Fisiologia del ejercicio fisico - Dr. J.R. Barbany

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© 2002, J.R. Barbany Editorial Paidotribo Consejo de Ciento, 245 bis, 1.º 1.a 08011 Barcelona Tel. 93 323 33 11– Fax. 93 453 50 33 http://www.paidotribo.com E-mail: [email protected]

Primera edición: ISBN:978-84-8019-589-8 ISBN EPUB: 978-84-9910-208-5 Fotocomposición: Editor Service, S.L. Diagonal, 299 – 08013 Barcelona Impreso en España por A & M Gráfic Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo públicos.

Prólogo PRIMERA PARTE Estructura y función del músculo. Metabolismo muscular

Capítulo 1 Estructura del músculo y bioquímica de la contracción Capítulo 2 Unidad motora. Fuerza y potencia muscular Capítulo 3 Metabolismo de la fibra muscular. Ejercicio aerobio y ejercicio anaerobio. Tipos de fibras musculares SEGUNDA PARTE Adaptaciones funcionales al ejercicio

Capítulo 4 Metabolismo general durante el ejercicio. Consumo de O2 y producción de CO2 Capítulo 5 Sistema cardiovascular y ejercicio Capítulo 6 Respiración y ejercicio físico Capítulo 7 Adaptaciones sanguíneas, renales y digestivas. Regulación del contenido hídrico corporal. Termorregulación. Regulación del pH TERCERA PARTE Gobierno, regulación y control de las actividades motoras y el ejercicio

Capítulo 8 Funciones nerviosas durante el ejercicio Capítulo 9 Correlaciones funcionales durante el ejercicio. Respuesta vegetativa, endocrina y humoral

CUARTA PARTE El entrenamiento

Capítulo 10 Adaptaciones fisiológicas al entrenamiento QUINTA PARTE Fatiga física, ayudas ergogénicas y dopaje

Capítulo 11 Fatiga, ayudas ergogénicas y dopaje Bibliografía Índice alfabético

de un ejercicio físico comporta la actuación de componentes de tipo motor: L alosrealización músculos de tipo esquelético, artífices de este proceso maravilloso por medio del cual la energía química es transformada directamente en energía mecánica, generando una fuerza que se aplica a la realización de un movimiento y/o al establecimiento de una tensión o resistencia mecánica. Pero aun siendo los protagonistas evidentes de cualquier ejercicio o actividad de tipo físico, los músculos serían absolutamente incapaces de cumplir su función si no contasen con el concurso de prácticamente el resto del cuerpo, comenzando por el sistema nervioso, que dicta las órdenes, planifica el tipo de movimiento y controla el desarrollo del mismo, y finalizando por los sistemas de termorregulación, encargados de evitar que el calor generado por el trabajo muscular acabe dañando las estructuras y distorsionando la dinámica general del propio organismo. Para comprender la fisiología del ejercicio físico es necesario conocer en qué medida se hallan implicados los distintos sistemas corporales en la realización de un determinado esfuerzo, el cual, a diferencia de lo que ocurre en las actividades del resto de los órganos y tejidos, comporta un gasto metabólico extremadamente variable, en cantidad y “calidad”, en función de la modalidad, intensidad, duración, ambientación, etc. del ejercicio realizado, así como del grado de entrenamiento, estado nutricional, nivel de motivación, etc. del individuo que lo realiza. Aquellos que aspiran a conocer de manera racional los fundamentos del ejercicio físico y a valorar los distintos aspectos asociados al mismo deben disponer de una sólida base científica. En este libro se exponen, de manera clara y ordenada, los principios básicos de todo esfuerzo físico, así como las reacciones y adaptaciones de los distintos sistemas de control y de apoyo al sistema motor (sistema nervioso, cardiovascular, respiratorio, digestivo, neuroendocrino, humoral, etc.) los cuales deben dar una respuesta adecuada al tipo de esfuerzo a realizar perfectamente coordinada con las actividades del resto del cuerpo. Como texto destinado a valorar las capacidades y los límites de la actividad física, se destacan precisamente los factores que participan en la regulación de las distintas funciones corporales durante la realización de un esfuerzo físico, a diferencia de lo que ocurre en los libros de fisiología general humana en los cuales se subrayan las características funcionales y las correspondientes variaciones en condiciones de reposo. Estoy convencido que este libro será de gran utilidad para los estudiantes de educación física, fisioterapia, enfermería, medicina etc., así como para los licenciados o graduados en estas disciplinas y, en general, para todos aquellos interesados en los diversos aspectos de la actividad física y el deporte, sea como practicantes del mismo o como asesores o entrenadores de aquellos que lo practican. La presente obra es el resultado de una larga experiencia docente, iniciada hace ya muchos años por el profesor Barbany, enriquecida en esta nueva edición con las aportaciones de recientes trabajos científicos y combinada con los aspectos básicos, más clásicos, de la fisiología del ejercicio. El libro está escrito con un

lenguaje sencillo, posee un diseño atractivo que lo hace fácil de seguir y contiene un gran número de ilustraciones pertinentes, sencillas y claras, todo lo cual lo hace especialmente atractivo. La aplicación de las ciencias fisiológicas al deporte y a la actividad física ha sido y es de capital importancia para mejorar el rendimiento deportivo y, en general, para conseguir un buen estado o condición física, contribuyendo con ello a alcanzar y mantener el nivel de salud deseable para nuestra sociedad. En esta tarea, en la cual participan en grado variable ciencia y arte, es fundamental conocer las bases fisiológicas del esfuerzo físico, expuestas de manera actualizada y amena en este libro.

Profesor Dr. Ramon Segura. Catedrático de Fisiología. Departamento de Ciencias Fisiológicas II Campus de Bellvitge Universidad de Barcelona.

l cuerpo precisa movimiento, tanto para la vida de relación – reacciones de huida de depredadores, captura de presas, reconocimiento del territorio, desplazamiento, etc.– como para el mantenimiento de las funciones vegetativas –contracción cardíaca, propulsión de la sangre, movimientos respiratorios, movimientos peristálticos, etc. En todos estos casos es fundamental la contracción muscular. Su mecanismo, pese a la heterogeneidad de sus manifestaciones, es semejante, con interacción entre las proteínas contráctiles constitutivas de las fibras musculares, y disminución de su longitud. La energía mecánica requerida se obtiene a partir de la energía química generada en la fibra muscular en el curso de los procesos oxidativos celulares. Aparentemente, la rentabilidad energética es baja, dado que tan sólo se aprovecha el 25% transformándose el resto en calor; pero es más del doble de la mayoría de dispositivos de invención humana. Además, el calor resultante tiene una decisiva importancia para el mantenimiento de la temperatura corporal. La energía mecánica comunicada al músculo se puede expresar bajo diversas cualidades:

E

— Movimiento para el cambio de posición en el espacio de la totalidad o de alguna de las partes del organismo. — Fuerza cuyo objetivo es modificar la relación espacial entre el organismo y los objetos que lo rodean, o entre éstos. — Presión con la que se comunica un impulso de fuerza a una determinada superficie. — Combinaciones de estas modalidades, que es la forma usual de expresión.

Aunque la capacidad contráctil es característica de la fibra muscular, no es exclusiva de ella. Otros muchos tipos celulares (de hecho casi la totalidad de las células del organismo) presentan estructuras contráctiles muy semejantes a las que se encuentran en el músculo. Desde los movimientos ameboideos de los fagocitos y leucocitos, hasta el desplazamiento de material intracelular que

tiene lugar en el transcurso de la mitosis o de la meiosis, el mecanismo es en esencia el mismo, aunque en la fibra muscular la eficacia funcional y la complejidad organizativa del sistema contráctil son superiores a los de otras formas celulares. La dotación de tejido muscular en el organismo es muy importante; el peso del conjunto de la musculatura corporal supera con creces al de otros componentes, llegando a significar en el adulto hasta el 40% de la masa corporal (figura 1.1).

1.1. Tipos de fibras musculares: músculo liso y músculo estriado El conjunto de la musculatura corporal se clasifica en dos grandes grupos, atendiendo a diferencias morfológicas, funcionales y de tipo de gobierno nervioso y humoral. En la tabla 1.1. (véase página 12) se resumen las características principales de los distintos tipos de tejido muscular. a) Estructuralmente la diferencia entre músculo liso y músculo estriado, estriba en la presencia en este último de estriaciones transversales características, visibles al microscopio incluso a pequeño aumento, después de la correspondiente tinción. b) Funcionalmente existen también diferencias. El músculo liso es de contracción involuntaria; el músculo estriado cardíaco se contrae automáticamente, y el músculo estriado esquelético es de contracción voluntaria. No obstante, los aspectos moleculares y bioquímicos básicos y el mecanismo íntimo de la contracción son, con pequeñas diferencias, muy semejantes. 1.1.1. Músculo liso Tanto desde el punto de vista histológico como funcional, el músculo liso se clasifica en dos grupos: de unidades mútiples y de unidades simples.

a) Músculo liso de unidades múltiples. Es el más sencillo y menos evolucionado, con separación completa entre las fibras musculares constituyentes, sin uniones intercelulares aparentes. Como que cada célula conserva su individualidad, hay un sistema de inervación propio para cada fibra. Puede también ser regulado por vía humoral, a la que es especialmente sensible. Esta doble posibilidad de regulación, humoral y nerviosa, permite unas posibilidades de respuesta muy complejas. Es propio de la pared de las grandes arterias y de determinadas zonas de los sistemas reproductor y digestivo; constituye la fracción muscular del iris, el músculo ciliar del ojo, y es el componente contráctil de los músculos piloerectores. b) Músculo liso de unidades simples. También llamado músculo liso visceral se caracteriza porque sus células constituyentes se hallan muy próximas entre sí, con sus membranas parcialmente fusionadas formando las denominadas uniones intercelulares. Funcionalmente se caracteriza porque sus células pueden actuar como un todo unitario, transmitiéndose los impulsos llegados desde cada célula a las vecinas. Este tipo de organización permite la excitación sincrónica y ordenada de grupos distintos de fibras musculares que actúan de forma coordinada. Aunque depende de estímulos vegetativos nerviosos y de la influencia humoral, el músculo liso visceral puede contraerse también con relativa independencia de esta estimulación, y es capaz de originar contracciones rítmicas espontáneas autónomamente, de forma similar a lo que ocurre en el músculo cardíaco. El músculo liso visceral recubre la mayor parte de los conductos internos corporales: arterias de pequeño calibre y arteriolas, conductos digestivos con movimiento peristáltico, uréteres, vejiga, útero, etc. Tabla 1.1. Características de los distintos tipos de músculo.

