejo dependerá en gran medida del diagnóstico. – Depresión grave: pueden ser tratados de manera ambulatoria si las familias pueden supervisarlos de manera constante y si puede iniciarse el tratamiento de forma inmediata. – Trastornos de personalidad: la implicación de la familia y los amigos y la manipulación ambiental pueden resultar útiles a la hora de resolver la crisis. – Trastornos psicóticos: deben ser tomadas en serio, dado que suelen hacer tentativas violentas con métodos muy letales. Podremos remitir al paciente a su domicilio cuando exista un bajo riesgo suicida y el suficiente apoyo familiar o social. A veces es beneficiosa una sedación ligera, mediante benzodiacepinas: loracepam, 1 mg 1-3 veces al día, siempre que cuente con alguien que pueda hacerse cargo de administrárselo, para evitar que sea utilizado como instrumento suicida. Hay que dejar claro dónde deben acudir para recibir asistencia psiquiátrica ambulatoria, a ser posible, con la cita concertada y con la mayor premura. Criterios de ingreso hospitalario son el alto riesgo suicida, el que no tengan suficiente apoyo sociofamiliar y aquellos en los que, tras una correcta evaluación, persistan dudas.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS NEUROLÉPTICOS Un problema habitual en Urgencias y de fácil tratamiento es la aparición de cuadros extrapiramidales secundarios a los neurolépticos, más frecuentemente con los de alta potencia (haloperidol) aunque puede ser producido por cualquiera.

CAPÍTULO 166

1367

DISTONÍAS AGUDAS – Son contracciones tónicas (frecuentemente dolorosas) en cuello, boca, lengua, musculatura axial o extremidades. También pueden darse crisis oculógiras, opistótonos. – Es más frecuente en jóvenes y en la primera semana tras administración o aumento de neuroléptico. También si ha habido disminución reciente de medicación anticolinérgica. – Tratamiento: se administra biperideno (1 ampolla = 5 mg) a dosis de 1 ampolla/im. Si es muy intenso se administra conjuntamente diazepam a dosis de 1/2 ampolla /im. En caso de no ser efectivo se puede repetir dicha aplicación. Se pautará tratamiento oral: 2-8 mg de biperideno/ 24 horas/oral. ACATISIA – Sensación subjetiva intensamente desagradable de necesitar moverse, acompañada frecuentemente de inquietud motora, desasosiego interno e irritabilidad. Los movimientos típicos son ponerse de pie y sentarse repetidamente, cruzar y separar piernas, taconear… – Es habitual en jóvenes y en la primera semana tras administración o aumento de neuroléptico; también si ha habido disminución reciente de medicación anticolinérgica. Los casos leves suelen diagnosticarse erróneamente como ansiedad; los casos graves pueden confundirse con "agitación psicótica". – Tratamiento: se administrará biperideno a dosis de 1 ampolla/im. Si es muy intenso se administrará conjuntamente diazepam a dosis de 1/2 ampolla/im. Se pautará tratamiento oral a razón de 2-8 mg de biperideno /24 horas/oral. Si es muy intenso se administrará conjuntamente diazepam a dosis de 5-15 mg/ 24 horas/ oral. PARKINSONISMO – Aparición de bradicinesia, rigidez cérea, temblor en reposo, facies en máscara, posición encorvada, marcha acelerada, sialorrea… – Es frecuente en ancianos y tras varias semanas de tratamiento o aumento reciente de neuroléptico; también si ha habido disminución reciente de medicación anticolinérgica. Los casos graves son indistinguibles del Síndrome Catatónico inducido por neurolépticos. – Tratamiento: se administrará biperideno a dosis de 1 ampolla/im y se disminuirá el neuroléptico hasta la dosis mínima terapéutica y se pautará tratamiento oral: 28 mg de biperideno/24 horas/oral. DISCINESIA TARDÍA – Aparición de movimientos insidiosos, anómalos, involuntarios, irregulares de tipo coreoatetósico en lengua, cabeza, tronco y miembros. Es típico la protusión, retorcimiento y temblor de lengua; así como movimientos de chupeteo o succión. Aumenta la tensión emocional y disminuye el sueño. – Aparece en pacientes que toman neurolépticos a altas dosis durante meses y años. Más frecuente en ancianos y tomadores de medicación anticolinérgica adyuvante. A menudo desencadenado por una reciente disminución en la dosis habitual de neuroléptico. – Tratamiento: no requiere tratamiento específico en Urgencias. Remitir de forma preferente a su psiquiatra de zona.

1368

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA - Goldberg D. Manual Maudsley de psiquiatría práctica. Madrid: Arán Ediciones; 2000. - Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis de psiquiatría. 9ª ed. Madrid: Editorial Médica. Panamericana; 2005. - Kaplan HI, Sadock BJ. Manual de psiquiatría de urgencias. Buenos Aires: Editorial Médica. Panamericana; 1996. - Vallejo Ruiloba J. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 4ª ed. Barcelona: Masson; 1998. - Ocio León S, Hernández González MJ. Manual de urgencia en Psiquiatría en atención primaria. Edit.TCC. Madrid. 2007. - Cervilla Ballesteros JA. Valoración y tratamiento del enfermo mental. Edit. Arán 2002. - Manual de Psiquiatría en hospitales generales. Massachusetts General Hospital.4ªedición 1998.

1369

CAPÍTULO 167

Capítulo 167 PICADURAS Y MORDEDURAS Mª Carmen García Redecillas - María José Palomo de los Reyes Agustín Julián Jiménez MORDEDURAS DE ANIMALES Y HUMANOS Las mordeduras representan un número importante de visitas a urgencias; las más habituales son las de perro (80-90%), gato y hombre. La complicación más frecuente es la infección, relacionada, en general, con la flora saprofita de la boca del animal. Las mordeduras por otros animales no suelen precisar un cuidado diferente, excepto cuando hay que considerar la posibilidad de rabia. – HISTORIA CLÍNICA: – Tipo de animal. – Estado de vacunación del animal. – Intervalo de tiempo desde la mordedura. – Situación basal de la víctima. – EXPLORACIÓN: – Física general. – De la mordedura: – Tipo de herida: punción, laceración, aplastamiento, arañazo. – Profundidad. – Valorar la afectación de partes profundas: articulaciones, huesos, tendones, nervios. – Signos de infección local o a distancia. – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: solicitar en caso de síntomas sistémicos y signos de infección: – Analítica: hemograma, bioquímica con CPK y PCR, coagulación. – ECG. – Rx de tórax y de la zona afectada (descartar fracturas, cuerpos extraños, afectación articular o gas en los tejidos). – Cultivo de la herida previo al tratamiento antimicrobiano. – Hemocultivos, si hay fiebre elevada o signos de sepsis. – Cruzar y reservar hematíes, cuando la pérdida de sangre ha sido importante. – TRATAMIENTO EN URGENCIAS: – Limpieza de la herida: – Irrigación con suero salino a presión. – Antiséptico local: dejar actuar unos minutos y lavar de nuevo con SSF (no utilizar después de 48 h en heridas limpias). – Antibióticos tópicos: pueden ser eficaces en la prevención de la infección e incluso pueden favorecer la reepitelización y disminuir la despigmentación. – Desbridamiento: – Remover cuerpos extraños y tejido desvitalizado. – Valorar limpieza quirúrgica en heridas profundas.

1370

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Sutura: existen pautas contradictorias en lo referente a la sutura. – Sí: heridas de menos de 8 horas, en ciertos casos se suturan heridas de más tiempo después de una limpieza exhaustiva. – No: heridas por punción y heridas de manos y pies. – Analgesia: valorar dosis y vía de administración en función de la intensidad del dolor. Evitar los salicilatos ya que alteran la coagulación. – Tratamiento antibiótico (tabla 167.1). Se llevará a cabo en: – Heridas moderadas o graves con importante afectación tisular. – Heridas por punción, especialmente si afecta a tejidos profundos. – Heridas en cara (estética) y manos-pies (alto riesgo de infección). – Heridas en área genital. – Heridas en inmunocomprometidos y esplenectomizados. – Mordedura por gatos y humanos (alto riesgo de infección). El riesgo es bajo en perros y muy bajo en roedores o conejos. Tabla 167.1. Microorganismo causal y tratamiento antibiótico empírico TIPO DE MORDEDURA

MICROORGANISMOS CAUSALES

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO De elección Alternativa

Perro

S. aureus Streptococcus Anaerobios Capnocytophaga spp

AmoxicilinaClavulánico 875/125 /8 horas o 2.000/125/12 h vo. En infección grave: Piperacilinatazobactan 4/0,5 g

Clindamicina 300600 mg/6-8 h vo o 600 mg/8h iv + Ciprofloxacino 750mg/12 h vo o 400mg/12 h iv

Gato

Pasteurella spp S. aureus Streptococcus Anaerobios

/6-8 h o Imipenem 1 g /6 h o Meropenem 1 g /8h

Cefuroxima acetilo 500 mg/12 h vo o Ceftriaxona 1 g/12 h h iv o Doxiciclina 100 mg /12 h vo o iv

Rata

Streptobacillus Moniliformis Spirillum minus

Murciélago

Cefuroxima acetilo 500 mg /12 h vo o Ceftriaxona 1 g /12 h iv Doxiciclina 100 mg /12 h vo o iv

– Profilaxis de la rabia: Indicaciones: – Víctimas de mordeduras de animales salvajes. – Víctimas de mordeduras de animales domésticos de los que se desconozca su estado de vacunación. Administración de inmunoglobulina antirrábica a dosis de 20 UI/k. La mitad de la dosis se infiltrará alrededor de la herida y la otra mitad por vía im. Iniciar la vacunación con 1 ml seguido de 1 ml los días 3, 7, 14 y 28 im en personas no vacunadas. En personas vacunadas administrar 1 ml los días 0 y 3.

CAPÍTULO 167

1371

La rabia es una enfermedad de declaración obligatoria urgente que habrá que comunicar a las autoridades sanitarias. – Profilaxis antitetánica: todo paciente debe recibir inmunización frente a tétanos (250500 UI im de gammaglobulina antitetánica en las primeras 48-72 h de la agresión) y en caso de no haber recibido vacunación en los últimos cinco años, el estado sea desconocido o se le hubieran administrado menos de tres dosis, se administrará adicionalmente 0.5 ml de toxoide que deberá repetirse al mes y a los doce meses. – CRITERIOS DE INGRESO: – Necesidad de reconstrucción quirúrgica en heridas graves. – Lesiones con sangrado importante. – Signos de infección sistémica (escalofríos, fiebre, etc.). – Sospecha de infección secundaria grave (celulitis, osteomielitis). – Sospecha de trasmisión de rabia, preferiblemente en UCI. MORDEDURAS DE REPTILES Las mordeduras más graves son las que afectan a niños menores de cinco años y las que se producen en cara, cuello y tronco. Hemos de distinguir en nuestro medio dos grupos de serpientes venenosas: – Víboras: tienen la cabeza triangular, pupilas verticales y escamas cefálicas pequeñas, cuerpo robusto y corto. Dejan dos puntos de inoculación. – Culebras: tienen la cabeza ovalada, pupilas redondeadas, escamas cefálicas grandes, cuerpo esbelto y pueden medir hasta dos metros. Al morder marcan una hilera de dientes sin que haya separación. – MANIFESTACIONES CLÍNICAS: – LOCALES – Lesiones cutáneas puntiformes por la que sale una gota de serosidad sanguinolenta. – Edema que progresa a todo el miembro en unas 2 horas, si se ha producido inoculación. Si el edema aparece a distancia debemos pensar en inoculación intravenosa – Dolor intenso y piel marmórea. – Necrosis local (días). – GENERALES – Dolor cólico abdominal, náuseas, diarreas. – Disnea: pensar en edema de glotis por reacción de hipersensibilidad. – Rabdomiolisis, insuficiencia renal. – Shock anafiláctico. – CID, hemólisis. – Convulsiones y paresia de pares craneales. Tabla 167.2. Grados de gravedad según la clínica Grado 0 No existe envenenamiento: ausencia de reacción local o sistémica Grado 1 Envenenamiento ligero: edema local moderado, sin sintomatología sistémica. Grado 2 Envenenamiento moderado: reacción local intensa, equimosis, linfangitis, adenopatías y/o manifestaciones sistémicas leves (náuseas, vómitos, diarrea). Grado 3 Envenenamiento severo: reacción local que desborda la extremidad y/o sintomatología sistémica grave (rabdomiolisis, fracaso renal agudo, coagulación intravascular diseminada, shock, trastornos neurológicos, hemolisis, insuficiencia respiratoria)

1372

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– EXPLORACIÓN – Física general – De la herida: – Características. – Signos de infección. – Valorar la afectación de estructuras profundas (vasos, nervios, músculos, tendones). – Valorar la progresión del edema. Medir el perímetro de la extremidad a la altura de la mordedura y de su parte media por encima por encima de la articulación. – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: si hay afectación sistémica: – Analítica: hemograma, bioquímica con CPK y PCR, E.coagulación. – ECG – Rx de tórax. – TRATAMIENTO – Limpieza y desinfección de la herida con suero salino fisiológico, evitar agentes que coloreen la mordedura y que impidan el control de la evolución posterior. – Inmovilización y elevación del miembro afecto. – Analgesia: dosis y vía de administración según la intensidad del dolor. – Tratar shock anafiláctico en su caso (ver capítulo correspondiente). – Profilaxis antitetánica. – Profilaxis antibiótica: administrar incluso con grado lesional 0. Amoxicilina-Clavulánico 875/125 vo/8 horas o Ceftriaxona 1 g im o iv/24 horas. Eritromicina o clindamicina si existen alergias. – Antídoto específico: Suero antiofídico Pasteur si es por víbora. En grado 3 y grado 2 si afecta a más del 50% del miembro. Inyectar 0,1 ml de suero subcutáneo y esperar 15 minutos. Inyectar 0,25 ml de suero subcutáneo y esperar otros 15 minutos. Si no aparece reacción, administrar 2-3 envases (5 ml), según la gravedad del cuadro, diluidos en 250 cc de SSF en 60 minutos. Se puede repetir la dosis a las 5 horas si fuera preciso. – CRITERIOS DE INGRESO Observación: pacientes con grado 0 y 1, deberán permanecer al menos 8 horas después de la mordedura. Planta o UCI: – Pacientes que han recibido el antídoto específico. – Pacientes con manifestaciones locales graves y sistémicas (grado 2 y 3). PICADURAS POR ARTRÓPODO Haremos referencia a los más representativos desde el punto de vista toxicólogo y a los más presentes en la Península Ibérica (tabla 167.3).

1373

CAPÍTULO 167 Tabla 167.3. Clasificación de artrópodos de mayor interés en la Península Ibérica Clase Insectae

Himenópteros: abejas, avispas, abejorros Dípteros: moscas, mosquitos Leptidópteros: orugas

Clase Arachnidae

Escorpiones Arañas Garrapatas

PICADURAS DE HIMENÓPTEROS (ABEJAS, AVISPAS Y ABEJORROS) CLÍNICA: varía en función del tipo de reacción: – Reacciones locales Dolor intenso, edema y una máculo-pápula de unos 2 cm que suele ir cediendo en unas horas. A veces presentan una reacción inflamatoria mayor de 10 cm y la sintomatología persiste durante más de 24 horas. Hay que tener cuidado con las localizadas en la zona del cuello o faringe dado que el edema local puede llegar a originar compromiso obstructivo de la vía respiratoria sin que se trate de una reacción anafiláctica. – Reacciones sistémicas TÓXICAS Por picaduras múltiples: La clínica depende del número de picaduras (muy peligrosas más de 20-30) y del estado previo del paciente. La sintomatología puede ser similar a una reacción anafiláctica. INMUNOLÓGICA: Reacción anafiláctica (por hipersensibilidad tipo I): se produce en los primeros quince minutos presentando la máxima mortalidad en la primera hora. La clínica comienza con prurito ocular y palmo plantar, enrojecimiento facial y urticaria generalizada o angioedema en las formas leves. En unos minutos tos seca y disnea por broncoespasmo o estridor por edema laríngeo, náuseas, vómitos, retortijones y diarrea. Si es más intensa se puede llegar a shock, pérdida de conciencia y muerte. – Reacción tardía (por hipersensibilidad tipo III): tras una o dos semanas de la picadura. Cursa con urticaria, artralgias, fiebre, glomerulonefritis, vasculitis. PRUBAS COMPLEMENTARIAS: en caso de síntomas sistémicos solicitar: – Analítica: hemograma, bioquímica con CPK, PCR, E.Coagulación – ECG – Rx de tórax. TRATAMIENTO – Reacción local – Extraer aguijón (en abeja), con pinzas o rasurado con maquinilla de afeitar de hoja. – Frío local seco: disminuye el prurito, la inflamación y el dolor. – Anestésico local: solución de procaína al 2% en caso de dolor muy intenso. – Antihistamínicos: dexclorfeniramina 2-6 mg/6-12 horas vo o 5 mg im o iv diluido, dependiendo del grado de reacción. – Corticoides: metilprednisolona 0,5-1 mg/kg de peso im o iv, en grandes reacciones locales o antecedentes de anafilaxia. – Reacciones anafilácticas o tóxicas (ver capítulo correspondiente).

1374

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO – Pacientes con anafilaxia grave o afectación sistémica, en planta. – Pacientes con antecedentes de anafilaxia permanecerán en observación al menos 12 horas. PICADURAS DE DÍPTEROS (MOSQUITOS) CLÍNICA – Producen eritema e hinchazón pruriginoso que remite en horas o días. – En pacientes más sensibles hay una respuesta local más intensa incluso con fiebre y malestar general, que duran una semana. – Puede haber reacciones anafilácticas locales o generales por hipersensibilidad frente a diferentes antígenos de la saliva de los mosquitos. Su importancia radica en la capacidad para ser vectores de enfermedades. (Ver tabla 167.4). Tabla 167.4. Enfermedades trasmitidas por dípteros Anopheles, Culex, Aedes Paludismo, filariasis, fiebre amarilla, dengue, encefalitis viriales, tularemia Phlebotomus, Lutzomya

Leishmaniasis, enfermedad de Carrión

Simulium

Filariasis

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: si hay síntomas sistémicos hemograma, bioquímica, Coagulación, ECG, Rx de tórax. TRATAMIENTO – Limpieza, desinfección y aplicación de hielo local. – Corticoides tópicos. – Si prurito intenso: dexclorfeniramina. No utilizar antihistamínicos tópicos, producen fotosensibilidad. – Si se forma impétigo: aplicar antibiótico tópico. PICADURAS DE ESCORPIONES CLÍNICA – Reacción local (más frecuente): con dolor intenso e irradiado al resto del miembro, edema, eritema, hipertermia que remite en 48 horas. En ocasiones, necrosis. – Reacción generalizada (excepcionales): manifestaciones neuromusculares, cardiovasculares, respiratorias, digestivas, urogenitales, sudoración, hipersalivación, lagrimeo… PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: si síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica, Coagulación, ECG, Rx de tórax. TRATAMIENTO – Limpieza y desinfección de la herida. – Aplicación de frío local, elevación y reposo de la extremidad. – Analgésicos. – Anestésico local sin adrenalina como la mepivacaína, si el paciente presenta un dolor muy intenso. – Antihistamínicos H1.

CAPÍTULO 167

1375

– Profilaxis antitetánica. – En caso de síntomas sistémicos siempre dejar en observación al paciente. PICADURAS DE ARAÑAS En general las arañas que se encuentran en la península son inofensivas, produciendo su picadura un efecto local, salvo tres especies: VIUDA NEGRA (Latrodectus Tredecinngutattus). Es de color negro con manchas rojas en el abdomen. CLÍNICA: Lactrodectismo: tras unas horas asintomático comienza dolor, edema intenso y un cuadro neurotóxico con calambres y contracturas a nivel de la picadura y se extienden a grandes grupos musculares (pudiendo confundirse con un tétanos), cefalea, hipertensión, taquicardia, dificultad respiratoria, sudoración, sialorrea, náuseas, vómitos. Los síntomas ceden de manera espontánea en una semana. La debilidad y los espasmos musculares pueden persistir semanas o meses. TRATAMIENTO – Elevación del miembro afecto e inmovilización. Aplicación de frío local. – Limpieza y desinfección de la herida. – Analgesia. – Relajante muscular: gluconato cálcico intravenoso al 1:10, 10 ml disueltos en 100 cc de suero salino o glucosado. – Profilaxis antitetánica. – Antihistamíncos y corticoides no tienen utilidad. – Hipotensores si precisa. ARAÑA PARDA (Loxosceles Rusfescens). De color ocre sucio a marrón, con abdomen ovalado, con una marca más oscura en el dorso del cefalotórax. CLÍNICA: Loxoscelismo o aracnoidismo necrotizante: en la zona de la picadura aparece prurito, dolor intenso y evolución a una forma edematosa (mejor pronóstico) o a una necrosante. Son raras las manifestaciones sistémicas que pueden aparecer a las 24-48 horas con fiebre, escalofríos, mialgias. TRATAMIENTO – Elevación del miembro afecto e inmovilización. Aplicación de frío local. – Limpieza y desinfección de la herida. – Analgésicos. – Corticoides sistémicos. – Vacuna antitetánica. – Antihistamínicos. – Dapsona 100 mg /día durante 5-7 días (sus numerosos efectos secundarios sistémicos sólo lo hacen recomendable en casos de especial gravedad). – Tratamiento quirúrgico si precisa por gangrena. TARÁNTULAS (Lycosa Tarentulla) CLÍNICA: sólo provoca reacción local leve con dolor, tumefacción y aumento de temperatura que puede durar varias horas. En ocasiones febrícula, náuseas y cefalea. TRATAMIENTO: – Elevación del miembro afecto e inmovilización. – Aplicación de frío local. – Limpieza y desinfección de la herida. – Analgesia.

1376

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PICADURAS DE GARRAPATAS Pueden condicionar el desarrollo de enfermedades infecciosas de carácter grave, como son la enfermedad de Lyme y la Fiebre Botonosa mediterránea frecuentes en España. CLÍNICA Reacción aguda: pueden producir una pápula pruriginosa e indolora. Otras veces sobre la lesión inicial aparecen sobreinfecciones secundarias. Reacción crónica: nódulo o granuloma de cuerpo extraño, si la extracción de la garrapata es incompleta. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: sí síntomas sistémicos solicitar hemograma, bioquímica, Coagulación, ECG, Rx de tórax. TRATAMIENTO – Asfixiar a la garrapata con una gota de aceite o vaselina. La aplicación de alcohol o gasolina podría irritar la zona. Traccionar del cuerpo, una vez muerta, en sentido perpendicular y sin rotar. – Limpieza y desinfección de la zona. – Profilaxis antibiótica de las enfermedades que puede transmitir es discutido. Algunos autores recomiendan en zonas endémicas de enfermedad de Lyme, profilaxis con doxiciclina 100 mg/12 horas vo durante dos días. LESIONES PRODUCIDAS POR ANIMALES MARINOS, ARAÑAS DE MAR Y ESCORPENAS La mayoría se encuentran semienterrados en fondos arenosos. Al pisarlos o manipularlos puncionan e inoculan la toxina, que es termolábil. CLÍNICA Dolor muy intenso que comienza en la zona de inoculación y a los 15 minutos afecta a toda la extremidad, el edema es constante pero no progresa y dura varios días. TRATAMIENTO – Limpieza y desinfección de la herida con suero salino. Desbridamiento y extracción de cuerpos extraños. – Inmersión de la extremidad en agua caliente (45-60 grados) durante 30-60 minutos (son toxinas termolábiles). – Analgésicos convencionales. Si fuera necesario por intenso dolor se podrían realizar infiltraciones con un anestésico local (mepivacaína). – Profilaxis antitetánica. RAYAS Poseen en la cola un aguijón en forma de sierra, provisto de glándulas con veneno termolábil. No son agresivas, pero al pescarlas, pisarlas o acorralarlas, pueden agitar la cola y lanzar clavando el aguijón. CLÍNICA Dolor inmediato, punzante que puede irse intensificando e irradiarse al resto de la extremidad, sensación de rigidez en toda la zona afecta. La herida puede ser sangrante y acompañarse de edema, linfagitis y adenopatías. Raramente pueden aparecer síntomas sistémicos: náuseas, vómitos, hipotensión, convulsiones, arritmias cardíacas, es excepcional la anafilaxia. TRATAMIENTO – Limpieza y desinfección de la herida con suero salino y povidona yodada.

CAPÍTULO 167

1377

– Desbridamiento y extracción de cuerpos extraños. – Inmersión de la extremidad en agua tan caliente como el paciente pueda tolerar (45-60 grados) durante 30-60 minutos (pues son toxinas termolábiles). – Analgésicos convencionales. Si fuera necesario por intenso dolor se podrían realizar infiltraciones con un anestésico local (mepivacaína) en los contornos de la herida. – Profilaxis antitetánica. – Profilaxis antibiótica (controvertido): ciprofloxacino 500 mg vo/12 h. CELENTÉREOS En este grupo se incluyen las anémonas, medusas, fisalia, falsos corales o coral de fuego... Poseen células urticarizantes, llamadas cnidocistos, que se disparan por simple contacto o por cambios de presión o de temperatura. CLÍNICA Dolor intenso y prurito local con halo eritematoso a veces papuloso o vesicular que pueden persistir días o meses. Pueden aparecer síntomas sistémicos como hipotensión, vómitos, cefalea, espasmos musculares, arritmias cardíacas, anafilaxia, en picaduras múltiples o sujetos sensibilizados. TRATAMIENTO – Eliminar los restos con unas pinzas o mejor con un raspado de la piel (afeitado, filo de un cuchillo). – Hielo local: favorece la desnaturalización de la toxina. – Corticoides tópicos o parenterales según la gravedad. – Antihistamínicos H1 orales o parenterales. – Profilaxis antitetánica. – Antibioterapia en caso de sobreinfección. – Si síntomas sistémicos solicitar, hemograma, bioquímica con CPK, Coagulación, ECG, Rx de tórax. BIBLIOGRAFÍA - Sirvent García MJ, Soto García M, Julián Jiménez A. Picaduras y mordeduras. En Julián Jiménez A. coordinador. Manual de protocolos y actuación de urgencias 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p.1175-85. - González Martínez F, Garde Barea G. Infecciones y lesiones tras picaduras, mordeduras o arañazos. En Julián Jiménez A. coordinador. Manejo de infecciones en Urgencias 1ª ed. Barcelona. Bayer Healthcare. 2007: 459-68. - Pastrana J, Blasco R, Erce R, Pinillos MA. Picaduras y mordeduras de animales terrestres. Anales Sis San Navarra 2003;26(Supl. 1):225-242. - Saavedra Lozano J. Infecciones de la piel y partes blandas (III) Mordeduras y picaduras tratamiento y profilaxis. Guía ABE 2007;1. - Fortes Álvarez JL. Intoxicaciones no medicamentosas. Picaduras y mordeduras. 2000;58.1333:51-62.

1379

CAPÍTULO 168

Capítulo 168 AHOGAMIENTO Y LESIONES EN EL BUCEO Ruth Paz Maya - Manuel J. Vázquez Lima - María José Palomo de los Reyes INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La actuación inmediata en el paciente que sufre un cuadro de ahogamiento es fundamental para lograr la supervivencia y evitar las graves complicaciones asociadas, debiendo ser trasladado lo antes posible al hospital. Se estima que los daños irreversibles secundarios a la inmersión se desarrollan entre 3-10 minutos. "Ahogado": si la muerte de la persona se debe a la falta de aire por sumersión en agua u otro líquido y de aquel que sufre las consecuencias de la sumersión en el líquido. "Casi o semi-ahogamiento": la persona puede ser reanimada y sobrevivir. CLASIFICACIÓN 1. MUERTE SÚBITA: situación de parada cardiaca súbita tras la inmersión en agua fría; en probable relación con reflejo vasovagal. 2. AHOGAMIENTO SIN ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO (20%): se produce por un laringoespasmo, con cierre de la glotis al intentar respirar bajo el agua. 3. AHOGAMIENTO CON ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO (80%): se produce por la entrada de líquido en la vía aérea. – Lo más frecuente es que sea agua dulce (hipotónica) y produce hipervolemia, hemodilución, hemólisis e hiperkaliemia. – El agua salada produce hipovolemia y hemoconcentración. 4. AHOGAMIENTO SECUNDARIO: aparición de un síndrome de distrés respiratorio que suele ocurrir entre 15 minutos y 72 horas después de la inmersión. La hipoxia prolongada es la causante de la parada cardiorrespiratoria, y la hipoxemia, a su vez, de la acidosis metabólica. El lavado del surfactante alveolar, da lugar a la aparición de atelectasias, desequilibrio de la ventilación-perfusión y disminución de la distensibilidad pulmonar. La función renal suele estar preservada, aunque en ocasiones podemos encontrar proteinuria y hemoglobinuria, con necrosis tubular. LESIONES EN EL BUCEO De acuerdo con la clasificación propuesta por el European Committee for Hyperbaric Medicine (ECHM), los accidentes de buceo pueden ser: 1. No disbáricos: son inherentes a la estancia en el medio acuático, pero con independencia de la presión o profundidad alcanzada. Se clasifican: – Fallos de adaptación al medio: hipotermia, shock termodiferencial y ahogamiento. La pérdida de calor corporal en el agua es 25 veces mayor que en condiciones ambientales normales. Una larga permanencia en el agua, sin protección térmica adecuada, aboca en pocas horas en estado de hipotermia. El buceo en apnea produce una elevada mortalidad relacionada con el ahogamiento. – Lesiones traumáticas: por impacto o por interacción con seres vivos.

1380

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Disbáricos: deriva de un cambio en la presión ambiental. Los más graves son exclusivos del buceo con escafandra, y están condicionados al hecho de respirar aire, oxígeno u otra mezcla de gases a presión, esto condiciona importantes cambios en su comportamiento en el organismo. Pueden ser barotraumáticos (debido a la modificación que experimentan cavidades con un volumen de aire por las modificaciones en la presión tal) o descompresivos (debidos a la solubilidad que experimentan los gases respirados al haber modificaciones en la presión), embolígenos o no embolígenos (formadores o no de burbujas en la sangre). – Barotraumático: por el incremento de presión que la caja torácica mantiene cuando un escafandrista asciende de forma excesivamente rápida, sin eliminar el sobrante de gas pulmonar. En el Síndrome de Hiperpresión Intratorácica (SHI), el aire impulsado por la mayor presión del tórax en relación con la presión ambiental, penetra por espacios virtuales, causa síntomas toracopulmonares (neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo…) y a veces, embolismo gaseoso arterial cerebral (hemiplejia). Es independiente de la duración de la inmersión, y puede ocurrir desde profundidades mínimas y con una única respiración de aire a presión. – Descompresivo embolígeno: por la sobresaturación que el gas inerte respiratorio, casi siempre nitrógeno, experimenta en algunos tejidos durante la inmersión. Durante el retorno a la superficie, este exceso de gas disuelto debe retornar a unos valores aceptables por el organismo, debiendo seguir el buceador un procedimiento descompresivo de acuerdo a unas tablas de descompresión o descompresímetro. El exceso de gas disuelto puede cambiar de estado de forma brusca y formar burbujas dentro de los tejidos y/o de los líquidos orgánicos. Clínicamente produce intensos dolores musculares ("bends" que desaparecen llamativamente durante la recompresión en cámara hiperbárica), erupción cutánea (en tronco y extremidades). Algunos buceadores desarrollan la Enfermedad por descompresión (ED), que obedece a la presencia de microburbujas que infiltran los tejidos, y a polimicroembolismo gaseoso multifocal venoso, que afecta al SNC, en la médula lumbar (paraplejia) y, más raramente, al cerebro o cerebelo. En ambos casos, SHI y ED, la presencia de burbujas en la sangre desencadena la activación del factor XII, agregación plaquetaria, aumento de permeabilidad capilar, hemoconcentración e hipovolemia, que caracterizan un complejo disbárico sistémico. La ED, el SHI, el ahogamiento y la hipotermia pueden coincidir en un mismo individuo. LÍNEAS GENERALES DE ACTUACIÓN Y TRATAMIENTO 1. Interrogar al paciente sobre enfermedades de base, consumo de drogas, traumatismo. Tipo de accidente: disbárico / no disbárico. Si es disbárico se debería preguntar sobre el tipo y características de la inmersión (tiempos, cota, mezcla respirada…) 2. Exploración física y neurológica, y valoración de la posible afectación hemodinámica: debemos prestar especial atención a la presencia de lesiones asociadas y complicaciones: – Apnea, disnea, taquipnea. – Cuerpo extraño en vía aérea.

CAPÍTULO 168

1381

– Traumatismo craneoencefálico, cervical o de otros órganos. – Hipotensión arterial. – Hipotermia. – Arritmias. – Alteraciones neurológicas (escala de coma de Glasgow). 3. Soporte vital básico y Soporte vital avanzado. 4. Desnitrogenización: oxígeno normobárico al 100%. – Si el paciente tiene respiración espontánea: aplicar dispositivos que garanticen concentraciones de O2 próximos al 100% (clave en el tratamiento inicial). Utilizar un sistema de bajo flujo, con bolsa reservorio. Las mascarillas de alto flujo tipo Venturi no tienen utilidad en el disbarismo. – Si está sometido a VM se debe mantener la FiO2:1 con independencia del estado respiratorio y/o saturación de oxígeno. 5. Hidratación: – Si el estado de conciencia lo permite, iniciar rehidratación oral forzada e intensa, no menos de 1 l de agua en la primera hora. – En medio hospitalario se recomienda administrar una solución de Ringer y dextrano en casos leves; y otros expansores plasmáticos más potentes, en solución salina, en los casos graves. – Si es posible, debe colocarse una vía central. – Sondaje vesical para control de diuresis y prevención de globo vesical. 6. Posición: en decúbito supino o en posición lateral de seguridad. 7. Tratamiento de la hipotermia: una medida prudente es aplicar un método de aislamiento térmico, como una manta térmica. 8. Si el paciente presenta clínica medular (ED) se aplicará protocolo NASCIS II para lesionados medulares: metilprednisolona 30 mg/kg en la 1ª hora, luego 5,4 mg/kg las 23 h siguientes. 9. Pruebas complementarias y posibles alteraciones: – Sistemático de sangre: hemoconcentración marcada (hcto > 60%), leucocitosis de estrés, hemólisis. – Coagulación: CID (raro). – Bioquímica: hiperpotasemia (la más frecuente). – Gasometría arterial:  pO2 con  o  de la pCO2, acidosis metabólica. – EKG: arritmias, sobrecarga derecha. – Rx Tórax: neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, signos de neumonitis, edema pulmonar. – Rx Columna vertebral o de otras localizaciones, TAC craneal si hay indicios de lesiones en estos niveles. – Niveles de fármacos y tóxicos si es preciso. 10. Si se trata de un accidente disbárico de buceo organizar el traslado a un centro de medicina hiperbárica, durante el traslado se deben evitar aceleraciones bruscas y fuerzas centrífugas excesivas (por su influencia sobre la migración de émbolos gaseosos). Si se realiza en medio aéreo debe ser con cabina presurizada o vuelo visual a baja cota. El tratamiento en cámara hiperbárica es clave en esta patología. Los objetivos del tratamiento hiperbárico son: – Frenar la formación de burbujas embolizantes. – Disminuir el tamaño y/o eliminar las ya formadas.

1382

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Disminuir la sobresaturación de gas inerte de los tejidos. – Contrarrestar la cadena de trastornos reológicos y hemodinámicos. – Mejorar la encefalopatía hipóxico- isquémica. – Aumentar la perfusión y oxigenación tisulares. En los accidentes disbáricos embolígenos, ya sean descompresivos o barotraumáticos, es preciso aplicar oxigenoterapia hiperbárica; se combinan los efectos mecánicos del aumento de presión ambiental con la administración de oxígeno a concentración alta. La duración del tratamiento oscila entre 1 y 39 horas. La recompresión en cámara hiperbárica está contraindicada en accidentes de buceo barotraumáticos otorrinolaringológicos y en el Síndrome de hiperpresión intratorácica con sintomatología toracopulmonar, pero sin afectación neurológica. Se debe consultar las bases de datos especializadas, a través de Internet, a fin de saber el estado de disponibilidad en tiempo real de los centros de medicina hiperbárica más adecuados a la localidad de referencia (http://CCCMH.com). BIBLIOGRAFÍA - Monográfico de Medicina subacuática (I y II). JANO. Nº 1706 y 1707, Septiembre 2008. - Garrido Martín E, Lores Obradors L, Desola Alá J. Trastornos derivados de factores ambientales: altitud, contaminación ambiental, vibraciones, medio acuático. En: Farreras-Rozman, editores. Medicina Interna. 15ª ed. Madrid: Hacourt; 2004.p. 2631. - Mosquera Ginzález JM. Ahogamiento. En: Manuel S.Moya. Normas de actuación en urgencias. McGraw Hill Interamericana; 2000. p. 599-602. - European Comité for Hyperbaric Medicine. A descriptive classification of Diving Accidents. Proceedings of the II Consensus Congress on Treatment of Diving Accidents. Marsella: mayo 1996. - Desola Ala J. Enfermedades disbáricas. Disbarismos. Rev Clin Esp 1995;195:741-3. - Barreiro Paz R, Grande Freire J, Vázquez Lima MJ. Accidentes Disbáricos de Buceo. En Vázquez Lima, Casal Codesido. Guía de Actuación en Urgencias, 3ª Edición. Ofelmaga; 2008. p. 567-570.

1383

CAPÍTULO 169

Capítulo 169 LESIONES POR ELECTRICIDAD. ELECTROCUCIÓN Josefina Fernández Soria - José Ramón Casal Codesido María José Palomo de los Reyes INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La electricidad puede provocar lesiones muy variables sobre el organismo, que pueden oscilar desde una sensación desagradable ante una exposición breve de baja intensidad hasta la muerte súbita por electrocución. Se distinguen tres tipos de corriente: el rayo (de origen natural), la corriente industrial (de un flujo potente y elevado voltaje) y la corriente doméstica (de menor potencial y bajo voltaje). Las lesiones por electricidad son el resultado de los efectos directos de la corriente sobre el organismo y de la conversión de la energía eléctrica en energía térmica al atravesar los tejidos corporales. Típicamente causan efectos tardíos y lesiones profundas graves que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales. El grado de lesión tisular depende de varios factores: – Intensidad de la corriente (en amperios): depende del voltaje y de la resistencia de los tejidos al paso de la corriente (intensidad = voltaje/resistencia). Habrá más daño a mayor voltaje y menor resistencia. – Potencia de la corriente (voltaje): a mayor voltaje, mayor gravedad, ("bajo voltaje" doméstico e industrial son aquellas de menos de 1.000 V y "alto voltaje" por encima de 1.000 V, incluso 100.000 V en líneas de alta tensión). – Resistencia tisular: en orden decreciente es: hueso, tejido adiposo, tendones, piel seca, piel mojada, músculo, sangre, tejido nervioso. – Tipo de corriente: "alterna" o "continua". La alterna es más peligrosa ya que aumenta la posibilidad de fibrilación ventricular, suele ser la usada en la esfera doméstica e industrial. La continua lesiona en la fulguración (lesiones por rayo). – Trayectoria de la corriente: son peores los trayectos "horizontales" (brazo-brazo), que los "verticales" (hombro-pierna). – Área de contacto afectada: circunscrita o difusa. – Tiempo de contacto: es directamente proporcional al daño. – Afectación multisistémica. – Circunstancias ambientales. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pueden variar desde una sensación desagradable transitoria por una breve exposición a corriente de bajo voltaje, hasta la muerte súbita. La causa más frecuente de muerte súbita es por parada cardíaca por fibrilación ventricular o asistolia. También puede aparecer parada respiratoria de origen central o periférico. Es importante atender en un primer momento las manifestaciones respiratorias, cardiacas y neurológicas.

1384

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 169.1. Manifestaciones clínicas por sistemas Sistema afectado Piel

Cardiovascular

Neurológico

Respiratorio Músculo-esquelético

Digestivo

Renal Metabólico Órgano de los sentidos Infeccioso Lesiones fetales

Clínica Quemaduras por contacto directo superficiales y/o profundas (lesiones de "entrada", de "salida", por "arco voltaico"), quemaduras térmicas y secundarias a calentamiento de objetos. Corazón: fibrilación ventricular (más por c.a), asistolia (más por c.c), arritmias, alteración del segmento ST, dolor precordial. Vasos sanguíneos: trombosis arterial, hemólisis. Central: alteración del nivel de conciencia desde confusión a coma, amnesia transitoria, cefalea, edema cerebral, convulsiones, hemorragia cerebral o subaracnoidea. Periférico: lesión medular, neuropatía periférica, distrofia simpático refleja. Parada respiratoria, edema orofaríngeo, edema agudo de pulmón, neumonía por aspiración, contusión pulmonar. Músculo: necrosis muscular con mioglobinuria, síndrome compartimental. Huesos: fracturas (húmero y fémur), luxaciones (húmero), lesiones vertebrales. Dilatación gástrica, vómitos, perforación intestinal, íleo paralítico, necrosis hepática o pancreática, hemorragia digestiva, úlceras por estrés. Insuficiencia renal aguda, mioglobinuria. Acidosis metabólica, hipopotasemia por necrosis muscular, hipocalcemia, hiperglucemia, hipotermia. Cataratas, quemadura corneal, conjuntivitis, pérdida de audición, perforación timpánica, tinnitus. Infecciones locales, septicemia. Retardo de crecimiento intraútero, oligohidramnios, aborto espontáneo, muerte fetal.

c.a: corriente alterna c.c: corriente continua

Es importante recordar que la corriente eléctrica puede provocar contracciones musculares tetánicas, lesiones en órganos y lesiones secundarias por caída, por lo que toda víctima electrocutada debe ser considerada un gran quemado y un traumatizado grave potencial. ABORDAJE DEL PACIENTE 1. SEPARACIÓN DE LA FUENTE ELÉCTRICA: – Interrupción de la fuente eléctrica. – Separación de la víctima por medio de elementos no conductivos (madera, plásticos, ropa seca,…). – Quitar las ropas humeantes para evitar quemaduras y la hipotermia. 2. VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: – Inconsciente: medidas de Soporte Vital Avanzado (inmediata y prolongada) e inmovilización con control de la columna cervical.

CAPÍTULO 169

1385

– Consciente: valoración del estado hemodinámico (TA, FC, FR, Tª), monitorización ECG inmediata por el riesgo que existe de arritmias, Saturación O2, diuresis y nivel de conciencia. – Si inestabilidad hemodinámica: dos vías venosas periféricas y vía central si precisa, y reposición hidroelectrolítica. – Si estabilidad hemodinámica: completar historia clínica. 3. HISTORIA CLÍNICA: ha de ser completa y no olvidar recoger: – Tipo de corriente. – Tiempo de exposición. – Probable trayectoria. – Factores ambientales en la escena. – Área afectada. – Posibles síntomas que hagan pensar en afectación sistémica. – Antecedentes médicos del paciente. 4. EXPLORACIÓN FÍSICA: (cuidadosa y sistemática). – Buscar quemaduras cutáneas intentando identificar las lesiones de entrada y de salida de la corriente (las "manchas eléctricas"). – Estimación de las lesiones profundas y búsqueda de lesiones traumáticas. – Valoración minuciosa del estado neurológico. 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – ECG y monitorización. – Hemograma y estudio de coagulación. Bioquímica con urea, creatinina, iones, CPK, CPK MB, troponina I (si dolor torácico, alteración de la conciencia o ECG anormal), amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina (si sospecha de lesión abdominal). – Sistemático de orina y mioglobulinuria. – Gasometría arterial. – Radiografía de tórax, columna cervical, lumbosacra y huesos, si sospecha de lesiones asociadas. – TAC craneal si sospecha de lesión cerebral. TRATAMIENTO HOSPITALARIO 1. Descartar y tratar arritmias e inestabilización hemodinámica: soporte vital avanzado, control de constantes vitales (TA, FC, FR, Tª), monitorización ECG (mantener 48-72 horas), SatO2, control de diuresis (sondaje vesical) y de nivel de conciencia. Canalización de dos vías venosas periféricas. Las maniobras de RCP deben ser prolongadas (la midriasis en estos pacientes no tiene valor diagnóstico ni pronóstico). 2. Asegurar vía aérea: intubación endotraqueal si insuficiencia respiratoria, inconsciencia, superficie quemada extensa, quemaduras faciales y/o cuello. 3. Reposición de líquidos: con ringer lactato o suero fisiológico. Las necesidades de líquidos en este tipo de quemaduras suelen ser mayores que las calculadas en función de las lesiones. Mantener una diuresis mínima de 35-50 ml/h. En presencia de mioglobinuria o hematuria (riesgo de IR) el ritmo de diuresis debe ser de 100 ml/h (evita IRA). 4. Exploración física completa: valorar posibles fracturas, luxaciones o lesiones dérmicas, así como pulsos arteriales y perfusión periférica. Descartar síndrome compartimental.