1.1.2. Músculo estriado En este tipo de músculo no se aprecia individualidad de las células que lo componen, porque durante su desarrollo embrionario, desaparecen las membranas de separación intercelular. Su unidad estructural es la fibra muscular estriada, en forma de cinta y con una longitud y diámetro variables. Es una formación polinucleada, con los núcleos rechazados hacia la periferia, casi en contacto con la membrana plasmática. a) Músculo cardíaco con fibras muy ramificadas y en el que la fusión de las membranas de fibras vecinas no es completa, permaneciendo restos de las mismas en los llamados “discos intercalares”, zonas de elevada resistencia a la conducción del estímulo. De esta manera se enlentece la transmisión de los impulsos generados y puede regularse la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción de los impulsos de excitación, ajustándolos a las necesidades. Es de contracción autónoma y automática y por ello involuntaria, pero su automatismo, fuerza de contracción y conductibilidad son susceptibles de

modulación por la influencia de diversos factores de carácter nervioso y humoral. b) Músculo esquelético, de contracción voluntaria y responsable del movimiento y del conjunto de actividades que definen el comportamiento motor del organismo. Posibilita la generación de fuerza y los desplazamientos recíprocos entre las distintas piezas y estructuras óseas del esqueleto. Excepcionalmente, existe también musculatura esquelética no relacionada con el sistema óseo, como la del tercio superior del esófago, labios, párpados y esfínter anal.

1.2. Organización general de la musculatura esquelética Cada músculo es en realidad un sistema muscular esquelético, integrado por tres componentes: a) Componente muscular contráctil, responsable directo de las funciones de movimiento, generación de fuerza y presión. b) Componente conjuntivo, con abundantes fibras elásticas y de colágeno del que dependen parte de la elasticidad del sistema y las funciones de recubrimiento, individualización y protección. c) Otros componentes con funciones tróficas y de inervación. Son las terminaciones nerviosas motoras y sensitivas, vasos sanguíneos y conductos linfáticos. 1.2.1. Variabilidad morfológica Existe una gran variabilidad de formas y de tamaños en el conjunto de músculos esqueléticos humanos. a) Tamaño muy variable, desde unos pocos milímetros (músculos de la cara y especialmente de la boca), hasta longitudes superiores a los 20 cm (músculo sartorio). En general, los músculos más pequeños son solicitados en

movimientos discriminativos y de precisión, mientras que cuando es preciso alcanzar altos niveles de tensión o de tiempo de contracción, su masa es grande. b) Morfología también muy variable. Muchos de ellos tienen una forma característica (fusiformes), con una porción central abultada denominada “vientre” y los extremos conjuntivos por los que se inserta al hueso. Existen otras muchas formas anatómicas, muy diversas y a veces complejas: penniformes, como el flexor largo del pulgar; bipenniformes, como el tibial anterior, multipenniformes, como el deltoides, etc. (figura 1.2). En algunos casos, la peculiar morfología del músculo permite asegurar una mayor densidad en la población de fibras y niveles superiores de fuerza contráctil (véase apartado 2.3.).

1.2.2. Niveles de organización El número de músculos presentes en el cuerpo humano es elevado: alrededor de 500 (cifra variable en función de criterios de individualización anatómica), con un mismo modelo de organización (figura 1.3). El músculo completo está formado por haces musculares anatómicamente individualizables. Se encuentra rodeado por una cubierta conjuntiva denominada epimisio. Esta cubierta externa recibe diversas denominaciones anatómicas específicas (vaina, aponeurosis, etc.). Cada músculo o haz muscular está formado por un número considerable de fascículos musculares, dispuestos paralelamente al eje longitudinal del músculo y recubiertos también por formaciones conjuntivas propias denominadas permisio. Cada fascículo muscular está integrado por un gran número de fibras musculares. La fibra muscular posee también su recubrimiento conjuntivo, denominado endomisio. No debe ser confundido con el sarcolema, que es la membrana plasmática de la fibra.

1.2.3. La fibra muscular Es la unidad estructural y funcional del tejido muscular estriado, con forma de cinta y una longitud muy variable, entre 1 y 50 mm, según las dimensiones de cada músculo. Su diámetro oscila entre las 50 y 90 µm, con valores máximos de hasta 100 µm, en algunos

casos. Resulta de la fusión de células aisladas, durante el período embrionario, con alrededor de 100 núcleos, situados en la periferia, en la inmediata vecindad de la membrana plasmática (sarcolema). El citoplasma (sarcoplasma) es muy abundante y se halla cruzado por un retículo endoplasmático (retículo sarcoplasmático) altamente desarrollado. Tiene abundantes gránulos de glucógeno en la inmediata vecindad del sarcoplasma y también inclusiones de lípidos, mioglobina y fosfocreatina. Las proteínas contráctiles agrupadas en miofibrillas, ocupan el 90 por 100 de su volumen. Las miofibrillas se hallan constituidas por miofilamentos gruesos y delgados, dispuestos en entramado o parrilla, de forma ordenada y repetitiva. Una fibra muscular de 100 µm de diámetro y 1 cm de longitud puede contener unas 8000 miofibrillas.

1.3. Organización estructural del componente contráctil 1.3.1. Estructura del sarcómero Observado al microscopio, después de su tinción, en el músculo estriado aparecen bandas de distinta tonalidad. Si el poder de resolución óptica del que se dispone es suficiente, se distinguen (figura 1.4a): a) Zonas claras anchas, que se denominan bandas I (por ser isótropas), poco refringentes. b) Zonas oscuras anchas que se denominan bandas A, porque son relativamente anisótropas, birrefringentes. c) En el centro de cada banda clara I se destaca una línea más oscura que se denomina línea Z. d) En el centro de cada banda oscura A, existe otra zona diferenciada por su aspecto más claro, la zona H (zona AH según la nomenclatura actual). e) La zona H presenta en su porción central una línea que destaca por ser más oscura y se denomina línea M.

f) Las otras dos zonas de la banda A a cada lado de la zona AH son las zonas AI. La unidad estructural que se denomina sarcómero comprende el conjunto de filamentos delgados y gruesos situados entre dos líneas Z vecinas. En el músculo en reposo tiene una longitud aproximada de 2,3 µm. Esta alternancia de zonas claras y oscuras refleja la disposición espacial altamente ordenada de los miofilamentos delgados y gruesos de la fibra muscular: a) Longitudinalmente, en la fibra relajada, la zona central correspondiente a la banda A se halla ocupada por filamentos gruesos. La zona AH es la parte ocupada exclusivamente por estos filamentos gruesos. En su centro, la línea M parece reflejar la existencia de la proteína M (véase más adelante). En las zonas AI coexisten filamentos gruesos y delgados. En las bandas I situadas a cada lado de la banda A existen únicamente filamentos delgados, dispuestas en dos mitades idénticas a cada lado de la línea Z central. b) Transversalmente aparece también una disposición organizada. (figura 1.4b). A nivel de las bandas I, sólo existen filamentos delgados en disposición hexagonal, cada uno de ellos rodeado por otros seis. A nivel de las bandas A, si la sección se hace en la zona AI, aparecen filamentos delgados y gruesos; cada filamento fino, se encuentra rodeado por tres delgados y otros tres gruesos. Si la sección se efectúa en la zona AH, sólo aparecen filamentos gruesos, también en disposición hexagonal.

La estabilización de este entramado de fibras implica un complejo sistema de relaciones espaciales entre el conjunto de filamentos, sólo conocido en parte. Los filamentos gruesos se hallan relacionados y agrupados por un conjunto de interacciones y de puentes de unión. Se cree que la proteína M (figura 1.5) es una de estas estructuras de interconexión. En la estabilización de los

filamentos delgados las proteínas constitutivas de la línea Z son también factores de consolidación. Cabe pensar también que las interacciones actina-miosina, evidentes incluso en el músculo relajado, desempeñan un papel estabilizador.

1.4. Proteínas constituyentes de las miofibrillas Se conoce con bastante precisión la mayoría de detalles estructurales y la disposición bioquímica de las proteínas constitutivas de los miofilamentos gruesos y delgados, aunque muchos aspectos, especialmente en lo relativo a las líneas Z y M, son poco conocidos. Las principales proteínas presentes en los miofilamentos son: a) Miosina, presente en los miofilamentos gruesos, que además de funciones estructurales, interviene activamente en la contracción. b) Actina, proteína base del armazón estructural de los miofilamentos delgados. Como la miosina, interviene activamente en los fenómenos moleculares del proceso de la contracción. c) Tropomiosina, presente en los miofilamentos delgados, con funciones reguladoras. d) Troponina, complejo constituido por tres subunidades muy distintas. Como la anterior, interviene en funciones de regulación. e) Existen además otras muchas proteínas cuya significación no es clara, como la α-actinina, armazón estructural básico de la línea Z y la proteína M, armazón estructural básico de la línea M.

1.4.1. Miofilamentos gruesos Con un diámetro de 100 Å y una longitud aproximada de 1,5 µm se hallan formados por unas 300 moléculas de miosina, constituyendo agregaciones conjuntas, empaquetadas de mane-ra

muy ordenada (figura 1.6). Cada unidad de miosina, con un considerable tamaño y un peso molecular cercano a 500.000, está constituida por dos cadenas polipeptídicas helicoidales, parcialmente enrolladas entre sí. Cada una de las cadenas presenta en un extremo una conformación globular y una porción longitudinal muy larga. Por ello la molécula completa de miosina muestra en su zona inicial una doble cabeza, correspondiente a cada uno de los monómeros constituyentes y una larga cola, resultante del entrelazado y plegado helicoidal de las cadenas largas. Entre la doble cabeza y la cola existe una porción intermedia que se denomina cuello. El tratamiento con enzimas hidrolíticas (tripsina y papaína) permite reconocer las distintas fracciones de la miosina. Las dos fracciones que se obtienen de la hidrólisis con tripsina se denominan meromiosina ligera (MML) y meromiosina pesada (MMP). Hidrolizando esta meromiosina pesada con papaína se obtienen dos fragmentos distintos: S2 y S1. Estas distintas fracciones permiten reconocer las funciones de las diferentes zonas de la miosina.

a) La meromiosina ligera corresponde a la “cola” de la miosina y expresa una actividad de agregación o empaquetamiento con otras MML. A este nivel radica la función de cohesión del conjunto de moléculas de miosina constituyentes estructurales de los miofilamentos gruesos. b) La meromiosina pesada es incapaz de mostrar actividad de cohesión, pero presenta otras características: el fragmento S2 correspondiente a la región del “cuello” de la miosina, gira como un gozne o bisagra en el transcurso de la contracción; el fragmento S1 correspondiente a la “doble cabeza” de la miosina, es capaz de combinarse a nivel de los “lugares activos” de la actina y evidencia también actividad de ATPasa, hidrolizando el ATP encargado de proporcionar energía para el suministro energético de la contracción, tal como se

comenta más adelante. En esta zona aparecen asociadas además otras dos cadenas de bajo peso molecular, denominadas cadenas ligeras cuya significación no está clara (figura 1.7).

El empaquetamiento de las moléculas de miosina para formar el filamento grueso se hace a través de fuerzas de cohesión que fijan las colas de las moléculas. Las cabezas de las miosinas sobresalen hacia el exterior, mostrando una disposición periódica y ordenada, tal como se indica en la figura 1.8. El conjunto de moléculas de miosina empaquetadas se dispone en dos mitades yuxtapuestas. La

zona central de yuxtaposición, ligeramente engrosada o quizá relacionada con la proteína M, es la que delimita la línea M.

1.4.2. Miofilamentos delgados

Con 70 Å de diámetro y una longitud de 1,6 µm, están formados al menos por tres proteínas de estructura bien conocida e identificada (figura 1.9). La actina es el componente estructural esencial. La troponina y tropomiosina tienen significación reguladora.

a) Actina. Forma el armazón estructural básico de los filamentos delgados, y además es capaz de recibir a nivel de sus “lugares activos” las cabezas de la miosina en el curso de la contracción muscular. En reposo no es posible establecer interacciones acto-miosínicas, porque estos centros activos se encuentran bloqueados por las proteínas reguladoras. Es un polímero formado por unas 400 unidades elementales (monómeros) con dos subunidades y de forma globular, que reciben la denominación de actina G. El polímero resultante se denomina actina F, con un peso molecular cercano a 40.000 y que se dispone en forma de dos largas cadenas de monómeros de forma semejante a las cuentas de un rosario. Se presentan enrolladas entre sí en forma de doble hélice, dejando una ranura central entre ambas, en cuyo hueco se sitúan las otras dos proteínas: troponina y tropomiosina. b) Tropomiosina. Se denomina así por su similitud estructural con las porciones distales (“colas”) de la miosina. Formada por dos cadenas polipeptídicas plegadas en hélice α, con un peso molecular de 40.000. Se dispone ocupando parte de los surcos que quedan entre la doble hélice de actina, extendiéndose a lo largo de una longitud de siete monómeros de actina. Uno de sus extremos es libre y el otro queda unido a la troponina. En el músculo en reposo la tropomiosina se sitúa bloqueando los centros activos de la miosina, impidiendo establecer los enlaces actomiosínicos. Además de esta función en la contracción, contribuye a otorgar estabilidad a la actina. c) Troponina (Tn). Proteína globular de menores dimensiones pero con una mayor complejidad estructural. Formada por tres subunidades denominadas, respectivamente, TnC, TnT y TnI, que se sitúan también en el surco de la doble hélice de la actina, en uno de los extremos de la tropomosina. En la contracción muscular: — la troponina C, fija el Ca++ vaciado al sarcoplasma en el inicio de la contracción;

— la troponina T, regula la actividad funcional de los “lugares activos” de la actina, a través de cambios inducidos sobre la posición de la tropomiosina, — la troponina I, actúa sobre la actividad ATPasa de las cabezas de la miosina. 1.4.3. Otras proteínas del sarcómero Además de las proteínas constituyentes de los miofilamentos, en el músculo estriado esquelético se han identificado otras proteínas, con funciones diversas, en general de carácter estabilizador. a) Proteína Cap Z, con un peso molecular de 32.000, se localiza en la línea Z. Consta de dos subunidades y se une al extremo de las cadenas de actina constitutivas de los miofilamentos delgados. Su función postulada es la de conferir estabilidad a la actina, impidiendo su despolimerización. b) α-actinina, de peso molecular estimado en 190.000. Se trata de un dímero constituido por dos cadenas idénticas. Componente mayoritario de la línea Z, parece ser la responsable primaria del anclaje de los filamentos delgados (figura 1.5). c) Proteína M, ya citada, estabilizadora de los miofilamentos gruesos, que traba las colas de las miosinas de cada uno de los costados del sarcómero. d) Proteína C, también con funciones estabilizadoras. e) Vinculina, con peso molecular de 130.000. Al parecer ancla el sistema de miofilamentos al retículo sarcoplasmático. Aunque se halla presente en el músculo cardíaco y liso, en el músculo esquelético no se ha identificado. f) Titina, muy grande, de peso molecular superior a 1.000.000 y una longitud considerable, estimada en 1 µm. Confiere estabilidad al sistema de los filamentos gruesos durante la contracción o el estiramiento (figura 1.10). g) Nebulina, tambien de gran tamaño. Representa hasta el 3 por 100 del total de proteínas del músculo. Se dispone formando

grandes filamentos que se extienden a lo largo de la línea Z (figura 1.10), contribuyendo a la estabilidad de los miofilamentos delgados y posiblemente también controlando su longitud, al regular su polimerización. h) Distrofina, presenta un peso molecular cercano a 400.000. Además de una función preventiva de alteraciones en la arquitectura de las fibras musculares, similar a las de la αactinina, se piensa que colabora en el anclaje del sistema de filamentos delgados a la membrana plasmática. Algunas distrofias musculares de carácter genético son debidas a la carencia en esta proteína. i) Otras proteínas. Además de éstas se han propuesto otras muchas, en la mayoría de casos también de función estabilizadora.

1.5. Bases bioquímicas de la contracción muscular Durante la contracción o el estiramiento del músculo se modifican las dimensiones de las respectivas bandas y zonas (figura 1.11), de forma que:

— la banda A permanece invariable; — la banda I, la zona AI y la zona AH modifican sus dimensiones según el sentido del desplazamiento: en la contracción muscular, disminuye la amplitud de la banda I y de la zona AH. Por el contrario, aumenta la anchura la zona AI. En contracciones intensas, la banda I y la zona AH (especialmente esta última) llegan a desaparecer. Si hay estiramiento muscular, las modificaciones son las opuestas. Todas estas modificaciones se explican por el deslizamiento telescópico entre filamentos gruesos y los filamentos delgados. 1.5.1. Inicio de la contracción: efectos de activación La contracción se inicia con la llegada a la fibra muscular del impulso nervioso procedente de las α-motoneuronas espinales transmitido por la placa motora (véase apartado 2.1). Los potenciales de acción son transmitidos por el sarcolema y penetran en la fibra muscular, desplazándose por el retículo sarcoplasmático con abundantes túbulos T (transversales), túbulos L y cisternas (situados longitudinalmente al eje de la fibra). El conjunto formado por un túbulo transversal y las dos cisternas con las que se relaciona se conoce con la denominación de “triada”. Este sistema tubular penetra profundamente hasta el interior de la fibra, en vecindad inmediata con el sarcómero (figura 1.12). En reposo, almacena en su interior, en especial en las cisternas, grandes cantidades de Ca++ en concentraciones superiores a los 10-5 mmol L –1. La inversión de potencial eléctrico a consecuencia del potencial de acción, produce modificaciones conformacionales de la membrana de las cisternas y túbulos que se hacen ahora libremente permeables al Ca++, por apertura de canales iónicos específicos. El Ca++ a favor del fuerte gradiente de concentración abandona sus depósitos y difunde libremente y sin gasto energético, al sarcoplasma y las miofibrillas. De esta forma se activa el proceso de la contracción.

1.5.2. Interacciones actina-miosina (figura 1.13)

Después de vaciado al sarcoplasma el Ca++ se fija a la subunidad TnC de la troponina, en un lugar de combinación específico. Cada TnC puede fijar 2 Ca++ que se unen a otros 2 ya permanentemente combinados con la misma. Se forma el complejo Ca++/troponina C, responsable de: — Cambio de la conformación de la TnT, que provoca modificaciones estructurales de la tropomiosina, la cual se ve desplazada de su posición inicial de reposo. Con ello, los “lugares activos” de la actina, que en el músculo en reposo se mantenían bloqueados por la tropomiosina, quedan ahora al descubierto. — Inhibición de la TnI, lo que permitirá que las cabezas de la miosina expresen ahora su actividad de ATPasa (en el músculo relajado, la TnI actúa como inhibidor permanente de esta acción). — Formación de puentes actina-miosina, las cabezas de miosina podrán ahora mostrar su elevada afinidad con las cabezas de actina cercanas, uniéndose y dando lugar a la formación de “puentes cruzados” entre filamentos gruesos y delgados. Al parecer esta unión es espontánea y se produce sin gasto energético, es decir, sin consumo de ATP. — Acción “de bisagra”, torsión del cuello de la miosina. La simple activación y formación de los puentes cruzados actomiosínicos no produce disminución alguna de la longitud del sarcómero. Para que ésta se produzca, es necesario que estos puentes cruzados empujen los filamentos delgados de cada lado hacia el centro del sarcómero, acercando las líneas Z adyacentes y disminuyendo la distancia entre ellas (figura 1.14). Para ello interviene el cuello de la miosina, dotada de uno o quizá dos lugares susceptibles de torsión o giro en bisagra. Se precisa energía que suministra el ATP hidrolizado por la ATPasa de las cabezas miosínicas. — Rotura y formación de nuevos “puentes cruzados”. Con la mera acción de bisagra de los cuellos de la miosina, el empuje recibido por los filamentos delgados es muy pequeño. Se ha calculado que el sarcómero puede acortarse

aproximadamente unos 7 nm, lo que significa aproximadamente el 1% de su longitud total. Las contracciones submáximas habituales implican una disminución del sarcómero de aproximadamente el 30 al 50%, por lo que este mecanismo por sí solo es del todo insuficiente. Debe, pues, continuar con rotura del enlace formado; con la formación de otro nuevo enlace entre la cabeza de la miosina y otro “lugar activo” de la actina, situado más allá del primitivo (figura 1.14), en las proximidades del anterior aunque más cercano a la línea Z, que a consecuencia del desplazamiento anterior habrá quedado ahora frente a la cabeza de miosina.

1.5.3. Fin de la contracción: relajación muscular Para que cese la activación del músculo y la fibra pueda relajarse, es necesario extraer todo el Ca++ que había difundido durante el proceso de activación y reintroducirlo en las cisternas y túbulos del retículo sarcoplasmático. Para finalizar la contracción, se pone en marcha un sistema de transporte activo contra gradiente de concentración, con bombeo activo del Ca++ hacia los depósitos de almacenamiento y gasto de ATP (figura 1.15). El descenso en las concentración de Ca++ en el sarcoplasma restituye las conformaciones de reposo de TnC, TnT y TnI y la posición inicial de la tropomiosina, que vuelve a bloquear los “lugares activos” de la actina, reapareciendo la acción inhibidora sobre la ATPasa miosínica e imposibilitando la contracción. Cesado el efecto de interacción acto-miosínica, el sarcómero recupera su longitud de reposo gracias a: — su propia tendencia a adoptar espontáneamente la conformación más estable, que cabe suponer que es la de reposo; — efectos de resorte o muelle ejercidos por algunas de las proteínas del sarcómero, tal como la titina o la nebulina (figura 1.10); — el rebote elástico del componente conjuntivo muscular (perimisio, epimisio y endomisio) que en el curso de la contracción ha sufrido compresión.