1386

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5. Analgesia: analgésicos opiáceos o no opiáceos en función de la gravedad. 6. Profilaxis antitetánica: atendiendo al estado inmunológico del paciente y al de la herida. 7. Dieta absoluta: puede ser necesaria colocación de SNG para evitar broncoaspiraciones hasta la desaparición del íleo paralítico. 8. Protección gástrica: para prevenir aparición de úlceras de Curling. 9. Desbridamiento precoz de escaras para evitar sepsis por anaerobios. 10. Nunca tratamiento antibiótico de urgencia en las quemaduras. 11. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base (si pH < 7.20, reponer bicarbonato). 12. Prevenir y tratar rabdomiolisis. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 1. Lesión eléctrica por corrientes de alta tensión (> 1.000 V). 2. Lesión eléctrica por corrientes de baja tensión (< 1.000 V) si: – Sospecha de flujo de corriente conductiva, en especial a través del tronco y cabeza. – Afectación multisistémica. – Afectación neurovascular. – Quemaduras con afectación del tejido celular subcutáneo. – Arritmias. – Alteraciones en exploración física o pruebas complementarias. – Enfermedades de base importantes. – Circunstancias violentas o intento de autolisis. – Alteración del nivel de conciencia, convulsiones, focalidad neurológica. – Rabdomiolisis o insuficiencia renal. – Lesiones óseas, músculo-esqueléticas o quemaduras si lo considera el especialista. 3. Valorar ingreso en UCI cuando: – PCR recuperada. – Arritmia grave. – Grandes quemaduras internas o externas. – Lesiones neurológicas importantes. – Afectación renal grave. CRITERIOS DE ALTA Paciente asintomático y sin alteraciones en la monitorización ECG tras permanecer en observación durante 12 horas y habiendo sido valoradas las lesiones por los especialistas correspondientes. BIBLIOGRAFÍA - Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. - Farreras. Rozman. Medicina interna. Volumen II. Sección 19. Efectos nocivos causados por la electricidad. 13º edición. Madrid. Harcout Brace. P2650-52. - Rodríguez Yáñez JC. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Lesiones por la electricidad. Edición electrónica.

1387

CAPÍTULO 170

Capítulo 170 HIPOTERMIA Y CONGELACIÓN Zoilo Yusta Escudero - María Isabel Corrionero Fradejas María José Palomo de los Reyes

HIPOTERMIA CONCEPTO Situación en la que la temperatura corporal (rectal, esofágica o timpánica) desciende por debajo de los 35° C, se produce una situación en la que el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar el mantenimiento adecuado de las funciones fisiológicas. DATOS DE INTERÉS-TERMORREGULACIÓN – El ser humano mantiene temperaturas en torno a 36,6° C +/- 0,38° C. – Este equilibrio se mantiene gracias unos mecanismos de regulación, todos en relación con el termostato central, que es el hipotálamo. – Mecanismos de producción de calor: – El principal es el escalofrío y éste cesa cuando la temperatura desciende por debajo de los 30° C. – Termogénesis tiroidea, bomba ATPasa de las membranas corporales, aumento del metabolismo celular por efecto de la noradrenalina y estimulación simpática. – Siempre hay pacientes con mayor predisposición a la hipotermia: ancianos y neonatos, personas con alteración del nivel de conciencia, con enfermedades crónicas y debilitantes. CLASIFICACIÓN 1. Según tiempo de exposición: a. Aguda: la exposición al frío es tan grande y repentina que la resistencia del cuerpo al frío es sobrepasada. La hipotermia ocurre antes de que se produzca el agotamiento. b. Subaguda: es el tipo de los senderistas y montañeros. Un factor crítico es el agotamiento y la depleción de las reservas energéticas del organismo. La temperatura se mantiene hasta que llega el agotamiento. c. Crónica: cuando hay una exposición prolongada a un grado ligero de agresión por frío y una respuesta insuficiente para contrarrestar al frío. La temperatura caerá en días o semana. Es muy característica de los ancianos. 2. Según la temperatura central: a. Leve: entre 32° C y 35° C. b. Moderada: por debajo de 32° C. Por debajo de esta temperatura la actividad enzimática se enlentece y disminuye la capacidad de generar calor. c. Grave: por debajo de 28° C. Menos de 25-26° C es incompatible con la vida. 3. Según la causa: a. Primaria o accidental: consecuencia de la exposición prolongada al frío.

1388

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

b. Secundaria a enfermedades agudas o crónicas: no existe exposición al frío, hay un fallo en la termorregulación. ETIOLOGÍA El frío es el agente etiológico indiscutible. Su acción depende: de su intensidad, tiempo de exposición, de las condiciones ambientales (el viento que multiplica la acción por 10, la humedad que la multiplica por 14, hipoxia y poliglobulia de altura), de determinados hábitos personales, del agotamiento y deterioro psicofísico y de errores humanos. Tabla 170.1. Fisiopatología y clínica de la hipotermia Hipotermia leve (32º C - 35º C)

Neurológico: disminución del nivel de conciencia, con alteraciones del comportamiento. Cardiovasculares: taquicardia seguida de bradicardia, aumento del GC, TA, PVY, vasoconstricción. Digestivas: pancreatitis, íleo paralítico. Metabolismo: aumentado en respuesta a la agresión. Respiratorias: taquipnea, broncoespasmo. Renales: aumento de la diuresis.

Hipotermia moderada (32º C - 28º C)

Neurológicas: disminución del nivel de conciencia. Dilatación pupilar. Neuromusculares: enlentecimiento de velocidad de la conducción, de reflejos osteotendinosos, cutáneo plantares y respuestas pupilares. Cardiovasculares: disminución de GC, TA, FC. Riesgos de desarrollar arritmias. Digestivas: erosiones puntiformes de escasa cuantía en estómago, ileon y colon. Disminución del hígado de capacidad de conjugar sustratos. Respiratorias: bradipnea e hipoventilación. Renales: oliguria Metabolismo basal: disminuido. Hematológicas: hemoconcentración. Inmunidad: disminución. Las infecciones son la primera causa de muerte.

Hipotermia grave (menor 28ºC)

Neurológico: coma, ausencia de reflejos oculares. Muerte aparente. Neuromusculares: ausencia de movimientos, desaparición ROT profundos, hipertonía muscular. Respiratorio: respiración superficial, edemas y congestión pulmonar. Renales: se puede alcanzar anuria. Metabolismo basal: disminución hasta el 80%.

DIAGNÓSTICO 1. Historia clínica: muy sugerente cuando existen antecedentes de exposición al frío o inmersión. No obstante, dado que muchos de estos pacientes son encontrados en coma o con unos niveles disminuidos de conciencia, es muy útil en la anamnesis interrogar a las personas que le acompañan.

1389

CAPÍTULO 170

2. Comprobar la hipotermia: se debe medir la temperatura central (rectal, vaginal, timpánica o esofágica) lo más exacta posible, la medida esofágica es la ideal y en medio extrahospitalario la medición timpánica es mucho más práctica. La temperatura axilar es 0,6° C menor que la central. 3. Pruebas complementarias: – FC, TA, FR, Saturación de O2 y Glucemia Capilar. – Sistemático de Sangre y Coagulación: puede aparecer leucopenia, granulopenia, trombopenia, hemoconcentración o incluso CID. – Bioquímica: – Puede aparecer hiperpotasemia con la consecuente aparición de arritmias. – Aumento de urea. – Glucosa: puede aparecer hipoglucemia como causante de la hipotermia. – CPK para descartar rabdomiolisis. – Amilasa, la pancreatitis aguda puede ser causa de hipotermia y la hipotermia de pancreatitis. – Calcio y funciones hepáticas, sobre todo si es un paciente alcohólico. – Hormonas tiroideas: mixedema típico. – cada Gasometría arterial o venosa: al principio suelede haber alcalosis Por grado de disminución de temperatura a partir los 37 °C, el pHrespiratoria aumenta en y acidosis láctica. 0,015, la PCO2 disminuye un 5posteriormente % y la PO2 en un 7%. – Sistemático de orina. – Cultivos. – ECG: a medida que va disminuyendo la temperatura van apareciendo cambios en el ECG (tabla 170.2). Tabla 170.2 Hipotermia

Alteraciones del ECG según grado de hipotermia

Leve Moderada

Bradicardia sinusal con inversión onda T y QT ancho Fibrilación auricular. Onda J de Osborn en complejo QRS Arritmias ventriculares Muerte por fibrilación ventricular o asistolia

Grave

TRATAMIENTO La prevención y el reconocimiento rápido son los dos principios terapéuticos más importantes de la hipotermia. – Retirar y aislar del estrés térmico. – Iniciar maniobras de RCP si procede. – Monitorizar al paciente. – Corrección de la volemia (utilizar fluidos cristaloides sin lactato). Coger 2 vías periféricas de grueso calibre (14 o 16 G). – Asegurar una correcta ventilación y oxigenación. – Evitar fármacos vasoactivos y antiarrítmicos. – Corrección de alteraciones metabólicas, electrolíticas y endocrinas: vigilar la hipoglucemia, la acidosis metabólica, niveles de potasio…

1390

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Profilaxis antibiótica, (las principales infecciones son respiratorias y de partes blandas). – Recalentamiento: es el tratamiento específico de la hipotermia. 3 Tipos: – Recalentamiento externo pasivo: se basa en la capacidad del paciente para producir calor y en conservar el calor mediante el aislamiento con mantas o trajes de aluminio. – Recalentamiento externo activo: aplicar calor externo mediante colchones y mantas eléctricas, objetos calientes o inmersión del paciente en agua calentada hasta temperaturas en torno a los 40° C. – Recalentamiento interno activo: se basa en un conjunto de técnicas más sofisticadas (oxigenoterapia caliente, hemodiálisis, diálisis peritoneal, circulación extracorpórea…) (tabla 170.3). Tabla 170.3. Utilización de los modos de recalentamiento Modo recalentamiento

Propiedades y ventajas

Contraindicaciones y limitaciones

Externo pasivo

Eleva 0,1°-0,7° C por hora Método sencillo Menos problemas

No útil en hipotermia menor de 28° C No en arritmias graves No en PCR

Externo activo

Eleva 1°-7° C por hora. Más rápido

No útil si hipotermia menor de 31° C No en ancianos Pueden producir quemaduras

Interno activo

Eleva 1°-15° C por hora Recalienta primero el corazón

Se necesita entrenamiento para utilizarlo

CRITERIOS DE INGRESO – Observación: hipotermia leve sin alteraciones neurológicas, rigidez muscular ni bradicardia. – Planta / UCI: hipotermia moderada o grave.

LESIONES POR CONGELACIÓN CONCEPTO – Lesiones por acción directa del frío en el transcurso de una exposición más o menos prolongada a una temperatura menor a 0° C. – Es uno de los grandes problemas vinculados a la práctica del montañismo en ambientes de gran altitud. FISIOPATOLOGÍA – Fase inmediata: por formación de cristales de hielo en los tejidos y consecutiva a la secuencia enfriamiento-congelación-recalentamiento-descongelación con edema y necrosis profunda. – Fase tardía: caracterizada por necrosis cutánea progresiva y la pérdida de tejidos.

1391

CAPÍTULO 170

– Las zonas más afectadas son las regiones acras del organismo (pies, manos y posteriormente nariz, orejas y labios). CLÍNICA Y EVOLUCIÓN (tablas 170.4 y 170.5). PREVENCIÓN: – Educación del personal sanitario así como de los ciudadanos: – Conocer los factores que más influyen en la aparición de congelaciones: humedad, viento, deshidratación, agotamiento físico e hipoxia de altitud. – Apropiada hidratación y alimentación. – Ropa no demasiado estrecha. – Evitar fármacos vasodilatadores generales (interfieren en los mecanismos de adaptación al frío). – Establecida la congelación realizar un recalentamiento rápido. – Protección adecuada del frío, control del agotamiento físico y la inhalación de oxígeno en gran altitud. Tabla 170.4. Clasificación tradicional de las congelaciones Lesión Superficial

Profunda

Clínica

Evolución

PRIMER GRADO

Palidez Eritema postcalentamiento Ligera cianosis Edema Sensibilidad reducida

Completa restitución Porcentaje mínimo de secuelas

SEGUNDO GRADO

Eritema Cianosis persistente Flictenas Sensibilidad reducida o mínima

Necrosis Completa restitución Posibles secuelas Hipersensibilidad al frío

SEGUNDO GRADO

Palidez, después cianosis importante Flictenas serohemáticas Anestesia Pulsos periféricos +

Necrosis limitada a la dermis Curación entre las 4 y 6 semanas con secuelas

TERCER GRADO

Palidez, después cianosis importante Edema +++ Extremidad gris-azulada después necrosis profunda Anestesia total

Necrosis con afectación ósea Amputación Secuelas inevitables

Tabla 170.5. Clasificación de las congelaciones según etiología Etiología

Patogenia

Clínica

Secuelas

Frío intenso y seco

Criogénica pura

Necrosis escariforme

Amputaciones

Frío intermedio

Mixta

Lesiones mixtas e intermedias

Frío escaso y húmedo Vascular pura

Pie de trinchera

Funcionales y tróficas

1392

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO – Detener el proceso de congelación, sin peligro de recongelación: – Sobre el terreno: buscar refugio, no utilizar la parte congelada, dar bebidas calientes para combatir la deshidratación y alimentos ricos en hidratos, estimular la actividad muscular para producir calor. – Recalentamiento rápido mediante inmersión en agua en torno a 38°C, durante 15-30 minutos, una o dos veces al día. Si hay heridas abiertas disolver un antiséptico jabonoso en el agua (povidona yodada). – Mejorar la microcirculación: – Aplicación tópica de nitroglicerina. – AAS 125 mg como antiagregante plaquetario. – HBPM como profilaxis antitrombótica. – Evitar la infección: – Profilaxis antitetánica. – Antibioterapia si infección: – Amoxicilina-clavulánico 1 g /8 horas. – Vancomicina 1 g /12 horas. – Otras medidas: – Evitar el edema elevando el miembro. – Curas asépticas sobre lesiones. – Lucha contra el dolor. – Tratamiento quirúrgico: para evitar síndromes compartimentales. Realizar siempre manejo conservador. Sólo amputar para evitar la extensión de la infección. HIPOTERMIA EN ANCIANOS El anciano es un paciente con un riesgo incrementado de padecer hipotermia debido, por un lado a una respuesta menor del organismo al frío, y por otro lado la gran cantidad de enfermedades concomitantes que acompañan al anciano (ICC, IAM, ACV, hipotiroidismo, diabetes, problemas dermatológicos, tratamiento farmacológico antidepresivo, etc.). Las medidas a tomar con estos pacientes, son las mismas que las anteriormente expuestas, haciendo hincapié en la prevención así como un tratamiento exhaustivo en el caso de hipotermia ya desarrollada. BIBLIOGRAFÍA - Gil J. Díaz-Alersi R. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados críticos. Edición Electrónica. - Heller B. Medicina de Urgencias. New York. Mc Graw-Hill/Interamericana. P781-3. - Edición digital Sociedad Española de Urgencias y Emergencias. www.semes.org.

1393

CAPÍTULO 171

Capítulo 171 URGENCIAS POR CALOR Jimmy Flores Valderas - Teresa Pérez Romero María José Palomo de los Reyes INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Los trastornos por calor son el resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos que mantienen la temperatura corporal ante la sobrecarga importante de calor endógena o exógena. Los mecanismos fisiológicos son: – Termoregulación: el sudor y la vasodilatación periférica son los mecanismos principales por los que se acelera la pérdida de calor. Ésta se maximiza al aumentar el flujo sanguíneo cutáneo acompañado de vasoconstricción renal y esplácnica. – Aclimatación: es una constelación de adaptaciones fisiológicas, que se caracteriza por la instauración más precoz de la sudoración, aumento del volumen de sudor y disminución de la concentración de electrolitos. Tabla 171.1. Factores predisponentes en los síndromes por calor Alcoholismo Deshidratación Alteraciones cutáneas Atletas, militares, antecedentes de golpe de calor Exposición prolongada al sol

Enfermedades cardiovasculares Edades extremas (< 15 y > 65 años) Obesidad. Psicopatías Fármacos: cocaína, diuréticos, anticolinérgicos, B bloqueantes, anfetaminas. Espacios reducidos y calientes

Distinguiremos tres cuadros clínicos, calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. CALAMBRES POR CALOR Son espasmos musculares breves, intermitentes y a menudo intensos, típicos de jóvenes que realizan un ejercicio intenso. Tabla 171.2. Calambres por calor: características diagnósticas Calambres de los músculos más ejercitados tras el agotamiento físico Sudoración copiosa durante el agotamiento Reposición abundante de líquidos hipotónicos durante el agotamiento Ausencia de hiperventilación en ambiente fresco.

Diagnóstico diferencial: Se confunden a menudo con tetania por otras causas como el agotamiento muscular y la hiperventilación.

1394

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Pruebas complementarias: Sólo en algunos casos es necesaria una bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, CPK y calcio. Criterios de ingreso: – Hiponatremia moderada o severa (< 130 mEq/ L). – Coexistencia de patología de base. – No esté garantizada una adecuada hidratación en domicilio (vagabundos, enfermedades psiquiátricas). Tratamiento: Reposo en un lugar fresco. Los casos leves responden bien con reposición salina oral. En los que precisan ingreso se realizará por vía intravenosa (3.000 ml de suero salino al 0.9%). AGOTAMIENTO POR CALOR Se produce a consecuencia de una pérdida de líquidos y electrolitos y su falta de reposición. Se puede producir en individuos sanos y en ancianos, siendo más proclives aquellos que toman diuréticos. La clínica es variable, inespecífica, pudiéndose presentar debilidad, fatiga, cefalea frontal, alteraciones del razonamiento, vértigo, náuseas y vómitos y a veces calambres musculares. La temperatura corporal suele ser normal o levemente elevada, existe una sudoración profusa y no hay signos de lesión grave del sistema nervioso central. Pruebas complementarias: Sistemático de sangre: puede existir hemoconcentración. Bioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, CPK y transaminasas hepáticas. El sodio sérico puede estar disminuido, normal o aumentado. Las transaminasas están elevadas pero no tanto como en el golpe de calor. Iones en orina: si existe insuficiencia renal prerrenal. Electrocardiograma para descartar arritmias. Gasometría arterial. Criterios de ingreso: Paciente anciano con factores predisponentes, deshidratación importante, síntomas que no ceden con la rehidratación inicial o Tª > 38-39° C. Tabla 171.3. Agotamiento por calor: tratamiento Reposo en ambiente fresco. Valorar la volemia (urea, hematocrito, sodio sérico). Reposición de líquidos: suero salino hasta reponer el volumen, lentamente para evitar edema cerebral. Tratar de forma ambulatoria a los pacientes jóvenes y sanos (limonada alcalina 3litros/ día) y evitar la exposición a altas temperaturas. Si ingreso hospitalario: - Constantes por turno. Diuresis cada 4 horas (sondaje vesical). - Sueros: glucosado 5% si predomina el déficit de agua y fisiológico al 9% si predomina el de sodio. - Tratamiento sintomático.

1395

CAPÍTULO 171

GOLPE DE CALOR Es una emergencia médica caracterizada por un incremento de la temperatura corporal central por encima de las 40°, produciéndose una lesión tisular multisistémica y disfunción orgánica, consecuencia de un fallo agudo del sistema termorregulador. Suele aparecer en ambientes calurosos y alto grado de humedad, cuando aún no se han puesto en marcha los mecanismos de aclimatación. Existen dos formas clínicas (tabla 171.4): – Clásica o pasiva: típica de pacientes ancianos polimedicados. – Activa: en jóvenes que hacen ejercicio a temperatura elevada. Manifestaciones clínicas: – Neurológicas: estupor, coma, en ocasiones confusión o delirio, disfunción cerebelosa y midriasis arreactiva. Se pueden presentar convulsiones. – Musculares: mialgias, calambres musculares. Es más intenso en la forma activa, acompañándose de rabdomiolisis. – Cardiacas: el gasto cardiaco es elevado pudiendo producir insuficiencia cardiaca con hipotensión arterial secundaria. – Renales: es potenciado por la deshidratación y rabdomiólisis. La IRA es rara en la forma clásica pero frecuente en la activa. – Hematológicas: es frecuente encontrar leucocitosis y hemoconcentración. La CID ensombrece el pronóstico y es más frecuente en la forma activa. – Gastrointestinales: la necrosis hepática y la colestasis se observan frecuentemente al 2º o 3º día y en un 5 a 10% puede ser causa de muerte. – Alteraciones electrolíticas: son típicas la hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia en la forma de golpe de calor activa. Tabla 171.4. Formas clínicas del golpe de calor Criterios

Clásico

Activa

Grupo de edad Estado de salud Actividad Transpiración Acidosis Láctica Hiperpotasemia Hipoglucemia Rabdomiolisis Insuficiencia Renal Aguda CID

Ancianos Enfermos crónicos Sedentaria Puede estar ausente Ausente Ausente Poco frecuente Elevación ligera de CPK < 5% Rara

Jóvenes Saludables Ejercicio extenuante Habitual Suele estar presente Presente Frecuente Frecuente y grave 25-30% Frecuente

Diagnóstico: Se basa en la clínica. La hipertermia (> 40° C), la alteración del estado de conciencia y el antecedente de exposición a temperatura ambiental elevada o de la realización previa de ejercicio intenso. La diaforesis a menudo no está presente, y en los ancianos puede haber anhidrosis. Diagnóstico diferencial: – Síndromes de hipertermia: – Síndromes inducidos por el calor ambiental: calambres por calor, agotamiento por calor.

1396

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Hipertermia maligna. – Síndrome neuroléptico maligno. – Hipertermia por drogas (anticolinérgicos, cocaína, anfetaminas). – Infecciones: meningitis, encefalitis, shock séptico, fiebre tifoidea. – Endocrinopatías: tormenta tiroidea, feocromocitoma, cetoacidosis diabética. – Alteraciones del SNC: ACV hemorrágicos, hidrocefalia aguda, trastornos convulsivos. Pruebas complementarias: – Sistemático de sangre: hemoconcentración, leucocitosis. – Bioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio, amilasa, CPK, GOT y LDH (éstas tres últimas son las únicas diagnósticas, suelen estar muy altas y su normalidad en varias determinaciones descarta el diagnóstico). – Coagulación: disminución del fibrinógeno, plaquetas y alteraciones en TTP y del Quick. – Sistemático de orina con iones: suele haber hematuria y proteinuria. Mioglobinuria si existiera rabdomiolisis. – GAB: hipoxemia con hipocapnia. Puede haber alcalosis respiratoria y en casos graves acidosis metabólica severa. – ECG: para descartar arritmias e inversión de la onda T. Factores de mal pronóstico: – Duración del coma > 10 horas: pronóstico fatal – Acidosis metabólica – GOT > 1.000 UI/l en las primeras 24 horas – Tª rectal > 42,2° C al ingreso – CPK > 1.000 UI/l – CID – Hiperpotasemia – FRA Se debe tener en cuenta la duración de la hipertermia, la velocidad de enfriamiento y la existencia de factores predisponentes o de una enfermedad previa. Tratamiento: Los dos objetivos fundamentales son el enfriamiento inmediato y el soporte de la función de órganos o sistemas. Enfriamiento: – Debe iniciarse cuanto antes y se interrumpe si se aproxima a 39°C. – Desvestir al paciente, colocarlo en un lugar fresco y ventilado; rociar la piel de forma continua con agua a una temperatura de 15° C al mismo tiempo que se le abanica. Aplicar compresas de agua fría en cuello, axilas, ingles o incluso en la cabeza, también es efectivo. Otra técnica menos utilizada es la inmersión del paciente en agua helada porque produce un rápido descenso de la temperatura central. El uso de antipiréticos no se contempla, pues los mecanismos termorreguladores sobre los que actúan están alterados. Tratamiento de las complicaciones: – Las taquiarritmias (supraventriculares generalmente) y bloqueos de rama, no requieren tratamiento, desaparecen con el enfriamiento. – La hipotensión arterial se debe tratar con suero fisiológico (1.000-1.500 ml en las primeras horas). No usar alfa antagonistas porque producen vasoconstricción periférica. Es de gran utilidad la monitorización de la TA y de la PVC.

CAPÍTULO 171

1397

– Las crisis comiciales responden a clorpromacina (25-50 mg iv) o diacepam (5-10 mg iv a pasar en 5 minutos). – En pacientes comatosos se debe proteger la vía aérea mediante Intubación orotraqueal. – Si hay hipopotasemia en presencia de acidosis el déficit es auténtico y debe ser repuesto. Si hay hiperpotasemia y la urea va en aumento el paciente se debe dializar. – Si hay fracaso renal agudo: aumentar el flujo renal mediante sobrehidratación, administración de diuréticos y alcalinización de la orina. – Si hay rabdomiolisis: reposición de líquidos en grandes cantidades. – Si hay descenso del Quick, se debe iniciar tratamiento con Vitamina K. PREVENCIÓN Informar a la población sobre los síntomas de presentación. Aconsejar evitar el ejercicio físico durante horas de máximo calor, adecuada hidratación sobre todo en personas debilitadas y fomentar el uso de ropas que favorezcan la transpiración. BIBLIOGRAFÍA - Hadad E, Rav-Acha M, Heled Y, Epstein Y, Moran D. Heat Stroke. A Review of Cooling Methods. Sports Med 2004;34(8):501-511. - Roy Sucholeiki, MD. Heat Stroke. Seminars in Neurology 2005;25:307-314. - Piñeiro Sande N, Martinez Melgar JL, Alemparte Pardavila E, Rodríguez García JC. Golpe de Calor. Emergencias 2004;16:116-125. - Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic management in heatstroke: practical recommendations. Critical Care 2007;11(3). - Pluth Yeo T. Heat Stroke. A Comprehensive Review. AACN Clinical Issues 2004;15(2):280293.

1399

CAPÍTULO 172

Capítulo 172 ENFOQUE PRÁCTICO DEL DOLOR EN URGENCIAS Mª Pilar Adán Valero - Mª Amparo Paniagua Montes - Javier de Andrés Ares María José Palomo de los Reyes INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El dolor es el motivo fundamental de consulta en un Servicio de Urgencias. Un 64% de los pacientes que acuden a los Servicios de Urgencias de los centros hospitalarios españoles lo hacen con dolor y, además, el 90% de los mismos sufre dolor agudo. Por esta razón es muy importante conocer algunos conceptos relacionados con el dolor, como son los siguientes: ¿Qué es el dolor? Según la Sociedad Internacional del Estudio del Dolor (IASP), el dolor es definido como "una experiencia sensorial y emocional desagradable que se asocia a una lesión tisular presente o potencial, o descrita en términos de tal lesión", que permite al organismo responder ante una agresión interna o externa. Es una experiencia multisensorial, con un marcado carácter subjetivo. Se llama nocicepción a la percepción del dolor y a su respuesta corporal. Importancia del tratamiento del dolor El dolor agudo (síntoma) alerta al paciente de un daño real o potencial, sin embargo, el dolor crónico (enfermedad) es inútil, destructivo. Es frecuente ver en los Servicios de Urgencias a pacientes con dolor crónico reagudizado, por ello la importancia de tratarlo lo más agresivamente posible. Incluso se está proponiendo que el dolor se establezca como el 5º signo vital, y que pase a formar parte de las gráficas de enfermería, donde quedaría registrado. Glosario de dolor – Algia: dolor de cualquier causa, localización o carácter. – Alodinia: percepción de un estímulo no doloroso como nocivo. – Analgesia: ausencia de dolor ante un estímulo doloroso. – Anestesia: abolición de la sensibilidad. – Anestesia dolorosa: dolor en un área desensibilizada. – Disestesia: parestesia dolorosa. – Dolor central: dolor por lesión del SNC. – Dolor por desaferenciación: dolor producido por la pérdida de aferencias nerviosas de una zona. – Hiperalgesia: nivel anormalmente elevado de la percepción dolorosa. – Hiperestesia: percepción anormalmente elevada de la percepción sensitiva. – Hiperpatía: sensación dolorosa que persiste anormalmente tras el cese de un estímulo. – Hipoalgesia: percepción disminuida de un estímulo doloroso. – Hipoestesia: disminución de la sensibilidad a los estímulos. – Mialgia: dolor de origen muscular. – Neuralgia: dolor localizado en el territorio de un nervio sensitivo. – Parestesia: percepción anormal de un estímulo. – Radiculopatía: anormalidad funcional de una o más raíces nerviosas.

1400

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR Hacer una clasificación del dolor es importante ya que va a facilitar la puesta en práctica del tratamiento más adecuado. Podemos clasificarlo en: 1.- Según aspectos temporales (tabla 172.1): Tabla 172.1. Diferencias entre dolor agudo y crónico DOLOR

Agudo

Crónico

Finalidad Duración Causa Comienzo Estímulo-intensidad Umbral excitación SN Autónomo Incidencia Equivalencia Estado anímico Tratamiento

Útil. Avisa de posible lesión Menos de 1 mes Reconocible Definido Relacionados Normal Hiperactivo Frecuente Síntoma Ansiedad Etiológico. Fácil

Inútil Más de 6 meses A veces no identificable Indefinido No relacionados Disminuido Habituación Infrecuente Enfermedad Depresión Sintomático. Difícil

– Dolor agudo: duración menor de 6 meses. Relacionado temporalmente con una lesión y desaparece cuando ésta se cura. De aparición brusca, origen conocido y fácil localización. Suele acompañarse de reacción vegetativa (taquicardia, polipnea, sudoración, etc) y ansiedad. – Dolor crónico: duración mayor de 6 meses o que perdura una vez curada la causa. Su inicio puede ser brusco o insidioso. Es difuso o difícil de localizar con exactitud. Puede ser intermitente o persistente y suele acompañarse de síntomas depresivos (irritabilidad, insomnio, aislamiento social). 2.- Según mecanismos neurofisiológicos: – Dolor nociceptivo: producido por la activación de los nociceptores, debido a estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Existe una relación causa lesiva-efecto doloroso. Tiene buena respuesta a AINE y opioides. – Dolor somático: dolor bien localizado. Debido a una lesión tisular subyacente. Desgarrador o en puñalada. Constante en el tiempo, se exacerba con el movimiento y cede con el reposo (postquirúrgico, postraumático, musculoesquelético). – Dolor visceral: dolor mal localizado, profundo o referido a una zona cutánea. Sordo, constrictivo y en forma de calambres. Se debe a la distensión de una víscera hueca. Puede ir acompañado de reacciones autónomas (náuseas, vómitos y sudoración), (p. ej: apendicitis aguda, cólico ureteral). – Dolor neuropático: debido a una lesión o irritación del sistema nervioso. Persiste tiempo después de desaparecer el estímulo que lo originó. Es quemante, lancinante, como hormigueos. Los estímulos inocuos se perciben como dolorosos (alodinia). Raramente responde a AINE y su respuesta a opioides es errática. El tratamiento es complejo, incluyendo antidepresivos, anticomiciales y anestésicos locales (neuralgia herpética y postherpética, plexopatías). – Dolor mixto: con características del dolor somático y neuropático, (síndrome postlaminectomía).

1401

CAPÍTULO 172

– Dolor psicógeno: sospechar cuando el dolor no coincide con la distribución anatómica del sistema nervioso. Hay que descartar patología orgánica que lo justifique. Es un diagnóstico de exclusión. ANAMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR – Localización y distribución del dolor (territorio de un nervio sensitivo, un dermatoma, etc.). – Superficial o profundo. – Es constante o variable en localización y tiempo. – Fecha de inicio, inicio súbito o progresivo. Factores desencadenantes. – El dolor es permanente o paroxístico, diurno o nocturno. – Características clínicas del dolor: descripción (quemazón, pulsátil, descarga), intensidad (moderado, intenso, muy intenso), factores agravantes (cambio de postura, tos, posición), alivio (reposo, sueño, tranquilidad). – Repercusión del dolor sobre la vida familiar, profesional, actividades. – Repercusión psicológica. – Tratamientos realizados y efectos que le han producido. VALORACIÓN Y EVALUACIÓN DEL DOLOR En urgencias, el dolor hay que evaluarlo como si de una constante vital se tratara. Es importante reflejar en la historia clínica, junto al registro de las constantes, el grado de dolor que presenta el paciente a su llegada, inicio del tratamiento y durante el mismo. El dolor es subjetivo, no existe ningún signo objetivo que nos permita medir con exactitud la intensidad del dolor, por lo que se han creado unas escalas para que la evaluación del dolor sea lo más individualizada posible y que sean reproducibles para poder valorar la respuesta al tratamiento. Disponemos de escalas objetivas y subjetivas: 1.- Subjetivas a. Escala visual analógica (EVA): la más utilizada. Consiste en una línea horizontal o vertical de 10 cm de longitud dispuesta entre dos puntos donde figuran "no dolor" y "máximo dolor imaginable", que corresponden a las puntuaciones de 0 a 10. b. Escala numérica verbal: el paciente asigna una puntuación a su dolor, de 0 a 10 (0 =no dolor y 10 =máximo dolor imaginable). c. Escala de expresión facial: útil en niños. Se les presentan unas caras dibujadas con diferentes expresiones, desde la alegría hasta el llanto. A cada una se le asigna una puntuación (figura 172.1). 2.- Objetivas: no son muy fiables, ya que el dolor es subjetivo. Se usan en niños pequeños que todavía no son capaces de comunicarse.

Figura 172.1. Escala de expresión facial

1402

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON DOLOR Siempre debe establecerse una terapia analgésica individualizada y precoz, tanto sintomática como etiológica. Deberá basarse en la intensidad del dolor, tipo, estado físico general y nivel de conciencia, intentando aliviarlo para controlar sus repercusiones fisiopatológicas. El método utilizado es la ESCALERA DE LA OMS, creada en 1990 para el tratamiento del dolor oncológico. Posteriormente se ha aplicado a todo tipo de dolor. Consta de cuatro escalones según la intensidad del dolor (figura 172.2): + Coadyuvantes

AINE 1º Escalón

Codeína

Dihidrocodeína Dexotropopoxifeno Tramadol 2º Escalón

Opiáceos potentes por vía NO ESPINAL 3º Escalón

Opiáceos potentes por vía ESPINAL

4º Escalón

Figura 172.2. Escalera de la OMS

1º ESCALÓN: NO OPIOIDES +/- COADYUVANTES Formado por los llamados analgésicos menores, periféricos o no opioides. Son un grupo muy heterogéneo de fármacos, entre los que se incluyen el ácido acetil salicílico (AAS), paracetamol y los AINE (antiinflamatorios no esteroideos). Son analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos (tabla 172.2). Tabla 172.2. Dosis recomendadas de analgésicos del primer escalón Medicamento

Dosis

Dosis máxima

Ac. acetilsalicílico Paracetamol Metamizol Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco

500-1.000 mg/4-6 h 500-1.000 mg/4-6 h 575-2.000 mg/6-8 h 400-600 mg/6-8 h 250-500 mg/8-12 h 50 mg/8-12 h

4.000 mg/d 4.000 mg/d 6.000 mg/d 2.400 mg/d 1.500 mg/d 150 mg/d

Mecanismo de acción principal: inhibición de la ciclooxigenasa (COX). Hay dos isoenzimas: COX1 cuya inhibición producirá los efectos adversos y la COX2, cuya inhibición sería responsable de la actividad antiinflamatoria. Ya hay AINE que sólo inhiben la COX2 (celecoxib, etoricoxib, rofecoxib). Indicación principal: dolor tipo nociceptivo de intensidad leve-moderada (EVA 1-4), con componente inflamatorio y sin analgesia previamente. De elección en algias infantiles. Poseen una acción sinérgica con los opioides. Limitación principal: poseen un efecto techo para la analgesia y no producen tolerancia. El paracetamol es un analgésico antipirético pero no un AINE ni antiagregante, con escasas alteraciones gastrointestinales, aunque puede producir daño hepático importante. Su techo terapéutico aparece relativamente pronto en dolores moderadosintensos. De elección en embarazadas y niños.

1403

CAPÍTULO 172 Efectos secundarios: tabla 172.3. Tabla 172.3. Efectos secundarios de los AINE AAS

Paracetamol

Ibuprofeno

Irritación gástrica

+++

-

++

Ulceración gástrica

+++

-

+

+

-

+

Disfunción plaquetaria Disfunción renal

+

-

+

Disfunción hepática

++

+++

+

Reacciones alérgicas

+++

-

+

Qué analgésico menor elegir según el tipo de dolor y la patología del paciente: – Paracetamol: dolor leve con poco componente inflamatorio. De elección en embarazadas y niños. Pacientes en tratamiento anticoagulante o con diátesis hemorrágica, asma, alergia a AAS o AINE. – Diclofenaco: dolor inflamatorio o musculoesquelético, tipo cólico. No interacciona con anticoagulantes orales. – Ibuprofeno: dolor inflamatorio o musculoesquelético. En pacientes con alteraciones gastrointestinales. Es el menos gastrolesivo después del paracetamol. – Metamizol: dolor visceral. Descritos casos de agranulocitosis. No asociar dos AINE por mayor riesgo de úlcera péptica (el paracetamol no se considera un AINE). 2º ESCALÓN: OPIOIDES MENORES +/- NO OPIOIDES +/- COADYUVANTES Comienzo en dolores moderados que no se controlen con analgésicos no opioides o cuando los analgésicos menores están contraindicados. Disponemos de: codeína, dihidrocodeína, tramadol, dextropropoxifeno. El tramadol (Zytram®, Adolonta®) es el único agonista opioide con acción sobre el dolor neuropático. Recomendaciones: iniciar su administración vía oral y de forma pautada. Prevenir y tratar los efectos secundarios. Valorar el desarrollo de tolerancia. Prevenir la abstinencia. Asociaciones farmacológicas: nunca asociar opioides mayores y menores. Usar asociaciones de fármacos con distinto mecanismo de acción, para conseguir una mayor potencia analgésica con menores efectos secundarios, ya que nos va a permitir disminuir la dosis de los fármacos empleados (analgesia multimodal). Ejemplo: paracetamol (500 mg) + codeína (30 mg). Tabla 172.4. Principales opioides menores, vía de administración y dosis Codeína Dihidrocodeína Dextropropoxifeno Tramadol

Duración

Dosis de inicio

Dosis máxima

4h

30 mg/4 h

60 mg/12 h

8-12 h

60 mg/4 h

120 mg/8 h

4h

100 mg/4-6 h

150 mg/8 h

4-6 h

50 mg/6-8 h

100 mg/6 h

1404

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3º ESCALÓN: OPIOIDES MAYORES + NO OPIOIDES + COADYUVANTES Los opioides mayores están indicados en el tratamiento del dolor intenso, tanto agudo como crónico, que no se controla con dosis máxima de opioides menores. No todos los cuadros dolorosos son susceptibles de su tratamiento. Características: son analgésicos potentes, sin techo farmacológico. Las recomendaciones de administración son similares a los menores. Disponemos de distintos opioides mayores (tabla 172.5): Tabla 172.5. Opioides mayores, dosis y vías de administración Vía de administración

Dosis

Precauciones

Oral Parenteral Epidural Intratecal

Oral rápida: 10-20 mg/4h Oral sostenida: 30 mg/12 h, e incrementar 50%/24-48 h hasta eficacia Parenteral: 1/3 dosis oral Epidural: 10-20% de dosis iv Intratecal: 1-2% dosis iv.

Depresión respiratoria. Usar con cuidado en enfermedad hepática

Meperidina (Dolantina®)

Sc, im, iv, epidural

Sc, im: 1mg/k/4h iv: 0,5 mg/k/4h (niños1mg)

Evitar en alteraciones renales No usar con IMAO

Bupremorfina (Buprex®,Transtec®)

Sl, im, iv, epidural, transdérmico

Sl: 0,2-0,8 mg/8h Sc, iv: 0,3-0,8 mg/8h Transd: nuevo parche/72h

Vía transdérmica no idónea en dolor agudo

Fentanilo (Actiq®, Fentanest®, Durogesic®)

Transmucoso, epidural iv, transdérmico

Iv: 100 ug=10mg morfina Transd: nuevo parche/72h Transmucoso: a demanda

Trans: dolor irruptivo Iv uso perioperatorio Espinal y transdérmico en crónico

Oxicodona (Oxycontin®, Oxynorm®)

Oral (lib sostenida) Oral (lib inmediata)

Comp: 5-10-20-4080/12h Lib inmed: 1/6 dosis total oxicodona al día /4-6h

Lib sost. Dolor crónico Lib inmed: dolor irruptivo

Naloxona

Iv, (im, sc si no puede iv)

Iv: 0,4-2 mg/2-3 min (max10)

Morfina (Sevredol®, MST®, Oramorph®, cloruro mórfico®)

iv: intravenoso; Sc: subcutáneo; im: intramuscular; sl: sublingual

Meperidina o petidina (Dolantina®): – De elección en el cólico renal y biliar porque produce menor parálisis tónica de la musculatura lisa.

1405

CAPÍTULO 172 – Dosis: 0,2-0,5mg/k iv en infusión lenta (20 min) o 0,5-1 mg/k im o sc/4horas. – Asociar un antiemético (metoclopramida, ondansetrón) si precisa. – Atención a la posible depresión respiratoria.

Morfina: Es el fármaco de elección. Es fundamental individualizar la dosis en cada paciente para obtener unos efectos analgésicos adecuados con unos efectos indeseables mínimos. Hay varias presentaciones: 1. Presentación oral soluble: no está disponible y debe ser preparada por el farmacéutico. Debe pautarse cada 4 horas. 2. Presentación oral sólida de liberación inmediata: Sevredol® – Para alivio del dolor intenso que requiera tratamiento con opioides. – Se utiliza para ajustar la dosis al inicio del tratamiento con morfina y se deja como tratamiento de rescate en pacientes que precisan morfina de forma crónica. Se pauta cada 4 horas. 3. Presentación oral sólida de liberación lenta: – Se usa para el mantenimiento a largo plazo. – Pautar cada 12 horas (MST Continuos®, Oglos retard®, Skenan®) o cada 24 horas (MST unicontinuos®). 4. Presentación parenteral: Cloruro mórfico – De uso hospitalario. – Para convertir la dosis oral en intravenosa basta dividirla en tres. – Se recomienda la infusión intravenosa continua para una mayor efectividad analgésica con menores efectos secundarios. Otras formas serían intramuscular o subcutánea cada 4 horas. posteriormente acidosis Morfina oral día/3= Morfinaláctica. iv día Conversión de los distintos fármacos opioides a 10 mg de morfina vo: Codeína 130 mg, Dihidrocodeina 120 mg, Tramadol 100 mg, Meperidina 80-100 mg, láctica.0,1 mg Metadonaposteriormente 10 mg, Heroínaacidosis 5 mg, Fentanilo

Cómo pasar de opioides menores a morfina vía oral: suspender el tratamiento anterior. Convertirlos a morfina/día y pautarlos como forma oral lenta cada 12 h. Dejar como analgésico de rescate morfina de liberación rápida 1 comprimido de 10-20 mg/4h hasta control adecuado del dolor. Dosis equipotentes de opioides por vía intravenosa: posteriormente Morfina 10 mg = Meperidina acidosis 100 mg =láctica. Fentanilo 0,1 mg Fentanilo: Opioide mayor sintético con una potencia 100 veces superior a la morfina. Formas de presentación: 1. Parenteral: intravenoso, epidural.