1.6. Bioquímica de la contracción excéntrica El modelo de contracción descrito no es válido para explicar el comportamiento de la fibra muscular en el curso de la contracción excéntrica (véase apartado 2.2). En este caso, en lugar de acortamiento, el músculo actúa frenando el alargamiento inducido por fuerzas externas (por ejemplo, la de la gravedad). Se cree que las interacciones actina-miosina actúan de forma contraria, frenando la distensión y el alargamiento del sarcómero. Por esta razón, también cursan con gasto energético, aunque se carece de detalles relativos al mecanismo implicado.

1.7. Componente conjuntivo muscular Además de contraerse y disminuir su longitud, el músculo esquelético puede ser distendido o estirado y muestra propiedades elásticas. Estas cualidades, con gran importancia en el comportamiento funcional del sistema muscular esquelético, obedecen tanto a la disposición de los miofilamentos de actina y miosina como a la presencia de abundantes fibras elásticas y de colágeno en el componente conjuntivo muscular. El conjuntivo muscular está constituido por fibras de colágeno y elásticas contenidas junto a algunos fibroblastos en una matriz fundamental integrada por glicoproteínas muy ricas en ácido hialurónico y condroitín sulfato. Por su gran abundancia en grupos hidrófilos polares, en estado normal presenta un alto grado de hidratación, otorgando al sistema muscular consistencia, resistencia a la tracción y elasticidad. Los fibroblastos se encargan de la continua producción de fibras, asegurando la reposición de las que puedan perderse por rotura, desgaste o envejecimiento. En el músculo cabe distinguir dos tipos de tejido conjuntivo muscular: — tejido fibroso, integrado casi exclusivamente por fibras de colágeno, con una gran consistencia y resistencia a la tracción. Transmite el efecto contráctil y proporciona al músculo protección, sostén y compacticidad. — tejido elástico, con fibras elásticas y fibras de colágeno (siempre predominando estas últimas), responsable de las propiedades elásticas. Las fibras elásticas intervienen en el amortiguamiento de choque e impacto, rebote elástico y flexibilidad. Las formaciones conjuntivas musculares se hallan representadas por las estructuras de recubrimiento y protección, como las cubiertas conjuntivas perimisio, epimisio y endomisio y los elementos de inserción aponeurosis y tendones. Se hallan muy relacionadas entre sí, actuando como un sistema interdependiente, que confluye progresivamente desde las cubiertas musculares (perimisio, epimisio y endomisio) hacia los tendones y otros elementos de

inserción, lo que facilita la transmisión de la fuerza. Cuanto mayor es el número de unidades implicadas en el proceso de generación de fuerza, mayor es el grado de tracción ejercido por el sistema de “cordaje” del componente conjuntivo (figura 1.16).

1.7.1. Tendones y elementos de inserción Actúan en la transmisión de la fuerza. Estructuralmente, los tendones se organizan bajo un modelo en cierto modo comparable al del componente contráctil muscular (figura 1.17). El tendón completo, recubierto por una estructura conjuntiva específica denominada membrana reticular, se halla formado por fascículos tendinosos, de un diámetro entre las 50-300 µm. Los fascículos contienen un considerable número de fibras entrelazadas, con un diámetro entre 500-5000 Å. Las fibras se hallan constituidas por elementos de rango inferior, denominados fibrillas, con un diámetro de 100-200 Å. Por su parte, cada fibrilla resulta de la agregación de un elevado número de fibras de colágeno. Entre las fibras se encuentran abundantes fibroblastos, y todo ello se contiene en una matriz cementante de tipo glicoproteico, a base de mucopolisacáridos muy abundantes en ácido hialurónico y en condroitín sulfato.

En el músculo no sometido a tensión, los fascículos tendinosos se disponen formando rizos, bucles y ondas, que desaparecen al tensar el tendón. Por este motivo, el tendón presenta una elevada (aunque limitada) capacidad de elongación frente a fuerzas de tracción. Esta disposición explica el considerable aumento de la longitud de algunos tendones (por ejemplo, el tendón de Aquiles), al ser sometidos a fuerzas de estiramiento importantes, a pesar de que las fibras de colágeno sean estructuras muy resistentes al estiramiento. Con esta disposición, puede aumentar la longitud del

tendón sin menoscabo de las fuertes conexiones inter e intramoleculares de las moléculas y cadenas, imprescindibles para asegurar una buena transmisión de la fuerza y una alta resistencia a la rotura. Para que su función sea adecuada, los componentes del tendón deben hallarse suficientemente hidratados. La deshidratación altera notablemente los elementos del sistema y produce lesiones tendinosas. 1.7.2. Cubiertas conjuntivas: epimisio, perimisio y endomisio Estas estructuras de recubrimiento, individualizan al músculo completo y a sus haces, fascículos y fibras, permitiendo su deslizamiento durante el movimiento y la contracción, en especial cuando unas fibras están contraídas y otras no, como ocurre en las contracciones submáximas, las excéntricas y en los movimientos del músculo completo respecto de estructuras vecinas. Son decisivas también en la elasticidad muscular, la extensibilidad de la fibra muscular y el efecto amortiguante del impacto. No se conoce la ultraestructura de las cubiertas conjuntivas. El modelo tridimensional que se indica en la figura 1.18 es válido como hipótesis para explicar la disposición que adoptan las fibras, especialmente las de colágeno, en la organización de las cubiertas y fascias conjuntivas. Son bloques rígidos, conectados entre sí por medio de zonas de libre torsión y con capacidad de deslizamiento respecto a las capas superpuestas. Todo ello embebido en una matriz de naturaleza glicoproteica muy hidratada que actúa como cementante. El sistema es sólido, pero a la vez conformable y flexible.

1.8. Distensibilidad del músculo. Elasticidad del componente conjuntivo muscular

La distensibilidad (extensibilidad) muscular se comprueba sometiendo a un músculo aislado y sujeto por uno de sus extremos a un efecto de carga o de tracción por el otro. Dependiendo de la cuantía de la carga sufre un efecto de elongación que se explica por la disposición de los miofilamentos, pero que depende fundamentalmente del componente conjuntivo. Después de ser estirado, el músculo evidencia una tendencia espontánea a recuperar la posición de reposo (tendencia al acortamiento), manifestable como tensión, adicionable a la contractilidad. En el comportamiento usual del músculo, este tipo de efectos ocurren cuando el sistema muscular esquelético es sometido a un efecto de estiramiento activo (por contracción de los antagonistas), o pasivo (como consecuencia de la acción de la gravedad o por el efecto de fuerzas externas que actúan sobre él), produciendo una respuesta elástica dependiente del componente conjuntivo y que se expresa como efecto de rebote. Al ser distendido acumula energía potencial que podrá manifestarse como energía mecánica al cesar el estiramiento, siempre que el tiempo transcurrido entre el final del estiramiento y la manifestación de la respuesta elástica, no sea muy largo, en cuyo caso se disipa como calor. La energía alma-cenada depende de la cuantía de la elongación, pero al no ser un cuerpo elástico ideal, el sistema muscular no obedece estrictamente las leyes físicas y no muestra una relación directamente proporcional entre la longitud del sistema y la fuerza de distensión. Como se indica en la figura 1.19, por la disposición peculiar de las fibras de colágeno en el tendón y otros elementos de inserción, formando bucles o rizos, esta correlación es sigmoidal. En la fase inicial del estiramiento puede aumentar de forma considerable la longitud, con sólo una ligera fuerza de distensión, porque la fuerza no actúa tanto sobre la longitud del conjuntivo muscular como para estirar y hacer desaparecer las abundantes ondulaciones. En los estiramientos habituales, el componente conjuntivo muscular actúa en esta zona con alargamientos superiores a los que podrían esperarse de un comportamiento elástico puro. Por encima de estas longitudes la respuesta es menor, haciéndose directamente proporcional la relación entre fuerza de estiramiento y longitud alcanzada, y comportándose como un cuerpo elástico ideal. Esta

zona, muy variable para cada tendón, es una zona de reserva y protección frente a la rotura y a la que no se debe llegar en el funcionamiento usual. Si la fuerza de tracción es todavía mayor, se alcanza el punto de ruptura, lo que sólo ocurre en condiciones patológicas.

Estos efectos de rebote elástico son muy comunes en el curso de la actividad física. En la acción de caminar, se produce a cada paso un efecto de distensión en la pierna alterna a la de apoyo, con alargamiento de los gemelos y del tendón de Aquiles de aproximadamente unos 18 mm cada paso. Suponiendo invariable el coeficiente de elasticidad, se almacenan unos 42 joules cada paso, aplicables como energía mecánica adicional a la contráctil, lo que abarata considerablemente el coste energético. La energía potencial debe ser utilizada en forma de rebote, sin que transcurra un período de tiempo excesivo. La elasticidad conserva la energía potencial acumulada en la elongación o estiramiento, provocada por la contracción de la musculatura antagonista, la fuerza de la gravedad, el momento de fuerza del movimiento, la resistencia ofrecida por otras partes del cuerpo, la tracción ejercida por otra u otras personas o por dispositivos mecánicos de entrenamiento o de rehabilitación, etc.

1.9. Modelo mecánico del músculo Los elementos que confieren elasticidad al músculo se estructuran según la interpretación clásica de Hill en tres componentes (figura 1.20.): a) El componente contráctil (CC), formado por los miofilamentos contráctiles que es capaz de manifestar efectos contráctiles, junto a un comportamiento elástico específico al ser estirado por fuerzas externas, mal conocido, atribuido en parte a las proteínas estabilizadoras (véase pág. 18). b) El componente conjuntivo en paralelo respecto al CC (PEC) formado por el epimisio, perimisio, endomisio y la propia membrana plasmática de la fibra muscular. Son formaciones con elevada tendencia elástica y máximos responsables de la capacidad generadora de tensión después del estiramiento. c) El componente conjuntivo situado en serie respecto al CC (SEC), formado por el tendón y otros elementos de inserción ósea, caracterizados por un comportamiento elástico limitado

por el gran predominio de tejido fibroso. Sus funciones se relacionan principalmente con el mantenimiento de la necesaria solidez y la transmisión de la fuerza, tolerando fuerzas elevadas de tracción sin romperse.

Durante la contracción muscular con acortamiento del sarcómero, disminuye la longitud total del sistema y se estira el

SEC, en grado variable, en función de la intensidad de la contracción y de la magnitud de la resistencia a vencer. En la relajación muscular, una vez cesado el efecto contráctil, el músculo recupera su longitud inicial, siempre que no existan fuerzas externas que lo impidan, por ejemplo, la contracción de los antagonistas o el propio peso corporal. Cuando el sistema muscular es estirado, se produce la elongación del conjunto de elementos que lo integran, tanto de los situados en serie como de los que se disponen en paralelo. Esta acción es especialmente significativa para el PEC, por presentar una alta capacidad de almacenamiento de energía potencial, por la presencia de fibras elásticas. El PEC no es el responsable exclusivo de la elasticidad muscular y, por tanto, de la capacidad de rebote elástico frente al estiramiento del sistema muscular, aunque juegue un importante papel y, en algunos movimientos, pueda ser el responsable principal. Durante la actividad muscular se produce una continuada alternancia de ciclos cortos de estiramiento-contracción, con manifestación de efectos mecánicos en cada uno de ellos, un comportamiento completamente distinto del que cabría esperar en contracciones musculares aisladas. El estiramiento es esencial con el fin de alcanzar la máxima potencia muscular: por ejemplo, la hiperflexión con estiramiento del cuádriceps de la pierna del futbolista antes de conectar un chut, o el fuerte estiramiento del brazo con inspiración profunda, lo que estira el pectoral mayor, antes de lanzar la jabalina (figura 1.21) En la vida motriz cotidiana existen multitud de ejemplos: al subir una pendiente el cuerpo se inclina hacia delante para elongar convenientemente los músculos implicados en el desplazamiento y obtener así una mayor capacidad contráctil.

1.10. Funciones del componente conjuntivo muscular Son en síntesis: — Transmisión al hueso de la fuerza generada en el componente contráctil. — Efectos amortiguadores de las contracciones musculares intensas. — Protección de las integridad tendinosa respecto de la acción de fuerzas externas antagónicas o de resistencias elevadas. — Acumulación de energía elástica durante el estiramiento. — Permite acortamientos del elemento contráctil (contracción muscular propiamente dicha) sin que se modifique la longitud global muscular (por estiramiento del tendón). — Facilitar la contracción excéntrica. — Permitir el deslizamiento del músculo completo o de las fibras en contracción respecto de las relajadas. — Otorgar al músculo consistencia, soporte y resistencia al impacto.

n respuesta a las órdenes motoras procedentes del sistema nervioso central, los músculos se contraen para generar fuerza y potencia y, en último término, trabajo. En este capítulo se analiza la llegada del impulso nervioso a la fibra y los distintos factores condicionantes de la fuerza y potencia muscular.

E

2.1. Transmisión del impulso nervioso a la fibra muscular La contracción de la fibra muscular se produce en respuesta a las órdenes originadas y transmitidas por el sistema motor hasta las α-motoneuronas. Para la musculatura de la cabeza y el cuello, estas α-motoneuronas se ubican en los núcleos motores de los pares craneales; para los del tronco y extremidades, en las astas anteriores medulares (capítulo 8). El impulso nervioso, en forma de potenciales de acción, llega hasta las fibras musculares, por los axones de las α-motoneuronas, agrupados en nervios motores. 2.1.1. Placa motora La placa motora o unión mioneural es una estructura especializada, semejante a una sinapsis, que conecta el extremo de los axones de la α-motoneurona con la fibra muscular inervada (figura 2.1). La llegada de un estímulo de excitación (potencial de acción) vacía la acetil-colina, almacenada en vesículas axónicas, hacia el espacio intersináptico. Esta acetilcolina difunde a través de este espacio y se une a receptores específicos del sarcolema de la fibra muscular vecina. Como consecuencia de ello se producen modificaciones en la permeabilidad iónica de este sarcolema, con masivo ingreso de sodio y el correspondiente cambio del potencial de membrana. Si la excitación es suficiente, también lo será el número de vesículas y de moléculas de acetil-colina vaciado; el cambio en la polaridad de la membrana llega a descargar potenciales de acción, conducidos a través del propio sarcolema por toda la fibra muscular. Como que los túbulos y las cisternas del

retículo sarcoplasmático son invaginaciones del propio sarcolema, los potenciales de acción serán conducidos hasta el interior de la fibra muscular, produciendo el vaciado del Ca++ almacenado y el inicio de la contracción, según lo indicado en el capítulo 1 (véase apartado 1.5.1). Para poder relajar la fibra muscular es preciso inactivar la acetilcolina, por acción de la enzima acetil-colinesterasa, presente en la hendidura, que la descompone en radical acetilo y colina. La colina se reabsorbe y puede ser reutilizada; el radical acetilo se pierde.

La función normal de la placa motora puede ser alterada por tóxicos y por fármacos. El curare produce relajación muscular y parálisis por bloqueo de los receptores. Los insecticidas organofosforados inhiben la acetil-colinesterasa y provocan la muerte en los insectos por contracción sostenida de los músculos alares, lo que impide la renovación del aire de las tráqueas. La toxina tetánica actúa sobre la placa motora, impidiendo en este caso la relajación (parálisis en contracción o espástica). También se altera en circunstancias patológicas: la miastenia gravis es una enfermedad autoinume en la que se destruyen algunos receptores de acetil-colina del sarcolema, con parálisis muscular. Se puede tratar con fármacos inhibidores de la acetil-colinesterasa que al prolongar la permanencia de la acetilcolina en el espacio intersináptico favorecen su unión a los receptores, aumentando su eficacia. En la placa motora, el sarcolema se dispone de manera característica formando pliegues semejantes a los del papel de filtro, lo que aumenta considerablemente la superficie de contacto con la terminal axónica y su eficacia. 2.1.2. Unidad motora Los axones de las α-motoneuronas, integrados en los correspondientes nervios motores, se dividen, antes de llegar al músculo de destino, en ramas dirigidas a varias fibras musculares. La unidad funcional integrada por la α-motoneurona y las fibras musculares que de ella dependen se denomina “unidad motora” (figura 2.2). Se estima en aproximadamente 500.000 el número de α-motoneuronas, mientras que la cifra de fibras motoras presentes en el conjunto de los músculos humanos viene a ser de unos 300 millones. Por lo tanto, en la mayoría de unidades motoras, cada αmotoneurona inerva un gran número de fibras musculares. Algunas unidades motoras están formadas sólo por 10 fibras, mientras que otras tienen casi 2.000 fibras musculares. Los músculos con mayor riqueza de inervación (entre 10 y 20 fibras por unidad motora) son aquellos en los que el movimiento presenta un superior nivel de precisión, como los de la cara o los ojos. Por el contrario, en los

músculos con movimientos menos precisos, pero capaces de desarrollar elevados niveles de fuerza en períodos de tiempo prolongados, como los músculos posturales de las extremidades, las unidades motoras presentan entre 1.500 y 2.000 fibras musculares.

Las características morfológicas de las α-motoneuronas y su distribución a nivel medular son variables: existe una relación directa entre el número de fibras musculares que componen una unidad

motora y el tamaño de la α-motoneurona que la inerva; las unidades motoras formadas por un gran número de fibras son tributarias de αmotoneuronas de gran tamaño. En cada actividad participan motoneuronas específicas, según la zona del cuerpo implicada, la fuerza desarrollada, el tipo de fibra muscular (véase apartado 3.7) y el movimiento a realizar.

2.2. Modalidades de la contracción muscular Los diversos tipos de contracción muscular se califican atendiendo a las modificaciones de la longitud del músculo, la velocidad de contracción y la fuerza. 2.2.1. Por la longitud del músculo Según los cambios de la longitud del músculo (figura 2.3) se distinguen:

a) Contracción concéntrica (dinámica), con disminución de la longitud global del sistema muscular. Este tipo de contracción ocurre cuando la tensión muscular vence la resistencia que se le opone. Aunque se acorta la longitud del componente contráctil (vientre muscular), el tendón se alarga en una

cuantía que depende de la tensión y de la resistencia a vencer. Puesto que hay desplazamiento, se efectúa trabajo en el sentido físico de la expresión.1 b) Contracción isométrica (estática), sin cambio en la longitud del músculo, porque si bien el componente contráctil se acorta, simultáneamente hay alargamiento del componente tendinoso en idéntica cuantía. Se produce una contracción de este tipo cuando la tensión ejercida no es capaz de vencer la resistencia que se opone al desplazamiento. También ocurre este tipo de contracción cuando se logra mantener la postura de una articulación en una posición fija, frente a una fuerza externa que intenta modificarla. El conjunto de músculos de la cintura y del tronco, por ejemplo, ejerce contracciones isométricas “de sostén posicional” en gran número de actividades físicas y deportivas, impidiendo posibles desplazamientos frente a las altas cargas de impacto que actúan sobre el cuerpo. Como que en las contracciones isométricas no se modifica la longitud del músculo, no se produce trabajo desde el punto de vista físico. c) Contracción excéntrica, siempre que el músculo se opone a una fuerza externa, o al efecto de la gravedad que tienden a estirarlo y frente a las que actúa como freno. Durante este tipo de contracción aumenta la longitud del vientre muscular y del componente elástico en serie (tendón o elementos de inserción). Puesto que en este tipo de contracción participa también el componente elástico muscular, se alcanzan los máximos niveles de tensión. Las contracciones excéntricas son también muy habituales durante el ejercicio, frenando el desplazamiento excesivo o demasiado rápido de los grupos musculares sometidos a tracción, impidiendo hiperflexiones o hiperextensiones principalmente en la musculatura del tronco y la espalda, y manteniendo la postura y el equilibrio contra los efectos de la gravedad. El trabajo efectuado es, en este caso, negativo. 2.2.2. Por la velocidad de contracción

En relación con la velocidad de ejecución del movimiento, la contracción puede ser: a) Isocinética, si permanece invariable. No existen contracciones de este tipo en el comportamiento motor habitual, por lo que sólo pueden lograrse con dispositivos mecánicos especiales (máquinas isocinéticas). b) Heterocinética, con modificación de la velocidad. Es el modelo habitual en la ejecución de un trabajo. 2.2.3. Por el nivel de fuerza Se distinguen dos modalidades de contracción: a) Isodinámica (isotónica), si la fuerza se mantiene constante e invariable en el curso del movimiento. Contrariamente a lo que podría suponerse, una misma resistencia no garantiza un trabajo isodinámico, porque el brazo de palanca articular varía según el ángulo del movimiento, con posiciones angulares más favorables que otras (véase más adelante). Por este motivo, el nivel de tensión requerido debe ir variando durante la ejecución del trabajo. Para el trabajo isodinámico se utilizan dispositivos especiales, en los que la resistencia a vencer es mayor en las posiciones de palanca articular más favorables y menor en las más desfavorables. Aunque puede lograrse modificando la carga, por lo general las máquinas isodinámicas modifican el brazo de palanca (figura 2.4).

b) Alodinámica (heterodinámica, heterotónica), cuando la fuerza desarrollada varía durante la ejecución del trabajo efectuado. La mayoría de contracciones concéntricas, incluso las efectuadas frente a una resistencia invariable, según se acaba de indicar, son de este tipo.

2.2.4. Contracciones mixtas

Generalmente en el curso de un determinado trabajo, las contracciones son mixtas, porque varían continuadamente las características y el tipo de contracción efectuado. Tal como se indica en la figura 2.3, en el trabajo de elevación sobre una barra se suceden los diversos tipos de contracción. Por ejempo, el bíceps braquial muestra: — inicialmente, justo después de colgarse, contracción isométrica; — al ascender, contracción concéntrica; — al mantenerse arriba en posición, de nuevo contracción isométrica; — al bajar hasta recuperar la posición inicial, contracción excéntrica.