1406

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Transdérmico (Durogesic®): parches que liberan fentanilo a una velocidad constante, determinada según la preparación (25, 50, 75, 100 ug/h) durante 72h. Tarda 10-15h en alcanzar un nivel de analgesia. Existe la posibilidad de aplicar sólo medio parche. Uso restringido al tratamiento del dolor crónico intenso en pacientes sintomatológicamente estables, no está aprobado para el dolor agudo. Precaución en pacientes caquécticos o que pesen menos de 50 kg. La fiebre puede aumentar la liberación del fármaco, disminuir la dosis y monitorizar los efectos indeseables. Dosificación: – Pacientes sin tratamiento con opioides: comenzar con un parche de 25, y si precisa añadir morfina de liberación inmediata (Sevredol®) cada 4 horas hasta conseguir un buen nivel de analgesia (1-2 días). – Pacientes con tratamiento previo con opioides mayores: calcular la dosis equianalgésica en morfina y después convertirlo a fentanilo transdérmico según la siguiente fórmula: acidosis láctica. en μg/h Morfina posteriormente oral (mg)/2 = Parche de Fentanilo Lugar de aplicación del parche, precauciones: colocar en una zona de piel con poco pelo, limpia y sin erosiones. Rotar el lugar de aplicación del parche. El calor sobre la zona del parche podría incrementar la liberación del fármaco. Contraindicaciones: Embarazo, niños < 12 años y < 18 años que pesen menos de 50 kg (contraindicación relativa). 3. Citrato de fentanilo transmucosa oral (CFTO) (Actiq®): indicado en crisis sobreañadidas de dolor en pacientes con dolor crónico (dolor incidental) controlado con opioides mayores. Son "piruletas" que se deben chupar sin masticar. Parte se absorbe por la mucosa de forma rápida y eficaz (inicio de acción 5-10 min) y otra se deglute (duración de acción 2,5-5 h). Está disponible en 6 dosis diferentes: 200, 400, 600, 800, 1.200, 1.600 μg. Precaución en pacientes con insuficiencia hepática y renal. Comenzar siempre con la dosis mínima (200 μg), si no se consigue analgesia, repetir la dosis en 15 min. Ajustar dosis en función del dolor con "MST". Dejar CFTO como tratamiento de rescate. Buprenorfina: Es un agonista parcial "mu" y un antagonista "kappa" opioide. Aumento de la relación dosis eficacia a dosis bajas y elevadas dosis con igual o menor efecto (efecto techo). Buprenorfina transdérmica (Transtec®): existen tres presentaciones: 35, 52.5 y 70 μg/h que corresponden a la dosis sublingual de 0,8; 1,2; 1,6 mg/24 horas. Cada parche se cambia cada 72 horas. Las concentraciones mínimas efectivas se alcanzan a las 11 y 21 h de su administración según sea el parche de 70 y 35 μg respectivamente. Tras retirar el parche las concentraciones decaen con una vida media de 2530 h, más tiempo que tras una administración endovenosa (8-10 h). Efectos secundarios: similares a los demás opioides. Características: la depresión respiratoria no responde a la naloxona, por lo que su tratamiento consiste en soporte ventilatorio. Indicaciones: dolor crónico oncológico y no oncológico que precisa tratamiento con opioides. Las recomendaciones de uso son semejantes a las del parche de fentanilo.

1407

CAPÍTULO 172 Oxicodona: Agonista puro sobre receptores opioides. Existen comprimidos de: – Liberación retardada de 5, 10, 20, 40 y 80 mg (Oxycontin®), – Liberación rápida de 5, 10 y 20 mg (Oxynorm®). posteriormente láctica. 10 mg Oxicodona = 20 acidosis mg Morfina oral (1:2)

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES – SNC: euforia, sedación (suele desaparecer al tercer día, si persiste reducir dosis y aumentar la frecuencia de las mismas) y convulsiones. – Tracto gastrointestinal: estreñimiento, espasmo biliar, náuseas y vómitos. – Otros: retención urinaria, prurito, tolerancia en tratamiento crónico, dependencia física y síndrome de abstinencia. – Depresión respiratoria: es un efecto dosis dependiente, más frecuente en ancianos, alcohólicos y pacientes con patología respiratoria, hepática o renal. Aparece a los pocos minutos de la administración intravenosa, y tras 90 minutos de su administración subcutánea o intramuscular. El tratamiento es la naloxona (0,1-0,4 mg iv), en pacientes con terapia opioide crónica se administrará lentamente, ya que se puede desencadenar un síndrome de abstinencia. – Dependencia psicológica: adicción. Todos los pacientes que reciban en urgencias opioides iv deben ser posteriormente acidosis láctica.venoso permeable monitorizados adecuadamente y mantener un acceso

COADYUVANTES (tabla 172.6) Se utilizan como potenciadores del efecto analgésico y para tratar la sintomatología asociada. Antidepresivos Indicados en dolor neuropático con y sin depresión subyacente. El más útil por su efecto analgésico es la amitriptilina. Se utiliza en depresión, incontinencia y espasmo de vejiga, pero sobre todo en el dolor neuropático como analgésico de elección. Ejemplo: neuralgia postherpética. Se comienza con dosis bajas (25 mg/24 h, por la noche) aumentando hasta 150 mg/d. Dentro de los antidepresivos tricíclicos también se encuentra la nortriptilina (10-75 mg/d), con menos efecto sedante y anticolinérgico; la imipramina (25-75 mg/d) y clorimipramina (20-75 mg/d). Otros muy utilizados actualmente son: duloxetina (para el tratamiento de la polineuropatía diabética), su dosis efectiva son 60 mg/d, que se instaurarán progresivamente; venlafaxina (75150 mg/d), paroxetina y fluoxetina (ambas menos efecto sedante y no presentan efectos anticolinérgicos y pueden administrarse por la mañana). Neurolépticos Dolor en pacientes con tolerancia a opiáceos. Indicados como sedantes, antieméticos, dolor por tenesmo rectal e hipo. El más utilizado la clorpromacina. Otros: levopromacina y haloperidol. Presentan efectos secundarios anticolinérgicos, reacciones extrapiramidales y somnolencia.

1408

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 172.6. Coadyuvantes utilizados en dolor Tipo Anticomiciales

Fármacos

Dosis diaria en mg

Indicación 1º

Gabapentina

1ª elección en el dolor neuropático (DN). Gran margen terapéutico y poca toxicidad.

Carbamazepina

Inicio 300 mg dosis única nocturna. Incrementos 300 mg/2-3 d en 3 tomas. Dosis habituales 1.200-2.400 mg/d Dosis máxima 3.800 mg/d 25-600 mg. Comenzar con 25-75 mg/d en dos tomas 200-2.600 mg

Oxcarbamazepina

300-1.200 mg

Antidepresivos

Lamotrigina Amitriptilina

Ansiolíticos

Duloxetina Venlafaxina Alprazolam

50-600 mg 10-125. Dosis nocturna 30-120 mg 75-150 mg 0,5-6 mg

Pregabalina

Clonacepam

Diazepam Esteroides

Dexametasona

Bifosfonatos

Prednisona Zoledronato Pamidronato

Relajantes musculares Ciclobenzaprina

Inicio 0,5 mg/24 h con incrementos lentos hasta 3-6 mg/d 5 mg/noche. 2,5 mg/8 h y ajustar según respuesta Bolus iniciales 20-40 mg Dolor infiltración, compresión nn : 4 mg/12 h Cefalea por HTE: 4-8 mg/12 h Compresión medular: 4-8 mg/6 h Dolor nociceptivo: 2-4 mg/d 5-120 mg 4 mg iv en 15 min cada 21-28 d 90 mg en 2 h cada 21-28 d 10-30

Igual que la gabapentina pero menor experiencia DN lancinante, paroxístico Igual que CBZ, menos tóxico Mejora DN, sueño y apetito

Sedación, alivia ansiedad, relajante muscular DN lancinante, paroxístico

De elección por su alta potencia, vida media y escaso efecto mineralocorticoide. Mejora el apetito, reduce inflamación y es antiemético

Analgesia a las 2-3 semanas

Alivia espasmo muscular

CAPÍTULO 172

1409

Dosificación: empezar por dosis bajas y nocturnas (75-150 mg/d en 3 tomas). La vía parenteral se utiliza en enfermos terminales para sedación (25-50 mg/8-12 h según respuesta del paciente) y en caso de vómitos continuos. Anticomiciales Indicados en dolores neuropáticos con descargas paroxísticas (neuralgia del trigémino, postherpética, postraumática, neuropatía diabética dolorosa, dolor del miembro fantasma, cefalea tensional). Son un grupo heterogéneo de fármacos utilizados en el tratamiento de las crisis convulsivas, pero útiles también en el dolor neuropático. Dentro de ellos destacan: carbamacepina (Tegretol®), clonacepam (Rivotril®), topiramato (Topamax®), gabapentina (Neurontín®, Gabatur®), pregabalina (lyrica®). Los más utilizados son la pregabalina y gabapentina. Corticoides Poseen acción antiinflamatoria. Se emplean en ciclos cortos para pacientes tumorales con metástasis óseas, compresión medular, tumores craneales o pélvicos e hipertensión intracraneal. Aumenta el apetito, la fuerza y la sensación de bienestar. Como analgésicos se utilizan en: síndromes de compresión nerviosa, en la compresión medular, en el dolor óseo, hepatomegalia, linfedema. Específicamente usados en el síndrome de vena cava superior. También se usan para infiltraciones (triamcinolona en su forma depot). Efectos secundarios: digestivos (hemorragias), insomnio (pautarlos por la mañana), candidiasis oral. El más utilizado es la dexametasona, que no produce retención salina. Equivalencia de los corticoides: 0,75 mg Dexametaxona = 4 mg Metilprednisolona = 5 mg Prednisolona = posteriormente acidosis =láctica. 20 mg Hidrocortisona = 25 mg Cortisona 7,5 mg Deflazacort

Otros: alcohol, calcitonina, capsaicina, difosfonatos, guanetidina, lidocaína, triptófano, metoclopramida, nifedipina, octeótrido, ondasetrón, somatostatina, sumatriptám, benzodiacepinas, estimulantes, antihistamínicos, etc. 4º ESCALÓN: (reservado a los profesionales de las unidades del dolor) Técnicas de estimulación eléctrica transcutánea (TENS) o medular: los efectos secundarios son: dermatitis al esparadrapo, aumento de un edema preexistente, irritación cutánea o lesiones por quemaduras eléctricas leves. ALIV (ciclos de anestésicos locales intravenosos): con la administración de lidocaína pueden aparecer acúfenos, parestesias periorales, sabor metálico, sensación de vértigo, arritmias cardiacas, síncope, hipotensión, temblores nerviosismo, rash, alteraciones visuales, anafilaxia… Iontoforesis: administración de fármacos a través de la piel mediante la generación de una diferencia de potencial. El efecto secundario más frecuente es la irritación en la zona de la piel donde se ha aplicado. Sistemas implantables de control del dolor: – Catéteres espinales: epidural (cervical, torácica y lumbar), intratecal (lumbar) e intraventricular (ventrículo lateral).

1410

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Sistemas de PCA (analgesia controlada por el paciente): se pueden administrar iv, epidural e intratecal. Consta de un sistema impulsor de analgésico controlado por un microprocesador en el que se programa una dosis de carga, bolo, intervalo de seguridad, perfusión continua, límite de dosis y concentración de fármaco. Las modalidades de uso son: bolos a demanda, perfusión continua y perfusión más bolus. Algunas de las causas que pueden hacer acudir a un paciente tratado en una unidad del dolor a un Servicio de Urgencias hospitalarias son: – Analgesia inadecuada – Complicaciones sistémicas de alguno de los fármacos administrados: – Intoxicación por anestésicos locales: – Signos del SNC: sensación de entumecimiento en labios y lengua, sabor metálico, somnolencia, tinnitus, habla ininteligible, temblor muscular, convulsiones, nistagmus. – Signos cardiovasculares: hipotensión arterial, taquicardia o bradicardia sinusal, taquiarritmia ventricular, bloque AV, cambios en el segmento ST (bupivacaína), fibrilación ventricular y asistolia. Tratamiento: – Parar la infusión de anestésico. – Oxígeno al 100%, pedir al paciente que hiperventile. Si disminuye el nivel de conciencia intubación orotraqueal – Tratamiento sintomático. Problemas característicos en relación con los diferentes sistemas: – Catéteres epidurales – Meningitis: retirar el catéter (si estudio de coagulación normal si no, corregir la coagulación y retirar el catéter), cultivo de la punta, ingreso y tratamiento antibiótico (vancomicina + cefepime o ceftacidima). – Infección del sistema: retirada del catéter y descartar meningitis. – Hematoma epidural: por punción traumática o alteraciones en la hemostasia. Tratamiento: cirugía y corticoides a altas dosis. – Salida o rotura del catéter: contactar con la unidad del dolor y sustituir la analgesia equipotente por otra vía de administración. – Fin del reservorio o desconexión: contactar con la unidad del dolor o en su defecto, con la guardia de anestesiología. – Reservorios subcutáneos: desconexión del reservorio a su catéter. Posibilidad de decúbito por su excesivo tamaño y localización subcutánea. – Sistemas de PCA: averías e incapacidad del sistema para infundir el tratamiento. Contactar con la unidad del dolor. Ante cualquier duda sobre un paciente portador de un dispositivo analgésico, contactar con la guardia de anestesiología. BIBLIOGRAFÍA - Puerto Caballero L, Carrero García C, De Andrés Ares J. Enfoque práctico del dolor en urgencias. En: Julián A. Editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias, 2ª ed. Nilo Gráficas: Madrid; 2005. p.1203-13. - Catalá E, Ferrandiz M, Genové M. Manual de tratamiento del dolor. Permanyer; 2008. - Lvovschi V MD, Aubrun F MD, Bonnet P MD, Bouchara A MD, Bendahou M MD, Humbert B et al. Intravenous morphine titration to treat severe pain in the ED. Am J Emerg Med 2008;26:676-682.

1411

CAPÍTULO 173

Capítulo 173 SEDACIÓN EN URGENCIAS Haydee Guerra Rodríguez - María López Gómez - Filadelfio Bustos Molina María José Palomo de los Reyes INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS En los Servicios de Urgencias nos enfrentamos a un amplio espectro de situaciones en las que se requiere el alivio del dolor y de la ansiedad con un fin diagnóstico, terapéutico o para conseguir la confortabilidad del paciente. No siempre los pacientes son colaboradores y la percepción/tolerancia del dolor y de la ansiedad frente a un acto médico son muy variables por lo que un manejo adecuado facilitará la realización de los procedimientos requeridos. Sedación: técnica en la cual se induce mediante drogas un estado de depresión variable del nivel de conciencia que afecta la percepción del dolor. Permiten al paciente tolerar procedimientos que le son desagradables, manteniendo la estabilidad cardiorrespiratoria. Si se asocia a fármacos analgésicos se denomina Sedo-analgesia. Varía desde sedación mínima a un estado de anestesia general (tabla 173.1). Tabla 173.1. Niveles de sedación Nivel de Sedación Respuesta a estímulos

Mínima (ansiolisis)

Moderada (S. consciente)

Profunda

Normal a Estímulo Estímulos repetidos estímulos verbales verbal y/ó táctil o dolorosos

Anestesia general Estímulos dolorosos

Intervención sobre vía aérea

No

No

Puede ser requerida

Siempre

Ventilación espontánea

No afectada

Adecuada, pero puede afectarse

Inadecuada

Inadecuada

Función cardiovascular

No afectada

No afectada

Usualmente no afectada

Puede afectarse

Neurolepsis: estado donde se disminuye la actividad motora, el paciente presenta un bajo nivel de ansiedad y una actitud indiferente hacia el entorno, no presentan efecto analgésico. Es más utilizado en los pacientes agitados. Indicaciones: – Pacientes ansiosos, agitados o poco colaboradores: – Procedimientos diagnósticos y/o quirúrgicos mínimamente invasivos con estímulos dolorosos de baja intensidad. – Como técnica coadyudante, de anestesia local y/o locorregional. – Procedimientos diagnóstico ó terapéuticos que requieran inmovilidad – Pacientes con enfermedades subyacentes: – Hepatopatía/EPOC: tienen mayor riesgo de depresión respiratoria, por la metabolización más lenta del fármaco y por alteración de la respuesta ventilatoria al

1412

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

aumento del CO2. Los sedantes/mórficos de corta duración son algo más seguros en el primer grupo, y para el segundo el haloperidol y benzodiacepinas de vida media corta. – Demencia senil: son más efectivos los neurolépticos, las benzodiacepinas pueden producir delirios. – Estados fisiológicos especiales: – Embarazo y lactancia: muchos de los fármacos no son de uso seguros en las distintas etapas del embarazo (siendo el periodo de mayor riesgo el primer trimestre) o lactancia. – Paciente anciano: los efectos de los sedantes son más acusados (depresión respiratoria, hipotensión) y se requiere reducción en las dosis de fármacos. En cualquier caso se debe valorar individualmente la relación riesgo-beneficio. Situaciones que contraindican la sedación en urgencias: – La falta de experiencia, ya sea con el manejo de la vía aérea, de los fármacos y/o del equipamiento necesario. – Dificultad para monitorizar al paciente durante el procedimiento. – Ausencia de consentimiento por parte del paciente. – Alergia conocida a los fármacos que se utilizarán en la sedación. – Historia de complicaciones en sedaciones anteriores. – No cumplimiento del ayuno. ASPECTOS GENERALES PARA SU MANEJO EN URGENCIAS: Datos del paciente: – Historia clínica completa incluyendo experiencias anteriores con anestesia o sedación. – Exploración física: valorar los parámetros, relacionados con la dificultad para la ventilación y/o su manejo. Durante la sedación disminuyen los reflejos protectores de la vía aérea, favoreciendo la aspiración pulmonar. Monitorización: el nivel de sedación y /o conciencia se valora a través de la Escala de Ramsay mediante respuesta verbal /motora (tabla 173.2). Tabla 173.2. Escala de de sedación de Ramsay Nivel

Estado del paciente

Equivalente en sedación

1

Despierto, ansioso, agitado

Ninguna

2

Despierto, orientado, tranquilo, colaborador

Ansiolisis

3

Despierto, sólo responde órdenes

Sedación leve

4

Dormido, con respuesta rápida a órdenes o a estímulos enérgicos

Sedación moderada

5

Dormido, con respuesta tardía

Sedación profunda

6

Sin respuesta

Anestesia

1413

CAPÍTULO 173 SUGERENCIAS DE ESTRATEGIAS PARA LA SEDACIÓN (Tabla 173.3) Tabla 173.3. Estrategias para la sedación Procedimiento

Indicación

Necesidad

No doloroso, pero requieren colaboración

TAC, ecocardiografía

Ansiolisis, sedación leve

Dolor poco intenso y elevada ansiedad.

Procedimientos dentales, extracción de cuerpo extraño, catéter venoso, sutura de herida, punción lumbar, irrigación ocular, taponamiento nasal posterior

Ansiolisis, sedación, analgesia, amnesia, control de movimiento

Dolor intenso y elevada ansiedad

Incisión y drenaje de abscesos, artrocentesis, desbridamiento de quemaduras, extracción complicada de cuerpo extraño, reducción de hernias, sutura de heridas complicadas, toracocentesis, inserción de tubo de toracostomía, inserción de catéter venoso central, cardioversión, paracentesis, reducción de fracturas y luxaciones

Sedación, ansiolisis, analgesia, amnesia, control de los movimientos

FÁRMACOS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN BENZODIACEPINAS: – Ventajas: tienen efecto ansiolítico, hipnótico, anticonvulsivante, produce amnesia anterógrada y algo de relajación muscular, su efecto se puede revertir con flumacenilo. – Desventajas: carecen de acción analgésica. – Aspectos a tener en cuenta: pueden producir depresión respiratoria e hipotensión. Para sedación, se prefiere los de vida media corta: midazolam. Tabla 173.4. Dosificación de las benzodiacepinas Fármaco Dosis bolo Perfusión Midazolam (Dormicum®) iv: 0,02-0,08 mg/kg / 5 min 0,15 - 0,3 mg/kg/h: 5 amp de 3 ml 15 mg = 3 ml im: 0,05-0,2 mg/kg / 10 min em 100ml SF/SG (0,65 mg/ml) 5 mg = 5 ml Diacepam (Valium®) 10 mg = 2 ml

iv: 0,04-0,15mg/kg

2 -10 mg/h: 5 amp en 90 ml SF/SG (0,5 mg/ml)

OPIÁCEOS: – Ventajas: son potentes analgésicos, su efecto se puede revertir con naloxona y se pueden asociar a hipnóticos o benzodiacepinas. – Desventajas: sedación escasa, no producen ansiolisis, deprimen el centro respiratorio y a dosis mayores pueden producir hipotensión.

1414

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Aspectos a tener en cuenta: – Cloruro mórfico: el más empleado en las técnicas de sedación. – Remifentanilo: inicio de acción y recuperación muy rápidos. Su metabolismo y excreción es independiente de la función renal y hepática. Ausencia de efecto acumulativo. Carece de analgesia residual. Tabla 173.5. Dosificación de los opiáceos Opiáceo

Dosis bolo

Perfusión

Fentanilo (Fentanest®) 0,15 mg = 3 ml

0,05-0,2 mg iv

0,01-0,04 mcg/kg/h

Remifentanilo (Ultiva®) 2mg / 5 mg

0,025-0,2 μg/kg/min

0,05-2 mcg/kg/min 50 mcg/ml: 1vial de 5 mg + 100 ml de SF

Cloruro mórfico (Morfina®) 1% (1ml = 10 mg) 2% (1 ml = 20 mg)

1-10 mg, ajustar en función del nivel de sedación

1-4 mg/h

HIPNÓTICOS: propofol – Ventajas: tiempo de acción corta, moderado efecto ansiolítico y amnésico, agradable despertar. – Desventajas: carece de efecto analgésico. Puede producir hipotensión y bradicardia. Contraindicado en alérgicos a proteína de huevo. – Aspectos a tener en cuenta: su administración iv es dolorosa. Tabla 173.6. Dosificación del propofol (Diprivan®) 200 mg/20 ml o 500 mg/50 ml (no requiere dilución) Bolo

Perfusión

0,25-1 mg/kg lento

0,6-3 mg/kg/h

OTROS FÁRMACOS: Ketamina: – Ventajas: analgésico, amnésico, sedante y ansiolítico. Produce estado disociativo y tiene acción broncodilatadora. Posiblemente tenga el mejor perfil de seguridad desde el punto de vista cardiorrespiratorio. – Desventajas: hipertensión, taquicardia, fenómenos alucinatorios y salivación. Está contraindicado en hipertensión intracraneal, glaucoma y cardiopatía isquémica. – Aspectos a tener en cuenta: la premedicación con Atropina evita el exceso de secreciones. Para evitar los fenómenos alucinatorios se recomienda su administración lenta o la premedicación con midazolam. – Ketolar® (viales 10-50-100 mg). Dosis: 0,2-1 mg/kg iv en 2-3 minutos y 2,5-5 mg/kg im. Etomidato: – Indicado en intubación de enfermos inestables hemodinámicamente. – No tiene efecto analgésico. – Produce mioclonías, náuseas, vómitos e irritación venosa. – Hypnomidate® (ampollas 10 ml=20 mg). Dosis: 0,1-0,3 mg/Kg.

1415

CAPÍTULO 173

Óxido nitroso: Es un gas anestésico. Produce ansiolisis, sedación, amnesia y analgesia en grado variable. El paciente se lo puede autoadministrar mediante una mascarilla en una mezcla con O2 al 50%. Se contraindica en embarazo, pacientes con bajo nivel de conciencia, neumotórax y oclusión intestinal. Neurolépticos: Son fármacos de uso frecuente en las terapias antipsicóticas. Carecen de efecto analgésico y amnésico y no producen depresión respiratoria. Tabla 173.7. Algunas características de los neurolépticos más utilizados Haloperidol

Levopromazina

Mayor poder antipsicótico Menor efecto sedante

Menor poder antipsicótico Más efecto sedante Se suele utilizar en pacientes agresivos Menos efectos extrapiramidales Produce hipotensión importante

Más frecuencia de extrapiramidalismos Menos hipotensión, es bastante seguro en pacientes cardiópatas

Tabla 173.8. Dosificación de haloperidol iv (ampollas de 5 mg /ml) Bolo

Perfusión (10 amp + 250 cc SSF 0,9% o SG 5% a 0,2 mg/ml)

2-10 mg

1 mg/h …………………………………….. 5 ml/h 2 mg/h …………………………………….. 10 ml/h 3 mg/h …………………………………….. 15 ml/h

FÁRMACOS ANTAGONISTAS Cuando antagonizamos los efectos de un medicamento nos conduce nuevamente al punto inicial: dolor, ansiedad, agitación... Flumacenil – Rápido comienzo de acción y una vida media corta. Para prevenir reaparición de los síntomas, debemos continuar con una perfusión. Naloxona (Naloxone® Abelló. Amp de 1 ml con 0,4 mg). – Antagonista competitivo de los receptores opiáceos. Inicio de acción en 2 minutos y duración de 45 minutos. – Se suele utilizar a dosis bajas para revertir la depresión respiratoria sin eliminar el efecto analgésico. – Se diluye una ampolla en 10 ml y se administra 1ml cada 3 minutos. Tabla 173.9. Dosis de fármacos antagonistas Antagonista

Bolo

Perfusión

Flumacenil (Anexate®) Ampollas de 0,5 mg= 5ml

0,2 mg en 15 seg iv. Repetir 0,1 mg/min, máximo de 2 mg

0,1-0,4 mg/h: 2,5 mg en 250 SG a 18 ml/h

Naloxona (Naloxone Abelló®) Ampollas 1ml = 0,4 mg

0,4 mg cada 2-3 min iv, máximo de 1,2 mg

0,2-0,8 mg/h: 5 amp en 500 ml SG en 5 horas

1416

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CUIDADOS POSTERIORES A LA SEDACIÓN Se deben valorar varios criterios: Nivel de conciencia, capacidad de comunicación, respiración, dolor controlado y tolerancia oral adecuada. Si el paciente por algún motivo, recibió antídoto, precisará un período más largo de recuperación, siendo prudente 2 h, aunque se debe individualizar cada caso. BIBLIOGRAFÍA - Gil Linares MJ. Sedaciones monitorizadas. Hospital Viladecans Barcelona 2006:43-53. - Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Anesthesiology 2002;96:1004-17. - Reichman EF, Robert R Simón RR. Urgencias y emergencias. Analgesia y Sedación procedimental. Departament of emergency of Rush Medical College, Chicago, Illinois 1 ed. 2004:1001-1019. - Moreno Díaz C, Casas Zarzuelo R, Bustos Molina F, Porro Hernández J. Sedación en urgencias. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p.1215-21. - American Collegeof Emergency Physicians: clinical policy for procedural sedation and analgesiain the emergency departament. Ann Emerg Med 2002;31(5):663-677. - Morgan E, Mikhail M, Murray M. Manual de Anestesiología clínica. 4ª Ed. 2006:927-33.

1417

CAPÍTULO 174

Capítulo 174 SUEROTERAPIA EN URGENCIAS Valia Rentería Núñez - Mª Fátima Vargas Lozano María José Palomo de los Reyes INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La sueroterapia intravenosa es una de las medidas terapéuticas más frecuentemente utilizadas en los Servicios de Urgencias y Emergencias. Se encarga de mantener o restaurar el volumen y la composición de los líquidos corporales utilizando la vía iv. Tiene cuatro objetivos principales: 1. Reponer las pérdidas de líquido y electrolitos previas. 2. Aportar las necesidades mínimas diarias de agua y electrolitos que se eliminan por la piel, pulmones, aparato digestivo y urinario. El balance necesario para mantener el equilibrio hidroelectrolítico es de 30-35 ml/k/día de agua (2.0002.500 ml/24 h), 1- 2 mEq/k/día de sodio y 0,5 mEq/k/día de potasio. Elemento Agua Sodio Potasio Glucosa

Necesidades diarias 2-3 litros 50-150 mEq 20-60 mEq 100-150 g

3. Compensar las pérdidas de líquido anormales. 4. Realizar una nutrición adecuada que incluya las necesidades calóricas en forma de hidratos de carbono, grasas, aminoácidos y vitaminas. Las necesidades mínimas son de 1.000 calorías/día en el adulto sano en reposo (el 20% deben proceder de los hidratos de carbono). Volumen y distribución de los líquidos corporales En el individuo adulto, el líquido corporal total se estima en un 60% del peso corporal. Se distribuye en dos compartimentos principales: – Líquido intracelular (2/3) – Líquido Extracelular (1/3) distribuido en los compartimentos intersticial, plasmático y transcelular. Necesidades y pérdidas diarias de agua Las necesidades de agua varían con la edad, la actividad física, la temperatura corporal o el estado de salud y son proporcionales a la tasa metabólica. Se requiere aproximadamente 1ml de agua por cada kilocaloría consumida. En general los requerimientos diarios de agua pueden calcularse mediante la "regla 4-2-1": Peso corporal 0-10 k 11-20 k > 20 k

Líquido ml/k/h 4 2 1

1418

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las pérdidas de agua se producen por: heces (alrededor de 100 ml/día), la vía urinaria (es la fundamental, entre 1-2 ml/k/h), sudor (alrededor de 1-2 l/día) y la respiración (alrededor de 5 ml/k/día). Movimiento del agua entre los compartimientos La fuerza capaz de provocar el paso de agua por una membrana semipermeable debido a las diferencias en la concentración de los solutos a ambos lados de ésta constituye la presión osmótica. Osmopolaridad plasmática = 2x(Na+K) + Glucosa1/8 + Urea/2,8

INDICACIONES GENERALES – Shock hipovolémico, distributivo y obstructivo. – Depleción hidrosalina moderada grave: – Depleción acuosa: reducción de la ingesta (coma) o aumento de las pérdidas (sudoración excesiva, diabetes insípida, ventilación mecánica…). – Depleción salina: diuréticos, nefropatía, pérdidas digestivas, insuficiencia suprarrenal aguda. – Depleción de líquido extracelular: vómitos, diarreas, fístulas, ascitis (tercer espacio), íleo, trastornos renales. – Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base: – Hipernatremia (causas renales, extrarrenales). – Acidosis o alcalosis metabólicas – Otros: – Urgencias diabéticas. – Dieta absoluta. – Administración urgente de fármacos por vía intravenosa. TIPOS DE SOLUCIONES (Tabla 174.1) Tabla 174.1. Tipos de soluciones Hipotónicas Isotónicas

Hipertónicas Correctoras de pH

Coloides naturales Coloides artificiales

Soluciones cristaloides Salino al 0,45% Fisiológico al 0.9% Ringer Ringer lactato Glucosado al 5% Glucosado isotónico 1/3 y 1/5 Salino hipertónico Glucosado al 10% 20% y 40% S. Alcalinizantes (Bicarbonato sódico 1M y 1/6M) S. Acidificantes (Cloruro de amoniaco 1/6M) Soluciones coloides Albúmina Fracciones proteicas del plasma humano Dextranos Hidroxietil-almidón Pentalmidón Derivados de gelatina Manitol

1419

CAPÍTULO 174

SOLUCIONES CRISTALOIDES Contienen agua, electrolitos y/o azúcares, que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y si contienen azúcares aportar energía. Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. CRISTALOIDES HIPOTÓNICAS – No están indicados para la resucitación del paciente crítico. – Administración limitada al tratamiento de alteraciones electrolíticas (hipernatremia), deshidratación hipertónica y si sospechamos hipoglucemia. Salino al 0.45%: – Aporta la mitad del contenido de CINa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa. – Indicada en el tratamiento inicial de las hipernatremias graves y en el coma hiperosmolar que curse con hipernatremia y/o hipertensión arterial. – Contraindicada en situaciones en las que existe normo o hiponatremia. – La velocidad de perfusión ) 1.000 ml/h y la dosis máxima diaria ) 2.000 ml. CRISTALOIDES ISOTÓNICAS – Se distribuyen por el fluido extracelular. – Pueden aparecer edemas periféricos y edema pulmonar. Fisiológico al 0.9% – Indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas importantes de cloro: alcalosis hipoclorémica e hipocloremias por shock y quemaduras extensas. – Su administración en exceso puede dar lugar a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos. – Después de la infusión de 1 litro sólo un 20 - 30% permanece en el espacio vascular tras 2 horas. Se necesita administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido para lograr la reposición de los parámetros hemodinámicos deseados. – La cantidad mínima diaria necesaria de suero fisiológico en un paciente en dieta absoluta es de 500 ml. – La velocidad de administración puede ser hasta de 150-300 ml/h. – El excedente de CI de líquido extracelular desplaza los bicarbonatos dando una acidosis hiperclorémica. Por ello está indicada en la alcalosis hipoclorémica e hipocloremias por shock y quemaduras extensas. pH 5,5

Sodio 154 meq/l

Osmolaridad 308 mOsm/l

Cloro 154 meq/l

Solución de Ringer – 311 (mOsm/l). Parte del sodio del salino es sustituida por calcio y potasio. – Indicación principal es la reposición de pérdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular. Solución de Ringer Lactato – Utilizado: deshidratación extracelular más acidosis metabólica hiperclorémica. – Menos cloro que el suero fisiológico, menor posibilidad de causar acidosis. – El efecto de volumen que se consigue es similar al del fisiológico normal.

1420

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

pH 6

Cloro 109 meq/l

Osmolaridad 272 mOsm/l

Calcio 0.75 meq/l

Sodio 130 meq/l

Lactato 28 mmol/l

Potasio 4 meq/l

Solución glucosada 5% – El aporte calórico reduce el catabolismo proteico y actúa como protector hepático y como combustible del SNC y miocardio. – Indicada para mantener una vía venosa, deshidrataciones hipertónicas y proporcionar energía durante un período corto de tiempo. – Contraindicado en la enfermedad de Adisson. – Dosis máxima 700 ml/h pH 4

Glucosa 50gr/l

Osmolaridad 278 mOsm/l

Calorías 200 kcal/l

Glucosalino isotónico Eficaces como hidratantes, para cubrir la demanda de agua y electrolitos. Glucosalino 1/3 (Glucosa 3,3% + NaCI 0,3%) Osmolaridad 285 mOsm/l

Glucosa 33 gr/l

Sodio 51 meq/l

Calorías 132 Kcal/l

Cloro 51 meq/l

Glucosalino 1/5 (Glucosa 5% + NaCI 0,2%) Osmolaridad 280 meq/l

Glucosa 40 gr/l

Sodio 30 meq/l

Calorías 160 Kcal/l

Cloro 50 meq/l

CRISTALOIDES HIPERTÓNICAS Solución Salina Hipertónica – Produce movimiento de agua del espacio intersticial y/o intracelular hacia el compartimiento intravascular. – Su indicación fundamental es la hiponatremia verdadera. – Como expansores de volumen (reanimación en el shock hemorrágico). – Produce aumento de la tensión arterial, disminución de las resistencias vasculares sistémicas, aumento del índice cardíaco y del flujo esplénico. – El riesgo de sobrecarga circulatoria puede causar edema agudo de pulmón. – La rápida infusión puede precipitar una mielinolisis pontina. – Precaución en pacientes con insuficiencia renal. – Se recomienda salino al 7,5%. Monitorizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mIq/L y 350 mOsm/L. – El ritmo de perfusión no debe superar los 100 ml/h. pH 5,5

Sodio 342 meq/l

Osmolaridad 684 mOsm/l

Cloro 342 meq/l

1421

CAPÍTULO 174 Soluciones Glucosadas al 10%, 20% y 40% – Indicaciones: tratamiento del colapso circulatorio y del edema pulmonar. – Contraindicaciones principales: coma addisoniano. Suero Glucosado al 10% – Indicaciones terapéuticas similares al suero glucosado al 5%. – La dosis máxima (0,5 g/kg/h). – En diabéticos se añadirá 1U de insulina rápida por cada 4 g de glucosa. pH 4

Glucosa 100 g/l

Osmolaridad 555 mOsm/l

Calorías 400 Kcal/l

Suero Glucosado al 20% – Indicación fundamental: situación que requiera un máximo aporte calórico con el mínimo aporte de líquidos: insuficiencia renal con oliguria. – Cantidad máxima 175 ml/h. pH 4

Glucosa 200 g/l

Osmolaridad 1.100 mOsm/l Calorías 800 Kcal/l

Suero Glucosado al 40% – Solución hipertónica (2.200 mOsm/l), contiene 400 g de glucosa, equivalente a un aporte de 1.600 calorías/l. – Indicaciones: hiperpotasemia añadiendo insulina rápida a dosis de 1U por cada 5-10 g de glucosa en pacientes no diabéticos y 1U por cada 4g de glucosa en pacientes diabéticos. – Cantidad máxima de perfusión: 90 ml/h. SOLUCIONES CORRECTORAS DEL PH Soluciones Alcalinizantes: corregir la acidosis metabólica: Indicaciones: – Acidosis metabólica severa: pH < 7,10. – Hiperpotasemia severa (K > 7.5 meq/l). – PCR: considerar tras 3 ciclos de RCP en FV/TVSP y AESP. Bicarbonato 1 Molar – Contraindicada: hipertensión arterial grave no controlada, cardiopatías y estados edematosos. – La dosis media diaria oscila entre 0,5 y 3 mEq/Kg/día. – Presentación: frascos 100 y 250 cc (1 mEq=1cc). Bicarbonato 1/6 Molar – La dosis media oscila de 0,5 a 3 mEq/Kg/día. – Presentación: 250 y 500 cc (1 mEq=6cc). Soluciones acidificantes: Cloruro amónico 1/6 M – Solución isotónica. – Indicada en alcalosis hipoclorémica grave no corregida con otro tipo de soluciones. – La corrección debe realizarse lentamente (infusión de 150 ml/h máximo) para evitar mioclonias, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. – Contraindicada en insuficiencia renal y/o hepática.

1422

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SOLUCIONES COLOIDES Contienen partículas de alto peso molecular, por lo que actúan como expansores plasmáticos. Aumentan la osmolaridad. Tienen efectos hemodinámicos más duraderos y rápidos que los cristaloides. Indicaciones: sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o cuando los cristaloides no consiguen una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a cristaloides: tres unidades de cristaloides por una de coloide. COLOIDES NATURALES Albúmina: – Proteína oncóticamente activa con gran expansión de volumen plasmástico (25 g aumenta la volemia 400cc). – Vida media 4-16 horas – Ritmo de infusión: albúmina al 20%: 1-2 ml/min; al 5%: 5ml/min. – Produce hipocalcemia, alteración de la agregación plaquetaria y dilución de factores de la coagulación. – Indicaciones: estados edematosos severos, hipovolemia, shock, quemaduras, hipoproteinemia, ascitis, malnutrición y paracentesis evacuadoras. Fracciones proteicas de plasma humano – Se obtiene por fraccionamientos seriados del plasma humano. – Aporta gran cantidad de proteínas. – Es más antigénica que la albúmina. COLOIDES ARTIFICIALES Dextranos – Polisacáridos de síntesis bacteriana. – Dos tipos (tabla 174.2): – Dextrano 40 o Rheomacrodex (soluciones al 6% con glucosa o salino). – Dextrano 70 o Macrodex (solución al 10% fisiológica o glucosada). Tabla 174.2 Concentración Vida media Dosis Indicaciones Administración Efectos secundarios

Dextrano 40 o Rheomacrodex 100 g/l 2h 10 - 15 ml/k/día Mejora la microcirculación en el shock e hiperviscosidad Con cristaloides Anafilaxia Fallo renal Alteración de glucemias

Dextrano 70 o Macrodex 60 g/l 6h 10 - 15 ml/k/día Prevención de TVP y TEP

Anafilaxia

Hidroxietilalmidon (HEA) – Soluciones al 6% en solución fisiológica (Estéril 6% y Elohes 6%). – Dosis recomendadas de 20 ml/kg/día. – Menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales.

1423

CAPÍTULO 174

– Sus propiedades expansoras son similares a la albúmina al 5% variando el tiempo de eficacia volémica sostenida en plasma (6 horas para Estéril y 12 para Elohes). – Efectos adversos: ICC, insuficiencia renal, triplicación transitoria de amilasa, aumento de TP y TTPA, y alteración del factor VIII. Pentaalmidón – El 90% del producto es aclarado en unas 24 horas y se hace indetectable a los 3 días. Su efecto expansor de volumen dura 12 horas. – Elevada presión oncótica produciendo una expansión de volumen superior a la de la albúmina al 5%. – Efectos adversos: alteraciones de la coagulación. Derivados de la gelatina – Polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una eficiencia volémica sostenida de 1-2 horas pero menos efectivas que los dextranos. – El más usado es el Hemoce que ha sido sustituido por Gelafundine con menor contenido en Na, K y Ca. Tabla 174.3. Comparativa de Gelatinas - Almidones Duración Origen Familia Dosis limite Alergias

Hemoce 3h Animal Gelatina NO 0.34%

Gelafundine 4h Animal Gelatina NO 0.34%

Elohes 12 h Vegetal HEA 20 ml/k/día 0,06%

Voluven 4-6 h Vegetal HEA 50 ml/k/día 0,06%

Manitol – Diurético osmótico que favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio vascular. Sus efectos aparecen en 15 minutos y duran varias horas. – Presentación: manitol 20% solución de 250 ml. – Indicación: hipertensión intracraneal y TCE. – Pauta: 0,5-1,5 g/kg iv en 30 min. – Precauciones: vigilar Na, K, glucemia, TA, osmolaridad, FC y diuresis. – Contraindicado en el shock hipovolémico. PRINCIPALES INDICACIONES PARA CADA TIPO DE SOLUCIÓN (Tabla 174.4) Tabla 174.4 Solución Coloides artificiales Coloides naturales

Solución fisiológica 9%

Indicaciones Reposición de volumen en hipovolemia Quemados (> 50% ) Ascitis cirrótica Síndrome nefrótico Situaciones de 3º espacio Reposición de volumen Depleción acuosa Depleción líquido extracelular Shock hipovolémico Hipocloremia

1424

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 174.4 (continuación) Solución Solución hiposalina Solución glucosalina Salino hipertónico

Ringer lactato

Glucosado 5%

Indicaciones Deshidratación con hipernatremia Postoperatorio inmediato Shock hemorrágico Grandes quemados TCE grave Reposición de volumen Depleción acuosa Depleción de líquido extracelular Shock hipovolémico Depleción acuosa Deshidratación hipertónica Hipernatremia

CONSEJOS PRÁCTICOS SOBRE FLUIDOTERAPIA – Ajustar pautas de fluidos individualmente, en función del déficit calculado. – Ajustar en situaciones de insuficiencia cardiaca, renal o hepática. – Valorar el estado de hidratación del paciente y monitorizar hemodinámicamente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia intensiva: presión arterial, diuresis/hora, FC, iones en sangre y orina. – Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia y sueros glucosados en procesos cerebrales agudos (TCE, ACVA) inicialmente, en pacientes críticos y restringir en pacientes respiratorios retenedores de carbónico. – No olvidar la glucosa en insuficiencia hepática en dieta absoluta y en diabéticos en tratamiento con insulina. – Gelatinas (Hemoce) llevan 5 meq/l de K no usarlo en situaciones de hiperpotasemia, intoxicación digitálica ni en grandes cantidades en oligoanuria ni junto a concentrados de hematíes. – Grandes reposiciones con suero salino "fisiológico" (0.9%) aumentan la cifra de cloro y ocasionan acidosis metabólica hiperclorémica. – Elohes eleva la cifra de amilasa pudiendo conducir a errores diagnósticos. – Evitar Ringer lactato en situaciones de insuficiencia hepática o isquemia hepática por el riesgo de aumento de acidosis láctica. – No aportar potasio en los sueros hasta confirmar diuresis o descartar proceso que provoque anuria, sobre todo en medicados con IECA, diuréticos o ahorradores de potasio. Adecuar su aporte a las pérdidas. – Cuidado con los aportes de sal en los sueros a pacientes a los que se la restringimos en la dieta (insuficiencia cardiaca, HTA). – Tener en cuenta los trastornos de la hemostasia de los dextranos y si se usan realizar antes las pruebas cruzadas. Estos sangrados pueden ser controlados con desmopresina. – Albúmina no tiene indicación en la reposición urgente de volumen. – Los coloides con más reacciones alérgicas son las gelatinas. – En general se requiere más volumen de cristaloides (de 3 a 6 veces) que de coloides para lograr los mismos objetivos.