2.3. Potencia y fuerza muscular y factores de los que dependen La contracción del músculo se traduce en la generación de fuerza o tensión y en movimiento a una determinada velocidad de contracción. La potencia desarrollada es el producto entre ambos factores.

La capacidad de generación de fuerza, velocidad y potencia muscular depende de un heterogéneo conjunto de factores estructurales, mecánicos y funcionales. Influyen también la modalidad de la contracción, edad, sexo, nivel de entrenamiento, etc. 2.3.1. Factores estructurales La morfología y estructura muscular intervienen en el comportamiento funcional y en la potencia desarrollada, afectando a la fuerza y a la velocidad de contracción. — la capacidad de generación de tensión y la fuerza máxima alcanzable dependen del volumen muscular, la superficie de sección, la densidad de fibras (número por unidad de superficie) y, en cada fibra, de la abundancia de miofilamentos. También interviene la morfología del músculo: en los músculos pinnados se logran altos niveles de tensión; — la velocidad de acortamiento es directamente proporcional a la longitud de las fibras constituyentes. La morfología del músculo influye en la velocidad de la contracción. En los músculos pinnados, las fibras son cortas; mientras que en los fusiformes suelen ser largas. En la figura 2.5, se indican las diferencias en la capacidad de generación de fuerza y velocidad en diversos tipos de músculos. La mayor fuerza corresponde a los que tienen mayor superficie y mayor densidad de fibras; la mayor velocidad de acortamiento a los de mayor longitud de fibras. En los músculos pinnados, la fuerza resultante para cada fibra se calcula a partir de la proyección sobre el eje de acción del músculo, es decir de su ángulo de inserción en relación con el mismo. Esta disposición permite alcanzar una elevada densidad de fibras; de hecho, pueden sumarse sus superficies efectivas, de manera que si bien para cada fibra la resultante es menor, el músculo en su conjunto es capaz de generar altos niveles de tensión.

2.3.2. Factores de índole fisiológica. Efectos de sumación y tétanos fisiológico. Potenciación postetánica La fuerza ejercida se ve influida también por factores de índole fisiológica: — el número de las unidades motoras implicadas. Cuando es preciso alcanzar niveles de fuerza importantes, la descarga central sobre las α-motoneuronas de los músculos implicados es mayor, con un número superior de ellas activado y más unidades motoras participantes; — el tamaño de las unidades motoras afectadas que participan en la contracción (número y dimensiones de sus fibras). Según ya se ha indicado, las unidades motoras de los músculos de fuerza son muy grandes (figura 2.2). Por el contrario, en trabajos “finos”, en los que prima esencialmente la capacidad discriminativa del movimiento sobre la generación de fuerza, las unidades motoras son muy pequeñas;

— los aspectos miotipológicos, con dos grandes grupos de fibras: de contracción lenta con baja tensión y sostenida, y contracción rápida a elevada tensión y esporádica (véase apartado 3.7); — la frecuencia de la estimulación recibida por la fibra, que depende de la magnitud de la excitación llegada desde los centros motores y las α-motoneuronas. La llegada de estímulos únicos y aislados a una fibra muscular o músculo completo provoca una única contracción de corta duración (unos pocos milisegundos) y muy baja intensidad. Para alcanzar los niveles requeridos de intensidad y duración de la contracción, es preciso que se produzca un efecto de suma temporal de los estímulos, lo que se logra con potenciales de acción sucesivos a una elevada frecuencia. De esta manera, cada nuevo estímulo llega antes de que se produzca la relajación de la fibra y, por lo tanto, adiciona su efecto contráctil al inmediato precedente. A través de este efecto, que se denomina tétanos fisiológico (figura 2.6), se logran elevados niveles de tensión, proporcionales a la frecuencia de descarga de las α-motoneuronas sobre las fibras. En algunas fibras musculares de contracción rápida, después de la aparición de un efecto de tétanos, la llegada de estímulos aislados causa una contracción de magnitud superior a la que hubiera tenido lugar sin tetanización previa. Este fenómeno de potenciación postetánica, complejo de explicar a nivel molecular, traduce funcionalmente la hiperexcitabilidad de la fibra muscular después de su tetanización;

— la relajación de la musculatura antagonista y una correcta sincronización del conjunto de musculatura agonista en el movimiento. Ambas dependen de la actividad nerviosa central y también de los reflejos motores medulares que se estudian en el capítulo 8, responsables de la inhibición de la musculatura antagonista y de la potenciación de la sinérgica. La mejora en la coordinación motora muscular por el entrenamiento, que aumenta la eficiencia en el trabajo, se explica por mecanismos de este tipo; — el tono muscular puede ser definido como el nivel de “preactivación” de las α-motoneuronas. Originado en la

formación reticular, se halla potenciado en situación de atención o alarma y cuando se registra actividad motora, gracias a conexiones entre los centros motores y la propia formación reticular. La descarga reticular activa las neuronas espinales que potencian la descarga de las α-motoneuronas. 2.3.3. Factores biomecánicos Sobre la fuerza ejercida intervienen diversos factores de índole biomecánica: — la longitud del hueso o, mejor, del brazo de palanca, dependiente del punto de inserción y del lugar de aplicación (“punto de resistencia”); — el ángulo de inserción del tendón sobre el hueso; — distancia entre el lugar de inserción y el eje de giro de la articulación. En la figura 2.7, se calcula la fuerza resultante de estos factores. Por estas razones biomecánicas, durante un movimiento de giro sobre una articulación, aunque la resistencia sea constante, la fuerza contráctil necesaria para vencerla varía y debe ir siendo corregida. En la figura 2.8, se indican las modificaciones de la fuerza máxima alcanzable en distintas articulaciones según el ángulo articular. Un estudio adecuado de las condiciones biomecánicas del trabajo es imprescindible para repartir de manera adecuada las cargas necesarias y aumentar así las expectativas de rendimiento y la eficacia del entrenamiento.

2.3.4. Relaciones mecánicas y fuerza de contraccion a) Relaciones fuerza/longitud. En condiciones experimentales (músculo de rana aislado en condiciones in vitro), se comprueba que el nivel de tensión máxima alcanzable varía según la longitud, con un máximo que corresponde aproximadamente a la longitud de reposo. Esta longitud óptima corresponde al punto de mayor capa cidad para establecer interacciones actina-miosina. Por encima y por debajo de esta longitud, la fuerza máxima alcanzable es menor, y el músculo muy acortado o con un estiramiento superior al doble de la longitud de reposo es incapaz de generar tensión.

El comportamiento funcional en el músculo humano es en líneas generales similar, aunque la longitud óptima en la que la fuerza alcanzable es máxima, corresponde al músculo ligeramente estirado en relación con su posición de reposo teórica (la que adoptaría liberado de sus inserciones) (figura 2.9). A esta longitud se suman los efectos elásticos de rebote con la todavía buena capacidad de interacción entre actina y miosina; pero un mayor estiramiento aunque aumenta el rebote elástico la altera, disminuyendo la capacidad de generación de fuerza.

b) Potencia muscular y relaciones fuerza/velocidad. Cuanto mayor es la velocidad de ejecución del movimiento, menor es la tensión máxima alcanzable y a la inversa (figura 2.10). A cada valor de fuerza máxima de contracción le corresponde una determinada velocidad máxima de ejecución. Estas relaciones entre potencia y velocidad de ejecución del movimiento influyen sobre la potencia desarrollada, porque si la velocidad de trabajo es baja o nula (contracción isométrica) o la tensión desarrollada muy pequeña, la potencia también lo es. Sólo se alcanzan tensiones musculares altas a valores de velocidad de ejecución moderadas y, al revés y por este

motivo, la mayor potencia de trabajo corresponde a valores de fuerza y velocidad intermedios. Puesto que para la mayor parte de actividades deportivas interesa lograr unos buenos niveles de potencia muscular, en el entrenamiento se debe primar, tanto la capacidad de generar fuerza contráctil como el que estos valores de tensión puedan alcanzarse a velocidades de contracción elevadas.

Estos hechos se aplican también en la mecánica. Uno de los ejemplos más característicos corresponde a las relaciones de engranaje de piñones en una bicicleta: en el llano, el ciclista utiliza las relaciones de engranaje largas, que permiten desarrollos de fuerza muscular relativamente baja compatible con velocidades de pedaleo elevadas. En las subidas, la fuerza de contracción debe aumentar, situándose por lo tanto en una zona de correlación

fuerza/velocidad distinta, para lo que se coloca un piñón de relación más corta, que con menor velocidad de desplazamiento permite alcanzar más fuerza para poder superar la pendiente (figura 2.11). Algo parecido ocurre en los automóviles con las relaciones de engranaje de las diferentes marchas. Sin variar la potencia del automóvil, los distintos engranajes determinan las relaciones fuerza/velocidad más indicadas en función de la resistencia que se ha de vencer, según la magnitud de la pendiente.

2.3.5. Modalidad de contracción La modalidad de la contracción condiciona también la fuerza y velocidad alcanzables y con ellas la potencia.

a) Siempre que el estiramiento del sarcómero no sea excesivo, las contracciones excéntricas permiten alcanzar niveles de tensión máxima superiores, porque en esta modalidad de contracción se adicionan los efectos contráctiles del sarcómero a los de rebote elástico conjuntivo. En trabajos isométricos y concéntricos, la fuerza máxima alcanzable es inferior. b) Según el tipo de contracción también varía la velocidad del movimiento. Para las contracciones concéntricas existe una relación inversa entre la velocidad de acortamiento y la capacidad de generar tensión según se ha indicado. En las contracciones isométricas, la velocidad de acortamiento es 0; por ello, la fuerza máxima alcanzable es mayor que en las contracciones concéntricas, aunque la potencia desarrollada es nula. En la contracción excéntrica un moderado incremento de la velocidad de estiramiento, aumenta la fuerza máxima desarrollable, hasta alcanzar un valor máximo, a partir del cual la fuerza máxima disminuye. 2.3.6. Otros factores La generación de fuerza depende también de otros factores: influencia genética, edad, sexo, desarrollo muscular, temperatura, nivel de entrenamiento, peso corporal, tiempo de contracción, sensibilidad a la fatiga, etc. a) Al igual que para otros muchos aspectos de la condición física, los factores genéticos y raciales son muy importantes en relación con la fuerza máxima alcanzable y la potencia física del individuo. b) También la edad es un factor condicionante. La fuerza máxima alcanzable aumenta de forma lenta y progresiva desde el nacimiento. Con la pubertad y por influencia de los cambios hormonales, se incrementa espectacularmente en los niños varones, acompañando el mayor desarrollo muscular, aunque estas diferencias son mucho menos manifiestas si se valoran en relación con el peso corporal. La edad en la que la

fuerza alcanza sus valores máximos se sitúa alrededor de los 25 años. A partir de entonces, va declinando progresivamente, primero de forma lenta y luego de manera mucho más rápida. El seguimiento de programas específicos de entrenamiento permite amortiguar el descenso de la fuerza máxima por la edad. c) Sexo. En el sexo femenino, la fuerza máxima es menor que en el varón, especialmente si se expresa en términos absolutos. No obstante, cuando se considera en tér-minos relativos al peso y, todavía más, si en lugar de considerar el peso corporal total se tiene en cuenta únicamente la “masa magra” (peso corporal con exclusión del componente graso), las diferencias se reducen de manera ostensible, llegándose a alcanzar incluso, en algunos grupos musculares, valores superiores a los del varón (figura 2.12). Antes de la adolescencia, las diferencias en los valores de fuerza máxima, no son especialmente importantes entre ambos sexos, pero, con la eclosión puberal, van haciéndose progresivamente mayores. Las causas que explican la menor fuerza absoluta en la mujer son diversas. Los aspectos hormonales son muy importantes, porque en la mujer los estrógenos no tienen ningún efecto anabolizante; pero intervienen también componentes socioeducativos, con tendencia a la restricción de esta cualidad física en la niña y en la mujer. Las diferencias intersexuales son esencialmente debidas a las dimensiones del volumen muscular, ya que no existen modificaciones apreciables en lo relativo a la calidad y eficacia contráctil del músculo.