CAPÍTULO 174

1425

BIBLIOGRAFÍA - Callado Moro F, Richard Estiga F. Fluidoterapia en Urgencias. Librería Berceo. Urgencias en Medicina. Burgos; 2004:815-22. - Jiménez Murillo L, Montero Pérez SJ. Fluidoterapia en Urgencias. Medicina en Urgencias y Emergencias. Ed Elsevier España.S.A; 2007: 823-27. - Gutiérrez Rodero F y García Díaz JD. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. 2da e.1990. - Muñoz B y Villa LF. Manual de Medicina Clínica, Diagnóstica y Terapéutica. Clínica Puerta de Hierro. Díaz Santos 2da ed. 1993. - García-Monco Carra JC. Manual del Medico de Guardia. Díaz de Santos 2da ed;1988. - Rippe JM. Manual de Cuidados Intensivos. Salvat 2ª ed;1991. - Bugarín González R, Fandiño Orgeira JM, Álvarez Rodríguez C. Sueroterapia. En Vázquez Lima, Casal Codesido. Guía de Actuación en Urgencias, 3ª Edición. Ofelmaga; 2008. p. 605-608.

1427

CAPÍTULO 175

Capítulo 175 EL PACIENTE GERIÁTRICO EN URGENCIAS Marta Checa López - Eva María Zafra Ocaña María José Palomo de los Reyes INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS – El paciente anciano no resulta un paciente fácil en los Servicios de Urgencias, tanto por las dificultades objetivas que presentan, como por la falta de formación específica. – La urgencia geriátrica tiene unas peculiaridades específicas, debido a una respuesta fisiológica no habitual ante cualquier estímulo nocivo y a la gran frecuencia de manifestaciones atípicas. – La principal característica diferencial de la enfermedad aguda en el anciano es su tendencia a la incapacidad, especialmente en condiciones de fragilidad, entendiendo ésta como un deterioro progresivo de la adaptabilidad a los cambios, debido a una alteración en la reserva funcional orgánica y en los mecanismos de control homeostáticos. – El principal objetivo de la atención sanitaria al anciano es evitar, o al menos retrasar el deterioro funcional. LA URGENCIA EN EL ANCIANO, ¿DE QUÉ ESTAMOS HABLANDO? 1.- Respuesta del organismo del anciano ante una situación de urgencia Es más vulnerable ante cualquier agresión y en situaciones de urgencia, esta vulnerabilidad se acentúa, con posibilidad de una claudicación funcional más precoz y con mucha frecuencia la aparición de un fallo multiorgánico. El paciente anciano tiene unas características diferenciales del modo de enfermar debido a: – Existencia de pluripatología. – Presentación atípica de la enfermedad. – Alta incidencia de complicaciones derivadas tanto de la propia enfermedad como de los tratamientos empleados (yatrogenia). – Tendencia a la cronicidad. – Asociación de deterioro funcional. – Importancia de los factores ambientales y sociales en la recuperación. 2.- Demoras en la atención cuando ocurre una urgencia Se produce un mayor retraso en percatarse de su necesidad y a ello contribuyen diferentes factores: – Presentación atípica de las enfermedades. – Procesos crónicos, que hacen que se puedan atribuir a éstos la situación generadora de urgencia. – El anciano es más resignado ante la enfermedad y se queja menos. – "Ageismo" social y médico que tiende a discriminar al anciano en beneficio del más joven. – Mayor petición de exploraciones complementarias. – Mayor retraso en la toma de decisiones.

1428

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- Justificación de la demanda de atención urgente en el anciano La posibilidad de ser ingresado es 5,6 veces más alta que en el más joven, acudiendo por motivos más graves. 4.- El anciano plantea problemas diagnósticos y terapéuticos diferentes y normalmente más difíciles Se debe a la presentación atípica de las enfermedades, especialmente en situaciones de urgencia, a problemas de comunicación, de deterioro cognitivo, a la necesidad de recoger la anamnesis del acompañante con el riesgo de obtener una interpretación distorsionada de los síntomas. Con respecto al tratamiento hay que plantearse objetivos asequibles, valorar la situación general del anciano más que la edad, huir tanto del "ageísmo" como de la toma de decisiones heroicas. En relación al tratamiento quirúrgico, lo correcto es establecer las ventajas e inconvenientes. Las decisiones farmacológicas deben tener muy en cuenta el factor edad, los tratamientos previos, así como la situación funcional del anciano, para evitar los riesgos de yatrogenia y prevenir las interacciones no deseadas. 5.- El anciano es susceptible de beneficiarse de una atención urgente al menos en la misma medida que el paciente más joven 6.- La urgencia del anciano no es siempre una urgencia médica o quirúrgica, hay que contar con las llamadas urgencias sociales 7.- Existen situaciones de urgencia ante las que está especialmente expuesto, los "Grandes Síndromes Geriátricos": caídas, inmovilidad, inestabilidad, incontinencia, demencia y síndrome confusional. EL ANCIANO FRÁGIL EN URGENCIAS Estímulos de baja intensidad, que en otras personas no producirían enfermedad, pueden causarla en ancianos (fragilidad). No debe confundirse con una enfermedad, pero requiere un manejo más cuidadoso. Entre un 10% y un 20% de las personas mayores de 65 años pueden considerarse frágiles y es superior al 50% en el grupo de mayores de 85 años. Estos pacientes frágiles, son los principales consumidores de recursos sanitarios y los que tienen una peculiar forma de enfermar, en forma de los llamados Síndromes Geriátricos. El ingreso hospitalario de pacientes mayores frágiles, es una situación de máximo riesgo para presentar complicaciones, debidas a la enfermedad que ha motivado el ingreso y a los riesgos atribuidos a la hospitalización y al encamamiento, ello comporta una gran facilidad para precipitarnos en la "cascada" de la dependencia. Por ello, es importante identificar a este tipo de pacientes y prevenir aquellas complicaciones evitables, permitiendo el acceso a distintos niveles asistenciales (Hospital de Día, Ayuda a Domicilio, Unidad de Rehabilitación...) evitando en algunos casos, el ingreso hospitalario. La valoración geriátrica, es una ayuda importante en la toma de decisiones, especialmente en aquellos pacientes más frágiles, dada la gran complejidad que presentan (tabla 175.1). Tabla 175.1. Indicadores de fragilidad Los más ancianos ("oldest old") Comorbilidad Pérdida de peso Hipoalbuminemia/desnutrición Enfermedad mental

Los que viven solos Polifarmacia Viudedad reciente Dependencia en las ABVD Aislamiento social

CAPÍTULO 175

1429

CAUSAS MÁS IMPORTANTES DE PRESENTACIÓN ATÍPICA DE LA ENFERMEDAD EN EL ANCIANO 1. PLURIPATOLOGÍA: suelen padecer varias enfermedades agudas o crónicas concomitantes. Se puede atribuir los síntomas a una enfermedad crónica conocida; los síntomas de una de ellas o los medicamentos utilizados en su tratamiento pueden ocultar o retrasar la aparición de la otra; la presencia de una enfermedad puede empeorar otras o ambas pueden tener síntomas comunes e inespecíficos; no siempre se cumple el principio de causalidad (órgano enfermo/manifestación). Esto hace que el diagnóstico en urgencias resulte un proceso más laborioso. 2. PÉRDIDA DE UNA FUNCIÓN (física, cognitiva, social): puede ser la presentación atípica de una enfermedad. 3. DIFICULTAD PARA LA REALIZACIÓN DE UNA HISTORIA CLÍNICA DETALLADA: en la mayoría de ocasiones es necesario recurrir al acompañante, con el riesgo de obtener una interpretación distorsionada de los síntomas, teniendo en cuenta que los familiares o cuidadores pueden tener intereses que sesguen la presentación de síntomas, ya por defecto (forzando la permanencia en domicilio) o por exceso (forzando la hospitalización). 4. DIFICULTAD EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA: lentitud en respuestas, escasa colaboración, inmovilización... 5. ACTITUD DEL PACIENTE ANCIANO, DE LOS CUIDADORES Y DEL MÉDICO: el anciano suele ser resignado ante la enfermedad y se queja menos y los médicos trivializan sus quejas. Esto provoca que exista una mayor limitación diagnóstica y terapéutica, con mayor utilización de recursos sanitarios, mayor necesidad de recursos sociales, de rehabilitación y problemas éticos. MANIFESTACIONES ATÍPICAS DE LA ENFERMEDAD EN EL ANCIANO APARATO CARDIORRESPIRATORIO: – Cardiopatía isquémica: el dolor anginoso puede confundirse con el de muchas patologías (digestivas, osteoarticulares) y el IAM puede ser indoloro con mayor frecuencia o manifestarse como un cuadro confusional, dolor abdominal, disnea y/o síncope. – Insuficiencia cardiaca: cursa con síntomas anterógrados; puede debutar con un fracaso renal (oliguria o anuria) o con signos de claudicación del sistema nervioso central (delirium, síntomas o signos focales, etc.). La presencia de disnea puede ser un síntoma tardío y presentar problemas de diagnóstico diferencial con la de origen respiratorio. APARATO DIGESTIVO: – Abdomen agudo: la percepción del dolor es menor, su localización imprecisa y los signos de irritación peritoneal más escasos, especialmente en la isquemia mesentérica y en la obstrucción del intestino delgado. – Pancreatitis: puede aparecer como un dolor abdominal mínimo inespecífico o iniciarse como un shock o distress respiratorio. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: – La sintomatología suele ser más difusa: apatía, anorexia, somnolencia, confusión y deterioro del estado general. – Puede cursar sin fiebre, sin escalofríos. – Es frecuente que presente más de una infección concomitante.

1430

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Son datos de mal pronóstico en el anciano: edad muy avanzada, deterioro funcional previo, linfopenia absoluta, hipoalbuminemia y fiebre elevada. SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO: – Las enfermedades tiroideas se manifiestan de forma atípica y también la DM. – No es raro que en el síntoma inicial de la DM sea el coma hiperosmolar. – Las manifestaciones más habituales del hipotiroidismo (lentitud, somnolencia, edemas) pueden plantear problemas de interpretación con los cambios habituales del envejecimiento fisiológico. SÍNDROMES GERIÁTRICOS: Se refiere a una forma particular de enfermar de alta prevalencia en el anciano, con un único síntoma o un conjunto de ellos que habitualmente son consecuencia de varias enfermedades y/o varios factores de riesgo, y que tienen repercusión a nivel físico, funcional, mental y social. Los síndromes geriátricos clásicos son: – Inmovilidad – Inestabilidad y caídas – Incontinencia urinaria y fecal – Demencia y síndrome confusional Se han añadido: malnutrición y deshidratación, depresión, insomnio, yatrogenia, déficit sensorial, infecciones, inmunodeficiencia, estreñimiento e impactación fecal y alteración en la esfera sexual. VALORACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS PARA PROPORCIONAR UNA ATENCIÓN EFICAZ DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS AL ANCIANO debemos tener en cuenta los siguientes aspectos: – La comorbilidad: conjunto de enfermedades y discapacidades existentes previamente y/o que acontecen en el momento de acudir a Urgencias. – La atipicidad de presentación clínica de la enfermedad. – La polifarmacia y la susceptibilidad para presentar reacciones adversas a medicamentos. – Las modificaciones del entorno que incidirán en el desarrollo y progresión de la enfermedad. DURANTE LA EVALUACIÓN DEL ANCIANO EN URGENCIAS SE DEBE (tabla 175.2): – Minimizar las circunstancias adversas, dedicando más tiempo al anciano, modificando el entorno (iluminación, ruidos, acompañante). – Recoger toda la información disponible del propio paciente, comenzar con preguntas abiertas e ir concretando posteriormente. – Completarla con los cuidadores, familiares, instituciones y datos en soporte informático. – Realizar la exploración física completa por órganos y solicitar exámenes complementarios de acuerdo con el diagnóstico de sospecha, teniendo en cuenta las variables ligadas al envejecimiento fisiológico para una adecuada interpretación de los resultados. – Se debe valorar si el anciano requiere ingreso o puede ser derivado a otro nivel asistencial que asegure el seguimiento posterior.

1431

CAPÍTULO 175 Tabla 175.2. Evaluación del anciano durante un proceso agudo - Antecedentes personales: historia médica antigua. - Comorbilidad, evolución y repercusiones de la misma y quien realiza el seguimiento. - Hospitalizaciones recientes: motivo de ingreso, evolución y complicaciones durante el mismo, tratamiento al alta y modificaciones posteriores del mismo. - Uso de otros niveles asistenciales. - Fármacos: número, tipo de fármaco, administración, adherencia al tratamiento, efectos secundarios, cambios en la medicación recientes, aquellos que han precisado retirada y motivo por el cual ha sido necesario suspenderlos. - Situación funcional previa y cambios en la misma, en relación con un proceso agudo, es uno de los mejores indicadores del estado de salud, predictor de morbimortalidad y de consumo de niveles asistenciales.

VALORACIÓN FÍSICA: – Obtener información acerca de la situación funcional y calidad de vida del anciano, para analizar la situación basal del paciente, si deambula, necesidad de algún tipo de ayuda, si es independiente para las actividades básicas o instrumentales de la vida diaria, disnea habitual, ortopnea o factores tan importantes para el anciano como la agudeza visual, auditiva o ser portador de sonda vesical. – Existen múltiples escalas de cada una de las áreas a analizar, en el caso concreto de Urgencias se usarán medidores sencillos y rápidos, como es el Índice de KATZ (tabla 175.3) que evalúa la independencia para las actividades de la vida diaria. Tabla 175.3. Índice de KATZ A. Independiente en alimentación, continencia, movilidad, uso del retrete, vestirse y bañarse. B. Independiente para todas las funciones, excepto una de las anteriores. Independiente para todas excepto bañarse y otra adicional. C. Independiente para todas excepto bañarse, vestirse y otra función adicional. D. Independiente para todas excepto bañarse, vestirse, uso del retrete y otra función adicional. E. Independiente para todas excepto bañarse, vestirse, uso del retrete, movilidad y otra adicional. F. Dependiente en las seis funciones.

VALORACIÓN PSÍQUICA: – Describiremos presencia o ausencia de alteraciones cognitivas, diferenciando episodios frecuentes de pérdida de memoria o deterioro cognitivo ya filiado, grado de deterioro, alteraciones conductuales como agitación o agresividad e incontinencia de esfínteres. – Una escala sencilla es el Test de Pfeiffer (tabla 175.4).

1432

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 175.4. SPMSQ de Pfeiffer ¿Qué día es hoy? ¿Qué día de la semana? ¿Dónde estamos ahora? ¿Cuál es su número de teléfono? ¿Cuál es su dirección? ¿Cuántos años tiene?

1 1 1 1 1 1

¿En qué día, mes y año nació? ¿Cómo se llama el rey de España? ¿Quién mandaba antes del rey actual? ¿Cómo se llama su madre? ¿Si a 20 le restamos 3, quedan?

1 1 1 1 1

Puntuación normal entre 0 y 2 errores. A partir de 3 errores existe deterioro cognitivo. Se permite un error más si no tiene educación primaria y uno menos si tiene estudios superiores.

EVALUACIÓN SOCIAL: Analizar las condiciones de vida y ambientales, porque cuando se producen los problemas clínicos la problemática social latente se manifiesta en toda su intensidad. Analizar si viven solos, con hijos, con ayuda de cuidador o institucionalizados. Existe un grupo de ancianos de mayor riesgo social: los que viven solos, cuando no existe cuidador principal, si viven itinerantes con hijos, presencia de problemática económica, sobrecarga del cuidador principal en casos de demencia avanzada, que en muchos casos finalizan con claudicación familiar. PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS QUE PLANTEAN LOS ANCIANOS EN UN SERVICIO DE URGENCIAS La patología del anciano suele diferir de la del individuo más joven y plantea problemas diagnósticos y terapéuticos. La posibilidad de que surjan nuevos síntomas, o de que aparezcan cambios bruscos en la situación funcional es mucho mayor, precisando una mayor observación clínica mientras se realiza la valoración diagnóstica y se toma una decisión terapéutica. Las pruebas diagnósticas deben utilizarse de forma especialmente juiciosa. Con respecto al tratamiento hay que plantearse objetivos asequibles, valorar la situación general del anciano más que la edad. Las decisiones farmacológicas deben tener muy en cuenta el factor edad, así como la situación funcional del anciano, con el fin de intentar limitar los riesgos de yatrogenia y de prevenir interacciones no deseadas. Cuando haya que tomar una decisión quirúrgica, lo correcto será establecer las ventajas e inconvenientes con respecto a la eventual alternativa no-quirúrgica. UBICACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO Una vez evaluado, se procederá a analizar su destino en función de la patología que presente y de su situación funcional, cognitiva y social basal: – HOSPITALIZACIÓN: Supone la ruptura con su entorno habitual y se asocia a mayor incidencia de problemas como inmovilidad, incontinencia, cuadros confusionales o infección por microorganismos nosocomiales; por ello, debe evitarse siempre que sea posible, asegurando la continuidad de cuidados en el domicilio.

CAPÍTULO 175

1433

En función de la patología que presenten y con el fin de evitar el ingreso hospitalario, derivar a unidades multidisciplinares geriátricas donde se podrá llevar un seguimiento del paciente sin alterar su entorno habitual y además si existe problemática social, tramitar ayudas sociales, centros de día, residencia temporal o institucionalización permanente. – DERIVACIÓN A ATENCIÓN PRIMARIA: Debe realizarse siempre, independientemente de otros niveles asistenciales. El médico de primaria debe asegurar el seguimiento evolutivo y cumplimiento terapéutico y coordinar intervenciones multidisciplinares posteriores. – DERIVACIÓN A UNIDADES DE VALORACIÓN GERIÁTRICA: – CONSULTAS EXTERNAS: realizará el estudio y seguimiento de procesos detectados en el servicio de urgencias y una vez estabilizado el paciente se realizará una valoración geriátrica integral para conocer y cuantificar las capacidades y limitaciones del paciente anciano y para establecer un plan de cuidados. Desde allí se podrá derivar a unidades asistenciales más adecuadas si así se requiere (Hospital de Día, Unidad de media estancia, rehabilitación externa, Unidad de Memoria, Psicogeriatría, Ayuda a Domicilio). – HOSPITAL DE DÍA GERIÁTRICO: se trata de un centro diurno interdisciplinario, habitualmente integrado en un hospital, al que acude el anciano para recibir tratamiento integral y que regresa posteriormente a su domicilio. Tiene función rehabilitadora (con médico rehabilitador, fisioterapeutas, terapeuta ocupacional, logopeda), y de finalización de tratamientos intravenosos, reajuste de glucemias tras inicio de insulinoterapia o cuidados de enfermería. Son pacientes subsidiarios de Hospital de Día: recuperación funcional (fracturas de cadera, ACVA, enfermedad de Parkinson), control metabólico (diabetes, hiper/hipocalcemias), deterioro funcional (tras inmovilización, ingresos prolongados), cuidados de enfermería (cambios de sondas, cura de úlceras). – HOSPITALIZACIÓN DE DÍA: donde se pueden llevar a cabo controles clínicos, observación, transfusiones periódicas y técnicas instrumentales (toracocentesis, paracentesis). – UNIDAD DE MEDIA ESTANCIA (UME): destinada a pacientes en fase de recuperación después de un proceso agudo, con el objetivo de continuar los cuidados clínicos, rehabilitadores y de enfermería, y lograr obtener la mayor ganancia funcional y la máxima independencia en actividades básicas de la vida diaria. Su estancia es limitada y proceden de diferentes servicios intrahospitalarios (fundamentalmente de Unidad de Agudos, Traumatología, Cirugía) y extrahospitalarios (Consultas). Cuentan con geriatra, médico rehabilitador, fisioterapeutas, terapeuta ocupacional, logopeda, asistente social. Los criterios de inclusión son similares a Hospital de Día, pero son pacientes con mayor deterioro que no les permite regresar a su domicilio o que requieren de cuidados más exhaustivos. – EQUIPOS DE SOPORTE DOMICILIARIO (AYUDA A DOMICILIO): actúan en colaboración con Atención primaria dando soporte y estableciendo la coordinación con otros recursos socio-sanitarios. Hacen un seguimiento periódico y estrecho de pacientes que presentan una patología crónica muy avanzada para evitar ingresos hospitalarios (EPOC severos, ICC crónica) y de pacientes oncológicos en estadio terminal, para control de síntomas y soporte familiar.

1434

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA - Lázaro del Nogal M. Envejecimiento y sus peculiaridades contempladas desde la urgencia. Monografías Emergencias 2008;2(2):1-5. - Caplan GA, Wiliams AJ, Daly B, Abraham K. A randomised, Controlled Trial of Comprehensive Geriatric Assesment and Multidisciplinari Intervention after Discharge of Elderly from the Emergency Department-The DEED II Study. JAGS 2004;52:1417-23. - Duaso E, Ruiz D, Rodríguez-Carballeira M, Cuadra L, Llonch M. Valoración geriátrica en un servicio general de urgencias hospitalarias. Monografías Emergencias 2008;2(2):12-6. - Duaso E, Tomás S, Rodríguez-Carballeira M, Juliá J. Valoración geriátrica en un servicio general de urgencias hospitalarias. Rev Mult Gerontol 2005;15:40-9. - Murillo C, Parras N. El paciente geriátrico en urgencias. En: Julián A, editor. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Toledo. 2ª edición. 2005: 1223-29. - Ribera Casado JM. Las urgencias en el anciano ¿de qué estamos hablando? En: Ribera Casado JM, Gil Gregorio P (eds). Urgencias en Geriatría. Clínicas Geriatricas.EDIMSA 1997:18-23 - Marqués Vilallonga A. San José Laporte A, Klamburg J. Valoración geriátrica de la función física en un Servicio de Urgencias. Rev Clin Esp 2005;205:203-6.

1435

CAPÍTULO 176

Capítulo 176 EL PACIENTE PALIATIVO EN URGENCIAS Ana Escolante Melich - Carmen Barrero Raya María José Palomo de los Reyes INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Los Cuidados Paliativos se definen según la OMS como la atención específica, activa e integral que deben recibir los pacientes con una enfermedad avanzada, progresiva e incurable (Enfermedad Terminal) así como sus familias. En el Enfermo Terminal los cambios son frecuentes en cuanto a la cualidad y la intensidad de los síntomas. Ésto obliga a una continua revisión de las estrategias terapéuticas para adaptarlas a las necesidades del paciente. El tratamiento paliativo y el curativo son complementarios; según avanza la enfermedad el tratamiento paliativo va adquiriendo mayor importancia, mientras el tratamiento específico de la enfermedad se va agotando. MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO CURATIVO

ALIVIO DE SÍNTOMAS Y CUIDADOS PALIATIVOS MUERTE

El objetivo de los Cuidados Paliativos consiste en conseguir la máxima calidad de vida y el confort de los pacientes antes de la muerte. Para ello se basa en tres puntos fundamentales: – Control de los síntomas. – Apoyo emocional y comunicación con el enfermo y la familia. – Equipo interdisciplinar (médicos, enfermería, trabajadores sociales, psicólogos, etc.). CONTROL DE SÍNTOMAS 1. ALIVIO DEL DOLOR El dolor es uno de los síntomas más comunes y más temidos en los pacientes terminales. Para su buen control debemos tener en cuenta su: – Duración (agudo o crónico). – Características (nociceptivo: somático o visceral y neuropático: disestésico o neurálgico). – Causa (debido a la enfermedad primaria, asociado al tratamiento o relacionado con la debilidad crónica). – Intensidad: existen diferentes escalas para su valoración (analógica visual, numérica y descriptiva) que nos permiten medir el dolor y cuantificar la eficacia del tratamiento.

1436

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Siguiendo las recomendaciones de la OMS, se utiliza una pauta escalonada de tratamiento, que consta de tres escalones compuestos por distintos fármacos, dispuestos de menor a mayor potencia analgésica (Capítulo 172, "Enfoque práctico del dolor en Urgencias"). 2. SÍNTOMAS DIGESTIVOS ANOREXIA La causa principal es la propia carga tumoral, también influyen otros factores como el miedo al vómito, el dolor, el estreñimiento, alteraciones en la boca, efectos secundarios del tratamiento… – Medidas generales: fraccionar la dieta y realizar ingestas de poco volumen. El enfermo debe comer lo que quiera, cuando quiera y como quiera. – Medidas farmacológicas: – Acetato de megestrol (Borea®) 160 mg/2-3veces al día; tarda alrededor de 15 días en hacer efecto. – Dexametasona (Fortecortín® 2-4 mg/d); su inicio de acción es más rápido. ESTREÑIMIENTO Siempre que la deposición no sea diaria habrá que utilizar medidas farmacológicas además de medidas generales como ingesta de líquidos y movilización del paciente, así como desimpactación mediante enemas. Principio activo Parafina líquida

Dosis 2 cuch/8 h

Lactulosa (Duphalac®) Lactitiol (Oponaf®)

2 cuch/8 h 2 sob/12 h

Senósidos (Puntualex®) Bisacodilo (Dulcolaso®)

5-10 gotas/8-12 h 1/12-24 h

Movicol®

1-2 /8-12 h

NÁUSEAS Y VÓMITOS Las causas son: obstrucción intestinal, opioides, estreñimiento, hipercalcemia, ansiedad o hipertensión craneal. – Medidas farmacológicas: administrar de forma profiláctica en pacientes en tratamiento con opioides. Si existe más de un vómito cada 8 h usar preferiblemente la vía sc. Principio activo Metoclopramida (Primperan®) Domperidona (Motilium®)

Dosis 10 mg/6-8 h vo, sc

Indicaciones Por retraso de vaciamiento gástrico

Butirofenonas (Haloperidol®)

1-2 mg/6-8 h vo,im

De origen central

Clorpromacina (Largactil®)

25-50 mg/8 h vo, sc De origen central en paciente agitado

Ondasetrón (Zofrán®)

4-16 mg/12 h vo,sc

Por QT

Dexametaxona (Fortecortín®)

2-24 mg/24 h im, sc

Si existe HTIC o edema peritumoral

CAPÍTULO 176

1437

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL El tratamiento no es el convencional. La SNG, aspiración y la sueroterapia sólo está indicada si existe posibilidad de resolución. Se descartará primero un fecaloma, realizándose extracción manual y enema de limpieza. Se usarán los fármacos por vía sc de forma preferente. – Corticoides: dexametasona 16-24mg/d con acción antiedema tumoral. – Náuseas y vómitos: haloperidol 5-10 mg/d de elección, metoclopramida 40-240 mg/d, no utilizar si existe obstrucción completa o dolor cólico. – Disminución de las secreciones GI y la motilidad: butilbromuro de hioscina (Buscapina®) 60-120 mg/24h. – Dolor abdominal: morfina 2,5-5 mg/4h, aumentando la dosis progresivamente. Si ya la tomaba aumentar la dosis en un 50%. CANDIDIASIS ORAL Causada por la sequedad de boca, quimioterapia, radioterapia o uso de algunos fármacos como corticoides o antibióticos. – Mantener una estricta higiene oral. – Fluconazol (Diflucan®) 50-200 mg/d vo. XEROSTOMÍA Sensación subjetiva de sequedad de boca. Síntoma frecuente y causante de gran disconfort. Se deben tratar las causas agravantes, así como higiene oral y medidas de estimulación salivar. DISFAGIA Más frecuente en tumores de cuello y enfermedades neurodegenerativas. Tratamiento según: – Lugar-causa de la obstrucción: corticoides, dieta asistente y si la obstrucción es total con anticolinérgicos y antidepresivos (disminuyen las secreciones, babeo y riesgo de aspiración). – Pronóstico a corto-medio, largo plazo: la gastrostomía es mejor tolerada que SNG. 3. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS DISNEA Sensación subjetiva de falta de aire que aparece casi en la mitad de los pacientes paliativos y que es vivida de tal forma que constituye una urgencia. – Tratar la causa subyacente: anemia, derrame pleural, TEP, brocoespasmo, neumonía, síndrome de la vena cava superior… – Oxígenoterapia en caso de hipoxemia, disnea de reposo, baja saturación o mejoría subjetiva con el oxígeno. – Tratamiento farmacológico: – Morfina: disminuye la sensibilidad del centro respiratorio a la hipoxemia y a la hipercapnia y mejora la insuficiencia cardíaca. Se comenzará con 2,5-5 mg/4h y si tomaban previamente opioides aumentar la dosis en un 50%. – Benzodiacepinas: si predomina el componente ansioso se administrará loracepam sublingual (0,5-1 ml), para un efecto a corto plazo o diacepam si se requiere un efecto más duradero. La única benzodiacepina que se puede administrar de forma subcutánea es el midazolam a dosis de 0,5-1 mg/h inicialmente. En crisis de pánico (el enfermo está convencido de que va a morir de inmediato), se podría usar de 2,5-15 mg.

1438

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Corticoides: mejora la asociada a broncoespasmo, obstrucción de la vía aérea superior por crecimiento tumoral, síndrome compresivo de la vena cava superior y linfangitis carcinomatosa. – Broncodilatadores: si existe broncoespasmo asociado. ESTERTORES PREMORTEN Son los ruidos con los movimientos respiratorios producidos por la oscilación de las secreciones acumuladas en la hipofaringe. Se producen en las últimas horas de vida y causan gran angustia en los familiares. – Poner en decúbito lateral si es posible, con la cabeza elevada y sin aspirar las secrecciones. – Butilescopolamina (Buscapina®) 20-40 mg/8 h por vía subcutánea. HIPO Puede ser de causa central (ACV, tumor cerebral) o periférica por irritación del nervio vago o del frénico. – Metoclopramida 10 ml/4-6 h si existe distensión gástrica. – Clorpromacina 10-25 mg/8 h que produce supresión central. HEMOPTISIS Siempre que sea posible tratar la causa. Tratamiento sintomático: – En cáncer avanzado: decúbito lateral del lado afecto, oxígeno y sedación (midazolan, diazepam, mórficos…). El uso de antitusígenos es discutible. – Si el estado del enfermo lo permite: hemograma, reposición de fluidos, transfusiones, corregir las alteraciones de la coagulación… – Hemoptisis masiva (> 40 cc/h): el pronóstico es infausto. 4. SÍNTOMAS NEUROPSICOLÓGICOS ANSIEDAD Se utilizarán medidas generales como técnicas de relajación, fomentar la comunicación con la familia y el paciente, controlar de forma adecuada los síntomas y benzodiacepinas de vida media corta: – Loracepam (Orfidal®) 0,5-2 mg/3-6h. – Alprazolam (Trankimazin®) 0.25-2 mg/6-8h. DEPRESIÓN Su control es muy importante ya que los síntomas se potencian, aumentando el sufrimiento. – ISRS tiene pocos efectos adversos: sertralina (Besitrán®) 50 mg/24 h, paroxetina (Seroxat®) 20 mg/24 h, citalopram 20 mg/24 h y escitalopram (Cipralex®) 10 mg/24 h. – Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina (Trypitizol®) 25 mg/24 h con efecto sedante. – Antidepresivos heterocíclicos: trazodona (Deprax®) 50 mg/24 h, con efectos sedantes y en caso de agitación. SÍNDROME CONFUSIONAL Es el trastorno cognitivo más frecuente. Suele ser multifactorial (fármacos, alteraciones electrolíticas, patología intracraneal, impactación fecal, incontinencia urinaria) y por tanto habrá que descartar y tratar las causas. En caso contrario se pautará tratamiento sintomático: – Neurolépticos: risperidona (Risperdal®) vo, haloperidol y levopromazina (Sinogan®) vo o sc.

CAPÍTULO 176

1439

– Benzodiacepinas: en situación de últimos días, si no se ha conseguido controlar, añadir midazolam (Dormicum®). INSOMNIO Aparece con bastante frecuencia y disminuye el umbral del dolor. – Medidas generales: aumentar la actividad durante el día, crear un ambiente agradable y disminuir los ruidos. – Tratamiento farmacológico: benzodiacepinas. 5. HIDRATACIÓN Es un tema controvertido. Algunos autores consideran la deshidratación beneficiosa por contribuir a la disminución del nivel de conciencia y conseguir una menor percepción de los síntomas por parte del paciente. Otros opinan que la hidratación vía sc asegura una vía para la administración de fármacos, favorece la eliminación urinaria y alivia la inquietud de la familia. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO – Tratamiento complejo siendo incapaz la familia de suministrar la medicación de forma adecuada. – Cuando el hospital puede ofrecer al paciente los servicios que mejoren su calidad de vida. – Crisis de claudicación familiar: es una de las primeras causas de ingreso. Las etiologías más frecuentes son: síntomas mal controlados o aparición de nuevos, miedos, temores o incertidumbre, depresión, ansiedad, soledad, dudas sobre tratamiento o evolución. BIBLIOGRAFÍA - Ferris F, Emnanuel L, et al. Ensuring competency in eld-of-life care: controlling symptoms. BMC Palliative Care 2002;1:5. - Lamelo F. Control de síntomas en Cuidados Paliativos. Guías Clínicas en Atención Primaria 2004;4(27). - Douglas D, Ross M. D et al. Management of Common Symptoms in Terminally Patients. Am Fam Physician 2001. - Guía de Cuidados Paliativos. Sociedad Española de Cuidados Paliativos. En URL: http://www.secpal.com/guiacp/index.php. - Cerdà-Olmedo G, Monsalve V, Miguéz A, Valia JC, de Andrés JA. Algoritmo de decisión para el tratamiento del dolor crónico: decisiones específicas en el paciente Terminal. Rev. Soc Esp Dolor 2000;7:306-312. - Walsh D. Pharmacological Mangement of Cancer Pain. Semin Oncol 2000;27:45-63. - Arranz P, Bayés R et al. Intervención emocional en cuidados paliativos. Modelo y protocolos. Editorial Ariel 2003. p. 17-24. - Villa L et al. Medimecum guía de terapia farmacológica 2007. 7ª edición. ADIS editores.

1441

CAPÍTULO 177

Capítulo 177 PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN ANTE ACCIDENTES OCUPACIONALES Y NO OCUPACIONALES EN URGENCIAS Peggy Paola Ríos Germán - Marta Crespillo Peralta - Enriqueta Muñoz Platón Sebastián Sánchez Serrano - María José Palomo de los Reyes Agustín Julián Jiménez

ACCIDENTES OCUPACIONALES INTRODUCCIÓN Los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que 8 millones de trabajadores de la salud están en riesgo de adquirir una infección durante el trabajo con sus pacientes, alrededor de 1.000 accidentes con objetos punzantes diariamente. Los modelos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) indican que en el año 2.000 hubo cerca de 65.000 infecciones por el virus de la hepatitis B (VHB), 16.400 por el virus de la hepatitis C (VHC) y 1.000 por el VIH en todo el mundo se atribuyeron a una exposición ocupacional. – Exposición ocupacional: contacto en piel, mucosas o vía parenteral con materiales potencialmente infectados que podría tener lugar durante las actividades del personal sanitario expuesto. – Fuente: la persona potencialmente infectada por algún agente patógeno transmisible. MANEJO INICIAL La exposición ocupacional se considera una urgencia médica y se debe garantizar el manejo oportuno de la profilaxis post exposición (PPE). El médico de urgencias es el que evaluará inicialmente al trabajador y asesorará del riesgo de transmisión cuando la exposición ocurre fuera del horario laboral habitual. El manejo estandarizado de los accidentes con sangre y líquidos corporales garantiza un tratamiento eficiente y eficaz (tabla 177.1). PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN (PPE) Aunque hay más de 20 enfermedades que se transmiten por sangre y fluidos, en este capítulo nos ocuparemos de la prevención de la infección por el VHB, VHC y VIH. Una exposición de riesgo para estos virus es producido por un accidente percutáneo (aguja u otro material punzocortante) o el contacto de las mucosas o de la piel no intacta con sangre, tejidos o líquidos corporales que potencialmente puedan estar infectados. Para recomendar o no una PPE se deben conocer los riesgos que el accidente conlleva para la infección de estos virus (tabla 177.2). Además, se debe determinar el estado de infección para el VHB, VHC y VIH de la fuente rápidamente, pidiendo los consentimientos informados cuando esté indicado.

1442

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 177.1. Manejo inicial en caso de accidentes ocupacionales - Triaje rápido. - Lavar bien las áreas expuestas. - Obtener la historia de las circunstancias de la fuente, y la historia de vacunación del expuesto (tabla 177.3). - Pedir las pruebas de sangre para los estudios de laboratorio (usando los consentimientos informados que se requieran); obtener una prueba de embarazo en mujeres que potencialmente puedan estar embarazadas. - Ordenar estudios de laboratorio de la fuente, si se sabe quién es. - Determinar si necesitará inmunización antitetánica. - Determinar si requiere de PPE para el VHB (tabla 177.3). - Determinar si requiere de PPE del VIH (tabla 177.4 y tabla 177.5). - Asesorar a la persona expuesta dependiendo del riesgo y del patógeno específico en sangre, asesorar acerca de los riesgos y beneficios de las opciones de tratamiento disponible. - Revisar las dosis y efectos adversos de los tratamientos recomendados. - Referir al expuesto con el servicio de Medicina Laboral del hospital para su seguimiento.

Tabla 177.2. Riesgos de transmisión del VHB, VHC y VIH Virus

VHB

VHC

VIH

Riesgo de infección según el modo de exposición Percutánea Mucosa Piel lesionada

Mordedura humana

6-30%

0-7%

0,2-0,5%

Riesgo no cuantificado Transmisión documentada

0,006-0,5%

Riesgo no cuantificado Riesgo no cuantificado Transmisión no bien Transmisión no documentada documentada

< 0,1% Riesgo no completamente cuantificado

Riesgo no cuantificado Transmisión documentada

Riesgo no cuantificado Publicada posible transmisión

Productos con riesgo de contagio Documentada

Posible

No documentada

Sangre, productos hemáticos

Sangre, inmunoglobulinas

Sangre, productos hemáticos, fluidos corporales sanguinolentos

Semen, secreción vaginal, líquidos sanguinolentos, saliva

Productos hemáticos, fluidos sanguinolentos, semen, secreción vaginal

Semen, secreción vaginal, LCR, leche materna, exudados, fluidos serosos, líquido amniótico, saliva (exploraciones dentales)

Orina, heces

Saliva, orina, heces

Saliva, orina, heces

1443

CAPÍTULO 177

HEPATITIS B Es el que más riesgo de contagio tiene de los tres, el riesgo depende de la intensidad y del tipo de contacto con la sangre. El riesgo de transmisión es > 30% si la fuente es HBeAg positiva y < 6% si es HBeAg negativa. Se ha demostrado su transmisión tras exposición percutánea y de mucosas así como tras una mordedura humana, incluso puede contagiarse por fómites (glucómetros, endoscopios). Se debe tener en cuenta que la transmisión parenteral puede ser inaparente. Se considerará la PPE ante exposiciones percutáneas, salpicaduras en mucosas o piel no intacta, o intacta si el contacto es muy prolongado, también se considerará en casos de pinchazo sin líquido visible (inyecciones intramusculares o subcutáneas). Antes de iniciar el PPE, se debe obtener una muestra serológica del expuesto, para conocer el estado inmunológico. El tipo de PPE se considera según el tipo de situación que presente el expuesto (tabla 177.3). La inmunoglobulina de la hepatitis B (IGHB), cuando está indicada, se debe administrar lo antes posible (ideal las primeras 24 horas), después de 7 días su efectividad se desconoce, la dosis es de 0,06 mL/kg im. De la misma manera, la vacuna de hepatitis B, se debe dar lo antes posible. Las personas que han estado previamente infectados con VHB son inmunes a la reinfección y no requieren profilaxis post-exposición. Denominamos "respondedor" a la persona con niveles adecuados de anticuerpos de HBsAg (anti-HBs * 10 mIU/mL) y "no respondedor" es aquella con respuesta inadecuada de vacunación (anti-HBs sérico < 10 mIU/mL). Tabla 177.3. Recomendaciones de profilaxis post exposición del VHB Estado de vacunación y respuesta de anticuerpos del expuesto No vacunado Previamente vacunado Respondedor conocido No respondedor conocido Respuesta de anticuerpos desconocido

Fuente HBsAg Positivo

IGHB x 1 + iniciar vacuna de HB

Tratamiento Fuente HBsAg Negativo

Fuente desconocido o imposible determinar

Iniciar vacuna de HB

No tratamiento IGHB x 1 e iniciar revacunación o IGHB x 2 Pedir al expuesto anti-HBs Adecuado, no es necesario tratamiento Inadecuado: IGHB x 1 + vacunación (1 dosis),

(IGHB): inmunoglobulina de la hepatitis B

No tratamiento

Si fuente de alto riesgo, tratar como HBsAg positivo Pedir al expuesto anti-HBs Adecuado, no es necesario tratamiento Inadecuado IGHB x 1 + vacunación (1 dosis) pedir títulos en 1-2 meses

1444

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La opción de dar una dosis de IGHB y reiniciar la serie de vacunación es preferible para "no respondedores" que no han completado una segunda serie de vacunación de tres dosis. Si previamente ha completado una segunda serie, pero no ha tenido una respuesta adecuada, se prefiere dos dosis de IGHB. Tanto la vacuna como la IGHB, no están contraindicadas en la lactancia ni en el embarazo. HEPATITIS C El riesgo de transmisión del VHC es bajo, el porcentaje de seroconversión después de una exposición ocupacional percutánea es de 1,8%. No se ha medido el riesgo de después de una exposición con fluidos corporales en mucosas, pero se estima que es bajo. Actualmente no se dispone de medidas de PPE efectivas frente al VHC. Se debe extraer muestra al expuesto para estudio basal de Ac anti-VHC y transaminasas y se hará un seguimiento durante 12 meses. Aunque diversas fuentes cuestionan el uso de interferón alfa y ribavirina, no existe bibliografía ni guías terapéuticas que lo justifiquen. VIH El personal sanitario que se ha expuesto potencialmente al VIH debería ser evaluado inmediatamente (ideal en menos de 1 hora), se debe valorar si cumple con las condiciones requeridas para considerar el uso de PPE (tabla 177.4) y con estos criterios, debería tener un examen basal de VIH. Tabla 177.4. Condiciones para considerar el empleo de profilaxis antirretroviral Fuente de exposición Infección VIH conocida o desconocido con factores de riesgo* Tipo

Percutánea (pinchazo, corte), mucosa o cutánea con piel no intacta (dermatitis, abrasiones, heridas) con sangre o fluidos sanguinolentos.

Tiempo transcurrido

Menos de 72 horas

* Usuario de drogas vía parenteral o perteneciente a colectivos con prevalencia elevada de infección por VIH. La profilaxis debe interrumpirse si el resultado de la serología de la fuente es negativo.

La profilaxis debe interrumpirse si el resultado de la serología de la fuente es negativo. Los factores a considerar para el manejo de exposición de VIH incluyen el tipo de exposición, el volumen y el estado de VIH de la fuente. Valorar su uso en accidentes con sangre o fluidos con sangre. Las recomendaciones según estos riesgos se resumen en la tabla 177.5. No está indicado en accidentes de cualquier tipo sin fluidos visibles: administración de medicación subcutánea, aplicando inyecciones en conexiones de sistemas o fluidos no implicados en la transmisión (sin presencia de sangre ni orina). El inicio precoz de la PPE puede ser decisivo y su eficacia se reduce cuando se inicia a partir de las 24-36 horas de la exposición. Se han desarrollado dos regímenes de PPE (tabla 177.6): – Básico: con 2 fármacos, es el apropiado para la mayoría, con 2 análogos de los nucleótidos (AN). – Expandido: con 3 fármacos se usa cuando hay un alto grado de transmisión: 2 AN + 1 inhibidor de la proteasa (IP).

1445

CAPÍTULO 177 Tabla 177.5. Recomendaciones de PPE de VIH en accidentes ocupacionales Tipo

Accidente Percutáneo

Mucocutánea y en piel no intacta

Estado de fuente

No severa

Severa

Volumen pequeño

Volumen grande

VIH positivo clase 1

Recomendar PPE básico

Recomendar PPE expandido

Considerar PPE básico

Recomendar PPE básico

Recomendar PPE básico

Recomendar PPE expandido

VIH positivo clase 2

Recomendar PPE expandido

Estado desconocido de VIH

Generalmente, no está justificado, sin embargo, considerar PPE básico si la fuente tiene factores de riesgo para VIH

Fuente Desconocida

Generalmente, no está justificado; considerar PPE básico en lugares donde es probable la exposición con infectados de VIH

VIH negativo

No se justifica PPE

No severa: aguja sólida y punción superficial. Severa: aguja hueca larga, punción profunda, sangre visible en el material o aguja usada en la artería o vena del paciente. Pequeño volumen: pocas gotas. Volumen grande: salpicadura grande de sangre. VIH-positivo clase 1: paciente con infección VIH asintomático o con carga viral baja (30%). Moderado: "considerar" profilaxis - Relación vaginal sin protección como receptor, con una persona VIH. - Relación anal sin protección como receptor con una persona que no se sabe que tiene VIH de una población de riesgo moderado (10-30%). Bajo: "informar" de la profilaxis - Relación vaginal o anal sin protección con un agresor en quien se desconoce estado de VIH de un grupo de bajo riesgo. - Sexo oral sin eyaculación (se desconoce el riesgo con eyaculación).

1450

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PROFILAXIS DE ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS) Ver capítulo 86: enfermedades de transmisión sexual. Debe ser dada a todas las pacientes el mismo día que llegan a Urgencias. Las guías actuales recomiendan la profilaxis de gonorrea, Chlamydia, Tricomonas y vaginosis bacteriana. Se debe documentar un test de embarazo negativo antes de iniciar el tratamiento. El régimen recomendado en caso de alto riesgo sin embarazo sería: Ceftriaxona 125 mg im + Metronidazol 2 g vo + Azitromicina 1 g (monodosis)

Para tratamientos más específicos enviar al especialista: tabla 177.13. Tabla 177.13. Tratamiento profiláctico para ETS por una agresión sexual Régimen recomendado para la gonorrea Ceftriaxona 125 mg im (monodosis) (el mismo en caso de embarazo). Alternativo, no embarazada: - Cefixima 400 mg vo monodosis. - Ciprofloxacino 500 mg vo monodosis. - Ofloxacino 400 mg vo monodosis. Régimen recomendado para la Chlamydia Azitromicina 1g vo en monodosis. Doxiciclina 100 mg/12 h x 7 días vo. Alternativo: - Ofloxacino 300 mg /12 h x 7 d vo. - Eritromicina 500 mg / 6 h x 7 d vo. (El mismo en caso de embarazo). Régimen recomendado para la vaginosis bacteriana y tricomoniasis Metronidazol 2 g vo en monodosis. Embarazada con vaginosis bacteriana sintomática: - Metronidazol 250 mg / 8 h x 7 d. - Clindamicina 300 mg o Eritromicina 500 mg / 6h x 7d vo (no usar metronidazol en gel ni clindamicina en crema). Embarazada con tricomoniasis sintomática: - Metronidazol 2 g vo en dosis única. Embarazada asintomática: existe controversia con el metronidazol en el 1º trimestre. Las no tratadas están asociadas con problemas en el embarazo. Consultar con el obstetra.

PROFILAXIS ANTITETÁNICA El riesgo se produce en caso de heridas contaminadas con polvo, heces, tierra y saliva o heridas inciso-contuso, pinchazos de agujas abandonadas en la tierra y vacunación previa (tabla 177.14). Se recomienda que en < 65 años, que no han recibido la vacunación previa, deberían recibir una dosis de Td (tétanos, difteria). Los adultos con historia incierta de vacunación completa deberían comenzar o terminar la serie de vacunación. Recomiendan dar una dosis de recuerdo de la vacuna de tétanos que contenga el

1451

CAPÍTULO 177

toxoide diftérico (Td) en los adultos que hayan completado la serie de tres dosis, si la última vacuna se recibió 10 años antes. La dosis de gammaglobulina es de 250 UI en niños y 500 UI en adultos en sitio distinto a la vacuna y con distinta jeringa. El Comité Asesor de las Vacunaciones de la Asociación Española de Pediatría recomienda 500 UI también para los niños si han transcurrido más de 24 horas de la herida, si el riesgo de contaminación es elevado y en quemaduras. Tabla 177.14. Recomendaciones para la profilaxis antitetánica Antecedentes vacunales

Heridas limpias Td

Desconocido o < 3 dosis * a 3 dosis

Gammaglobulina

Sí No < 10 años Sí > 10 años x 1

No

Heridas sospechosas Td

Gammaglobulina

Sí

Sí

No < 5 años No Sí > 5 Sí en VIH+, > 10 años x 1 años Td e inmunodeficiencia

PROFILAXIS DEL EMBARAZO Se recomienda ofrecer la contracepción de emergencia en las agredidas, en caso de violación sexual. SEGUIMIENTO Y CONTROLES POSTERIORES Enviar al servicio de Medicina Preventiva para el seguimiento del paciente y poder detectar nuevas infecciones, completar la inmunización por VHB y consejos de prevención o inmunización de otras ETS, monitorizar los efectos adversos y la adherencia de la medicación de las PPE si se prescribieron. Los exámenes de ETS deberían repetirse en 1 a 2 semanas en caso de relación/agresión sexual, si se sospecha de un falso negativo inicial. Los exámenes de sífilis y VIH deben repetirse en 6 semanas, 3 y 6 meses después si los resultados iniciales fueron negativos. BIBLIOGRAFÍA - Panlilio AL, Orelien JG, Srivastava PU, et al. Estimate of the annualnumber of percutaneous injuries among hospital-based healthcare workersin the United States, 1997-1998. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:556-562. - O'Malley EM. Costs of Management of Occupational Exposures to Blood and Body Fluids Infect Control Hosp Epidemiol 2007;28:774-782. - FitzSimons D, François G, De Carli G. Hepatitis B virus, hepatitis C virus and other bloodborne infections in healthcare workers: guidelines for prevention and management in industrialised countries. Occup Environ Med. 2008;65(7):446-51. - Centers for Disease Control and Prevention: Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational Exposures to HBV, HCV, and HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis. MMWR Recomm Rep 2001;50(RR11);1-42. - Vives N, Almeda J, Contreras CA. Demanda y prescripción de la profilaxis postexposición no ocupacional al VIH en España (2001-2005). Enferm Infecc Microbiol Clin 2008;26(9): 546-51.

1452

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Merchant RC, Keshavarz R Emergency prophylaxis following needle-stick injuries and sexual exposures: results from a survey comparing New York Emergency Department practitioners with their national colleagues. Mt Sinai J Med. 2003;70(5):338-43. - Centers for Disease Control and Prevention: Treatment guidelines for sexually transmitted diseases MMWR August 4, 2006/Vol. 55/No. RR-11. - Centers for Disease Control and Prevention: Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection-Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV in the United States. MMWR Recomm Rep 2005;54(RR-2):1-20. - Centers for Disease Control and Prevention: Recommended Adult Immunization Schedule United States, October 2007-September 2008. MMWR 2007;56: Q1-Q4.

1453

CAPÍTULO 178

Capítulo 178 MANEJO Y ACTITUD EN SITUACIONES DE BIOTERRORISMO (AGENTES QUÍMICOS Y BIOLÓGICOS) Raquel Labra González - Andrés Pacheco Rodríguez José Ignacio Garrote Moreno - María José Palomo de los Reyes Agustín Julián Jiménez INTRODUCCIÓN El uso deliberado de patógenos microbianos como armas de guerra o terrorismo data de épocas antiguas. El ataque de guerra biológico más reciente fue el envío de esporas de carbunco a través del sistema postal de Estados Unidos, poco después del ataque terrorista del 11 de septiembre de 2001. Este hecho provocó un cambio radical en la opinión del público respecto a la vulnerabilidad de la población a ataques bioterroristas con microorganismos. Además tuvo un impacto en la seguridad nacional y salud pública, de modo que los gobiernos y organismos oficiales procedieron a concebir respuestas adecuadas para hacer frente a este nuevo tipo de amenaza. Los efectos posibles de un ataque bioterrorista pueden ser enormes y originar no sólo la muerte sino complicaciones extensas a miles de personas, aunque los actos de bioterrorismo tengan su impacto máximo en el miedo y el terror que generan. Aunque hasta la fecha la morbimortalidad ocasionada por estos ataques es baja, el potencial como arma biológica es inmenso. En 1972 se firmó el Biological and toxin Weapons Convention Treaty por el que se proscribieron las investigaciones y el desarrollo de armas biológicas en todo el mundo. Desde entonces se tiene constancia de violaciones del tratado por parte de numerosos gobiernos. En Europa, la medida más reciente es, probablemente, la tomada en 2004 por el Parlamento Europeo y el Consejo de la Unión Europea que legislaron la creación de una agencia independiente, el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (The European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC).Tiene entre sus tareas principales la vigilancia epidemiológica, la alerta precoz y respuesta rápida, los dictámenes científicos y la asistencia técnica a los estados miembros y terceros países, así como la identificación de nuevas amenazas sanitarias. En España, además de las redes de vigilancia epidemiológica, existen unidades de respuesta rápida ante situaciones de alerta y emergencias sanitarias a nivel local y central en el Instituto de Salud Carlos III (creada por el Ministerio de Sanidad y Consumo en 2003). Una organización terrorista puede obtener una alta rentabilidad para sus fines, con un bajo coste y una gran repercusión socio-económica, sanitaria y mediática. El pánico entre la población ante un ataque con un arma que está garantizado. Es relativamente fácil la producción de armas biológicas, no se necesitan grandes infraestructuras y el laboratorio de fabricación es sencillo de ocultar. La diseminación con aerosol no es complicada: un compresor y una botella metálica de aire comprimido, como los que se usan para submarinismo, pueden servir para diseminar algunos de

1454

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

los agentes biológicos. Por el contrario, la población diana sí precisa de unas grandes infraestructuras sanitarias y civiles, de una importante coordinación de medios y elaboración de redes de vigilancia y control, para poder hacer frente al ataque. Además, se necesitan diferentes expertos para el manejo de la situación. Los métodos de diseminación pueden ser muy variados y dependen del agente biológico, de los objetivos que se pretendan, del grado de extensión del ataque… Pueden ser aerosoles, nubes de polvo, contaminación de aguas y alimentos, fómites y otros objetos contaminados, vectores como mosquitos o pulgas, etc. Una vez realizado el atentado, los efectos de éste pueden verse amplificados según las propias características del patógeno. PERJUICIOS DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS COMO ARMA DEL TERRORISMO Los elementos que motivan que los agentes biológicos sean particularmente eficaces como armas destructivas son: – Capacidad de obtener el patógeno y facilidad de producción. – Resistencia y estabilidad en el ambiente. – Morbilidad y mortalidad altas, con o sin tratamiento. – Fácil diseminación inicial (aerosol, fómites, etc.) y posibilidad de diseminación (vectores, animales domésticos, etc.). – Posibilidad de propagación de una persona a otra. – Alta virulencia y dosis infectivas bajas. – Capacidad para provocar un grave impacto en la salud pública. – No poseer medios para un diagnóstico rápido, sencillo o barato. – No contar en forma universal con una vacuna eficaz. – Dificultad para obtener tratamiento eficaz de forma rápida y a gran escala. – Posibilidad de originar ansiedad o pánico o alteración social. – Base de datos de investigación y desarrollo previos, con acceso fácil para ello. – Posibilidad de servir como arma biológica. CLASIFICACIÓN Se han identificado más de 180 patógenos como agentes potenciales de bioterrorismo. Estos agentes se clasifican en tres categorías (CDC: Centers for Disease Control and Prevention) de acuerdo con su infectividad, virulencia, impacto, coste y sofisticación de las medidas necesarias para su control: CATEGORÍA A (patógenos de prioridad máxima) Características - Pueden ser diseminados o transmitidos fácilmente de una persona a otra. - Originan altas tasas de mortalidad y son capaces de ejercer un enorme impacto en la salud pública. - Pueden generar pánico y perturbaciones sociales en grandes masas. - Necesitan acciones especiales para preparar las acciones de salud pública.

Agentes - Botulismo (toxina de Clostridium botulinum) - Carbunco (Bacillus anthracis) - Peste (Yersinia pestis) - Tularemia (Francisella turalensis) - Víricas, fiebres hemorrágicas - Arenavirus: Lassa, Nuevo Mundo, (Machupo, Junín, Guanarito y Sabia) - Bunyaviridae: Crimea-Congo, Valle del Rift - Flaviviridae: Fiebre amarilla, fiebre de Omsk; bosque de Kyasanur. - Viruela (Variola mayor)

1455

CAPÍTULO 178 CATEGORÍA B Características - Pueden diseminarse con alguna facilidad. - Originan moderadas cifras de complicaciones y escasa mortalidad. - Necesitan una capacidad diagnóstica mucho más amplia y específica.

Agentes - Amenazas por la pureza del agua (Vibrio cholerae, Cryptosporidium parvum) - Amenazas por la inocuidad de los alimentos (Salmonella, Escherichia coli 0157-H7, Shigella) - Brucelosis - Toxina épsilon de Clostridium perfringens - Enterotoxina B estafilocócica - Melioidosis (B. pseudomallei) - Muermo (Burkholderia mallei) - Psitacosis (Chlamydia psittaci) - Fiebre Q (Coxiella burnetii) - Tóxina del ricino (semillas del ricino) - Tifus (Rickettsian prowazekii) - Encefalitis vírica (alfavirus)

CATEGORÍA C Características Patógenos que originan situaciones de urgencia, contra los cuales la población general no tiene inmunidad y que pueden ser "modificados" por ingeniería genética para su diseminación masiva por su disponibilidad, fácil producción, diseminación y capacidad de originar altas cifras de morbilidad y mortalidad, con enorme trascendencia para la salud pública.

Agentes Nuevas amenazas en el renglón de enfermedades infecciosas como los virus Nipah, hanta y corona SARS.

INDICIOS QUE HACEN SOSPECHAR INFECCIÓN PROCEDENTE DE UN AGENTE BIOLÓGICO POR BIOTERRORISMO Se puede sospechar si se da alguna de las siguientes circunstancias: – Aviso o indicios de aviso por parte de organización terrorista. – Agrupación temporal: aumento rápido (en horas o días) del número de enfermos procedentes de población sin factores de riesgo. – Distribución anómala: casos de enfermedades con distribución geográfica o estacional atípica (aparición de una enfermedad endémica en una región alejada en personas que no han viajado recientemente a esa región o en un momento inusual). – Agrupación temporal + distribución anómala: aparición de casos agrupados simultáneos en áreas no contiguas. – Agrupación temporal + distribución anómala + nexo común: aparición de casos en personas expuestas a sistemas comunes de ventilación aun sin contacto personal entre ellos, y no entre los no expuestos, a pesar de existir contactos entre ambos grupos. – Enfermos con síndrome respiratorio, fiebre o síndrome gastrointestinal y agravamiento inusual de estos cuadros, en personas sin factores de riesgo clásicos para este agravamiento. – Aparición de una enfermedad endémica para un área, pero que aparece en un tiempo inusual o con un patrón no característico (sin factores de riesgo).

1456

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Número mayor de casos con evolución fatal de los esperados. – Algún enfermo con una enfermedad inusual y que está descrita como arma biológica, en personas que no estaban expuestas a estos agentes por su trabajo, viajes, etc. – Cuadros clínicos graves sospechosos especialmente en jóvenes con buen estado de salud. – Fracaso al tratamiento habitual, resistencia atípica a antibióticos, evolución de la enfermedad de forma atípica o más grave. AGENTES DE BIOTERRORISMO ANTRAX (Carbunco) Germen Transmisión Periodo de incubación Presentación clínica

Bacillus anthracis Contacto directo, inhalación, ingestión 2-4 días Escara cutánea, fiebre, malestar general, molestias en tórax y abdomen. Ensanchamiento mediastínico en la radiografía torácica. Diagnóstico Radiografía de tórax (ensanchamiento mediastínico). Hemocultivos, cultivo de LCR, cultivo de lesiones cutáneas. PCR. Transmisión persona/persona No en general, pero sí para el cutáneo los primeros días de la enfermedad. Tratamiento Doxiciclina o ciprofloxacino Profilaxis Vacuna anticarbunco absorbida

BOTULISMO Germen Transmisión Periodo de incubación Presentación clínica

Clostridium botulinum (toxina botulínica) Inhalación, ingestión 12-72 horas Parálisis de los nervios craneales (diplopía, disfagia, disfonía, disartria) que progresa de forma descendente y simétrica. En caso de intoxicación alimentaria cursa con náuseas, vómitos y diarrea seguida de estreñimiento. Posteriormente comienza el cuadro de parálisis. Diagnóstico Diagnóstico eminentemente clínico. En caso de un ataque con aerosol, se sospechará, por un elevado número de enfermos con clínica tras menos de una hora de la exposición. Inmunoanálisis de toxinas o bioensayo en ratón. Aerosol: ELISA (mucosa nasal o lavado bronquioaveolar). Transmisión persona/persona No Tratamiento Soporte ventilatorio, antitoxina trivalente botulínica (suero equino). Profilaxis Administración de antitoxina. Vacuna pentavalente experimental para personal con riesgo (laboratorio, militares)

1457

CAPÍTULO 178 PESTE NEUMÓNICA Germen Transmisión

Yersinia pestis Inhalación de aerosoles Picadura de pulga Periodo de incubación 2-4 días Presentación clínica Perfil de linfadenopatía dolorosa ("buba") y septicemia o perfil de peste septicémica primaria sin linfadenopatía. Fiebre, tos, disnea, hemoptisis. Equímosis, CID, gangrena acra. Neumonía secundaria transmisible vía respiratoria. Meningitis. En las radiografías de tórax se observan infiltrados y consolidación, cavitaciones, ensanchamientos de hilios pulmonares. Diagnóstico Cultivos (sangre, esputo), tinción de Gram, anticuerpos fluorescentes directos, PCR. Transmisión persona/persona Alto riesgo. Aislamiento. Tratamiento Aislamiento respiratorio y estancias con presión negativa. Gentamicina o estreptomicina. Profilaxis Doxiciclina o ciprofloxacino. Vacuna fijada en formol (aprobada por la FDA pero no se distribuye)

TULAREMIA Germen Transmisión

Francisella tularensis Inhalación, picadura artrópodos, ingestión, mordeduras o arañazos de animales Periodo de incubación 3-5 días Presentación clínica Seis formas clínicas clásicas: 1. Úlcero-glandular 2. Glandular 3. Óculo-glandular 4. Orofaríngea 5. Tifoidea 6. Neumónica. Fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, molestias retroesternales, disnea, cefalea, erupciones cutáneas, faringitis, conjuntivitis. Adenopatía hiliar en radiografía torácica. Puede provocar shock séptico fulminante. Diagnóstico Tinción de Gram, cultivo, inmunohistoquímica, PCR. Microaglutinación en placa (screening-sensibilidad 100%) Transmisión persona/persona No o muy rara Tratamiento Estreptomicina o gentamicina. Si la enfermedad es complicada asociar aminoglucósido + fluorquinolona Profilaxis Doxiciclina o ciprofloxacino

1458

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

VIRUELA Germen Transmisión

Variola major Inhalación gotas saliva, contacto directo, tejidos, fómites. No contagioso durante el periodo de incubación. Periodo de incubación 4-19 días (frecuente 10-12 días). Presentación clínica Cinco formas clásicas: 1. Común: fiebre alta, cefalea intensa, mialgias, abdominalgias, postración. Erupción mácula-pápula-vesícula y pústula misma fase desarrollo. Sobreinfección y mortalidad 30% por toxemia, no vacunados. 2. Hemorrágica: piel y mucosas. 3. Media: en vacunados, brusca, sin fase pustulosa. 4. Maligna. 5. Sin erupción: síndrome gripal con/sin conjuntivitis. Diagnóstico Cultivo, PCR, y menos específicos: serología y microscopía electrónica. Transmisión persona/persona Si (aislamiento estancia presión negativa), esterilización aire extraído. Tratamiento No hay tratamiento específico: apoyo y soporte. Antibióticos en infecciones secundarias. Si se sospecha exposición vacuna en primeras horas. Profilaxis Vacunación masiva de la población susceptible de contacto. Riesgo encefalitis postvacunal. Cuarentena de los contactos.

FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS Germen Transmisión

Arenavirus, Bunyaviridae, Filoviridae, Viruela. Inhalación, contacto directo, mordedura de portador infectado. Periodo de incubación 2-21 días. Presentación clínica Fiebre mialgias, erupciones, encefalitis y postración. Diagnóstico RT-PCR, métodos serológicos para identificar antígenos o anticuerpos. Transmisión persona/persona Riesgo moderado. Se transmite a través de los fluidos corporales, pero se recomienda el aislamiento respiratorio. Tratamiento Medidas de apoyo. Ribavirina. Profilaxis No se cuenta con quimioprofilaxis. Pensar en ribavirina en situaciones de alto riesgo.

1459

CAPÍTULO 178 BRUCELOSIS Germen Transmisión

Brucella spp. Inhalación. Contacto directo con secreciones de animales infectados. Ingestión de productos lácteos no pasteurizados. Periodo de incubación De 1 semana a varios meses. Presentación clínica Fiebre, malestar general, anorexia, cefalea, sudores sobre todo nocturnos, escalofríos. Síntomas musculoesqueléticos. Pueden comenzar pasadas varias semanas o meses. Diagnóstico Sospecha: elevado número de casos, fiebre ondulante varias semanas y conexión geográfica. Cultivos muestras biológicas (crecimiento lento: informar al laboratorio si hay sospecha) y serologías. PCR. Transmisión persona/persona Muy rara (sangre y/o relaciones sexuales). Tratamiento Doxiciclina + estreptomicina Doxiciclina o fluoroquinolonas + rifampicina Profilaxis Doxiciclina o fluoroquinolonas + rifampicina

FIEBRE Q Germen Transmisión Periodo de incubación Presentación clínica

Coxiella burnetii. Inhalación. De 10 días a varias semanas. Fiebre, malestar general, cefalea, escalofríos. Algunas veces neumonía. Diagnóstico Serologías. Transmisión persona/persona No. Tratamiento Doxiciclina o tetraciclina. Profilaxis Doxiciclina o tetraciclina.

RECOMENDACIONES ANTE LA AMENAZA BIOTERRORISTA Existen varios agentes que pueden usarse como armas de bioterrorismo. El conocimiento de estos agentes puede ser útil a la hora de mitigar los efectos de un posible ataque terrorista. El reconocimiento del cuadro clínico por parte de los profesionales sanitarios ayuda a detectar rápidamente la infección, lo que permite un manejo más adecuado y precoz, así como la profilaxis de otros individuos que hayan podido estar expuestos. Para conseguir estos objetivos se debe implantar una vigilancia eficaz, familiarizar al personal sanitario con los síndromes que han de detectarse, difundir directrices relativas a la gestión de los casos e instaurar mecanismos eficaces para la notificación inmediata a las autoridades. Entre las recomendaciones para una defensa eficiente, ante la amenaza bioterrorista, destacan la creación de una red de laboratorios de referencia por comunidades que cuenten con técnicas de screening diagnóstico rápido y sensible capaces, además, de manipular estos agentes con total seguridad. Así como la creación de unidades hospitalarias de referencia con áreas de presión negativa para el ingreso de los pacientes contaminados y una red de transporte adecuada a estos centros.

1460

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En caso de atentado, se deben adoptar medidas urgentes de protección física y asistencia, se debe realizar una evaluación inicial de las consecuencias y los riesgos. Las autoridades sanitarias se encargarán de tomar las medidas preventivas, correctivas y terapéuticas necesarias, tales como la descontaminación de las personas expuestas, la toma de muestras para el análisis, la administración de tratamientos profilácticos… PLANES DE ACTUACIÓN 1. Mantenimiento de un estado de alerta permanente cotidiano primero para los procesos endémicos (tuberculosis y brucelosis) informando a los Servicios de Medicina Preventiva. En segundo lugar para el resto de procesos infecto-contagiosos inusuales o sospechosos: informando de manera urgente a Medicina Preventiva, Jefe de Guardia y Sanidad. 2. Procedimiento de seguridad biológica para todo el personal interviniente. 3. Plan establecido para aislamiento de afectados sospechosos: áreas estancas hospitalarias, con acceso directo desde el exterior, ante la alarma de un incidente biológico sospechoso. Para ello, convenientemente protegido, el personal de Urgencias, realizará un triaje en un local polivalente o carpa desplegable exterior. El área estanca hospitalaria referida puede prepararse en locales tipo rehabilitación-fisioterapia u otros disponibles. Se procederá a la evacuación de toda persona que se encuentre en ellos, se conectará un acceso al local desde el área de triaje a través de un túnel desplegable. Se realizará un sellado de puertas y ventanas del local con cinta adhesiva, siliconas o similares. Se desconectará la ventilación, se creará un circuito único unidireccional (entrada-salida de afectados y sanitarios). Se recomienda que dentro de este local, se desplieguen las cámaras-miniboxes transparentes de presión negativa para aislar a los sospechosos. A ellas se accederá con protección, es preferible una sobreprotección del personal a infravalorar el riesgo. El traslado de los afectados se hará en camillas especiales de aislamiento biológico. Todo el material de protección y utillaje de los intervinientes se almacenará en recipientes estancos. Se alertará al laboratorio de todo tipo de muestra procedente de los afectados, que se les envíe. 4. Profilaxis de todos los intervinientes según recomendaciones para el agente patógeno sospechoso. NIVELES DE AUTOPROTECCIÓN Grado 0: representa la mínima protección. El equipo está compuesto de bata, gorro, mascarilla FFP3, guantes y protección ocular. Se emplea para actuar ante víctimas totalmente descontaminadas ante incidentes químicos; y las medidas son similares a las protecciones de carácter universal que se emplean ante pacientes con sospecha de SARS u otras infecciones. Grado I: ropa de protección contra salpicaduras químicas, mascarilla facial con filtro químico, protección ocular, guantes internos, externos y botas resistentes a químicos. La protección respiratoria es inferior al equipo del II, pero con la misma condición de protección para la piel. Grado II: presentan un mayor grado de protección respiratoria que los equipos del I, incorporan respiración con presión positiva, ropa de protección contra salpicaduras químicas, guantes internos, externos, botas resistentes a productos químicos, casco y radio. Grado III o equipos estancos: su principal característica es la estanqueidad, lo que

CAPÍTULO 178

1461

permite trabajar en ambientes tóxicos. Índice máximo de protección respiratoria, de piel y mucosas. Presentan equipos de respiración autónoma, guantes internos y externos, botas resistentes a productos químicos, casco interno, equipo de transmisión craneal, y un traje hermético de tejido sintético grueso que protege contra las acciones de las sustancias químicas. Son equipos pesados que requieren de una buena condición física por parte de quien los vaya a usar. BIBLIOGRAFÍA - Clifford Lane HF. Bioterrorismo Microbiano. Harrison: Principios de Medicina Interna, DLB Kasper, E Fauci, AS Hauser, SL Longo, DL Jameson, JL, Editores. México DF, McGraw-Hill Interamericana: 2005. - Moran GJ, Talan DA, Abrahamian FM. Biological terrorism. Infect Dis Clin N Am 2008;22: 145-187. - Kman NE, Nelson RN. Infectious Agents of Bioterrorism: A Review for Emergency Physicians. Emerg Med Clin N Am 2008;26:517-547. - Bossi Ph, Van Lock F, Tegnell A, Gouvras G. Bichat clinical guidelines for bioterrorist agents. Task Force on Biological and Chemical Agent Threats, Public Health Directorate, European Commission, Luxembourg. http://www.eurosurveillance.org/em/v09n12/0912-230.asp#list - Koenig K et al. Health care facility-based decontamination of victims exposed to chemical, biological and radiological materials. Am J Emerg Med 2008;26:71-80. - Miró O, Trejo O, Queralt C, Sánchez M. Preparación de los servicios de urgencias ante un eventual ataque terrorista con armas de destrucción masiva. Med Clin (Barc) 2003;121: 596-597. - USAMRIID'S Medical Management of biological casualties handbook, M. Lt. Col Jon B. Woods, Editor. U.S. Army Medical Research Institute of Infectious Diseases: Fort Detrick, Maryland. 2005. - Garrote Moreno JI, Ureta Velasco N, Orduña Domingo A. Introducción al Bioterrorismo. Emergencias. 2009 (en prensa). http://www.semes.org/emergencias77/sumario.htm.

1463

CAPÍTULO 179

Capítulo 179 APÉNDICE 1: VALORES DE REFERENCIA Mª Jesús Cuesta Rodríguez - Raquel Ramos Corral - Ernesto Fernández Rodríguez Lucía Hernández de Francisco INTRODUCCIÓN En este capítulo se presenta una relación de las determinaciones de laboratorio que se realizan en nuestro Hospital, así como los valores de referencia usados para cada una de ellas. Hay que tener en cuenta que dichos valores dependen del método empleado, por lo que son susceptibles de cambiar si así lo hace el instrumental o la metodología de nuestro laboratorio. Parámetros que se alteran en el suero hemolizado: Durante el proceso de extracción y procesamiento de la muestra puede producirse una hemólisis mecánica de la misma y pueden verse afectados, bien por la liberación al suero desde el hematíe o bien por interferencia con la técnica, los siguientes parámetros analíticos: potasio, troponina, CK, GOT, LDH, magnesio, osmolalidad, colinesterasa y otras determinaciones (dependiendo del grado de hemólisis y del método utilizado). 1.- DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS EN SANGRE Todas las determinaciones que aparecen en este apartado se realizan en suero, salvo aquellas en las que se indica que son en plasma (p) o en sangre total (st). Las peticiones incluidas en la cartera de servicios del laboratorio de urgencias se han marcado en negrita, otras peticiones deben ser consultadas al facultativo de guardia. PRUEBA

Valores normales

Acido fólico sérico

3,0-17,0

Acido fólico intraleucocitario

62-281

ng/mL

Acido úrico

2,4-7,0

mg/dL

Adenosina deaminasa (ADA)

7,0-18,0

U/L

ng/mL

Albúmina 3,2-5,2 g/dL Alcoholemia: la muestra debe recogerse en tubo con EDTA (tapón morado). No usar alcohol ni desinfectantes volátiles para limpiar la zona de extracción de la muestra, utilizar solamente desinfectantes acuosos. Aldolasa

1-8

U/L

Alfa-fetoproteína

0-10

ng/mL

Alfa-1-antitripsina

88-174

mg/dL

Aluminio

< 15

μg/L

Amilasa

30-110

mU/mL

Amoniaco (p) 9-33 μ/L La extracción se realiza sin isquemia (sin usar compresor) en un tubo con heparina de litio (tapón verde) que debe introducirse en hielo inmediatamente y llevar en mano al laboratorio.

1464

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Anticuerpos anticentrómero (CENP-B)

0,0-10,0

U/mL

Anticuerpos antiestreptococo betahemolítico tipo A (ASLO)

< 116

UI/mL

Anticuerpos IgA antigliadina

0,0 -7,0

U/mL

Anticuerpos IgG antigliadina

0,0 -7,0

U/mL

Anticuerpos antinucleares (ANA)

ELISA Inmunofluorescencia (se informa patrón)

Anticuerpos IgG antipéptido cíclico citrulinado (CCP)

Negativo < 1/80 < 10,00

U/mL

Anticuerpos IgG antiperoxidasa (TPO)

0,0-5,61

UI/mL

Anticuerpos IgG antitiroglobulina (ATG)

0,0-4,11

UI/mL

Anticuerpos AntiReceptor de TSH (TSI) Negativo Indeterminado Positivo

< 1.0 1,1-2,0 > 20

U/L U/L U/L

Anticuerpos IgA antitransglutaminasa Anticuerpos IgG anti DNA

0,0-7,0

U/mL

0,0-15,0

U/mL

Anticuerpos IgG anti Jo-1

0,0-10,0

U/mL

Anticuerpos IgG anti RNP-70

0,0-10,0

U/mL

Anticuerpos IgG anti Scl-70

0,0-10,0

U/mL

Anticuerpos IgG anti SSA/Ro

0,0-10,0

U/mL

Anticuerpos IgG anti SSB/La

0,0-10,0

U/mL

Anticuerpos IgG anti Sm

0,0-10,0

U/mL

Anticuerpos IgG anti U1 snRNP

0,0-10,0

U/mL

Antígeno carcinoembrionario (CEA)

0,0-5,0

ng/mL

Antígeno de células escamosas (SCC)

0,0-1,5

ng/mL

Antígeno prostático específico (PSA)

0,0-4,0

ng/mL

Índice de PSA [IPSA = (FPSA/PSA) x 100] Hiperplasia benigna de próstata > 20% Cáncer de próstata < 20% Beta crosslaps (Telopéptido carboxiterminal isomerizado de la cadena 1) (p) Hombres: 30-50 años 50-70 años > 70 años Mujeres: Premenopausia

α1 del colágeno tipo

Beta2 microglobulina

1,39-2,11 mg/L 1,96-3,12 mg/L

Adultos Niños

< < < <

0,584 0,704 0,854 0,573

ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL

Beta HCG (Gonadotropina coriónica humana)

0-5

mU/mL

Bicarbonato

21-28

mEq/L

Bilirrubina total

0,15-1,00 mg/dL

1465

CAPÍTULO 179 Bilirrubina directa Bilirrubina neonatal

Prematuros 0-1 1-2 3-5 Neonatos 0-1 1-2 3-5

día días días día días días

Cadenas kappa

0-0,25

mg/dL

450 pg/mL 50-75 años > 900 pg/mL > 75 años >1800 pg/mL IC poco probable: resultado comprendido entre dos puntos de corte. Pacientes con hipertensión pulmonar Disfunción sistólica del ventrículo derecho y una fracción de eyección del ventrículo derecho menor del 42% > 1685 pg/mL Peor pronóstico a largo plazo > 1400 pg/mL Osmolalidad

275-300

Péptido C

1,10-4,40 ng/mL

Plomo (st)

Adultos Niños < 6 años

< 20 < 10

mOsm/kg μg/mL μg/mL

Potasio

3,30-5,10 mEq/L

Prealbúmina

20-40

mg/dL

Procalcitonina Sd inflamatorios sistémicos, politraumatismos Infecciones bacterianas graves, sepsis

< 0.5 0,5-2,0 > 2,0

ng/mL ng/mL ng/mL

Prolactina basal 8,70-30,00 ng/mL Si la prolactina basal está comprendida entre 40,00-100 ng/mL se informa el % de macroprolactina. Progesterona

Hombres Mujeres: Fase folicular Fase lútea Menopausia Embarazo (30-40 sem.)

0,1-0,2

ng/mL

0,1-0,3 0,90-9,33 0,1-0,2 27,9-242,2

ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL

Proteína C reactiva (PCR)

0-8

mg/L

Proteínas totales

6-8

g/dL

Receptor tisular de transferrina

9-28

nmol/L

Selenio

46-143

μg/L

1468

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Sodio Somatomedina C (IGF1)

136-145

mEq/L

17-221 70-328 96-353 185-448 167-406 101-333 73-287 49-250

ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL

17-221 70-328 104-404 230-482 167-406 101-333 73-287 49-250

ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL ng/mL

Hombres: 2 meses-6 años 6-9 años 9-12 años 12-16 años 16-25 años 25-40 años 40-55 años Más de 55 años Mujeres: 2 meses-6 años 6-9 años 9-12 años 12-16 años 16-25 años 25-40 años 40-55 años Mas de 55 años

Testosterona

Hombres Mujeres

1,74-8,43 ng/mL 0,09-0,78 ng/mL

Testosterona libre

Hombres: 20-50 años Mujeres: Ovulación Anticonceptivos orales Post-menopausia

5,5-42,0

pg/mL

0-4,1 0,3-2,0 0,1-1,7

pg/mL pg/mL pg/mL

Tiroglobulina

1,40-78

ng/mL

Tirotropina (TSH)

0,5-4

μU/mL

Tiroxina libre (T4 libre)

0,8-2

ng/dL

Transferrina

200-350

mg/dL

Triglicéridos

60-180

mg/dL

Triptasa

5,5-13,5

μg/L

Triyodotironina libre (T3 libre)

1,7-4

ng/mL

Troponina I

0,0-0,12

ng/mL

Urea

10-45

mg/dL

Vitamina A El tubo debe protegerse de la luz para evitar la degradación de la misma y llevar en mano al laboratorio.

0,3-1,0

mg/L

Vitamina B12

220-900

pg/mL

Vitamina C (st) Tras la extracción debe ser enviada sin demora al laboratorio.

0,40-3,00 g/mL

Vitamina D 1,25-dihidroxi Vitamina D 25-hidroxi

16-56 < 20 > 100

Insuficiencia Hipervitaminosis

pg/mL ng/mL ng/mL

1469

CAPÍTULO 179 Vitamina E 5-20 μg/mL El tubo debe protegerse de la luz para evitar la degradación de la misma y llevar en mano al laboratorio. Xilosa (test)

1h post-administración 2h post-administración

Zinc

8,3-19,9 4,4-14,4

mg/dL mg/dL

60-150

μg/dL

2.- GASOMETRÍA La sangre se debe extraer en una jeringa heparinizada. Tras la extracción debe enviarse al laboratorio sin demora, con la jeringuilla tapada y sin aguja (preferiblemente en mano). Debe evitarse el empleo de torniquete cuando se tomen muestras para el análisis de gases en sangre. El estasis provocado lleva a un aumento del pH, disminuye la pO2 y aumenta la pCO2. PRUEBA

Valores normales

pH

7,35-7,45

(venosa: 7,33-7,43)

PO2

80-105mmHg

(venosa: 30-50 mmHg)

PCO2

35-45 mmHg

(venosa: 38-50 mmHg)

HCO3

22-26 mmol/L

(venosa: 23-27 mmol/L)

ABE (Exceso de base)

+/- 2 mmol/L

SBE (Exceso de base estándar)

+/- 3 mmol/L

SBC (Bicarbonato estándar)

22-26 mmol/L

Saturación O2

94-100 %

(venosa: 60-85 %)

Carboxihemoglobina

No fumadores

0,5-1,5 % Hb. total

Fumadores

Hasta 10%

Nivel tóxico

>20%

Metahemoglobina

0,2-0,6 %

Oxihemoglobina

94-99 %

Lactato

6,5-19,3

mg/dL

3.- DETERMINACIONES DE FÁRMACOS Las determinaciones de fármacos, excepto la digoxina y en sospechas de intoxicación, se extraen justo antes de la siguiente dosis. En caso de duda, ponerse en contacto con el Laboratorio de Bioquímica. Hay que tener en cuenta si el paciente ha recibido preparados a base de anticuerpos porque interfieren en el inmunoensayo. Carbamacepina Ciclosporina Digoxina

4-10 Post-trasplante Mantenimiento

μg/mL

150-300 ng/mL 100-250 ng/mL 0,8-2

ng/mL

Fenitoína 10-20 μg/mL Si el paciente recibe tratamiento con fosfenitoína, la extracción debe realizarse al menos dos horas después de la administración intravenosa y cuatro horas después de la administración intramuscular. Pacientes urémicos pueden mostrar desviaciones positivas.

1470

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Fenobarbital

15-40

μg/mL

Litio

Fase aguda Mantenimiento

0,8-1,4 0,6-1,2

mmol/L mmol/L

Metotrexate

A las 72 horas

< 0,01

μmol/L

Paracetamol

Terapéutico 10-30 μg/mL Toxicidad posible 150-200 μg/mL Toxicidad probable > 200 μg/mL Después de una sobredosis, se debe de medir niveles sanguíneos entre 4 y 24 h de la ingestión. Niveles tomados antes de las 4 h no son fiables para tomar decisiones. Salicilato

2-20

mg/dL

Sirolimus (st) Trasplante renal: Tratamiento concominante con ciclosporina Sin tratamiento con ciclosporina

4-12 < 20

ng/mL ng/mL

10-15 5-10

ng/mL ng/mL

Tacrolimus (st)

Post-transplante Mantenimiento

Teofilina

10-20

μg/mL

Ácido valproico

50-100

μg/mL

4.- DETERMINACIONES EN ORINA Prueba

Valores normales

Acido delta-aminolevulínico

Muestra 24 horas

Acido 5-hidroxiindolacético

Muestra 24 horas

0,01-4,5 mg/L 2,0-8,0

Acido cítrico

Muestra 24 horas

140-940 mg/24 h

Acido homovanílico

Muestra 24 horas Niños Adultos

< 5,0 < 10,0

mg/24 h mg/24 h mg/24 h

mg/24 h

Acido oxálico

Muestra 24 horas

4 - 31

Acido úrico

Muestra 24 horas

200-1.000 mg/24 h

Acido vanilmandélico

Muestra 24 horas

1,8-6,7

Adrenalina

Muestra 24 horas

1,7-22,4 μg/24 h

mg/24 h

Amilasa

Muestra aleatoria

32-641

Bence Jones (kappa,lambda)

Muestra 24 horas

Negativo

Cadenas kappa

Muestra 24 horas

Negativo

Cadenas lambda

Muestra 24 horas

Negativo

Calcio

Muestra 24 horas

100-300 mg/24 h

Cloro

Muestra 24 horas

110-250 mEq/24 h

Cobre

Muestra 24 horas Enferm. Wilson

3-35 > 100

Coproporfirinas

Muestra 24 horas

160-180 g/24 h

U/L

μg/24 h μg/24 h

1471

CAPÍTULO 179 Cortisol

Muestra 24 horas

40-158

g/24 h

Creatinina

Muestra 24 horas

0,8-2,8

g/24 h

Dopamina

Muestra 24 horas

0,0-498 μg/24 h

Fósforo

Muestra 24 horas

400-1.300 mg/24 h

Glucosa

Muestra aleatoria Muestra 24 horas

Negativo 0,0-0,5 g/24 h

Hierro

Muestra 24 horas

< 150

μg/24 h

Inmunoglobulinas (IgG,IgA,IgM)

Muestra 24 horas

Negativo

Magnesio

Muestra 24 horas

50-150

mg/24 h

Microalbuminuria

Muestra 24 horas

0-20

mg/L

Noradrenalina

Muestra 24 horas

12,1-85,5 μg/24 h

Osmolalidad

Muestra aleatoria Muestra 24 horas

50-1.200 mOsm/kg 300-900 mOsm/kg

Paracetamol

Cribado niños

pH

Negativo 5-8

Plomo

Índice de exposición

Porfobilinógeno

Muestra 24 horas

< 50 μg/g creatinina < 0,2

mg/dL

Potasio

Muestra 24 horas

25-125

mEq/24 h

Proteínas

Muestra 24 horas

42-225

mg/24 h

Sodio

Muestra 24 horas

40-220

mEq/24 h

> 25 < 25

U/L U/L

Test de embarazo cualitativo en orina (ßHCG) Positivo Negativo

Tóxicos (test cualitativo) Muestra aleatoria Negativo El panel incluye los siguientes tóxicos: anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiazepinas, cannabis, cocaína, éxtasis, metadona, metanfetaminas y opiáceos (morfina). Urea

Muestra 24 horas

0-35

Úrico

Muestra 24 horas

200-1.000 mg/24 h

g/ 24 h

Uroporfirinas

Muestra 24 horas

< 35

Zinc

Muestra 24 horas

110-800 μg/24 h

g/24 h

5.- DETERMINACIONES EN LÍQUIDOS Todos los líquidos extravasculares se recogerán en tubos con tapón verde (heparina de litio) a excepción del líquido cefalorraquídeo, que debe recogerse en tubo de bioquímica sin gel separador. Una vez realizada la extracción deben entregarse al laboratorio sin demora y en mano ya que la temperatura ambiente afecta gravemente a la supervivencia celular y causa alteraciones bioquímicas. La determinación de pH en líquidos se realiza en jeringa de gasometría. Para estudios complementarios es importante la obtención de muestras simultáneamente en líquido y suero.

1472

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO PRUEBA

Recuento celular

Valores normales

Leucocitos

< 10 < 30

Neonatos

/mm3 /mm3

Glucosa

50-80 mg/dL ó 60-80% del valor en suero

IgG

0,48-5,86 mg/dL

Proteínas [Debe valorarse según la edad del paciente y el lugar de extracción (región lumbar, ventrículos, cisternas)]. Adultos y punción lumbar

20-40

mg/dL

Lactato

0,0-35

mg/dL

LDH

10% nivel sérico

Xantocromía

Negativa

LÍQUIDO PLEURAL Prueba

Valores normales

Recuento celular

Leucocitos

< 1000

Glucosa

Diferencia (Suero - Liq.)

< 30

Adenosina deaminasa (ADA)

/mm3 mg/dL

7,00-18,0 U/L

LÍQUIDO SINOVIAL Prueba

Valores normales

Recuento celular

Leucocitos

< 200

/mm3

Glucosa

Diferencia (Suero - Liq.)

< 10

mg/dL

LIQUIDO ASCÍTICO Prueba

Recuento celular Leucocitos

Valores normales

< 300

/mm3

6.- BIOPSIA HEPÁTICA Hierro

530-1.600 μg/g peso seco > 10000 μg/g peso seco sería compatible con hemocromatosis

Cobre

10-43 μg/g peso seco

7.- DETERMINACIONES HEMATOLÓGICAS Coagulación: PDF (Productos de degradación de la fibrina)

< 10

μg/mL

Dímero D

< 0,5

mg/L

Tiempo de Protrombina

70-130

%

1473

CAPÍTULO 179 TPTa (Tiempo de tromboplastina parcial activada)

20-37

Fibrinógeno (derivado)

150-600 mg/dL

seg.