d) Desarrollo muscular. En general, el mayor desarrollo muscular significa una mayor generación de fuerza. Sin embargo, en determinados modelos de entrenamiento, como aquellos en los que el mayor volumen se obtiene sobre todo a expensas del componente conjuntivo fibroso muscular, puede aparecer una gran hipertrofia muscular no acompañada de un incremento paralelo de la fuerza. Al valorar la fuerza máxima en función del peso corporal (figura 2.13), se comprueba que si bien en términos absolutos la mayor capacidad corresponde a los sujetos de mayor peso, no obesos, si se estima en relación con el peso corporal, la relación es inversa. Un levantador de pesas de 100 kg levanta más peso que uno de 70; pero en relación con la masa de cada uno, la capacidad es menor para el primero.

e) Nivel de entrenamiento. El entrenamiento de potencia causa un importante desarrollo del volumen muscular, especialmente si va acompañado por un adecuado régimen hiperproteico y todavía más si se administran simultáneamente anabolizantes. Las causas de la hipertrofia muscular no son claras. Frente a la interpretación clásica basada en la imposibilidad de división de las fibras musculares, los datos actuales permiten afirmar que después de alcanzar un cierto mayor diámetro por engrosamiento, la fibra se escinde

longitudinalmente por bipartición. Además de la hipertrofia, el entrenamiento mejora el metabolismo de la fibra, la actividad enzimática, la eficacia de la maquinaria contráctil e incrementa la resistencia a la fatiga. Algunos modelos de entrenamiento no actúan sobre el componente contráctil, sino que mejoran principalmente la elasticidad muscular. f) Temperatura. A temperaturas extremas, el trabajo muscular es poco eficaz, disminuye la capacidad contráctil y aumenta el riesgo de lesión. Por esto es importante proceder a un buen calentamiento previo al ejercicio y evitar el excesivo incremento de la temperatura corporal (hipertermia), con una buena rehidratación. g) Participan finalmente otros muchos factores, como la condición de fatiga (véase capítulo 11) y aspectos dietéticos y hormonales.

1

Trabajo corresponde al producto fuerza por longitud recorrida.

ara que el proceso de la contracción pueda tener lugar es preciso el continuo aporte de energía a la fibra, tanto en el curso de la contracción como en la relajación. Durante la contracción, para el movimiento de giro o torsión que se lleva a cabo a nivel del cuello de las moléculas de miosina y la rotura de los puentes acto-miosínicos, previos a la formación de nuevos enlaces. No se precisa para la formación de puentes actomiosínicos, puesto que se supone que es un proceso que tiene lugar de manera espontánea. En la relajación, para recuperar el Ca++ hacia el interior del retículo sarcoplásmico, por un mecanismo que se efectúa mediante bombeo activo, contra gradiente de concentración y de potencial y que por ello obliga a un suministro energético adicional. Se explica así que la penuria energética de la fibra muscular se exprese como imposibilidad de contracción, pero también como espasmos y contracturas musculares o, después de la muerte, con la rigidez cadavérica. En el primer caso no puede recuperarse el Ca++ sarcoplasmático vaciado durante la contracción y, en el segundo, por alteración de la permeabilidad de las membranas del retículo se vacía el Ca++ de las cisternas del retículo a favor del gradiente de concentración, formándose puentes acto-miosínicos temporalmente irreversibles.

P

3.1. Energética de la contracción 3.1.1. Utilización del ATP Las demandas energéticas de la fibra muscular se atienden por la hidrólisis de enlaces fosfato “de alto nivel energético” contenidos en el ATP (figura. 3.1). Presenta una base nitrogenada (adenina), una pentosa (ribosa) y tres grupos fosfato, unidos entre sí por enlaces de contenido energético elevado.1 Los enlaces fosfato, al descomponerse por introducción de una molécula de agua, suministran aproximadamente 7.800 calorías por mol (entre 7.500 y 12.000 según las condiciones) por cada enlace. Potencialmente, el ATP puede ser degradado por completo y cada

molécula de ATP es teóricamente capaz de proporcionar por hidrólisis de sus enlaces fosfato un rendimiento energético global superior a las 22.000 calorías, pero en la fibra muscular sólo se hidroliza el grupo P terminal. Para obtener energía a partir del ADP se precisa la puesta en marcha de una vía compleja que sólo se utiliza excepcionalmente (véase apartado 3.4.3).

A pesar de su importancia bioquímica, el contenido en ATP de la fibra muscular es muy bajo, estimado en unos 5 µmol · g-1 (figura 3.2),

con lo que el ATP presente como tal en el músculo, únicamente permite asegurar el suministro energético al músculo durante períodos de tiempo cortos (de uno a cuatro segundos en función de la intensidad de la contracción).

El ATP presente en la fibra muscular tiene la función deci-siva de iniciar la contracción y, además, es la moneda de cambio energético decisiva en todos los procesos oxidativos; pero si las necesidades de la contracción no se satisfacen con las escasas reservas de ATP disponibles, es obligado recurrir a la resíntesis del ATP que va siendo hidrolizado. Para ello, la fibra muscular dispone esencialmente de dos mecanismos (figura 3.3):

a) Una vía prácticamente inmediata en que interviene la fosfocreatina y que no requiere la puesta en marcha de las reacciones oxidativas porque implica únicamente un proceso de transfosforilación, con transferencia del enlace P preexistente. b) Vías más lentas con puesta en marcha del potencial oxidativo de sustratos de la fibra muscular y las pertinentes reacciones metabólicas. En tal caso no se utilizan enlaces P ya

preformados, sino que se forman a partir de la energía liberada en los procesos oxidativos: reacciones de fosforilación, en las que se oxidan glucosa, ácidos grasos y, circunstancialmente, aminoácidos o cuerpos cetónicos. Las reacciones oxidativas pueden tener lugar en presencia de oxígeno (metabolismo oxidativo aerobio) o en ausencia del mismo (metabolismo oxidativo anaerobio), si bien en este caso el sustrato utilizable sólo puede ser la glucosa y el rendimiento energético es muy bajo. Si la fibra muscular posee el suficiente potencial metabólico, la resíntesis a ATP se produce de forma completa en el transcurso de la propia contracción. En ejercicios intensos es preciso esperar que cese la contracción para proceder a la recuperación completa. Esta segunda condición es la habitual y explica la necesidad de que la actividad oxidativa continúe aumentada después de la contracción y durante el tiempo necesario para restituir por completo el ATP. 3.1.2. Utilizacion de la fosfocreatina (PC) La fosfocreatina se halla presente en el músculo con un contenido cinco veces superior al del ATP (unos 20 a 30 µmol · g-1). Es una forma de almacenamiento de enlaces P para la fibra muscular, susceptibles de ser rápidamente transferidos al ADP, con intervención de la creatín-quinasa (figura 3.4) y, por lo tanto, de utilización inmediata. Las reservas de PC, aunque superiores a las de ATP, son también limitadas, especialmente en el músculo no entrenado (figura 3.2); sólo pueden cubrir un período de tiempo corto, que no supera los 8 a 15 segundos después del inicio de la contracción. La fosfocreatina es, por tanto, esencial en las primeras etapas de la contracción, cuando agotado el ATP, no ha sido posible todavía ultimar las vías oxidativas, más largas y complejas. La recarga de la creatina para obtener nuevamente PC se produce a expensas del ATP en un proceso que tiene lugar cuando el contenido de ATP de la fibra aumenta hasta alcanzar niveles suficientes para invertir el sentido de la reacción. Aunque es posible que ocurra durante la misma contracción (si su baja intensidad lo permite), se completa por lo general durante la relajación muscular; por lo que no suelen

recuperarse por completo los niveles de PC iniciales hasta después de un tiempo de reposo. Esta recuperación es rápida, no superior a uno o dos minutos, aunque se ve modificada por factores diversos (fatiga, formación de lactato, etc.).

3.1.3. Fosforilación a partir de los procesos oxidativos musculares La resíntesis a ATP por fosforilación del ADP se hace a partir de la energía química originada por la oxidación de sustratos energéticos disponibles. Para lograrlo es preciso activar, desarrollar y culminar las vías y reacciones metabólicas pertinentes. Se trata de un proceso mucho más lento que el anterior, del que el músculo no podrá disponer hasta que haya transcurrido un período de tiempo apreciable. En este caso, no obstante, la disponibilidad de suministro energético es elevada. El potencial de suministro de enlaces P a partir de la movilización de las reservas intramusculares de glucógeno es muy superior a las del ATP y PC, estimada en unos 300 µmol · g-1 de tejido muscular y en el caso de los ácidos grasos mucho más elevado todavía (figura 3.2).

3.1.4. Sustratos oxidables por el músculo Los sustratos susceptibles de ser oxidados por el músculo (fosforilación oxidativa) son glucosa, ácidos grasos y también aminoácidos y cetoácidos, de origen local o proveniente de los tejidos de reserva (hígado y tejido adiposo). En el caso de la glucosa, se elige la oxidación aerobia o la anaerobia, según las condiciones bajo las que se efectúa el trabajo muscular.