Plaquetas

130-400 /mm3

Hemograma: Leucocitos

x 103

Hematíes

x 106

4,8-10,8 /μL Hombres Mujeres

4,7-6,1 4,2-5,4

/μL /μL

Hemoglobina

Hombres Mujeres

14-18 12-16

g/dL g/dL

Hematocrito

Hombres Mujeres

42-52 37-47

% %

VCM (Volumen corpuscular medio)

Hombres Mujeres

80-94 81-99

μm3 μm3

HCM (Hemoglobina corpuscular media)

27-31

pg/célula

CHCM (Concentración de Hb corpuscular media)

33-37

g/dL

RDW (Amplitud de distribución eritrocitaria)

11,5-14,5 %

Fórmula leucocitaria: Neutrófilos

x 103

1,9-8

/μL

(40-74%)

Linfocitos

x 103

0,9-5,2

/μL

(19-48%)

Monocitos

x 103

0,16-1

/μL

(3,4-9%)

Eosinófilos

x 103

0-0,8

/μL

(0-7%)

Basófilos

x 103

0-0,2

/μL

(0-1,5%)

8.- OTRAS DETERMINACIONES Análisis cualitativo de cálculos urinarios Cuerpos reductores en orina y heces Sangre oculta en heces Cribado de aminoácidos

1475

CAPÍTULO 180

Capítulo 180 APÉNDICE 2: VADEMÉCUM BÁSICO PARA ADULTOS Lucía Hernández de Francisco - Raquel Parejo Miguez - Agustín Julián Jiménez ABREVIATURAS: ®:registrado; v.o.: vía oral; v.i.v.: intravenosa; v.i.m.: vía intramuscular; v.inh.: vía inhalada; v.r.: vía rectal; v.s.c.: vía subcutánea; v.tóp.: vía tópica; v. transderm: vía transdérmica; cáps.: cápsulas; sobr: sobres; comp.: comprimidos; grag.: grageas; sol: solución; supo: supositorio; susp: suspensión; tab: tabletas; amp: ampollas; pediatr: pediátrico; mcg: microgramos; mg: miligramos; g: gramos; ml: mililitros; U.I.: unidades internacionales. (EFG): Disponible como genérico. ■

■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■

■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

AAS: (EFG) (AAS) v.o. comp 100 mg y 500 mg, (Adiro®) v.o. comp. 100, 300 mg, (Aspirina®) v.o. comp. 500 mg, (Bioplak®) v.o. comp 125, 250 mg, (Rhonal ®) v.o. comp 500 mg, (Tromalyt®) v.o. caps 150 y 300 mg ABACAVIR: (Ziagen®) v.o. comp. 300 mg, sol 100 mg/5 ml ABCIXIMAB: (Reopro®) v.i. 2 mg/5 ml ACECLOFENACO: (EFG) (Airtal®) v.o. comp. Recub 100 mg, sobr 100 mg, v.i.m. vial 150 mg + amp. (Falcol®) v.o. comp 100 mg, sobr 100 m, v.i.m. vial 150 mg + amp. (Gerbin®) v.o. comp. 100 mg ACENOCUMAROL: (Sintrom®) v.o. comp. 1 y 4 mg ACETATO CÁLCICO: (Royen®) v.o. caps 500 mg, sobr 2,5 g ACETATO DE MEGESTROL: (Maygace®) v.o. comp. 160 mg, susp 200 mg/5 ml ACETAZOLAMIDA: (Edemox®) v.o. comp. 250 mg ACETILCISTEÍNA: (Flumil®, Fluimucil®) v.i.v. amp 300 mg, v.o. sol al 2 y 4 %, comp. 100 y 200 mg, sobr 100, 200 y 600 mg. (Flumil antídoto ) v.i.v. vial 2 g al 20% ACETILSALICILATO DE LISINA: (Inyesprin®) v.i.v. vial 900 mg, v.o. granulado 1800 mg ACICLOVIR: (EFG)(Aciclostad®) v.o. comp. 200 y 800 mg, (Virherpes ) v.o. susp 400 mg, (Virmen®) v.o. comp. Dispers 800 mg, susp 400 mg, (Zovirax®) v.o. comp 200 y 800 mg, forte susp 400 mg, v.i.v. vial de 250 mg ÁCIDO AMINOCAPROICO:(Caproamin Fides®) v.o. o v.i.v. amp 4 mg ÁCIDO FÓLICO: (Acfol®) v.o. comp 5 mg ÁCIDO FUSÍDICO: (Fucithalmic®) v.top gel oft 1%, (Fucidine®) v.o. comp. 250 mg, v.top crem y pom 2% ÁCIDO NALIDÍXICO: (Acido Nalidíxico Prodes®) v.o comp. 500 mg, susp 125 mg/5 ml ÁCIDO TRANEXÁMICO: (Amchafibrin®) v.o. comp. 500 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 500 mg ADENOSINA: (Adenocor®) v.i.v. vial 6 mg/2 ml, (Adenoscan®) v.i.v. vial 30 mg/10 ml ADRENALINA: (Adreject®) v.i.v. jer 2 ml de 0,15 y 0,3 mg, (Adrenalina Braun®), v.i.v. amp 1 mg/1ml, (Adrenalina Level®) v.i.v. jer de 1/1000 1ml

1476

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ALBENDAZOL: (Eskazole®) v.o. comp. 400 mg ALMAGATO: (Almax®) v.o. comp. 500 mg, Forte sobr 1,5 g, susp 1 g/7,5 ml ALMOTRIPTÁN: (Almográn®) v.o. comp. 12,5 mg y 2,5 mg, (Amignul®) v.o.comp. 12,5 mg ALOPURINOL: (EFG)(Zyloric®) v.o. comp 100 y 300 mg ALPRAZOLAM: (EFG)(Trankimazin®) v.o. comp 0,25; 0,5, 1 y 2 mg. Retard comp. 0,5; 1, 2 y 3 mg, got 0,75 mg/ml ALTEPLASA: (Actilyse®) v.i.v. vial liof 10 mg/10 ml, 20 y 50 mg AMANTADINA: (Amantadina Level®) v.o. caps 100 mg AMBROXOL: (EFG)(Naxpa®) v.o. comp. 30 mg, sol jrbe15 mg/5 ml, (Dinobroxol®, Mucibron®) v.o. jrbe 15 mg/5 ml, (Motosol®) v.o. comp. 30 mg, caps Retad 75 mg, sobr 60 mg, jrbe 15 mg/5 ml, (Mucosan®) v.o. comp. 30 mg, caps Retard 75 mg, sobr 60 mg, jrbe 15 mg/5 ml, v.i.m., v.i.v. o v.s.c. amp 15 mg AMIKACINA: (EFG) v.i.v. vial 125 y 250 mg/ml, sol para perf 500 mg/100 ml, (Biclin®) v.i.v. vial 500 mg/2 ml, (Amikacina Braun®) v.i.v. vial 500 mg/2 ml, (Amikacina Normon®) v.i.v. vial 125, 250 y 500 mg/2ml AMILORIDA + HIDROCLOROTIAZIDA: (Ameride®, Diuzine®) v.o. comp. 5 mg/50 mg AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS: (Aminosteril Hepa 8%®) frasc 500 ml AMINOFILINA: (Aminofilina®) v.i.v. o v.i.m. amp 240 mg, v.o. comp. 100 mg AMIODARONA: (Trangorex®) v.o. comp. 200 mg, v.i.v. amp 150 mg AMITRIPTILINA: (Deprelio®) v.o. caps 25 mg, (Tryptizol®) v.o. comp. 10, 25, 50 y 75 mg AMLODIPINO: (EFG) (Norvas®, Amlodipino®) v.o. comp. 5 y 10 mg AMOXICILINA SÓDICA: (EFG)(Amoxaren®) v.o. caps 500 mg, sobr 125 y 250 mg, (Amoxi-Gobens®) v.o. caps 500 mg, sobr 250, 500 mg y 1 g, susp 250 mg/5 ml, (Apamox®) v.o. caps 500 mg, (Borbalan®, Dobriciclin®) v.o. caps 500 mg, (Britamox®) susp 250 mg/5 ml, (Clamoxyl®) v.o. caps 500 mg, comp. 750 mg y 1 g, sobr 125, 250, 500 mg y 1 gr, susp 250 mg/5ml, Pedi got 100 mg/ml, v.i.m. vial 1 g, (Hosboral®) v.o. caps 500 mg, sobr 500 mg, susp 250 mg/5 ml AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: (EFG) (Amoclave®) v.o. comp. 875/125 mg, (Augmentine®) v.o. comp 500/125 mg y 875/125 mg, sobr 250/62,5; 500/125 y 875/125 mg, v.i.v. viales 500/50 mg, 1g/200 mg y 2g/200 mg, (Augmentine Plus®) v.o. comp. liber prolong 1000/62,5 mg. (Duonasa®) v.o. comp. 500/125 mg AMPICILINA: (Britapén®) v.o. caps 500 mg, comp. 1g, susp 250 mg/5 ml, v.i.v. 500 mg, (Gobemicina®) v.o. caps 500 mg, v.iv. 250, 500 y 1 gr AMPRENAVIR: (Agenerase®) v.o. caps 50 y 150 mg, sol 15 mg/ml ANFOTERICINA B: (Anfotericina B Combino P®) v.i.v. vial 50 mg, (Fungizona Endovenosa®) v.i.v. vial 50 mg, (Abelcet®) v.i.v. viales 50 mg/10ml y 100 mg/20 ml ANFOTERICINA B LIPOSOMAL: (Ambisome®) v.i.v. vial 50 mg ANTIMONIATO DE MEGLUMINA :(Glucantime®) v.i.m., v.i.v. amp 1,5 g/5 ml APOMORFINA: (Apo Go Pen®) v.s.c. pluma 10 mg/ml ASCORBATO POTASICO: (Boi- K®) v.o. comp. 10 mEq ASCORBATO-ASPARTATO POTÁSICO: (Boi- K aspartico®) v.o. comp. 25 mEq ATAZANAVIR: (Reyataz®) v.o. caps 100, 150 y 200 mg ATENOLOL: (EFG) (Atenolol Alter®, Normon®, Géminis®, Blokium®, Tanser®) v.o. comp 50 y 100 mg. (Neatenol®) v.o. comp 100 mg. (Tenormin®) v.o. comp 50 y 100 mg, v.i.v. amp 5 mg/10 ml

CAPÍTULO 180

■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

1477

ATROPINA: (Atropina Braun®) v.i.v. amp 1 mg/1 ml. (Atropina sulfato serra®) v.i.v. amp 1 mg/1 ml AZATIOPRINA: (Imurel®) v.o. comp. 50 mg, v.i.v. vial 50 mg AZITROMICINA: (EFG) (Goxil®) v.o. comp. 500 mg. (Toraseptol®, Zentavion®) v.o. comp. 500 mg, sobr 250, 500 mg y 1 g. Susp 200 mg/5 ml. (Zitromax ) v.o. caps 250 mg. comp 500 mg. Sobr 250, 500 mg y 1 g. Susp 200 mg/5 ml. (Vinzam®) v.o. comp. 500 mg, susp 200 mg, sobr 500 mg y 1 g AZTREONAM: (Azactam®) v.i.m. y v.i.v. via 500 mg, 1 g AZUL DE METILENO: (FM) v.i.v. amp 10 ml al 1% BACLOFENO: (Lioresal®) v.o. comp. 10 y 25 mg. (Lioresal Intratecal®) amp 0,05 mg/1 ml, 10 mg/20 ml, 10 mg/5 ml BECLOMETASONA: (Beclo Asma®) v.inh. aeros 50 y 250 mcg/puls. (Becloforte Inha®) v.inh. aeros 250 mcg/puls. (Becotide®) v.inh. aeros 50 mgc/puls BECLOMETASONA DIPROPIONATO: (Beclosona®) v.top crem 0,1%. (Dereme®) v.top crem, loci y gel al 0,025%. (Menaderm Simple®) v.top loci y pom 0,025% BENZOATO DE BENCILO: (Tulgrasum cicatrizante®) v.top apósitos estériles BETAHISTINA: (Fidium®) v.o. comp. 8 mg, got 8 mg/ml. (Serc®) v.o. comp. 8 y 16 mg, got 8 mg/ml BETAMETASONA: (Celestone®) v.o. comp. 0,5 mg. (Celestone Cronodose®) v.i.m. susp iny vial 6 mg BETAMETASONA VALERATO: (Betnovate®) v.top crem 0,1%. (Bettamousse®) v.top espum al 0,1% (Celestoderm V®) v.top crem 0,05 y 0,1%. (Diproderm®) v.top crem, pom y sol 0,05% BICARBONATO SÓDICO: (Bicarbonato Sod Cinfa®) v.o. polv (bote 200 g). (Bicartonato Sod Orrovan®) v.o. comp. 500 mg. (Bicarbonato Sod Viviar®) v.o. pol (bote 210, 250 y 500 mg). (Bicarbonato sódico Grifols®) v.i.v. amp 1M de 10 ml (10 mEq). (Bicarbonato sódico Braun®) v.i.v. frascos 250 ml 1/6 M, 250 ml 0,69 M. (Apir Bicarbonato sódico®) v.i.v. frascos 500 ml 1/6 M, vial 250 y 1000 ml 1/6 M BIFONAZOL: (Bifokey®) v.top crem 1%. (Mycospor®) v.top crem, gel, polv y sol 1% BIPERIDENO:(Akineton®) v.o. comp. 2 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 5 mg/1 ml. (Akineton Retard®) v.o. comp 4 mg BISACODILO: (Dulco-Laxo®) v.o. comp. 5 mg, v.r. supo 10 mg BISOPROLOL: (EFG) (Emconcor®) v.o. comp. 5 y 10 mg. (Emconcor Cor®) v.o. comp. Recub 2,5; 5 y 10 mg BRETILIO: (Bretilate®) v.i.v. amp 50 mg/ml BRIVUDINA: (Nervinex®) v.o. comp. 125 mg BROMURO DE BUTILESCOPOLAMINA + METAMIZOL: (Buscapina compositum ®) v.i.v. amp 20 mg/2,5 g. ,v.o. grag 10 mg/250 mg BROMURO DE BUTILESCOPOLAMINA: (Buscapina®) v.o. comp. 10 mg, v. r. supo 10 mg., v.i.v. amp 20 mg/1 ml BROMURO DE IPATROPIO: (Atrovent®) v. inh aeros 0,02 mg. (Atrovent inhaletas ®) v. inh caps 40 mcg. (Atrovent monodosis®) v. inh 250 y 500 mcg BUDESONIDA: (Miflonide®) v. inh caps 200 y 400 mcg. (Oflex Bucal®) v. inh aeros 50 y 200 mcg/puls. (Pulmictan®) v.inh aeros 50 y 200 mcg/ puls. (Pulmicort Suspensión Nebulizado®) amp 0,25 y 0,5 mg/ml. (Pulmicort Turbuhaler®) polv 100, 200 y 400 mcg. (Ribujet ) v. inh aeros 200 mcg/puls. (Neo

1478

■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Rinactive®) v. top nasal aeros 50 y 100 mcg/puls. (Oflex Bucal®) v. inh aeros 50 y 200 mcg. (Rhinocort ) v.inh spray 64 mcg/puls. (Entocord®) v.o. caps 3 mg, v.r. enema 2 mg BUPREMORFINA: (Transtec®) v. top parches transdérmicos 35; 52,5 y 70 mcg/h. (Buprex®) v.o. comp. subling 0,2 mg, v.i.v. amp 0,3 ng/ml C1 INHIBIDOR: (Berinert P®) v.i.v. vial 500 UI CALCITONINA: (Almirall®, Calsynar®, Hubber®) v. inh vial monodosis y multidosis 200 UI. (Ospor®, Osteobion®) v. inh vial monodosis 200 UI CALCITRIOL: (Rocaltrol®) v.o. caps 0,25 y 0,50 mcg CAPSAICINA: (Capsaicin Crema®) v. top crem 0,075%. (Capsicum Farmaya®, Capsidol®, Gelcen®, Katrum®) v. top crem 0,025% CAPTOPRIL: (EFG) (Capoten®, Cesplon®, Captopril®) v.o. comp. 25, 50 y 100 mg, (Capoten Cor®, Cesplon Cor®) v.o. comp. 12,5 mg. (Tensoprel®) v.o. comp. 25 y 50 mg CARBAMACEPINA: (EFG) (Tegretol®) v.o. comp. 200 y 400 mg CARBIMAZOL: (Neo Tomizol®) v.o. comp. 5 mg CARBÓN ACTIVADO: (Carbón Ultra Adsor Lainc®) v.o. polv 25 y 50 g CARBONATO CÁLCICO: (Caosina®) v.o. sobr 2,5 g. (Mastical®) v.o. comp. 1,25 g CARVEDILOL: (EFG)(Carvedilol®) v.o. comp 6,25; 12,5 y 25 mg. (Coropres®) v.o. comp. 6,25 y 25 mg CEFACLOR: (Ceclor®) v.o. comp. Retard 750 mg, caps 250 y 500 mg, susp 125 mg/5 ml y 250 mg/5 ml, (Cefaclor Normon®) v.o. susp 125 mg/5 ml y 250 mg/5 ml CEFADROXILO: (EFG)( Duracef®) v.o. caps 500 mg, susp 250 mg/5 ml CEFALEXINA: (Cefalexgobens®, Kefloridina Forte®) v.o. caps 500 mg CEFAZOLINA: (EFG) (Areuzolin®) v.i.v. vial 1 g. (Tecfazolina®) v.i.v. vial 500 mg y 1 g (Kurgan®) v.i.m. vial 250 y 500 mg y 1 g, v.i.v. vial 1 y 2 g CEFDITORENO: (Meiact®, Spectracef®) v.o. comp recub pel 200 y 400 mg. (Telo®) v.o. comp. Recub 200 y 400 mg CEFEPIMA: (Maxipime®) v.i.v. vial 1 y 2 g, v.i.m. vial 500 mg y 1 g CEFIXIMA: (Cefixima Normon®) v.o. caps 200 y 400 mg. (Denvar®) v.o. caps 200 y 400 mg, sobr 100 y 200 mg, susp 100 mg/5 ml. CEFOTAXIMA: (EFG)(Clarofan®) v.i.v. amp 250, 500 mg y 1 y 2 g, v.i.m. vial 1 g. (Cefotaxima®) v.i.v. vial 250 y 500 mg, 1 y 2 g, v.i.m. vial 1 g CEFTAZIDIMA: (Fortam®) v.i.v. vial 1 y 2 g, v.i.m. vial 500 mg y 1 g. (Kefamin®) v.i.v. vial 1 y 2 g CEFTRIAXONA: (EFG) (Rocefalin®) v.i.v. vial 1 y 2 g, v.i.m. 1 g. (Ceftriaxona®) v.i.v. vial 250, 500 mg y 1 y 2 g, v.i.m. 250 y 500 mg y 1 g CEFUROXIMA-AXETILO: (Nivador®, Zinnat®) v.o. comp. 125, 250 y 500 mg, sobr 125, 250 y 500 mg, susp 125 mg/5 ml y 250 mg/5 ml CEFUROXIMA: (Curoxima®) v.i.v. vial 250, 750 y 1500 mg CELECOXIB: (Artilog®) v.o. 100 y 200 mg. (Celebrex®) v.o. caps 200 mg. (Onsenal ®) v.o. caps 400 mg CETIRIZINA: (EFG)(Alerlisin®, Zyrtec®) v.o. comp. 10 mg, sol 5 mg/5 ml, got 10 mg/ml. (Virlix®) v.o. comp 10 mg, sol 5 mg/5 ml CICLOFOSFAMIDA: (Genoxal®) v.o. grag 50 mg, v.i.v. vial 200 mg, vial polv sol iny 1 g CICLOPENTOLATO: (Cicloplegic Llorens®, Colircusi Cicloplejico®) v. top colir 1%

CAPÍTULO 180

■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■

1479

CICLOSPORINA: (Sandimmun Neoral®) v.o. caps 25, 50 y 100 mg, sol 10%, v.i.v. amp 50 mg/1ml, 250 mg/5 ml CIMETIDINA: (Fremet®) v.o. comp. 400 mg. (Tagamet®) v.o. comp 200, 400 y 800 mg, v.i.v. amp 200 mg/2 ml CIPROFLOXACINO: (EFG)(Baycip®) v.o. comp. 250, 500 y 750 mg, susp 500 mg/5 ml (Baycip i.v.®) v.i.v. sol para infusión 200 y 400 mg CIPROFLOXACINO TÓPICO OFTÁLMICO: (Oftacilox®) v. top colir 0,3%, pom 0,3% CIPROFLOXACINO TÓPICO ÓTICO: (Aceoto Otológico®, Cetraxol Otico®) v. top got 0,3%. (Baycip Otico®, Ciprenit Otico®, Septocipro Otico®) v. top monodosis 1 mg/0,5 ml CIPROFLOXACINO-FLUOCINOLONA: (Aceoto Plus®, Cetraxal Plus®) v. top got 0,3/0,025% CIPROHEPTADINA: (Periactin®) v.o. comp. 4 mg CISATRACURIO: (Nimbex®) v.i.v. amp 2 mg/ml y 5 mg/ml CITALOPRAM: (EFG) (Genprol®) v.o. comp. 20 y 40 mg. (Prisdal®, Seropram®) v.o. comp 20 y 30 mg CITICOLINA: (Numatol®) v.i.v. amp 500 mg/ 4ml. (Somazina®) v.o. got 100 mg/ ml, v.i.v. amp 500 mg/4 ml y 1 g/4 ml CLARITROMICINA: (EFG) (Bremón®, Klacid®, Kofron®) v.o. comp. 500 mg, sobr 500 mg, susp 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml, v.i.v. vial 500 mg. (Bremón Unidia®, Klacid Unidia®, Kofron Unidia®) v.o. comp. 500 mg CLEBOPRIDA: (Cleboril®) v.o. comp 0,5 mg, sol 0,5 mg/5 ml CLEMASTINA: (Tavegil®) v.o. comp. 1 mg, sol 0,5 mg/5 ml CLINDAMICINA: (EFG) (Dalacin®) v.o. caps 150 y 300 mg, v.i.v. amp 300 y 600 mg CLOBAZAN: (Noiafrén®) v.o. comp 10 y 20 mg CLODRÓNICO, ACIDO: (Bonefos®) v.o. caps 400 mg CLOFIBRATO: (Neo- Atromid®) v.o. caps 250 mg CLOMETIAZOL: (Distraneurine®) v.o. caps 192 mg CLONAZEPAN: (Rivotril®) v.o. comp. 0,5 y 2 mg, got 2,5 mg/ml, v.i.v. amp 1 mg/ ml CLOPIDOGREL: (Iscover®, Plavix®) v.o. comp 75 mg y 300 mg CLORAMBUCILO: (Leukeran®) v.o. comp. cub pel 2 mg CLORANFENICOL : (Chemicetina®)v.o. jrbe 125 mg/5 ml CLORANFENICOL TÓPICO OFTÁLMICO: (Colicursi Cloranfenicol®) v. top colir 0,5%. (Oftalmolosa Cusi Cloranfenicol®) v. top pom 1% CLORAZEPATO DIPOTÁSICO: (Tranxilium®) v.o. comp. 50 mg, caps 5, 10 y 15 mg. v.i.v. o v.i.m. vial 20 y 50 mg CLORHEXIDINA: (Clorhexidina Sol Acuosa®) v. top sol 0,1 y 2%. (Curafil®, Cuvefilm®, Deratin®) v. top sol 1%. (Cristalmina®) v. top sol 1%, monodosis 3 ml sol 1%, film 1% gel. (Hibimax®) v. top sol conc 5%, crem antisep 1%. (Hibiscrub®) v. top sol 4%. (Septisan®) nebuliz 1% CLORHIDRATO DE AZELASTINA: (Afluon®) v. top sol oftálmica y spray nasal CLORHIDRATO DE DIFENHIDRAMINA: (Benadryl®) v.o. caps 50 mg, sol 12,5 mg/5 ml CLORHIDRATO DE HIDROXIZINA: (Atarax®) v.o. comp. 25 mg, jrbe 10 mg/5 ml CLORHIDRATO DE PETIDINA: (Dolantina®) v.i.v. o v.i.m. amp 100 mg CLORPROMACINA: (Largactil®) v.o. comp. 25 y 100 mg, got 40 mg/ml. v.i.v. amp 25 mg/5 ml

1480

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■

■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLORTALIDONA: (Higrotona®) v.o. comp. 50 mg CLORURO CÁLCICO: (Cloruro Calcico Braun®) v.i.v. amp 10 ml al 10% CLORURO DE AMONIO: (Cloruro Amónico®) v.i.v. amp 500 ml 1/6 M CLORURO MÓRFICO: (MST Continus®) v.o. comp. 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200 mg. (Sevredol®) v.o. comp. 10 y 20 mg CLORURO POTÁSICO: (Potasion®) v.o. caps 600 mg. (Ap Inyect Solucion Cloruro Potásico®) v.i.v. vial 3 gr/20 ml CLOTRIMAZOL:( Canesten®) v. top crem y polvo 1%. (Gine Canesten®) v. top vag comp 100 y 500 mg, crema 10 % y 2% CLOXACILINA: (EFG)(Anaclosin®) v.o. caps 500 mg. v.i.v. vial 500 mg y 1 g. (Orbenin®) v.o. caps 500 mg, susp 125 mg/5 ml CODEÍNA: (Bisoltus®, Fludan Codeina®) v.o. sol 10 mg/5 ml. (Codeisan®) v.o. comp. 28,7 mg; jrbe 6,33 mg/5 ml. (Histaverin®) v.o. jrbe 10 mg/5 ml. (Perduretas Codeína®) v.o. Retard comp. 50 mg. (Toseína®) v.o. 10 mg/5 ml COLCHICINA: (Colchimax®) v.o. comp. 0,5 mg. (Colchicine Houde®) v.o. gránulos 1 mg, v.i.v. amp 1 mg/2 ml COLECALCIFEROL: (Vitamina D3 Berenguer®) v.o. sol 2000 UI/ml COLESTIPOL: (Colestid gránulos®) v.o. sobr 5 g COLESTIRAMINA: (Efensol®) v.o. sobr 3 g. (Resincolestiramina®) v.o. sobr 4 g COLOIDES: (Hemoce®) poligelina 3,5%- 500 ml. (Voluven®) hidroxietilalmidón al 6%-500 ml CRISTALOIDES: (Salina Fisiológica Grifols®) cloruro sódico al 0,9%-500 mg DALTEPARINA: (Fragmin®) v.s.c. 2500 UI/0,2 ml, 5000 UI/0,2 ml, 7500 UI/0,3 ml, 10000 UI/0,4 ml, 10000 UI/1 ml, 12500 UI 0,5 ml, 15000 UI/0,6 ml, 18000 UI/0,72 ml DANAZOL: (Danatrol®) v.o. caps 50, 100 y 200 mg DAPSONA: (Sulfona®) v.o. comp. 100 mg DARBEPOETINA ALFA: (Aranesp®) v. s.c., v.i.v. jer prec 10 mcg, 15 mcg, 20 mcg, 30 mcg, 40 mcg, 50 mcg, 60 mcg, 80 mcg, 100 mcg, 130 mcg, 150 mcg y 300 mcg DARUNAVIR: (Prezista®) v.o. comp. 300 mg DEFLAZACORT: (Dezacor®) v.o. comp. 6 y 30 mg. (Zamene®) v.o. comp. 6 y 30 mg DEFEROXAMINA: (Desferín®) v.i.v. amp 500 mg DESMOPRESINA: (EFG) v. inh aeros 10 mcg. (Minurín®) v. inh aeros 10 mcg y got 10 mcg, v.i.v., v.i.m., v.s.c. amp 4 mcg/ml, v.o. comp. 0,1 mg, 0,2 mg, flas 60 y 120 mcg DEXAMETASONA: (EFG) (Fortecortin®) v.o. comp. 1 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 4 mg/1 ml, amp 40 mg/5 ml DEXCLORFENIRAMINA: (Polaramine®) v.o. comp. 2 mg, jrbe 2 mg/5 ml, Repetabs grag 6 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 5 mg/1 ml DEXKETOPROFENO: (Adolquir®) v.o. comp. 25 mg. (Enantyum®, Quiralam®) v.o. comp 12,5 y 25 mg, v.i.v. amp 50 mg/2 ml, sobr 25 mg DEXTROMETORFANO: (Frenatus®) v.o. sol 7,33 mg. (Romilar®) v.o. comp. 15 mg, got 15 mg/ml y jrbe 15 mg/5 ml DEXTROPROPOXIFENO: (Deprancol®) v.o. caps 150 mg DIAZEPAM: (EFG)(Valium®) v.o. comp 5 y 10 mg, v.i.m. o v.i.v. amp 10 mg (Stesolid®) v.r. microenema 5 y 10 mg

CAPÍTULO 180

■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■

1481

DIAZÓXIDO: (Proglicen®) v.o. caps 25 y 100 mg DICLOFENACO: (EFG) (Di Retard®) v.o. comp. Retard 100 mg. (Dolo Voltaren®) v.o. comp. dispers 46,5 mg. (Dolotren®) v.o. comp. 50 mg, dispers 46,5 mg, caps retard 100 mg, v. r. supo 100 mg, v.i.v. amp 75 mg/3 ml (Luase®) v.o. comp de 50 mg. (Voltaren®) v.o. comp. 50, comp. Retard 75 y 100 mg, v. r. supo 100 mg, v.i.v. amp 75 mg/3 ml DICLOFENACO TÓPICO OFTÁLMICO: (Diclofenaco Oftal Lepori®) v. top colir 0,1%, (Voltaren colirio®) v.top colir 0,1%, colir monodos 0,1%-0,3 ml DIDANOSINA: (Videx®) v.o. pediatr polv 2 g, caps 125 mg, 200 mg, 250 mg, 400 mg, comp. 25 mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg y 200 mg DIFENHIDRAMINA: (Benadryl®) v.o. caps 50 mg, sol 12,5 mg/5 ml, v.i.v. amp 50 mg. (Soñodor®) v.o. comp. 50 mg DIGOXINA: (Digoxina®) v.o. comp. 0,25 mg, v.i.v. amp 0,25 mg/ml. (Lanacordin ®) v.o. sol 0,25 mg/5 ml DIHIDROCODEÍNA: (Paracodina®) v.o. jrbe 12 mg/5 ml DILTIAZEM: (EFG) (Angiodrox®) v.o. Retard caps 90, 120, 180 y 300 mg. (Cardiser®) v.o. Retard caps 120, 240 y 300 mg. (Carreldon®, Cronodine®) v.o. Retard caps 120 y 240 mg. (Corolater®) v.o. caps 60, 90 y 120 mg. (Dilaclan®) v.o. caps Retard 90, 120 y 180 mg, caps HTA 300 mg. (Diltiwas®, Doclis®) v.o. caps Retard 120 y 240 mg. (Dinisor®) v.o. comp 60 mg, comp Retard 120, 180 mg y caps Retard 240 mg. (Lacerol®) v.o. comp. 60 mg, caps Retard 120 y 300 mg. (Lacerol HTA®) v.o. caps Retard 240 mg. (Masdil®) v.o. comp 60 mg, comp Retard 120 mg, caps 300 mg, v.i.v. amp 25 mg/4 ml. (Tilker®) v.o. comp 60 mg, comp Retard 120 mg, caps liber sosten 300 mg, caps liber sosten Retard 200 mg. (Trumsal®) v.o. caps Retard 180 mg. (Uni Masdil®) v.o. caps 200 mg DIMERCAPROL: (BAL®) v.i.v. amp 100 mg DOBUTAMINA: (EFG) v.i.v. amp 250 mg/20 ml. (Dobucor®) v.i.v. amp 250 mg/5 ml DOMPERIDONA: (EFG) (Motilium®) v.o. comp. 10 mg, susp 5 mg/5 ml, v. r. supo 30 y 60 mg DONEPEZILO: (Aricept®) v.o. comp. 5 y 10 mg DOPAMINA: (Dopamina Grifols®) v.i.v. amp 200 mg/5 ml DOXEPINA: (Sinequan®) v.o. caps 25 mg DOXICICLINA: (EFG) (Dosil®, Doxicrisol®, Doxiten Bio®, Peledox®, Retens®, Rexilen®) v.o. caps 100mg. (Doxiclat®) v.o. comp. 100 mg. (Proderma®) v.o. caps 50, 100 y 200 mg. (Vibracina®) v.o. caps 100 mg, susp 50 mg/5 ml. (Vibravenosa®) v.i.v. amp 100 mg/5 ml DOXILAMINA: (Dormidina®) v.o. comp. 12,5 y 25 mg, sobr 25 mg DROTRECOGINA ALFA: (Xigris®) v.i.v. vial 5 y 20 mg EBASTINA: (Bactil®, Ebastel®) v.o. comp. 10 mg, comp. Forte 20 mg, sol 5 mg/5 ml EDROFONIO: (Anticude®) v.i.v. amp 25 mg/2 ml EDTA DICOBÁLTICO: (Kelocyanor®) v.i.v. amp 300 mg EFAVIRENZ: (Sustiva®) v.o. caps 50 mg, 100 mg, 200 mg, comp. 600 mg EMTRICITABINA/TENOFOVIR: (Truvada®) v.o. comp. 200 mg/245 mg ENALAPRIL: (EFG) (Acetensil®, Baripril®, Bitensil®, Clipto®, Controlvas®, Crinoren®, Dabonal®, Ditensor®, Herten®, Hipoartel®, Iecatec®, Naprilene®, Neotensin®, Pressitan®, Renitec®) v.o. comp. 5 y 20 mg ENOXAPARINA: (Clexane®) v.s.c. jer prec 0,2 ml = 20 mg (2000 UI); 0,4 ml = 40 mg (4000 UI); 0,6 ml = 60 mg (6000 UI); 0,8 ml = 80 mg (8000 UI); 100 mg/

1482

■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ml (10000 UI); amp 0,2 y 0,4 mg de 20 y 40 mg. (Clexane Forte®, Decipar Forte®) v. s.c. jer prec 0,6 ml = 90 mg (9000 UI); 1 ml = 150 mg (15000 UI); 0,8 ml = 120 mg (12000 UI) EPOETINA ALFA: (Eprex®, Epopen®) v.i.v. vial 1000, 2000, 4000, 10000 y 40000 UI, jer prec 1000, 2000, 3000, 4000 y 10000 UI EPTIFIBATIDA: (Integrilin®) v.i.v. 0,75 y 2 mg/ml ERGOTAMINA (asoc): (Cafergot®, Hemicraneal®) v.o. comp. (1 mg de tartato de ergotamina). (Tonopan®) v.o. grag (0,5 mg de mesilato de dihidroergotamina) ERITROMICINA: (EFG) (Bronsema®) v.o. sobr 500 mg, (Eritrogobens®) v.o. comp. 500 mg, susp 125 mg/5 ml. (Pantomicina®) v.o. comp. 500 mg, sobr 250, 500 mg y 1 g, Forte susp 500 mg, v.i.v. vial 1 g ERTAPENEM: (Invanz®) v.i.v. vial 1 g ESMOLOL: (Brevibloc®) v.i.v. amp 10 ml = 2,5 g, vial 10 ml 100 mg ESPECTINOMICINA: (Kempi®) v.i.m. vial 2 g + amp 3,2 ml ESPIRAMICINA: (Rovamycine®) v.o. comp. 1,5 MUI Asoc. (Rhodogil®) v.o. comp. ESPIRONOLACTONA: (EFG) (Aldactone A®) v.o. comp. 25 mg. (Aldactone 100®) v.o. comp. 100 mg ESTANOZOLOL: (Winstrol®) v.o. comp. 2 mg. (Winstrol Depot®) v.i.v. amp 50 mg ESTAVUDINA: (Zerit®) v.o. caps 15 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, sol 5 mg/5 ml ESTIBOGLUCONATO SODICO: (Pentostan®) v.i.v. o v.i.m. vial 10 g/100 ml ESTREPTOQUINASA: (Streptase®) v.i.v. vial 250000 y 750000 UI ESTREPTOMICINA: (Estreptomicina Reig Jofre®) v.i.v. vial 1 g + amp 3 ml ETAMBUTOL: (Myambutol®) v.o. grag 400 mg ETOMIDATO: (EFG) (Hypnomidate®) v.i.v. amp 20 mg/10 ml ETOSUXIMIDA: (Etosuximida®) v.o. caps 250 mg. (Zarontín®) v.o. sol 250 mg/5 ml FAMCICLOVIR: (Ancivin®, Famvir®) v.o. comp. 125, 250 y 750 mg FELBAMATO: (Taloxa®) v.o. comp. 400 y 600 mg, susp 600 mg/5 ml FENILEFRINA: (Ada®) v. top nasal spray 0,5%. (Disneumon Mentol®, Disneumon Pernasal®) v. top nasal nebulizad 0,5%. (Colircusi Fenilefrina®) v. top colir 10%. (Boraline®, Visadron®, Mirazul®) v. top colir 0,125%. (Vistafrin®) v. top colir 0,12 % FENOTOÍNA: (Epanutín®) v.o. caps 100 mg, susp 30 mg/5 ml. (Fenitoína Rubio®) v.i.v. amp 250 mg/5 ml y 100 mg/2 ml (Sinergina®) v.o. comp. 100 mg FENOBARBITAL: (Gardenal®) v.o. comp. 50 mg. (Luminal®) v.o. comp 100 mg, v.i.v. amp 200 mg/1 ml. (Luminaletas®) v.o. comp. 15 mg FENTANILO: (Durogesic®) v. transderm parches 12, 25, 50, 75 y 100 mcg/h, v.i.v. amp 0,05 mg/ml. (Actiq®) v.o. comp 200, 400, 600, 800, 1200 y 1600 mcg FENTOLAMINA: (Regitine®) v.i.v. amp 10 mg FEXOFENADINA: (Telfast®) v.o. comp. 120 y 180 mg FISOSTIGMINA: (Anticholium®) v.i.v. amp 2 mg FLECAINIDA: (Apocard®) v.o. comp. 100 mg, v.i.v. amp 150 mg/15 ml FLUCONAZOL: (EFG) (Diflucan®, Loitin®) v.o. caps 50, 100, 150 y 200 mg, susp 50 mg/5 ml y 200 mg/5 ml, v.i.v. vial 2 mg ml FLUDROCORTISONA: (Astonin Merk®) v.o. comp. 0,1 mg FLUMAZENILO: (EFG) (Anexate Roche®) v.i.v. amp 0,5 mg/5 ml y 1 mg/10 ml FLUNARICINA: (Flerudin®, Flurpax®, Sibelium®) v.o. comp. 5 mg FLUOCINOLONA ACETONIDO: (Co Fluocin Fuerte®) v. top crem 0, 1%. (Cortiespec®) v. top crem 0,025 %. (Fluocid Forte®) v. top crem 0,2%. (Fluodermo Fuerte®) v. top

CAPÍTULO 180

■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

■

■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

1483

crem 0,2% (Flusolgen®) v. top sol 0,025%, (Gelidina®) v. top gel 0,025% (Synalar®) v. top espuma 0,025%, crem 0,025%, gamma crem 0,01%, crem Forte 0,2% FLUOXETINA: (Adofen®, Prozac®) v.o. caps 20 mg FOMEPIZOL:(Antizol®) v.i.v. vial 1500 mg/1,5 ml FOSAMPRENAVIR: (Telzir®) v.o. comp. recub 700 mg, susp oral 50 mg/ml FOSCARNET: (Foscavir®) v.i.v. vial 24 mg/ml en 250 ml FOSFOMICINA: (Fosfocina®) v.o. caps 500 mg, susp polv 250 mg/5 ml, v.i.v. o v.i.m. vial IV polv sol 4 g, vial polv 1 g IM + amp 4 ml, vial polv IV 1 g + amp 10 ml (Monurol®) v.o. sobr 2 y 3 g FUROSEMIDA: (EFG) v.o. comp. 40 mg, v.i.v. amp 20 mg/2 ml (Seguril®) v.o. comp. 40 mg, v.i.v. amp 20 mg/2ml y 250 mg/25 ml GABAPENTINA: (EFG) (Gabatur®) v.o. caps 300 y 400 mg, comp. 600 y 800 mg (Neurontin®) v.o. comp. Recub 600 y 800 mg, caps 300 y 400 mg GAMMAGLOBULINA: (Gammaglobulina Pasteur Grifols®) v.i.v. amp 320 mg/2ml y 800 mg/5 ml GANCICLOVIR: (Cymevene®) v.i.v. vial 500 mg G-CSF: (Neupogen®) v.i.v. o v.s.c. vial y jer 300 y 480 mcg GENTAMICINA: (Genta Gobens®) v.i.v. vial 80 mg/2ml, 40 mg/2ml y 240 mg/3 ml (Gentamicina Grifols®) v.i.v. vial 1,2 mg/ml, sol 0,8 mg/ml (Gevramycin®) v.i.v. vial 80 mg/2 ml, 20 mg/2 ml y 240 mg/3 ml (Rexgenta ) v.i.v. vial 120 mg/3 ml (Colicursi Gentamicina®) v. top colir 0,3% (Oft Cusi Gentamicina®) v. top pom 0,3% GENTAMICINA-BETAMETASONA: (Celestoderm Gentamicina®) v. top crem GENTAMICINA-DEXAMETOSONA: (Colircusi Gentadexa®) v. top colir 0,3% y 0,6% GLUCAGON: (Glucogen Hipokit Nov®) v.i.v. vial 1 mg GLUCONATO CÁLCICO: (Suplecal®) v. i.v. amp 10% GRANISETRÓN: (Kytril®) v.o. comp. 1 mg y v.i.v. amp 1 mg/1 ml y 3 mg/3 ml HALOPERIDOL: (Haloperidol Esteve®) v.o. comp. 10 mg, sol oral 2 mg/ml (1 got = 0,1 mg), v.i.m. amp 5 mg (Haloperidol Prodes®) v.o. comp 10 mg, sol oral 2 mg/ml HEPARINA SÓDICA: (Heparina Sódica Leo®) v.i.v. vial 1% 5000 UI/5 ml y vial 5% 25000 UI/5 ml (Heparina Sódica Rovi®) v.i.v. vial 5000 UI/5 ml y 25000 UI/5 ml, jer 1 ml (25000 UI), 0,2 ml (5000 UI), 0,3 ml (7500 UI) HIDRALAZINA: (Hydrapres®) v.o. comp. 25 y 50 mg, v.i.v. 20 mg/1 ml HIDROCLOROTIAZIDA: (Esidrex®) v.o. comp. 25 mg (Hidrosaluretil®) v.o. comp 50 mg HIDROCORTISONA: (Actocortina®) v.i.v. vial 100, 500 y 1000 mg (Hidroaltesona®) v.o. comp. 20 mg (Dermosa Hidrocortisona®) v. top pom 1% (Hidrocisdin®) v. top aeros 0,5%, crem 0,5% (Lactisona®) v. top loc 1 y 2,5% (Schericur®) v. top pom 0,25% HIDROXICINA: (Atarax®) v.o. comp. 25 mg, sol jrbe 10 mg/5 ml HIDROXICOBALAMINA: (Megamilbedoce®) v.i.m. amp 10 mg/2 ml HIDRÓXIDO DE ALUMINIO: (Alugel®) v.o. 350 mg/5 ml (Pepsamar®) v.o. comp. 233 mg HIDROXIETILAMIDON: (Hes Grifols®) v.i.v sol 6% HIERRO: (Tardyferon®) v.o. comp. 256, 3 mg, (Fero-Gradumet®) v.o. comp. 325 mg IBUPROFENO: (EFG) (Algiasdin®) v.o. comp. 400 y 600 mg, Retard comp. 600 mg (Algidrin®, Alogesia®, Dolorac®) v.o. sobr 600 mg (Dalsy®) v.o. sobr granu-

1484

■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

lados eferv 200 mg, susp 100 m/5 ml (Espdifen®) v.o. comp. Recub 400 mg, sobr 400 y 600 mg (Gelofeno®) v.o. comp. 200, 400 y 600 mg (Ibumac®) v.o. comp. Liber prolong 80 mg (Ibuprox®) v.o. sobr 100 y 200 mg (Junifen®) v.o. comp dispers 200 mg, susp 100 mg/5 ml y 200 mg/5 ml (Neobrufen®) v.o. comp. 400 y 600 mg, Retard comp. 800 mg, sobr 600 mg IFOSFAMIDA: (Tronoxal®) v.i.v. vial 1 g IMIPENEM: (Tienam®) v.i.v. vial 250 y 500 mg, v.i.m. 500 mg IMIPRAMINA: (Tofranil®) v.o. grag 10, 25 y 50 mg (Tofranil Pamoato®) v.o. caps 75 y 150 mg INDINAVIR: (Crixivan®) v.o. caps 200 y 400 mg INDOMETACINA: (Aliviosin®) v. r. supo 100 mg (Artrinovo®) v.o. caps 25 mg, v. r. supo 50 y 100 mg (Flogoter®) v.o. caps 25 mg, caps Retard 75 mg, v. r. supo 100 mg (Inacid®) v.o. caps 25 mg, caps Retard 75 mg, v. r. supo 50 y 100 mg, v.i.v. vial 1 mg, v. top gel 1% (Indolgina®) v.o. caps 25 mg, v. r. supo 100 mg (Indonilo®) v.o. caps 50 mg, v. r. supo 100 mg INMUNOGLOBULINA ANTITETÁNICA: (Gamma Antitétanos Grifols®, Tetagamma P®) v.i.m. amp 250 UI/ml, 500 UI/2 ml INMUNOCLOBULINA ANTIRRÁBICA: (Imogan Rabia®) v.i.m. vial 300 UI- 2ml INSULINA ASPART: (Novorapid Flexpen®) v. s.c plum 100 U/3 ml INSULINA CRISTALINA: (Actrapid®, Humulina Regular®) v.i.v., v.i.m., v.s.c vial 100 U/10 ml (Actrapid Innolet®) v. s.c plum prec 100 UI/3 ml INSULINA GLARGINA: (Lantus®) v. s.c cart 100 UI/3 ml, vial 100 UI/10 ml (Lantus Optiset®) v. s.c plum prec 100 UI/ml INSULINA PROTAMINA: (Insulatard Flexpen®) v. s.c plum prec 100 UI/3 ml (Humulina NPH®, Insulatard®) v. s.c vial 100 UI/10 ml INSULINA LISPRO: (Humalog®) v. s.c vial 100 UI/10 ml, (Humalog Pen®) v. s.c plum 100 UI/3 ml ISONIAZIDA: (Cemidon®) v. i.v. amp 300 mg ISONIAZIDA-PIRIDOXINA: (Cemidon 50 B6®) v.o. comp. 50/15 mg. (Cemidon 150 B6®) v.o. comp. 150/25 mg. (Cemidon 300 B6®) v.o. comp. 300/50 mg ISONIAZIDA-RIFAMPICINA: (Rifinah , Rimactazid®) v.o. grag 150/3mg ISONIAZIDA-RIFAMPICINA-PIRAZINAMIDA: (Rifater®) v.o. comp. 50/120/300 mg ISOPROTERENOL: (Aleudrina®) v. i.v. amp 1 ml = 0, 2 mg ISOTRETINOÍNA: (Roacutan®) v.o. caps 10 y 20 mg. (Isotrex ) v. top gel 0,05% ITRACONAZOL: (Canadiol®, Sporanox®) v.o. caps 100 mg, sol 50 mg/5 ml. (Hongoseril®) v.o. caps 100 mg IVERMECTINA: (Mectizan®) v.o. caps 6 mg JOSAMICINA: (EFG) v.o. comp. 500 mg, sobr 1 g, susp 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml, 500 mg/5 ml KETAMINA: (Ketolar®) v.i.v. o v.i.m. vial 50 mg/10 ml KETOROLACO:(Algikey®) v.i.v. o v.i.m. amp 30 mg/1 ml. (Droal®, Toradol®) v.o. comp. 10 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 30 mg/1 ml LABETALOL: (Trandate®) v.o. comp. 100 y 200 mg, v.i.v. amp 20 ml = 100 mg LACTITOL: (Emportal®, Oponaf®) v.o. sobr 10 g LACTULOSA: ( EFG) (Belmalax®) v.o. sol 3,33 g/5 ml. (Duphalac®) v.o. sobr 10 g; sol 3,33 g/5 ml LAMIVUDINA: (Epivir®) v.o. comp. 150 y 300 mg, sol 50 mg/5 ml. (Zeffix®) comp. 100 mg, sol 25 mg/5 ml

CAPÍTULO 180

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■

■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■

1485

LAMOTRIGINA: (Crisomet®, Labileno®, Lamictal®) v.o. comp. Dispers 2, 5, 25, 50, 100 y 200 mg LANSOPRAZOL: (Estomil®, Monolitum®, Opiren®, ProUlco®) v.o. comp. 15 y 30 mg LEPIRUDINA: (Refludin®) v.i.v. 50 mg LEVETIRACETAM : (Keppra®) v.o. comp. 250, 500 mg y 1 g LEVOFLOXACINO: (Tavanic®) v.o. comp recub 500 mg, v.i.v. vial 500 mg. LEVOMEPROMAZINA: (Sinogan®) v.o. comp. 25 y 100 mg, v.i.v. amp 25 mg, got 40 mg/ml LEVOSIMENDAN: (Simdax®) v.i.v. 2,5 mg/dl LEVOTIROXINA: (Dexnon®) v.o. comp. 100 mcg. (Eutirox®) v.o. comp. 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175 y 200 mcg. (Levothroid®) v.o. comp 50 y 100 mcg, v.i.v. vial 500 mcg LIDOCAÍNA: (Lidocaína Braun®) miniplas 1, 2 y 5%. (Lidocaína IV Braun®) v. i.v. sol 0,4%. (Dermovagisil®) v. top crem 2%. (Xilonibsa Aerosol®) v. top 10%. (Xylocaína Gel Uretral®) v. top gel 2%. (Xylocaína Pomada®) v. top pom 5% LINEZOLID: (Zyvoxid®) v.o. comp 600 mg, susp 100 mg/5 ml, v.i.v. bols 2 mg/ml 300 ml LISINOPRIL: (EFG) (Doneka Plus®, Iricil Plus®, Prinivil Plus®, Secubar Diu®, Tensikey Complex®) v.o. comp 20 mg LITIO: (Plenur®) v.o. comp. 400 mg LOPERAMIDA: (EFG) (Elissan®) v.o. comp. 2 mg. (Fortasec®) v.o. caps 2 mg, got 0,2 mg/ml. (Imodium®) v.o. caps 2 mg, flas liof oral 2 mg. (Loperan®) v.o. caps 2 mg. (Loperkey®) v.o. caps 2 mg. (Protector®) comp. 2 mg. (Salvacolina®) v.o. comp. 2 mg, susp 0,2 mg/ml. (Taguinol®) v.o. caps 2 mg, sol pediatr 0,2 mg/ml LOPINAVIR: (Kaletra ) v.o. comp. Recub 100/25 mg, 200/50 mg LORATADINA: (EFG) (Civeran®, Clarityne®) v.o. comp. Recub 10 mg, jrbe 5 mg/5 ml LORAZEPAM: (EFG) (Donix®) v.o. grag 1 y 5 mg. (Idalprem®) v.o. comp. 1 y 5 mg. (Orfidal®) v.o. comp. 1 mg. (Placinoral®) v.o. comp. 2 mg LORMETAZEPAM: (EFG) (Aldosomnil®, Loramet®) v.o. comp. 1 y 2 mg. (Noctamid®) v.o. comp. 1 y 2 mg, got 2,5 mg/ml LORNOXICAM: (Acabel®, Bosporon®) v.o. Rapid comp. Recub 8 mg, comp. 4 y 8 mg MAGALDRATO: (Bemolan®) v.o. comp. Mastic 400 mg, sobr gel 800 mg y 2 g. (Gastromol®) v.o. sobr 2 g. (Magion®) v.o. comp. Mastic 450 mg. (Minoton®) v.o. comp. Mastic 800 mg, sobr gel 800 mg y 2 g MAGNESIO: (Magnesioboi®) v.o. comp. 404, 85 mg. (Actimag®) v.o. sol 2 g MANITOL: (Manitol Mein®) v.i.v. sol 10 % y 20 % MELARSOPROL: (Arsobal®) v.i.v. amp 210 mg/6 ml MELOXICAM: (Movalis®, Parocin®) v.o. comp. 7,5 y 15 mg. (Uticox®) v.o. comp. 7,5 y 15 mg, v. r. supo 15 mg MEPERIDINA: (Dolantina®) v.i.v. o v.i.m. amp 2 ml = 100 mg MEPIVACAÍNA: (Mepivacaína Braun®) v. i.v. amp 1% - 5 y 10 ml, vial 1% - 20 ml. (Mepivacaína Normon®) v.i.v. amp 3% - 1,8 ml. (Scandinibsa®) v.i.v. amp 3% -1,8 y 2 ml, amp 1% y 2% - 2 y 10 ml MEROPENEM: (Meronem®) v.i.v. vial 500 mg (20 ml) y 1000 mg (30 ml) MESALAZINA - 5 ASA: (Claversal®) v.o. comp. 500 mg, v. r. supo 500 mg, espuma rectal 1 g. (Lixacol®) v.o. comp. 400 mg. (Pentasa®) v. r. enemas 1 g METADONA: (Metasedin®) v.o. comp. 5, 30 y 40 mg

1486

■

■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■

■ ■

■ ■ ■ ■ ■

■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

METAMIZOL MAGNÉSICO: (EFG) (Algi Mabo ®) v.o. caps 500 mg, v. r. supo 1 g, v.i.v. amp 2 g/5 ml. (Lasain®) v.o. caps 575 mg, v.i.v. amp 2 g/5 ml. (Neo Melubrina®) v.o. comp. 500 mg, v.i.v. amp 2,5 g/5 ml. (Nolotil®) v.o. caps 575 mg, v. r. supo 500 mg, v.i.v. amp 2 g/5 ml METILDOPA: (Aldomet®) v.o. comp. 250 mg, Forte comp. 500 mg METILERGONOVINA: (Methergin®) v.o. got 0,25 mg/ml, v.i.v. amp 0,2 mg/1 ml METILPREDNISOLONA: (EFG) (Solu-moderin®) v.i.v. o v.i.m. vial 40, 125, 500 mg y 1 g. (Urbason®) v.o. comp. 4, 16 y 40 mg. (Urbason soluble®) v.i.v. o v.i.m. amp 8, 20, 40 y 250 mg METIMAZOL (TIAMAZOL): (Tirodril®) v.o. comp. 5 mg METOCARBAMOL: (Robaxin®) v.o. comp. 500 mg METOCLOPRAMIDA: (Primperán®) v.o. comp. 10 mg, sol 5 mg/5 ml, got pediatr 2,6 mg/ml, v.i.v. o v.i.m. amp 10 mg (2 ml) y 100 mg METOPROLOL: (Lopresor®) v.o. comp. 100 mg. (Beloken®) v.o. comp 100 mg, v.i.v. amp 5 mg/5 ml. (Beloken Retard®) v.o. comp 100 y 200 mg METOTREXATO: (Metotrexato®) v.o. comp 2, 5 mg, v.i.v., v.i.m., v.s.c. v. intratecal vial 25 mg/ml METRONIDAZOL: (EFG) (Flagyl®) v.o. comp. 250 mg, susp 200 mg/5 ml, v.i.v. frasc 100 y 300 ml (5 mg/ml). (Tricowas B®) v.o. comp 250 mg MIDAZOLAM: (EFG) (Dormicum®) v.o. comp. 7,5 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 5 mg/5 ml, 15 mg/3 ml y 50 mg/10 ml MILRINONA: (Corotrope®) v.i.v. amp 10 mg/ml MINOCICLINA: (Minocin®) v.o. caps 100 mg MOMETASONA: (Elica®, Elocom®) v. top crem 0,1%, sol 0,1%, pom 0,1%. (Nasonex®, Rinelon Nasal®) v. top spray nasal MORFINA: (Sevredol®) v.o. comp. 10 y 20 mg. (MST Continus®) v.o. comp. 5, 10, 15, 30, 60, 100 y 200 mg. (Morfina Serra®) v.i.v. o v. s.c amp 10 mg/1 ml (1%), amp 1 ml (2%). (Skenan®) v.o. caps liber gradual 10, 30, 60, 100 y 200 mg MOXIFLOXACINO: (Actira®, Octegra®) v.o. comp. 400 mg. (Proflox®) v.o. comp. 400 mg MUPIROCINA: (Bactroban®) v. top pom 2%, pom nasal 2%. (Plasimine®) v. top pom 2% NADROPARINA SÓDICA: (Fraxiparina®) v. s.c jer prec 0,3 ml (2850 UI); 0,4 ml (3800 UI); 0,6 ml (5700 UI); 0,8 ml (7600 UI). (Fraxiparina Forte®) v. s.c jer prec 0,6 ml (11400 UI); 0,8 ml (15200 UI) y 1 ml (19000 UI) NALOXONA: (Naloxona®) v.i.v. amp 0,4 mg NAPROXENO: (EFG) (Aliviomas®) v.o. comp. 250 mg, v. r. supo 500 mg. (Antalgin®) v.o. comp. 550 mg. (Lundiran®) v.o. caps 250 mg. (Naprosyn®) v.o. comp. y sobr 500 mg. (Tacron®) v.o. comp. 250 y 500 mg NARATRIPTÁN: (Naramig ®) v.o. comp. 2,5 mg NELFINAVIR: (Viracept®) v.o. comp. 250 mg, polv 50 mg NEOSTIGMINA: (Prostigmine®) v.i.v. amp 0, 5 mg/1 ml NEVIRAPINA: (Viramune®) v.o. comp. 200 mg, susp 50 mg/5 ml NICARDIPINO: (EFG) (Dagan®, Flusemide®, Lecibral®, Lucenfal®) v.o. comp. 20 mg. (Lincil®) v.o. comp. 20 y 30 mg, got 20 mg/ml. (Nerdipina®) v.o. grag 20 mg, caps 30 mg, caps retard 40 mg. (Vasonase®) v.o. grag 20 mg, caps 30 mg, caps retard 40 mg, v.i.v. amp 5 ml/5 mg NICLOSAMIDA: (Yomesan®) v.o. comp. 500 mg

CAPÍTULO 180

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

1487

NIFEDIPINO: (Adalat®) v.o. caps 10 mg, retard 20 mg. (Adalat Oros®) v.o. comp. 30 y 60 mg NIMODIPINO: (EFG) (Admon®, Nimotop®) v.o. comp. 30 mg, v.i.v. 0,2 mg/ml. (Brainal®, Calnit®, Kenesil®, Modus®) v.o. comp. 30 mg NISTATINA: (Mycostatin®) v.o. grag 500000 U, susp 100000 U/ ml. (Mycostatin tópico®) v. top pom 100000 U NITRENDIPINO: (Baypresol®, Gericin®) v.o. comp. 20 mg NITROFURANTOÍNA: (Furantoína®) v.o. comp. 50 mg, susp 50 mg/5ml. (Furobactina®) v.o. grag 50 mg NITROFURAL: (Furacín®) v. top polv, pom y sol 0,2% NITROGLICERINA: (Solinitrina®) v.o. comp. subling 0,8 mg, v.i.v. amp 5 mg/5 ml y 50 mg/10 ml. (Nitroderm TTS®, Nitroderm Matrix®, Epinitril®, Diafusor®, Cordiplast®) v. transderm parches 5, 10 y 15 mg. (Trinispray®) v. inh aeros 0,4 mg. (Cafinitrina®) v. subling comp. 1 mg. (Vernies®) v. subling comp. 0,4 mg NITROPRUSIATO: (Nitropussiat Fides®) v.i.v. vial 50 mg NORADRENALINA: (Noradrenalina Braun®) v.i.v. amp 1 mg/ml NORFLOXACINO: (EFG) (Amicrobin®) v.o. caps 400 mg. (Nalion®, Norflok®, Noroxin®, Uroctal®, Xasmun®) v.o. comp 400 mg NORTRIPTILINA: (Norfenazin®) v.o. comp. 10 y 25 mg. (Paxtibi®) v.o. comp. 25 mg NOSCAPINA: (Tuscalman®) v.o. jrbe 15 mg, v. r. supo 5 y 15 mg OBIDOXIMA: (Toxogonin®) v.i.v. o v.i.m. amp 250 mg OCTREÓTIDE: (Sandostatin®) v. s.c o v.i.v. vial 1 mg/5ml, amp 1 ml - 50 y 100 mcg OFLOXACINO: (Surnox®) v.o. comp. 200 mg, v.i.v. vial 2mg/ml OLANZAPINA: (Zyprexa®) v.o. comp. 2,5; 5; 7,5 y 10 mg. (Zyprexa Velotab®) v.o. comp. dispers 5 y 10 mg OMEPRAZOL: (EFG) (Audazol®, Aulcer®, Ceprandal®, Elgam®, Emeproton®, Gastrimut®, Indurgan®, Miol®, Norpramin®, Novek®, Nuclosina®, Omapren®, Ompranyt®, Parizac®, Pepticum®, Prysma®, Sanamidol®, Ulceral®, Ulcesep®, Zimor®) v.o. caps 20 mg. (Losec®) v.o. caps 20 mg, v.i.v. vial 40 mg. (Belmazol®) v.o. caps 10, 20 y 40 mg ONDASETARON: (Zofran®, Yatrox®) v.o. comp. 4 y 8 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 4 y 8 mg OSELTAMIVIR: (Tamiflu®) v.o. caps duras 30, 45 y 75 mg, susp oral 12 mg/ml OXCARBAZEPINA: (Trileptal®) v.o. comp. 300 y 600 mg, susp 300 mg/5 ml OXIMETAZOLINA: (Antirrinum®, Corilisina Spray®, Nasolina®, Nebulicina adultos®, Nebulicina infantil®, Respibien®, Respir®, Utabon®) v. inh nebulizad 0,05% OXITETRACICLINA: (Terramicina®) v.o. grag 250 mg. (Terramicina Oftámica®) v. top pom 1% OXITOCINA: (Syntocinon®) v.i.v. amp 10 UI/1 ml PAMIDRONATO: (Aredia®) v.i.v. vial 15, 30, 60 y 90 mg PANTOPRAZOL: (Anagastra®, Pantecta®, Ulcotenal®) v.o. comp. 20 y 40 mg. PARACETAMOL: (EFG) (Antidol®) v.o. comp. 500 mg. (Apiretal®)v.o. comp. 250 mg, got 100 mg/ml, v. r. supo 250 y 500 mg. (Cupanol®) v.o. comp. 250 y 500 mg, susp 120 mg/5 ml. (Dolgesil®) v.o. comp. 500 mg. (Dolostop®) v.o. comp 650 mg. (Duorol®) v.o. comp. 500 mg. (Efferalgan®) v.o. comp 500 mg y 1 g, caps 500 mg, sol 150 mg/5 ml, v. r. supo 150, 300 y 600 mg. (Febrectal®) v.o. comp. 650 mg, sol 120 mg/5 ml, v. r. supo 150, 300 y 600 mg. (Gelocatil®) v.o. comp y sobr 650 mg, sol 100 mg/ml, 650 mg/10 ml. (Panadol®) v.o. comp. 500

1488

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

mg, sobr 1 g. (Perfalgan®) v.i.v. amp 10 mg/ml. (Termalgín®) v.o. comp. 500 y 650 mg, sol 120 mg/5 ml, v. r. supo 150, 325 y 650 mg PARAFINA: (Emuliquen®) v.o. sobr 15 ml, emulsión oral 2,39 g/5 ml PAROMOMICINA: (Humatin®) v.o. caps 250 mg, sol 125 mg/5 ml PAROXETINA: (EFG) v.o. comp. 20 y 40 mg (Seroxat®) v.o. comp. 20 mg PENICILAMINA: (Cupripén®) v.o. comp. 50 mg, caps 250 mg PENICILINA G: (Penilevel®) v.i.v. vial 1, 2, 5 y 10 millones UI y vial 600000 UI PENICILINA G- BENZATINA: (Benzetacil®) v.i.v. vial 1,2 y 2,4 millones UI y vial 600000 UI. (Cepacilina®) v.i.v. vial 1,2 millone UI y vial 600000 UI PENICILINA G- PROCAÍNA: (Farmaproina®) v.i.v. vial 1,2 millones UI y vial 600000 UI PENICILINA V: (Penilevel oral®) v.o. caps 600000 UI, sobr 250 mg PENICILINA V-BENZATINA: (Benoral®) v.o. susp 250000 UI/5 ml PENTAMIDINA: (EFG) (Pentacarinat®) v.i.v. 300 mg/3 ml, v. inh aeros 300 mg PENTOXIFILINA: (EFG) (Elorgan®, Retimax®) v.o. comp. 400 mg. (Hemovas®) v.o. grag 400 mg, comp. Retard 600 mg, v.i.v. amp 300 mg/15 ml PERMETRINA: (Permetrina 1,5% OTC®) v. top crem, champú, sol 1,5 %. (Sarcop®) v. top crem 5% PIPERACILINA-TAZOBACTAN: (Tazocel®) v.i.v. vial 2 y 4 g PIRAZINAMIDA: (Pirazinamida Prodes®) v.o. comp. 250 mg PIRIDOSTIGMINA: (Mestinón®) v.o. comp. 60 mg. (Mestinón Retard®) v.o. comp. 180 mg PIRIDOXINA (Vitamina B6): (Benadón®) v.o. comp. 300 mg, v.i.v. amp 300 mg PIRIMETAMINA: (Daraprim®) v.o. comp. 25 mg PIROXICAM: (EFG) (Feldene®) v.o. caps 10 y 20 mg, v.i.m. amp 20 mg PLASMINÓGENO (comp.): (Tissucol Duo®) v.i.v. 2 y 5 ml POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO: (Resincalcio®) v.o. polvo 400 g y sobr 15 mg POVIDONA YODADA: (Acydona®) v. top sol dérm 10 %. (Betadine®) v. top sol dérm 10 %, sol jabonosa 4%, gel 10%, monodos 10% -10 ml. (Betadine Champu®) v. top sol 7,5%. (Betadine Scrub®) v. top sol 7,5 %. (Curadona®, Iodina®, Orto Dermo P®, Polividonea Yodada Neusc®, Povidona Yodada Cuve®, Sanoyodo®, Topionic®) v. top sol 10%. (Topionic Scrub®) v. top sol 7,5 % PRALIDOXIMA: (Contrathion®) v.i.v. amp 200 mg PRAZIQUANTEL: (Biltricide®) v.o. comp. 600 mg PREDNICARBATO: (Batmen®, Peitel®) v. top crem, pom, sol y ungu 0, 25% PREDNISONA: (Dacortín®) v.o. comp. 2,5; 5 y 30 mg. (Prednisona Alonga®) v.o. comp. 5, 10 y 50 mg PREDNISOLONA: (Estilsona®) v.o. got 13,3 mg/ml PRIMIDONA: (Mysoline®) v.o. comp. 250 mg PROCAINAMIDA: (Biocoryl®) v.o. caps 250 mg, v.i.v vial 1 g PROPAFENONA: (Rytmonorm®) v.o. comp. 150, 300 mg, v.i.v. amp 70 mg/20 ml PROPILTIOURACILO: (Propylthiouracil®) v.o. tab 50 mg PROPOFOL: (EFG) (Diprivan®) v.i.v. vial 10 y 20 mg PROPANOLOL: (Sumial®) v.o. comp. 10 y 40 mg, caps retard 160 mg, v.i.v. amp 5 mg/5 ml PSEUDOEFEDRINA: (Neodurasina®) v.o. caps 120 mg QUINACRINA: (Mepacrine Hydrochloride®) v.o. comp. 100 mg QUINIDINA: (Longachin®) caps 275 mg

CAPÍTULO 180

■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■

■ ■ ■ ■

1489

RACECADOTRILO: (Tiorfan®) v.o. caps 100 mg, sobr monodos 10 y 30 mg RAMIPRIL: (EFG) v.o. comp 2,5 y 5 mg (Acovil®, Carasel®) v.o. comp. 1,25; 2,5; 5 y 10 mg RANITIDINA: (EFG) (Alquen®) v.o. comp. Eferv 150 mg. (Arcid®) v.o. comp. y sobr 75 mg. (Ardoral®) v.o. comp. 75 mg. (Coralen®) v.o. comp. 150 y 300 mg. (Denulcer®) v.o. comp. 150 y 300 mg. (Quantor®) v.o. comp. 150 mg. (Ranidin®, Ranix®, Ranuber®, Tanidina®, Terposen®) v.o. comp 150 y 300 mg. (Zantac®) v.o. comp. 150 y 300 mg., v.i.v. amp 50 mg RETEPLAZA: (Rapilysin®) v.i.v. vial 10 UI + jer 10 ml RIBAVIRINA: (Copegus®) v.o. comp. cub pel 200 mg. (Rebetol®) v.o. caps duras 200 mg, sol oral 40 mg/ml. (Virazole®) v. inh vial liof aeros 6 g RIFAMPICINA: (Rifaldín®) v.o. caps 300 mg, comp. 600 mg, susp 100 mg/5 ml, v.i.v. vial 600 mg. (Rimactan®) v.o. caps 300 mg, comp. 600 mg RISPERIDONA: (Risperdal®) v.o. comp. 1, 3 y 6 mg, sol 1 mg = 1 ml. (Risperdal Consta®) v.i.m. vial 25; 37,5 y 50 mg RITONAVIR: (Norvir®) v.o. caps blandas 100 mg, sol 80 mg/ml RIZATRIPTÁN: (Maxalt®) v.o. comp 10 mg. (Maxalt Max®) v.o. comp liotabs 10 mg ROXITROMICINA: (Roxitromicina Bexal®) v.o. comp. recub 150 y 300 mg, (Rulide®) v.o. comp. 150 y 300 mg SALBUTAMOL: (EFG) (Aldobronquial®) v.o. comp. 2 mg, jrbe 2 mg/5 ml. (Buto Asma®, Ventolin Inhal®) v. inh aeros 100 mcg/puls. (Respiroma®) v.o. sol 2 mg/5 ml. (Ventolín®) v.o. comp. 2 y 4 mg, jrbe 2 mg/5 ml, v.i.v. o v. s.c amp 500 mcg/1 ml. (Ventolín Respirador®) v. inh sol 0,5% SAQUINAVIR: (Invirase®) v.o. caps 200 mg SENÓSIDOS A + B : (X- Prep , Puntualex®) v.o. sol 150 mg. (Modane®, Pursenid®) v.o. grag 12 mg. (Puntual®) v.o. got 30 mg/ml SERTRALINA: (EFG) v.o. comp. 50 y 100 mg (Aremis®, Besitran®) v.o. comp. 50 y 100 mg, got 20 mg/ml SILIBININA: (Legalón®) v.o. caps 150 mg SOMATOSTATINA: (EFG) v.i.v. amp 0,25 y 3 mg. (Somonal®) v.i.v. amp 3 mg SOTALOL: (EFG) (Sotapor®) v.o. comp. 80 y 160 mg SUCCINILCOLINA/SUXAMETONIO CLORURO: (Mioflex®) v.i.v. amp 100 mg/2 ml y 500 mg SUCRALFATO: (Urbal®) v.o. comp 1 g, sobr 1 g SULFASALAZINA: (Salazopyrina®) v.o. comp. 500 mg SULFATO DE MAGNESIO: (Sulfato de Magnesio 15% Lavoisier®) v.i.m. o v.i.v. sol iny 1,5 g/10 ml. Asoc.: (Sulmetin Papaverina®) v. r. supo adultos e infantil SULFATO DE PROTAMINA: (Protamina®) v.i.v. vial 50 mg SULPIRIDA: (Digton®) v.o. comp. 50 mg y 200 mg. (Dogmatil®) v.o. caps 50 mg, sol 25 mg/5 ml, v.i.m. amp 100 mg/2 ml. (Dogmatil fuerte®) v.o. comp. 200 mg. (Guastil®) v.o. caps 50 mg, susp 25 mg/5 ml. (Lebopride®) v.o. comp 200 mg, caps 50 mg, susp 25 mg/5 ml. (Psicocen®) v.o. caps 50 mg. (Tepavil®) v.o. comp. 50 mg SUMATRIPTÁN: (Imigrán®) v.o. comp. 50 mg y 100 mg, v. inh 10 y 20 mg, v. sc jer 6 mg TEICOPLANINA: (Targocid®) v.i.v. o v.i.m. vial 200 y 400 mg TELBIVUDINA: (Sebivo®) v.o. comp. recub 600 mg TELITROMICINA: (Ketek®) v.o. comp. 400 mg

1490

■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■

■ ■ ■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TENECTEPLASA: (Metalyse®) v.i.v 8000 y 10000 U TENOFOVIR: (Viread®) v.o. comp. 245 mg TEOFILINA: (Elixifilin®) v.o. sol 27 mg/5 ml. (Eufilina Venosa®) v.i.v. amp 200 mg/10 ml. (Histafilin®) v.o. sol 27 mg/5 ml. (Pulmeno®) v.o. Retard caps 200 y 350 mg. (Teromol®) v.o. Retard comp. 300 mg. (Theo Dur®) v.o. Retard com 100, 200 y 300 mg. (Theolair®) v.o. Retard comp. 175 y 250 mg. (Theoplus®) v.o. comp 300 mg TERLIPRESINA: (Glypressin®) v.i.v vial 1 mg TETRAZEPAM: (Myolastan®) v.o. comp. 50 mg TETRACICLÍNA: (EFG) (Quimpe AB®, Tetraciclina Italfármaco®) v.o. caps 250 mg TIAGABINA: (Gabitril®) v.o. comp. 5, 10 y 15 mg TIAMINA (Vitamina B1): (Benerva®) v.o. comp. 300 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 100 mg TIAPRIDA: (Tiaprizal®) v.o. comp. 100 mg, got 12 mg/ml, v.i.v. o v.i.m. amp 100 mg/2 ml TICLOPIDINA: (EFG) (Ticlodone®, Tiklid®) v.o. comp. 250 mg TIETILPERAZINA: (Torecan®) v.o. grag 6,5 mg, v. r. supo 6,5 mg TIOPENTAL: (Pentothal sódico®) v.i.v. vial 0,5 mg y 1 g TIOSULFATO SÓDICO: (Tiosulfato sódico®) v.i.v. sol 25% y 50% TIPRANAVIR: (Aptivus®) v.o. caps bland 250 mg TIROFIBAN: (Agrastat®) v.i.v. vial 0, 25 mg TOBRAMICINA: (Tobramicina Normon®) v.i.v. vial 100 mg/2 ml y 50 mg/2 ml. (Tobrex®) v. top colir y pom 0,3%. (Tobi®) v. inh sol nebuliz 300 mg/5 ml TOPIRAMATO: (Topamax®) v.o. comp. 25, 50, 100 y 200 mg, caps dispers 15, 25 y 50 mg TORASEMIDA: (Dilutol®, Isodiur®, Sutril®) v.o. comp. 5 y 10 mg. HTA comp. 2,5 mg, v.i.v. amp 10 mg/2ml y 20 mg/4 ml TRAMADOL: (EFG) (Adolonta®, Tioner®) v.o. caps 50 mg, comp. Retard 100, 150 y 200 mg, sol 100 mg/ml, v. r. supo 100 mg. (Ceparidin®) v.o. caps 50 mg. (Trandonal®) v.o. caps Retard 50, 100, 150 y 200 mg. (Zytram®) v.o. comp. Liber control 150, 200, 300 y 400 mg. (Zytram BID®) v.o. comp retard 75 mg TRAZODONA: (Deprax®) v.o. comp. 100 mg, v.i.v. vial 50 mg TRIAMCINOLONA: (Trigon Depot®) v.i.m. amp 40 mg. (Nasacort®) v. inh spray nasal 55 mcg/aplic TRIFLUSAL: (EFG) (Disgren®) v.o. caps 300 mg TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL: (Momentol oral®) v.o. caps 400/80 mg. (Soltrim®) v.i.v. amp 800/160 mg (Septrin®) v.o. comp Fort 800/160 mg, comp 400/80 mg, comp pediatr 100/20 mg, susp pediatr 200/40 mg/5ml TROPISETRON: (Navoban®) v.o. caps 5 mg, v.i.v. amp 2 y 5 mg URAPIDILO: (Elgadil®) v.i.v. amp 50 mg UROQUINASA: (Urokinase Vedim®) v.i.v. vial 250000 UI. (Uroquidan®) v.i.v. vial 100000 UI y 250000 UI VACUNA ANTIHEPATITIS: Virus hepatitis A: (Epaxal®) v.i.m. jer prec 0,5 ml. (Vaqta®) v.i.m. jer prec 25 UI/0,5 ml, 50 U/1 ml, vial 25 y 50 UI Virus hepatitis B: (Engerix B®) v.i.m. jer prec 10 mcg/0,5 ml y 20 mcg/1 ml, vial 10 mcg/0,5 ml VACUNA ANTIMENINGOCOCICA A + C: (Mencevax AC®) v. s.c. vial + amp 0,5 ml VACUNA ANTIPOLIOMIELITIS: (Vac Polio Sabin GSK®) v. s.c. VACUNA ANTIRRÁBICA: (Vac Antirrabica Merieux®) v.i.m.

CAPÍTULO 180

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

1491

VACUNA ANTITETÁNICA: (Anatoxal Te Berna®) v.i.m. VALACICLOVIR: (Valtrex®, Virval®) v.o. comp. 500 mg y 1 g VALPROATO: (Depakine®) v.o. comp. 200 y 500 mg, sol 200 mg/ml, v.i.v. vial 400 mg. (Depakine Crono®) v.o. comp. 300 y 500 mg VANCOMICINA: (EFG) v.i.v. vial polv sol 500 mg y 1 g VASOPRESINA: (Pitressin Tanato®) v.i.v. amp 5 UI VECURONIO: (Norcuron®) v.i.v vial 10 mg VERAPAMILO: (Manidon®) v.o. comp. 80 mg. (Manidón Retard®) v.o. comp. 120 y 180 mg. ( Manidón HTA®) v.o. comp. 240 mg, v.i.v. amp 5 mg/2 ml VIGABATRINA: (Sabrilex®) v.o. comp. y sobr 500 mg VINCRISTINA: (Vincrisul®) v.i.v. vial 1 mg VITAMINA B1: (Benerva®) v.o. comp. 300 mg, v.i.v. o v.i.m. amp 100 mg VITAMINA B6: (Benadón®) v.o. comp. 300 mg, v.i.v. amp 300 mg/2 ml VITAMINA B 12 : (Cromatonbic B12®) v.i.m. amp 1 mg/1 ml. (Optovite B12®) v.i.m. amp 1 mg/2 ml. (Reticulogen Fortificado®) v.i.m. amp 100 mcg/1 ml VITAMINA B1, B6 Y B12: (Benexol®, Hidroxil B1, B6, B12®) v.o. comp. VITAMINA C: (Cebion®) v.o. sobr 500 y 1000 mg. (Citrovit®) v.o. sobr 1 g. (Redoxon®) v.o. comp. Mastic 500 mg, got 200 mg/ml, comp. Eferv 1 g. (Acido Ascórbico®) v.o. amp 1 g/5 ml VITAMINA K: (Konakion®) v.o. amp 10 mg, pediatr amp 2 mg YODOQUINOL: (Yodoxin®) v.o. tab 650 mg ZALCITABINA: (Hivid®) v.o. comp. 0, 75 mg ZANAMIVIR: (Relenza®) v. inh ZIDOVUDINA: (EFG) v.o. caps 100, 250 y 300 mg, sol 50 mg/5 ml. (Retrovir®) v.o. caps 100 y 250 mg, comp. 300 mg, sol 50 mg/5 ml, v.i.v. vial 200 mg/20 ml ZIPRASIDONA: (Zeldox®) v.o. caps 20, 40, 60 y 80 mg, v.i.m. 20 mg ZOLMITRIPTÁN: (Zomig®) v.o. comp cub 2,5 mg; flas comp dispers 2,5 mg, v. inh. pulveriz 5 mg ZUCLOPENTIZOL: (Clopixol®) v.o. comp 10 y 25 mg, sol 20 mg/ml (1ml = 20 got, 1 got = 1 mg) fras 20 ml, v.i.m. Acufase 50 mg/1 ml y Depot 200 mg/ml

1493

CAPÍTULO 181

Capítulo 181 APÉNDICE 3: VADEMECUM DE PEDIATRÍA Esther Crespo Rupérez - Mª Ángeles Fernández Maseda ANALGÉSICOS. ANTITÉRMICOS. ANTIINFLAMATORIOS Ácido acetilsalicílico - Analgésico. Antipirético 10-20 mg/Kg/dosis, cada 4-6 horas

Comp 100 y 300 mg

Adiro®

- Antiinflamatorio. 60-100 mg/kg/día, cada 4 horas

Comp 125 y 250 mg

Bioplak®

- Antiagregante. 2-7 mg/Kg/día.

Comp 500 mg

AAS®

*Dosis tóxica: 150 mg/Kg

Cap 150 y 300 mg

Tromalyt®

Cáp 250 mg Supos 400

Niflactol®

Se han retirado las presentaciones pediátricas.

Ácido niflúmico morniflumato 40 mg/Kg/día, cada 12 horas

Ibuprofeno - Analg. Antipir. 20 mg/Kg/día, cada 6-8 horas. (peso/3 = ml/dosis) - Antiinfl. 30-70 mg/kg/día. *Dosis tóxica: 100 mg/Kg. *Dosis máxima 2.400 mg/día

Jar 20 mg/ml (1 ml/Kg/día), Sob 200 mg

Dalsy® Junifen®

Jar 40 mg/ml

Junifen 4%®

Comp 200 mg

Nurofen 200®

Amp 5 mg/ml 2 ml

Pedea®

Sob 100 mg

Ibuprox®

Got 200 mg/ml

Babypiril®

Grag 400 mg, sob 600 mg

Neobrufen®

Sob 400,600 mg

Espidifen 400® Saetil 400®

Metamizol magnésico 20-40 mg/Kg/dosis

Vial 400 mg/ml (0,05-0,1 ml/Kg/dosis)

Lasain ampollas®

Vial 400 mg/ml Cáp 575 mg Supos 500 mg

Nolotil®

1494

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Paracetamol 10-20 mg/Kg/dosis (20-40 mg/Kg/dosis proparacetamol) *Dosis tóxica: > 140 mg/Kg/día

Got (4 mg/gota)100 mg/ml Apiretal gotas® Comp 160,250 mg Apiretal® Supos 250 mg Got (4 mg/gota) 100 mg/ml Dolostop infantil gotas® Gelocatil gotas® Got (4 mg/gota) 100 mg/ml Febrectal simple gotas® (0,1-0,2 ml/Kg) Supositorios Febrectal supos. lactantes® 150, 300 mg Vial infus 10 mg/ml 100 ml Perfalgan® Jar 24 mg/ml Febrectal infantil® Termalgin infantil® Jar 24 mg/ml Efferalgan® Supos 150, 300 mg Supos 250 mg Melabón infantil®

Paracetamol-codeína Jar 24; 2,4 mg/ml Comp 325; 15 mg Cáps 300; 14 mg

Apiretal codeína® Gelocatil codeína® Termalgin-codeína®

Codeína *(ver antitusígenos) - Analgésico 0,5-1 mg/Kg/dosis, 4-6 dosis *Dosis máxima: 120 mg/día

Isonixina 200 mg/6-12 horas

Supos 200-400 g Cáps 400 mg

Nixyn®

Supos 100 mg Comp 50-100 mg Vial 75 mg

Voltaren®

Diclofenaco sódico > 6 años 75 mg/día. Cada 8-12 horas

Morfina Neonatos 0,05 mg/kg cada 4-6-horas. Max 0,1/kg/dosis. i.m. i.v. s.c. Lactantes y niños < 12 años Oral: 0.2-0.5 mg/kg/dosis cada 4-6h i.m. i.v. s.c. 0.1-0.2 mg/kg/dosis cada 2-4-horas. Max 15 mg/dosis Infusión continua de 0.02 a.0.15 mg/kg/hora

Amp 10 mg/1 ml Amp 20 mg/1 ml Amp 40 mg/2 ml Sol 2-20 mg/ml Envases unidosis 2-6-20 mg/ml

Morfina Braun® Morfina Serra® Oramorph®

1495

CAPÍTULO 181 ANTIBIÓTICOS Amoxicilina 50-100 mg/Kg/día Cada 6-8 horas

Got (5 mg/gota)100 mg/ml (10 gts/Kg/día)

Clamoxyl gotas®

Jar 50 mg/ml (1ml/Kg/día)

Clamoxyl solución® Hosboral solución® Amoxicilina Mundogen sol®

Sob 125, 250, 500 mg, 1 g

Ardine sobres® Clamoxyl sobres®

Comp/cap 250, 500, 750 mg Clamoxyl comp/cap® Vial i.v. 250,500 mg, 1 y 2 g

Clamoxyl vial®

Amoxicilina-clavulánico - Oral: 40-80 mg/Kg/día. Cada 8 horas - I.V.: 100-200 mg/Kg/día. Cada 6-8 horas Dosis máxima: 2 g/24 horas 100mg/12,5/ml (0,4 ml /kg/día)

Vial 500 mg, 1 y 2 g

Augmentine®

Susp. 100/12,5 mg/ml

Amoclave®

Sob. 500 y 875 mg Comp. 500 y 875 mg

La dosis debe duplicarse en sospecha de neumococo (0,8 ml/kg/día)

Azitromicina 10 mg/Kg/día. Cada 24 horas (3 días) (Alternativa: 10 mg/Kg 1ª dosis, 5 mg/Kg/día 4 dosis más)

Susp 40 mg/ml (0,25 ml/Kg/día)

Vinzam®

Sob 150, 200, 500, 1000 mg

Zitromax®

Cáps 250, 500 mg

Cefaclor 20-40 mg/Kg/día. Cada 8-12 horas Dosis máxima: 2 g / día

Jar 125/250 25, 50 mg/ml

Ceclor®

Sob 125, 250, 500 mg

Cefadroxilo 25-50 mg/Kg/día. Cada 12 horas Dosis máxima: 2 g/día

Jar 50 mg/ml Caps 500 mg

Duracef®

1496

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cefalexina Susp 50 mg/ml

25-50 mg/Kg/día. Cada 6-8 horas Dosis máxima: 4 g/día

Sulquipen®

Cap 500 mg

Cefixima 8-12 mg/Kg/día. Cada 12-24 horas

Jar 20 mg/ml Sob100 mg Comp 200, 400 mg

Cefixima Sandoz® Dentar®

Jar 20 mg/ml Sob 100, 200 mg Comp 200, 400 mg

Necopen®

Vial 0,5-1 gr

Monocid/Unidie®

Cefonicida 50 mg/kg/día

Cefpodoxima proxetilo 8-10 mg/Kg/día cada 12 horas

Jar 40 mg/ 5 ml(1ml/kg/día) Cáp 100, 200 mg

Otreon®

Cefprozilo 15-30 mg/Kg/día. Cada 12-24 horas

Jar 25, 50 mg/ml Cáp 250, 500 mg

Brisoral®

Cefuroxima axetilo · Oral:15-30 mg/Kg/día. Cada 12-24 horas · I.v.:100-150 mg/Kg/día. Cada 6-8 horas Dosis máxima: 6 g / 24 horas

Jar 25 mg/ml Comp 125, 250, 500 mg Jar 25 mg/ml Comp Sob 125, 250, 500 mg Vial i.v. 250, 750, 1500 mg

Nivador® Zinnat® Curoxima®

Ceftibuteno 9 mg/Kg/día. Cada 24 horas

Jar 36 mg/ml Cáp 400 mg

Biocef® Cedax®

1497

CAPÍTULO 181 Claritromicina 15-30 mg/Kg/día. Cada 12 horas

Jar 25, 50 mg/ml. Sob/cáps 250, 500 mg

Bremón® Klacid® Kofron®

Comp 500 mg

Bremón® Klacid® Kofron Unidía®

Jar 25 mg/ml (2-4 ml/Kg/día) Cáp 500 mg

Orbeni®

Vial i.m. 500 mg Vial i.v.1000 mg

Orbenin vial®

Cloxacilina · Oral: 50-100 mg/Kg/día. Cada 6-8 horas · I.v.: 150-300 mg/Kg/día. Cada 4-6 horas Dosis máxima: 4 g/día

Diacetil-midecamicina 35-50 mg/Kg/día. Cada 12 horas. Dosis máxima: 1800 mg/día

Jar 50 mg/ml (0,5 ml/Kg/12 h) Myoxam® Comp 600 mg. Sob 900 mg

Doxiciclina · Primera dosis: 4 mg/Kg. · Siguientes: 2-4 mg/Kg/día. Cada 12-24 horas Dosis máxima: 100-200 mg/día. Sólo en mayores de 8 años.

Jar 10 mg/ml (0,2-0,4 ml/Kg) Vibracina® Comp 100 mg

Eritromicina · Oral: 30-50 mg/Kg/día. Cada 8 horas · I.v.: 10-25 mg/Kg/día. Cada 68 horas Dosis máxima: 8 g/día.

Jar 100 mg/ml (0,3-0,5 ml/Kg/día)

Pantomicina forte®

Sobres 250, 500, 1000 mg Vial i.v. 50 mg/ml

Pantomicina®

Susp. 125 mg/5 ml

Eritrogobens®

Fosfomicina 50-100 mg/kg/día. Cada 8 horas

Jar 250 mg/5 ml. Cáps 500 mg

Fosfocina®

1498

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Fosfomicina-Trometanol 2 gr monodosis. 1 dosis al día 1-2 días.

®Sobres 2/3 gr

Monurol®

Gentamicina 3-7,5 mg/Kg/día. Cada 8-12-24 horas. No existe máximo. Control con niveles.

Vial i.v. 20, 40, 80, 240 mg Gevramycin®

Isoniacida 10-20 mg/Kg/día. Cada 24 horas Dosis máxima: 300-500 mg/día

Comp 50,150 mg (+Vitamina B6 15 y 25 mg)

Cemidón 50 y 150 B6®

Josamicina 40-50 mg/Kg/día. Cada 12 horas

Jar 12,5 25, 50, 100 mg/ml Comp 500 mg. Sob 1000 mg

Josamina®

Nitrofurantoína · Tratamiento: 3-7 mg/Kg/día. Cada 6 horas · Profilaxis: 1-2 mg/Kg/día, cada 12-24 horas

Jar10 mg/ml Comp 50 m

Furantoína®

Penicilina benzatina 50.000 UI/Kg. Dosis única Vial i.m. 0'6, 1'2 y 2'4 x 106 UI Dosis máxima: 2,4 mill UI/semana

Bencetazil®

Penicilina G sódica 100-300.000 UI/Kg/día. Cada 4-6 horas

Vial i.m./i.v. 0'6, 1, 2, 5 y 10 x 106 UI

Penilevel®

Jarabe 50.000 UI/ml (1-2 ml/Kg/día) Sobres 250 mg. Cápsulas 400 mg

Penilevel vial®

Penicilina V 25-50 mg/Kg/día. Cada 6-12 horas Dosis máxima: 3 g/día (250 mg=400.000 UI)

Pirazinamida 30 mg/Kg/día. Cada 24 horas Dosis máxima: 2 g.

Comprimidos 250 mg

Pirazinamida Prodes®

1499

CAPÍTULO 181 Rifampicina · TBC: 20 mg/Kg/día. Cada 24 horas Jarabe 20 mg/ml (1 ml/Kg/día) · Profilaxis meningococo: Comprimidos 300 mg 10 mg/Kg/12 h 2 días Grageas 600 mg · Profilaxis men. < 1 año: 5 mg/Kg/12 h 2 días

Rifaldin®

Rifater® Comprimidos 120 mg+ Isoniacida 50 mg+ Pirazinamida 300 mg Rifinah® Comprimidos 300 mg+ Isoniacida 150 mg

Roxitromicina 5-8 mg/Kg/día. Cada 12-24 horas Dosis máxima: 150 mg/ 12 horas Macrosil comprimidos® Rulide comprimidos® Macrosil sobres® Rulide sobres®

Comprimidos Comprimidos Sobres Sobres

150, 300 mg 150, 300 mg 50 mg 50 mg

Tobramicina 3-7,5 mg/Kg/día. Cada 8-12-24 horas. No existe máximo. Control con niveles. Tobradistin® Vial (2 ml) 50, 100 mg

Timetropin-sulfametoxazol · Tratamiento: 8 mg/Kg/día. Cada 12 horas (Dosis timetroprin) · Profil ITU: 4 mg/Kg/día, 1 dosis · Pneumocystis: 20 mg/Kg/día. Profil 10 mg/Kg/día Septrin pediátrico® Jarabe 8/40 mg/ml (1 ml/Kg/día) Comprimidos 20/100 mg Comprimidos 80/400 mg Septrin forte® Comprimidos 160/800 mg

Trimetoprima 2 mg/kg/noche (profilaxis de ITU) Tediprima® Jarabe 80 mg/5 ml

1500

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ANTIVIRALES Aciclovir · Oral: 20 mg/Kg/dosis. Cada 4- 6 horas. Máx 5 tomas · I.v.: 5-10 mg/Kg/dosis. Cada 8 horas · Profilaxis: 10 mg/Kg/día Dosis máxima: 800 mg/dosis Virherpes, Zovirax suspensión forte® Jarabe 80 mg/ml (0,25 ml/Kg/dosis) Aciclovir Alonga® Zovirax comprimidos® Comprimidos 200, 800 mg Zovirax intravenoso® Vial 250 mg Aciclovir Alonga crema® Zovirax crema® Crema 50 mg/g Zovirax pomada oftálmica® Crema 30 mg/g

Famciclovir 750 mg/día. Cada 8-24 horas. Hérpex genital. No usar en < 12 años. Famvir®

Comprimidos 125, 250 mg

Valaciclovir 500 mg/12 horas. Mayores de 12 años Zóster: 1 g/8 h. 7 días. Virval 500®

Comprimidos 500 mg

Penciclovir Sólo aplicación labial Vectavir®

Lápiz labial

ANTIFÚNGICOS SISTÉMICOS Fluconazol 3-12 mg/Kg/día. Cada 24 horas Dosis máxima: 400 mg Diflucan solución® Jarabe Diflucan® Cápsulas

10, 40 mg/ml 50, 100, 150, 200 mg

Griseofulvina 10-20 mg/Kg/día. Cada 12-24 horas Dosis máxima: 1000 mg Fulcin® Comprimidos Greosín® Comprimidos

125, 500 mg 125 mg

1501

CAPÍTULO 181 Ketoconazol 3-6 mg/Kg/día. Cada 12-24 horas. Dosis máxima: 400 mg/día. Fungarest, Panfungol solución® Fungarest, Panfungol comprimidos®

Jarabe 20 mg/ml Comprimidos 200 mg

Nistatina 100.000-400.000 U.I./día. Cada 6-12 horas. Dosis máxima 500.000-3.000.000 U.I./día Mycostatin suspensión® Jarabe

100.000 U.I./ml (1 ml/kg/día)

Terbinafina 20-40 kilos 125 mg/día. Cada 24 horas. > 40 kilos 250 mg Lamisil comprimidos® Comprimidos 250 mg

ANTIPARASITARIOS Crotamitón · Acaricida; Sarna Aplicación tópica. 2 aplicaciones en 24 h. Aclarar a las 48 h de la 2ª aplicación. Aplicar de cuello para abajo. Puede ser necesario aplicar durante 5 días o repetir a los 7 días. Euralix® Crema (10%), loción (10%)

Lindano · Piojos, Sarna Aplicación tópica. No utilizar en menores de 6 años. · Piojos: Dosis única. Aplicación nocturna. Aclarar. Repetir en una semana. · Sarna: Aplicación nocturna (8 h mínimo) de cuello para abajo. Aclarar a la mañana siguiente. Repetir 1 vez/ semana. Kife® Gel, champú, loción 1% Yacutín® Emulsión 0,03%

Malathion · Piojos (P. capitis) Aplicación tópica. Aplicación única nocturna, dejar secar 8-12 h y aclarar con champú normal Filvit® Loción 0,5%

1502

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Mebendazol · Antihelmíntico: Áscaris, Oxiuros, Trichuris. · Áscaris: 100 mg/12 horas, 3 días · Oxiuros: 100 mg dosis única. Repetir en 2 semanas No usar en < 2 años Lomper® Mebendan® Comprimidos100 mg Cápsulas 100 mg Lomper solución ® Mebendan suspensión® Jarabe 20 mg/ml

Metronidazol · G. lamblia, anaerobios · Giardia: 15 mg/Kg/día. Cada 8 horas. Máx: 250 mg/dosis · Anaerobios: 25-50 mg/Kg/día. Cada 6 horas i.v. Máx 500 mg/dosis Flagyl solución® Jarabe 40 mg/ml (0,375 ml/Kg/día) Flagyl® Comprimidos 100 mg Flagyl intravenoso® Vial 500 mg

Pamoato de Pirantel · Ascaris, Oxiuros 11 mg/Kg. Dosis única Dosis máxima: 1 g Trilombrin solución® Trilombrin®

Jarabe Tabletas

50 mg/ml (0,22 ml/Kg) 250 mg

Pamoato de Pirvinio · Oxiuros 5 mg/Kg. Dosis única Dosis máxima: 350 mg Pamoxan solución® Pamoxan®

Jarabe Comprimidos

15 mg/ml (3 ml/Kg) 150 mg

Permetrina · Piojos (P. capitis), Sarna Aplicación tópica. · Piojos: Aplicación única, dejar actuar 5 minutos y aclarar. Repetir a la semana. · Sarna: Dosis única, nocturna, de cuello para abajo. Dejar 8-12 h y aclarar. Repetir 1 vez/semana. Permetrin® Champú1,5% Permetrina 1,5% OTC® Champú1,5%, gel-loción 1,5 % Permetrina 5% OTC® Crema 5% Nix crema® Crema 5%

1503

CAPÍTULO 181 Piretrinas · Piojos Aplicación tópica. Dosis única. Cealil® Champú, loción Itax® Champú, spray, peine Filvit® Champú 0,5%

Tinidazol .Tricomonas/Giardias Tricolam® 500

Tabletas 500 mg

ANTICOMICIALES Diazepam · Sedante: 0,04-0,2 mg/Kg/2-4 h. I.v. Máx 0,6 mg/Kg/8 h. 0,12-0,8 mg/K/día. Cada 6-8 h. V.o. · Epilepsia: - RN: 0,1-0,3 mg/Kg. I.v. Cada 15-30 min. 2-3 veces - 1 m-5 a: 0,2-0,5 mg/Kg. I.v. Cada 15-30 min. Máx 5 mg/dosis. - >5 a: 0,2-0,5 mg/Kg. I.v. Cada 15-30 min. Máx 10 mg/dosis. Diazepam Prodes® Gotas 2 mg/ml (1 gota/kg/dosis) Diazepam Leo® Comprimidos 2, 5 mg Diazepam Prodes® Comprimidos 2,5, 5, 10, 25 mg Valium® Comprimidos 5, 10 mg Diazepam Prodes® Supositorios 5, 10 mg Stesolid® Microenemas 5, 10 mg Diazepam Prodes® Vial i.v. 5 mg/ml

Fenitoína · Status: 20 mg/Kg (18-25). I.v. Máx 1 g. (no diluir en Dx) en 20-30 min (1 mg/Kg/min). Bolo inicial 5 mg/Kg/12 h (4-7). I.v. diluido seguir. · Mantenimiento: - RN: 4-6 mg/Kg/día. I.v. Cada 12 h 15-20 mg/Kg/día. V.o. Cada 12 h. - Resto: 4-7 mg/Kg. I.v./v.o. Cada 12 h Niveles: 10-20 μg/ml Epanutín suspensión® Jarabe 25 mg/ml Epanutín comprimidos® Neosindantoína® Comprimidos 100 mg

1504

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Fenobarbital · Status: 15-20 mg/Kg/dosis. I.v. Cada 10-15 minutos hasta que cede la crisis. Máximo 3 dosis. (100 mg/minuto). Máx: 300 mg/dosis · Mantenimiento: - RN: 2-5 mg/Kg/día. I.v/v.o. Cada 12-24 h - Lactantes: 5-8 mg/Kg. I.v./v.o. Cada 12-24 h - Niños: 3-5 mg/Kg. I.v./v.o. Cada 12-24 h · Hipnótico: 6-9 mg/Kg/día. Cada 8 h. V.o. Niveles:15-40?g/dl Gratusminal® Gotas 126 mg/ml Luminal® Comprimidos 100 mg Gardenal® Comprimidos 50 mg Luminaletas® Comprimidos 15 mg Luminal ampollas® Vial i.v. 1 200 mg/ml

Ácido valproico · Status: 15 mg/Kg. I.v. Máx 600 mg. En 3-5 min. Bolo inicial 1 mg/Kg/h. I.v. 30 min después, si cede la crisis. O bien 10 mg/Kg/h v.o., iniciado 4 horas tras suspender perfusión. · Mantenimiento: 15 mg/Kg/día. V.o. Cada 8 h (200 mg) 5 mg/Kg/día. V.o. (Máx 200 mg) Aumento cada semana, hasta los 30-60 mg/Kg/día (máx 2,5 g) Niveles: 50-100 μg/dl Depakine® Jarabe 200 mg/ml. Comprimidos 200, 500 mg Depakine ampollas® Vial i.v. (4 ml) 100 mg/ml

OTROS FÁRMACOS DEL SISTEMA NERVIOSO Biperideno · Distonías: 0,05-0,1 mg/Kg. I.v./i.m.Dosis única, repetible a los 30 min. Dosis máxima: 5 mg/dosis. Akinetón® Comprimidos 2 mg Vial i.v. 5 mg/ml

Clorazepato dipotásico 0,5-2 mg/Kg/día. Cada 8-24 horas. Tranxilium pediátrico® Sobres Tranxilium cápsulas® Cápsulas 5, 10, 15 mg Comprimidos 50 mg Tranxilium ampollas® Vial i.v.

Metilfenidato · 6-8 a: 5 mg/dosis. En comida y cena · > 10 a: 10 mg/dosis. En comida y cena · Aumentar 2,5-5 mg/día cada semana hasta efecto clínico Dosis máxima: 60 mg/día Rubifén® Comprimidos10 mg

2,5 mg 10, 20 mg/ml

1505

CAPÍTULO 181 ANTIHISTAMÍNICOS Cetirizina (t1/2= 72 h) 2-6 a:

< 20 Kg: 2.5 mg/día cada 12 h > 20 Kg: 5 mg/día cada 12 h 6-12 a: < 20 Kg: 5 mg/día cada 12 h > 20 Kg: 10 mg/día cada 12 h Adultos 10 mg / día cada 12 h (max. 20 mg/día) Alerlisin®, Zyrtec® Comprimidos 10 mg Gotas 10 mg ml; 20 gt ml; 0.5 mg/gt (3-5-10 gotas/12 h) Jarabe 1 mg /ml (1.5-2.5-5 ml/12 h)

Desloratadina: escasa experiencia 2-6 a: 1.25 mg/día cada 24 horas 6- 12 a: 2.5 mg/día cada 24 horas > 12 a: 5 mg/día cada 24 horas Aerius ® Jarabe Comprimidos

0.5 mg/ml (2.5-5-10 ml/día) 5 mg

Ebastina (t1/2= 5-7 días) · 2-6 a: 2,5 mg/día cada 24 h · 6-12 a: 5 mg/día cada 24 h · > 12 a: 10 mg/día cada 24 h Ebastel solución® Jarabe Ebastel® Comprimidos

1 mg/ ml (2,5-10 ml/24 h) 10 mg

Fexofenadina: no aprobado en < 12 años 120-180 mg/día. Cada 24 h Telfast® Comprimidos

120, 180 mg

Levocetirizina 6-12 a: 5 mg/día Adultos: 5 mg/día Xazal®, Muntel®

Comprimidos 5 mg

Loratadina (t1/2= 72 h) > 3 años: < 30 kg: 5 mg/día > 30 Kg: 10 mg/día Adultos: 10 mg/día Civeran®, Clarityne solución®, Loratadina Normon®

Jarabe 1 mg/ml Comprimidos 10 mg

1506

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Mequitazina Contraindicado en < 1 año Poco recomendable en > 1 año 0,25 mg/Kg/día cada 12 h Adultos:10 mg/día cada 12 h Mircol solución® Jarabe Mircol® Comprimidos

0,5 mg/ml (0,5 ml/Kg/día) 5 mg

Terfenadina (tfi= 72 h) > 3 a: 1-2 mg/Kg/día cada 12 (max 60 mg/ 12 h) > 12 a: 60 mg/12 h o 120 mg/día Cyater®, Ternadin®, Triludan® Comprimidos Jarabe

60 y 120 mg 30 mg/ml

ANTIHISTAMÍNICOS-SEDANTES Potente efecto anticolinérgico. Rápida acción y efecto central importante. Dexclorfeniramina (> 2 años) · Oral: 0,15-0,2 mg/Kg/día. Cada 6- 8-12 h · Adultos: 2 mg/4-6 h (max 12 mg/día) o 1 repetab/12 h (max 1/ 8 h) · I.v., s.c., i.m.: 5 mg/6 h Max. 20 mg/día Polaramine suspensión® 0,4 mg/ ml (0,4-0,5 ml/Kg/día) Polaramine tabletas® Comprimidos 2 mg Polaramine repetabs® Comprimidos 6 mg Polaramine ampollas® Vial i.v 5 mg/ml

Dexclorfeniramina (> 2 años) · Oral: 0,15-0,2 mg/Kg/día. Cada 6- 8-12 h · Adultos: 2 mg/4-6 h (max 12 mg/día) o 1 repetab/12 h (max 1/ 8 h) · I.v., s.c., i.m.: 5 mg/6 h Max. 20 mg/día Polaramine suspensión® 0,4 mg/ ml (0,4-0,5 ml/Kg/día) Polaramine tabletas® Comprimidos 2 mg Polaramine repetabs® Comprimidos 6 mg Polaramine ampollas® Vial i.v 5 mg/ml

Hidroxicina: Ojo: Atarax® contiene aroma de avellana 1-2 mg/Kg/día. Cada 6-8 horas Adultos: 25-100 mg/6-8 h Atarax suspensión® Atarax® Comprimidos

2 mg/ml (0.5-1 ml/Kg/día) 25 mg

Difenhidramina (> 1 año) 5 mg/Kg/día cada 6 horas (max. 150 mg/día) Adultos: 25-50 mg/6-8 h (max 200 mg/día) con las comidas Benadryl solución® 2.5 mg/ ml (2 ml/kg/día) Benadryl capsulas® Comprimidos 50 m

1507

CAPÍTULO 181 PATOLOGÍA ALÉRGICA TÓPICOS NASALES Azelastina: antihistamínico H1 Adultos y > 6 años: 140 μg/12 h en cada fosa Afluon nasal®, Corifina® Spray nasal 140 μg/pulsación Levocabastina: antihistamínico H1 Adultos y > 4 años: 100 μg / 12 h/fosa nasal (max./6-8 h) Bilina®, Libocab nasal® Spray nasal 0.05% 50 μg/pulsación (2 puls./12 horas) Bromuro de ipratropio: anticolinérgico 6 - 12 años: 40 μg/12 horas/fosa nasal Adultos: 40 μg/8- 12 horas/fosa nasal Atrovent nasal® 20 μg/pulverización (2 pulv./12 horas) Beclometasona: corticoide 3- 6 años: 50 μg/12 horas/fosa 6- 12 años: 50 μg/8-12 horas/fosa. Adultos y > 12 a: 50 μg/6-12 h/fosa. Máx 400 μg/día Beclo Rino®, Beconase nasal® Spray nasal 50 μg/pulsación (1 puls./aplicación) Budesonida: corticoide 6-12 a: 50-100 μg/12 h/fosa. Máx 400 μg/día Adultos y > 12 a: 100 μg/12 h/fosa o 200 μg/por la mañana/fosa Budesonida nasal EGF Spray nasal100 μg/puls Neo Rinactive® Spray nasal 50 μg/puls Neo-rinactive 100® Spray nasal 100 μg/puls Olfex nasal® Caps inhl 100 μg/inh Rhinocort® Spray nasal 64 μg/puls

Fluticasona: corticoide 4-12 a: 50 μg/fosa/24h (acortable a /12h) Máx 4 nebuliz/día Adultos y > 12 a: 100 μg/fosa/24h (acortable a /12h) Máx 8 nebuliz/día Flixonase Nasal®, Fluinol Nasal®, Rinosone®, Rontilona® Spray nasal 50 μg/aplicación Mometasona: corticoide 6- 12 años: 50 μg/fosa/24 h (total 100 μg/día) Adultos y > 12 a: 50-100 μg/fosa/24 h (max 400 μg/día) Nasonex®, Rinelon acuoso® Spray nasal 50 μg/nebuliz. Triamcinolona: corticoide 6- 12 años: 55 μg/fosa/24 h (max. 220 μg/día) Adultos y > 12 a: 55- 110 μg/fosa/24 h Nasacort® Spray nasal 55 μg/aplic.

1508

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TÓPICOS OCULARES Azelastina: antihistaminico H1 Adultos y > 12 a: 1 gota/ojo/6-12 h Afluon® Corifina colirio® Colirio 0,05 % Levocabastina Adultos y > 12 a: 1 gota/ojo/12 h (al inicio cada 6-8h) Bilina®, Livocab® Colirio 0,05 %

TERAPIA ASMA BRONCODILATADORES DE ACCIÓN CORTA Salbutamol Inhalado: Crisis leve: 200-400 μg (2- 4 inhal) cada 4-8 h Crisis moderada: 400- 800 μg (4- 8 inhal) cada 4-8 h Crisis grave: 800-1000 μg (8-10 inhal) cada 4-8 h ¡precaución! Nebulizado: 0.02-0.03 ml/kg/dosis (max. 1 ml) cada 4-8 h Buto asma Inhalador® Inhalador 100 μg/puls Salbutamol Aldo Union Inhal® Inhalador 100 μg/puls Ventolin Inhal® Inhalador 100 μg/p Ventolin Respirador® Sol. nebulizador 5 mg/ml Terbutalina Inhalado: Crisis leves: 500- 1000 μg/dosis cada 4-8 h Crisis moderadas: 1000- 2000 μg/dosis cada 4-8 horas Crisis graves: 2000- 2500 μg/dosis cada 4-8 h. Max: 4000 μg/día Terbasmin Inhalador® Inhalador (MDI) 250 μg/p (1-2 p/dosis) Terbasmin Turbuhaler® Polvo seco 500 μg/p Ipatropio, Bromuro de: Utilización junto a ß-adrenérgicos · Inhalado: - > 12 años: Ataque agudo 40- 60 μg repetible a las 2 horas Después: 20- 40 μg/dosis cada 6- 8 h. Máx 240 μg/día - < 12 años: 20- 40 μg/dosis cada 6- 8 h. Máx 240 μg/día · Nebulizado: - RN: 25 μg/kg/dosis cada 8 h - < 3 a: 125-250 μg/dosis cada 8 h - 3-12 a: 250 μg/dosis cada 6-8 h - > 12 a: 500 μg/dosis cada 6-8 h Atrovent® Inhalador (MDI) 20 μg/puls Atrovent inhaletas® Polvo seco 40 μg Atrovent monodosis 250® Sol. nebulizadora (2 ml) 125 μg/ml Atrovent monodosis 500® Sol. nebulizadora (2 ml) 250 μg/ml Combivent® Inhalador (MDI) 20 μg+ salbutamol 100 μg/puls

1509

CAPÍTULO 181

Teofilina Oral: dosis de carga Si no ha recibido teofilina en 24 h previas: 5 mg/kg Si ha recibido teofilina 24 h previas: 2.5 mg/kg Si se conoce teofilinemia: deseada - medida / 2 = mg/kg a administrar Intravenosa: diluir con SG5% o SSF hasta 1mg/ml Si no ha recibido teofilina en 24 h previas: 6 mg/kg en 20-30 minutos Si ha recibido teofilina 24 h previas: 3 mg/kg Si se conoce teofilinemia: deseada - medida / 2 = mg/kg a administrar Elixifilin® solución 5.4 mg/ml Eufilina® Venosa ampollas 10 ml 19.32 mg/ml Histafilin® elixir 5.3 mg/ml Teolixir® solución 5.32 mg/ml Teoplus® comprimidos 300 mg CÁMARAS ESPACIADORAS Aerochamber® (Palex) · Compatibilidad: Universal · Volumen: 145 ml · Tramos edad: Infantil y Adulto · Financiable S.S.: No Aeroscopic® (Boehringer Ingelh) · Compatibilidad: Universal · Volumen: 700 ml · Tramos edad: Poco recomendable en < 5 años · Mascarilla: Incorporada, separable · Financiable S.S.: Sí Babyhlaler® (Glaxo Wellcome) · Compatibilidad: Ventolin®, Atrovent® · Volumen: 350 ml · Tramos edad: Lactantes y niños pequeños · Financiable S.S.: No Fisonair® (Rhone· Compatibilidad: · Volumen: · Mascarilla: · Financiable S.S.:

Poulenc) Terbasmin® 800 ml No Sí

Nebuchamber® (Astra) · Compatibilidad: Terbasmin®, Pulmicort® · Volumen: 250 ml · Tramos edad: Lactante, niño y adulto · Financiable S.S.: No · Caract. Especial: Acero inoxidable

1510

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Nebuhaler® (Astra) · Compatibilidad: Terbasmin®, Pulmicort® · Volumen: 750 ml · Tramos edad: Niño mayor y adulto · Mascarilla: No · Financiable S.S.: Sí Volumatic® (Glaxo · Compatibilidad: · Volumen: · Tramos edad: · Mascarilla: · Financiable S.S.:

Wellcome) Ventolin®, Atrovent® 750 ml Niño mayor y adulto No No

OTROS FÁRMACOS INHALADOS Budesonida Laringitis leve: dosis única 2 mg Pulmicort® Ampollas 0,25 mg/ml 2 ml: 4 ampollas Ampollas 0,5 mg/ml 2 ml: 2 ampollas Adrenalina Laringitis grave: dosis única 4 ml + 4 ml SSF IMP: asociad siempre dexametasona Bronquiolitis: 0,5 ml/ Kg (max 5 ml) hasta 5-10 ml de SSF Adrenalina (1/1000) Ampollas 1 mg/1ml

CORTICOIDES SISTÉMICOS Sólo se indican las dosis para procesos agudos. Se adjunta tabla de equivalencias para referencia. ACCION CORTA Hidrocortisona (cortisol) - Antiinflamatorio:2,5-10 mg/kg/día v.o. cada 6-8 horas 1- 5 mg/kg/día i.m./i.v. cada 12-24 horas - Asma: inicio: 4-8 mg/Kg i.v. Máx 250 mg mantenimiento: 8 mg/Kg/día cada 6-8 horas - T. sustitutiva: 0,5- 0,75 mg/Kg/día cada 8-12 h. v.o. 0,15-0,35 mg/kg/día en dosis única matinal i.m. Hidraltesona® Comprimidos 20 mg Actocortina® Vial 100 mg, 500 mg, 1 g ACCION INTERMEDIA Deflazacort > 2 meses: 0,5 - 1,5 mg/kg/día cada 12-24 Adultos: 6- 90 mg/día en dosis matinal antes del desayuno Deflazacort® Comprimidos 6 mg, 30 mg Dezacor® Zamene® Comprimidos 6 mg, 30 mg. Gotas (1 mg/gota) 22,75 mg/ml

CAPÍTULO 181 Fludrocortisona: terapia sustitutiva e hipotensión en neuropatía autonómica Lactantes: 100 - 200 μg/ 24 h Niños: 50-100 μg/ 24 h Adultos: 50-300 μg/ 24 h Astonin Merck Comp 0,1 mg Metilprednisolona - Antiinflamatorio:0,5-1,7 mg/kg/día, cada 12- 6 h v.o/i.m./i.v. - Asma: inicio: 1-2 mg/kg v.o/i.m./i.v. mantenimiento: 2- 4 mg/kg/día cada 6 h v.o/i.m./i.v. - Daño medular agudo: 30 mg/kg en 15 minutos a los 45 min: 5,4 mg/kg/h durante 23 h Depo Moderin® vial i.v. 40 mg Solu Moderin® vial i.v. 40 mg, 125 mg, 500 mg, 1 gr Urbason soluble® vial i.v. 8 mg, 20 mg, 40 mg, 250 mg Urbason® Comprimidos 4 mg, 16 mg, 40 mg Prednisolona - Antiinflamatorio:0.2-2 mg/kg/día cada 6-24 h - Laringitis aguda:1-2 mg/kg/día cada 8 h durante 3 días - Asma agudo: 1-2 mg/Kg 1ª dosis v.o. Máx 60 mg 1-2 mg/Kg/día. Cada 12-24 h. 3-5 días - Sd. nefrótico debut: 2 mg/kg/día ó 60 mg/m2/día (max. 80 mg/día) Estilsona® Gotas (1mg = 6 gt) 7 mg / ml (0,15-0,3 ml/Kg) Prednisona - Antiinflamatorio:0.2-2 mg/kg/día cada 6-24 h - Laringitis aguda:1-2 mg/kg/día cada 8 h durante 3 días - Asma agudo: 1-2 mg/Kg 1ª dosis v.o. Máx 60 mg 1-2 mg/Kg/día. Cada 12-24 h. 3-5 días - Sd. nefrótico debut: 2 mg/kg/día ó 60 mg/m2/día (max. 80 mg/día) Dacortin® Comprimidos 2.5, 5, 30 mg Prednisona Alonga® Comprimidos 5, 10, 50 mg ACCIÓN PROLONGADA Betametasona Antiinflamatorio: 0.0175-0.125 mg/kg/día cada 6-12 h Celestone® Ampollas 4 mg/1ml Dexametasona - Antiinflamatorio 0.08-0.3 mg/ kg/ día cada 6-12 h - Meningitis bacteriana 0.15 mg/ kg/ 6 h i.v. - Edema cerebral Inicio: 0.15 mg/kg Mantenimiento: 0.15 mg/kg/día cada 6 horas - Laringitis: 0.15-0.3 mg/kg/dosis única 0,15 - 0,4 mg/Kg/dosis. 1-2 dosis (laringitis). Vía oral o i.m. Dalamon® Inyectable Ampollas 4 mg/1.5 ml, 2.66 mg/ml Ampollas 4 mg/2.5 ml, 1.6 mg/ml

1511

1512

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Fortecortin Oral® Comprimidos 1 mg Fortecortin® Ampollas 4 mg/ml. Ampollas 40 mg/5 ml, 8 mg/ml EQUIVALENCIAS DE CORTICOIDES Fármaco Dosis equiv (mg) Cortisona 25 Hidrocortisona 20 Deflazacort 7,5 Prednisolona 5 Prednisona 5 Metilprednisolona 4 Triamcinolona 4 Fludrocortisona 2 Dexametasona 0,75 Betametasona 0,6-0.75

Pot. GC 0,8 1 4 4 4 5 5 10 25 25-30

Pot. MC 0,8 1 0,5 0,8 0,8 0,5 0 125 0 0

ANTITUSÍGENOS Cloperastina: anhistamínico, modesta acción antitusígena < 2 años: 2.5 mg/8 h (0.7 ml/ 8 h) 2-6 años: 5 mg/8 h (1.4 ml/ 8 h) 6-12 años: 10 mg/8h Flutox® Sekisan® Jarabe 3,54 mg/ml Flutox® Sekisan® Grageas 10 mg Codeína: opioide Antitusígeno: 0.25-0.5 mg/kg/6 h Max 30 mg/dia si 2-6 años Max. 60 mg/día si 7-12 años Adultos 15 mg/4-6 horas Bisoltus® Fludan Codeína® Solución 2 mg/ml (0.125-0.25 ml/kg/6h) Codeisan® Comprimidos 28.7 mg Codeisan Jarabe® Jarabe 1.26 mg/ml (0.2-0.4 ml/kg/6h) Histaverin® Toseína® Jarabe 2 mg/ml Dextrometorfano: opioide; igual efecto antitusígeno; menos efectos secundarios 2-6 años: 2.5-5 mg/4 h (max. 7.5 mg/6 h) 6-12 años: 5-10 mg/4 h (max. 15 mg/6 h) Adultos: 15 mg/4-6 h (max. 30 mg/6 h) Romilar gotas® Gotas (0,75 mg/gota) 15 mg/ml. Jarabe 3 mg/ml Comprimidos 15 mg Dihidrocodeína: opioide Antitusígeno: 0.2 mg/kg/4-6 horas Paracodina® Jarabe 2.4 mg/ml (0.08 ml/kg/dosis Tosidrin® Gotas (1 gota/0.3 mg) 10 mg/ml (0.02ml/kg/dosis)

1513

CAPÍTULO 181 Dimemorfán: similar a dextrometorfano 6 m- 1 año: 2 mg/6 h 1- 3 años: 4 mg/6 h 4 - 6 años: 8 mg/6 h 7-10 años: 10 mg/6 h Dastosín® Jarabe 2 mg/ml Dastosín® Cápsulas 20 mg Levodropropizina > 2 años: 3 mg/Kg/día. Cada 8 h > 46 Kg: 60 mg/8 h Levotuss® Tautoss® Jarabe 6 mg/ml (0,5 ml/kg/día) Gotas 60 mg/ml (1 gota/kg/día) Noscapina: opioide; riesgo broncoespasmo < 8 meses: 5 mg/ 12 h (rectal) 9- 18 meses: 5 mg/ 8 h (rectal) 2- 6 años: 7.5 mg/ 6 h (oral) o 15 mg/ 8-12 h (rectal) 6- 12 años: 15 mg/ 6 h (oral o rectal) Tuscalman Berna® Jarabe 5 mg/ml Sup. lactante 5 mg Sup. infantil 15 mg

DERMATOLOGÍA ANTIBIÓTICOS Fusídico, ácido: Bacteriostático. Gram (+) aerobios y anaerobios, sobre todo S. aureus. Induce resistencias en S. aureus 1 aplic./8 horas Fucidine tópico® crema 2%, pomada 2% Gentamicina: Bactericida. Gram (-) aerobios (enterobacterias), Pseudomonas, Haemophilus, estafilococos 1 aplic./6-8 horas Gevamycin Topica® crema 0.1% Mupirocina: Bactericida. Gram (+), sobre todo S. aureus, Neisseriae spp y Haemophilus 1 aplic./8 horas Bactrobam® Plasimine® pomada 2% ANTIFÚNGICOS Bifonazol: 1 aplic./24 horas x 2-4 sem. Mycospor® crema 1%, gel 1%, polvo 1%, solución 1% Clotrimazol: 1 aplic. / 12 horas x 2-4 sem. Canesten® crema 1%, polvo 1%, solución spray 1%

1514

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Eberconazol: 1 aplic./12-24 horas x 6 sem. Ebernet® crema 1% Econazol:

Adultos: 1 aplic./8-12 horas x 2-4 sem. Niños: - 1 aplic./12 horas x 2 sem. - Pitiriasis versicolor: 1 aplic./24 horas x 2 sem. - T. pedis: 1 aplic./12 horas x 4 sem. Ecotam® crema 1% Micoespec Topico® crema 1%, polvo 1% Pevaryl® crema 1%, sol. spray 1%

Ketoconazol: 1 aplic./8-12 horas x 2-4 sem. Fungarest® crema 2%, polvo 2% Miconazol: 1 aplic./12-24 horas x 2-4 sem. Daktarin Topico® crema 2%, polvo 2% Fungisdin® aeros 1%, gel 2% Nistatina: 1 aplic. / 6-12 horas hasta 2-3 días tras ceder síntomas Mycistatin Topico® pom 100000 U Oxiconazol: 1 aplic./24 horas x 2-4 sem. Salongo® crema 1% Sertaconazol: 1 aplic./12-24 horas x 2-4 sem. Dermofix® crema 2%, polvo 2%, sol. 2% Tioconazol: Dermatofitosis: 1 aplic./12 horas x 2-6 sem. Onicomicosis: sol. 28% 1 aplic./12 horas x 6-12 meses Trosderm® polv 1% Trosid® crem 1% Trosid Uñas® sol. 28% Tolnaftato: > 2 años: 1 aplic./12 horas x 2-6 sem. Micoisdin® sol 1% Tinaderm® crem 1% Pasta al agua con Nistatina: 1 aplic./24 horas Talco + Glicerina + ZnO + agua a partes iguales + 300000 U de Nistatina c.s.p. 100 gr ATOPIA Pimecrolimus: > 2 años: 1 aplic./12 horas hasta aclarar Elidel® crema 1% Isaplic® crema 1%

CAPÍTULO 181 CORTICOIDES POTENCIA BAJA Fluocortina: 1 aplic./día Vaspit® crema 0.75%, pomada 0.75% Hidrocortisona: 1 aplic./día Dermosa Hidrocortisona® pomada 1%, pomada 2.5% Hidrocisdin® aeros 0.5%, crem 0.5% Lactisona® loci 1%, loci 2.5% POTENCIA INTERMEDIA Clobetasona: Niños > 1 año: 1 aplic./día Emovate® crema 0.05% Diclorisona: 1 aplic./día Dermaren® crema 0.25% Dicloderm Forte® crema 1% Fluocinolona: 1 aplic./día Co Fluocin Forte® crem 0.1% Cortiespec® crem 0.025% Fluocid Forte® crem 0.2% Flusogel® sol 0.025% Gelidina® gel 0.025% Synalar®Forte crem 0.2% Gamma crem 0.01% crem 0.025% espuma 0.025% Flupamesona: 1 aplic./día Flutenal® loción 0.3- 0.15%, crem. pom. 0.3% Butirato de hidrocortisona: 1 aplic./día Ceneo® Isdinium® crem 0.1%, pom 0.1% POTENCIA ALTA Beclometasona: 1 aplic./día Beclometasona® Crem 0.1% Dereme® Crem. Gel. Loc. Loc. capilar 0.025% Menaderm simple® Loc. Pom. Ung. 0.025% Betametasona: 1 aplic./día. Contraindicado < 1año Betnovate® Crem. Sol. capilar 0.1% Bettamousse® Espum 0.1% Celestoderm® Sol. capilar 0.1% Celestoderm V® Crem 0.05%-0.1% Diproderm® Crem. Pom. Sol 0.05%

1515

1516

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Budesonida: causa dermatitis de contacto Demotest® Crem. Pom. 0.025% Doximetasona: 1 aplic./día Fubason® Hemicrem. 0.25% Diflucortolona: 1 aplic./día Claral® Fuerte Pom. Ung. 0.3% Crem. Pom. 0.1% Flucorolona: 1 aplic./día Cutanit® Ultra crem 0.2% Fluocinonido: 1 aplic./día Ultralan M® Crem 0.2% Hidrocortisona, aceponato: 1 aplic./día Siniderma® Crem. Pom. 0.127% Metilprednisolona Adventan, Lexxema® Crem. Pom. Sol. Emuls. Ungu. 0.1% Mometasona Elica, Elocom® Crem. Pom. Sol. 0.1% Prednicarbato Batmen, Peitel® Crem. Pom. Sol. Ungu. 0.25% POTENCIA MUY ALTA Clobetasol: 1 aplic./día. Contraindicado < 1 año. Clobate, Decloban® Crem. Pom. 0.05% Diflorasona: 1 aplic./día. Murode® Crem. Gel 0.05% Halcinonido Halog® Crem 0.1% Halometasona: 1 aplic./día. Sicorten® Crem. 0.05%

APARATO DIGESTIVO ANTI-H2 Cimetidina

· Neonatos: 5-10 mg/Kg/día cada 6-12 h v.o. o i.v. . Lactantes: 10-20 mg/kg/día cada 6-12 h v.o o i.v. . Niños: 20-40 mg/kg/día cada 6 h vo. o i.v.

CAPÍTULO 181

1517

· Adultos: 400-800 mg/día cada 12-24 h v.o 200-400 mg/día cada 4-6 h Max. 2.4 gr/día Ali Veg® Sobres 200 mg Fremet® Sobres 200 mg Fremet® Comprimidos 200, 400 mg Tagamet® Comprimidos 200, 400, 800 mg Tagamet® Vial i.v. 100 mg/ml Ranitidina

· RNPT y RNT < 15 días: 2 mg/kg/día cada 12-8 h v.o. 1.5 mg/kg/día cada 12 h i.v. · Niños > 15 días: Ulcus 2-4 mg/kg/día cada 12 h Max. 300mg/día v.o. 2-4 mg/kg/día cada 6-8 h Max 50mg/dosis y 150 mg/día ERGE 4-10 mg/kg/día cada 12 h v.o. Max 300 mg/día 2-4 mg/kg/día cada 6-8 h Max 150 mg/día Alquen® Comprimidos eferv. 150 mg Arcid® Compr. recub. 75 mg Sobres 75 mg Coralen® Comprimidos 150, 300 mg Vial i.v. 50 mg Zantac® Comprimidos 150, 300 mg Vial i.v. 10 mg/ml

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Omeprazol - Ulcus y RGE: 1 mg/kg/día cada 12-24 h Max. 80 mg/día 15-30 Kg: 10 mg/12h > 30 Kg: 20 mg/12 h - Hemorragia digestiva: Inicio: 60-80 mg/1,73 m2 i.v. 40 mg/1,73 m2 cada 12 h i.v. Audazol® caps 20 mg Belmazol® caps 10 mg, 20 mg Emeproton® caps 20 mg, 40 mg Losec® caps 20 mg vial 40 mg/10 ml Norpramin® caps 10 mg, 20 mg, 40 mg Pantoprazol > 6 años: 0,5-1 mg/kg/día Max 20 mg/día Anagastra® Pantecta® Ulcotenal® compr. recub. 20, 40 mg Pantocarm® vial 40 mg PROCINÉTICOS Clebopride - Niños: 20 μg/ Kg día cada 8 h. - 12-20 años: 0,25 mg/8 h - > 20 años: 0,5 mg/8 h Cleboril pediátrico® Gotas 62,5 μg/ml (0,32 ml/Kg/día)

1518

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Cleboril® Jarabe 100 μg/ml (0,2 ml/Kg/día) Cleboril® Comprimidos 500 μg Domperidona - Niños: 0,2-0,3 mg/kg/dosis cada 8-12 h - Adultos: Oral: 10-20 mg cada 6-8 h Rectal: 60 mg cada 6-12 h Domperidona Gamir® Cápsulas10 mg. Jarabe 1 mg/ml Motilium® Comprimidos 10 mg. Jarabe 1 mg/ml Sup. Adulto 60 mg. Sup. Infantil 30 mg Metoclopramida - Neonatos: 0,033- 0,1 mg/kg/dosis cada 8 h - RGE: 0,1- 0,2 mg/kg/dosis cada 6 h Max 10 mg. - Postoperatorio: 0,1-0,2 mg/kg/dosis cada 6-8 h Max 10 mg. - Quimioterapia: 1-2 mg/kg/dosis cada 2-4 h Primperan pediátrico® Gotas 2,6 mg/ml Primperan® arabe 1 mg/ml. Comprimidos 10 mg. Vial i.v 5 mg/ml, 20 mg/ml ANTIEMÉTICOS EN QT Y RT Ondansetron: mayores de 2 años - Profilaxis QT:5 mg/m2;15m antes, a las 4 y 8 h post QT. I.v. Max 8 mg - Emesis retard: 1- 4 mg / 8 h. V.o. 5 días - Vómitos cíclicos: 0,4 mg/kg i.v. Max 4-8 mg Si ceden: 0,3 mg/kg v.o. pre-alta Si reaparecen: 0,2 mg/kg/ 6 h; 2 dosis; i.v. Yatrox® Zofran® Vial i.v. 2 mg/ml. Comprimidos 4 mg, 8 mg ANTIDIARREICOS Racecadotrilo: en > 3 meses; max. 7 días; 1,5 mg/kg/dosis - < 9 kg: 10 mg/dosis cada 8 h - 9-13 kg: 20 mg/dosis cada 8 h - 13-27 kg: 30 mg/dosis cada 8 h - 27- 49 kg: 60 mg/dosis cada 8 h - Adultos: 100 mg/dosis cada 8 h Tiorfan® Sobres 10 mg, 30 mg. Cápsulas 100 mg MICROORGANISMOS ANTIDIARREICOS Lactobacillus acidophillus Casenfilus® < 2 años: 1 sobre/día > 2 años: 1 sobre/8 h Lactofilus® Lactantes 1/2 cuchta. 3 veces/día Niños y adultos 1 cuchta. 2 veces/día Saccharomyces boulardii Ultra Levura® 6-8 cápsulas/día

Obra recomendada por su interés científico por la SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Con la colaboración de:

Química Farmacéutica Bayer Avda. Baix Llobregat, 3-5 08970 Sant Joan Despí - Barcelona www.bayerscheringpharma.es QF 907179. ES.MG.11.2009.0091-24.11.2009