3.2. Metabolismo de los glícidos en la fibra muscular La glucosa oxidable por el músculo durante el esfuerzo ingresa en el organismo esencialmente en forma de poliglícidos: almidón, dextrinas y, en menor medida, glucógeno, que proporcionan prácticamente el 90% de la glucosa precisa. El resto se obtiene a partir de carbohidratos de pequeño tamaño: diglícidos (sacarosa, lactosa y maltosa) y, en menor medida, monoglícidos (glucosa y fructosa). Los carbohidratos son hidrolizados por fermentos digestivos hasta sus unidades constituyentes (monoglícidos), casi siempre glucosa, que se absorbe en el intestino y llega por vía sanguínea hasta sus diferentes destinos (figura 3.5): — captura e ingreso en tejidos corporales, con la posibilidad de ser directamente oxidada o, en el caso de la fibra muscular, almacenada como glucógeno muscular; — captura por el tejido hepático donde se almacena como glucógeno hepático o es consumida; — captura por el tejido graso y conversión en ácidos grasos, pasando a engrosar de esta manera las reservas de triglicéridos del tejido adiposo. La glucosa utilizada por la fibra muscular procede de diversos orígenes (figura 3.6):

— Movilización de las reservas musculares preexistentes (glucogenólisis muscular). — Incorporación de glucosa sanguínea, que llega al músculo procedente de la:

• Glucogenólisis hepática con movilización de las reservas de glucógeno contenidas en el hígado. La utilización de las reservas de glucógeno muscular pertenecientes a fibras inactivas no es posible, porque la glucosa no puede abandonar la fibra muscular una vez ha ingresado en ella. • Gluconeogénesis hepática, glucosa sintetizada a partir de la incorporación de algunos compuestos intermediarios

circulantes por la sangre, principalmente lactato, piruvato, algunos aminoácidos y glicerina. • Caso de producirse la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio. 3.2.1. Oxidación de la glucosa (glucolisis) El conjunto de vías metabólicas, junto a los principales puntos y mecanismos reguladores que participan en la oxidación de la glucosa en la fibra muscular, se representa esquemáticamente en la figura 3.7. La glucosa es oxidada por completo si la oxigenación de la fibra es adecuada (glucólisis aerobia). Sin embargo, si las posibilidades de suministro de O2 son insuficientes, la glucosa se convierte en lactato (glucólisis anaerobia).

a) En la glucólisis aerobia, la glucosa es oxidada por completo hasta CO2 y H2O, con participación de O2 y obtención de una elevada producción de energía. El balance global de la glucólisis aerobia es el siguiente: glucosa + 6 O2 + 38 ADP + 38 P ↔ 6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP El rendimiento energético de la glucólisis aerobia varía: si la introducción de H2 hacia el interior de la mitocondria, para ser incorporado a la cadena respiratoria mitocondrial, se hace por medio de la lanzadera de malato, éste entra a nivel del NAD+ inicial y el rendimiento global es de 38 ATP por mol de glucosa oxidado, pero si se hace por medio de la lanzadera de glicerofosfato, el potencial redox es insuficiente para hacerlo en este punto y los H2 entran a nivel del segundo componente de la cadena, el coenzima FAD, por lo que el rendimiento energético es menor de 36 ATP. b) En la glucólisis anaerobia sin intervención de O2, aparece lactato como producto final, con un rendimiento energético mucho menor. Tiene, sin embargo, la ventaja de que permite proseguir la glucólisis porque reoxida el NADH.H+ citoplasmático, que aparece en la etapa oxidativa de los triosa P, de nuevo a NAD+, necesario para que prosiga la glucólisis (véase figura 3.12). Una parte del lactato resultante de la oxidación anaerobia de la glucosa, así como el piruvato y otros intermediarios de la vía anaerobia, pueden ser empleados como fuentes de suministro energético por la propia fibra muscular, cuando las condiciones de oxigenación vuelven a ser favorables, pero la mayor parte pasa a la sangre y por ella al hígado, donde principalmente es convertido en glucosa por la gluconeogénesis (figura 3.13). El balance global de la glucólisis anaerobia es: glucosa + 2 ADP + 2 P ↔ 2 lactato + 2 ATP

3.2.2. Consumo de glucosa por el músculo activo Durante la contracción muscular se activa la glucolisis principalmente por la disminución de la relación ATP/ADP, que potencia: — La fosfofructoquinasa, lo que estimula la vía oxidativa de la glucosa. Esta enzima es también activada por el descenso de la concentración de citrato, por la mayor actividad del ciclo de Krebs (ciclo de los ácidos tricarboxílicos). — La glucógeno-fosforilasa, que estimula la degradación del glucógeno muscular. — La glucoquinasa (hexoquinasa), que favorece la incorporación de glucosa sanguínea al músculo. 3.2.3. Glucogenolisis muscular Ya desde que comienza el ejercicio, se produce una fuerte actividad glucogenolítica en las fibras afectas. La glucogenolisis es específica de las fibras musculares afectas por el movimiento y no ocurre en las fibras vecinas o de otros territorios musculares. La reducción de las reservas de glucógeno muscular es directamente proporcional a la intensidad, duración y tipo de ejercicio (mayor con superior participación de vías anaerobias). La curva tipo que ilustra las modificaciones del contenido de glucógeno muscular (figura 3.8) muestra esta gran variabilidad, pudiéndose identificar un marcado descenso inicial (en correspondencia con la importante participación de la glucólisis anaerobia). Con ejercicios muy intensos, el agotamiento del glucógeno muscular disponible (unos 400 gramos en el conjunto de la musculatura2), se produce rápidamente no permitiendo continuar más de 90 minutos a la velocidad de la maratón. En ejercicios submáximos, las reservas de glucógeno duran mucho más tiempo, por la mayor utilización aerobia de la glucosa y la progresiva utilización de ácidos grasos (véase apartado 3.5.2).

3.2.4. Captura de glucosa sanguínea por las fibras activas. Modificaciones de la glucemia Estudiando las diferencias de la concentración arteriovenosa de glucosa en los territorios activos, se comprueba que casi desde el inicio de la contracción, junto a la movilización de las reservas de glucógeno muscular propias, el músculo captura glucosa circulante por la sangre, proporcionalmente a la magnitud del trabajo (figura 3.9). Esta incorporación de la glucosa contribuye decisivamente a la reducción de la glucemia. Los cambios en la glucemia que se manifiestan en el transcurso del ejercicio físico dependen del balance entre la captura de glucosa en los territorios activos (figura 3.10) y la

liberación desde el hígado, con la posibilidad adicional de ingestión de carbohidratos durante el ejercicio.

La curva tipo (figura 3.9) indica: — En la fase inicial del ejercicio, habitualmente, una cierta hipoglucemia transitoria, rápidamente compensada por la regulación hormonal. Por el contrario, a veces aparece hiperglucemia. La gran variabilidad depende de la intensidad de la prueba, del sustrato que se emplea prioritariamente para atender las demandas energéticas de la fibra, de la tipología de

la respuesta hormonal, del tiempo transcurrido desde la última ingesta de carbohidratos, del nivel de entrenamiento, etc.

— Más adelante, la respuesta es uniforme, con un descenso progresivo, variable según las condiciones de la prueba, nivel de entrenamiento, características individuales, ingesta ocasional de carbohidratos, etc. — Si el ejercicio prosigue durante un tiempo suficientemente largo, pueden aparecer situaciones de hipoglucemia franca, que dificultan continuar el ejercicio y son una de las causas de fatiga (capítulo 11), por falta de combustible para la nutrición neuronal. Se afecta también la síntesis y el rellenado de los intermediarios del ciclo de Krebs (que se hace a partir de la glucosa), indispensable para proseguir el metabolismo aerobio. El entrenamiento permite continuar en el esfuerzo aun con valores bajos de glucemia, principalmente por la mejor adaptación de las neuronas y la superior posibilidad de uso de combustibles alternativos (véase apartado 3.4.1). 3.2.5. Producción de lactato y destino del lactato muscular Valorable a través de la lactacidemia y, de manera más precisa, por medio de las diferencias de la concentración arteriovenosa de lactato en el territorio activo (figura 3.11).

— La producción de lactato aumenta de forma importante en las primeras etapas del ejercicio, traduciendo la fase de anaerobiosis láctica inicial. Esta anaerobiosis láctica es importante para que el músculo pueda proseguir la contracción (después del consumo inicial de ATP y PC), hasta que no se hayan podido completar las vías oxidativas aerobias. Se explica por el déficit inicial en O2 (todavía no ha habido tiempo de completar las adaptaciones cardiovasculares y respiratorias) y porque el ciclo de Krebs momentáneamente no puede metabolizar todo el piruvato que llega. Como que el ejercicio prosigue, la relación ATP/ADP disminuye, activando la fosfofructoquinasa y creando un círculo vicioso que sólo es

posible romper recurriendo a la vía lateral de la glucólisis anaerobia, con producción de lactato. Además de suministrar ATP para la contracción, permite reoxidar el NADH.H+ formado y proseguir la oxidación de la glucosa (figura 3.12). — Superada la fase inicial, si el ejercicio se hace en condiciones aerobias, la producción de lactato tiende a recuperar los valores basales. Si no puede hacerse plenamente en aerobiosis por su intensidad o por las condiciones en las que se realiza (por ejemplo, ejercicio isométrico en el que existe una fuerte compresión vascular), aparecen puntas de trabajo anaerobio expresadas por el correspondiente incremento en la formación de lactato. El ejercicio anaerobio conduce con rapidez a la fatiga por su baja rentabilidad, con un rápido agotamiento de las reservas de glucógeno y porque produce H+, que inactivan las enzimas y alteran la permeabilidad de la fibra.

El lactato formado puede seguir diversos destinos (figura 3.13). Una parte permanece en el músculo y será reutilizado más tarde, cuando las condiciones metabólicas de la fibra lo permitan; otra fracción pasa a la sangre y llega al hígado, donde se incorpora a las vías gluconeogénicas. La facilidad y la rapidez con que el hígado metaboliza el lactato sanguíneo explica la rápida disminución de la hiperlactacidemia con posterioridad, o incluso en el propio transcurso del ejercicio, si las condiciones lo permiten.

El entrenamiento incide notablemente sobre la lactacidemia. Frente a idéntica potencia de trabajo, el deportista entrenado para el ejercicio aerobio forma menos lactato (véase apartado 10.4.2) y tolera también mejor cifras elevadas de lactato máximo, pudiendo soportar así potencias de trabajo muy superiores a las del no entrenado. 3.2.6. Utilización de glucosa de origen hepático La liberación de glucosa por el hígado durante el ejercicio es proporcional a la intensidad del trabajo (figura 3.14). Pro-cede de: — Glucogenolisis hepática, principalmente en respuesta a la liberación de glucagón por la fracción endocrina del páncreas, aunque también intervienen otras hormonas como el cortisol, e incluso una posible acción vegetativa directa (capítulo 9). Las reservas de glucógeno hepático suministran aproximadamente el 75% de la glucosa liberada por el hígado, en un ejercicio de duración no excesivamente prolongada. Con el entrenamiento y determinadas dietas pueden aumentar las reservas de glucógeno hepático y el rendimiento deportivo.

— A medida que el ejercicio continúa, crece la participación de otras formas de suministro de glucosa por parte del hígado. Por la gluconeogénesis es posible reconvertir a glucosa, lactato, piruvato, glicerol (glicerina) y algunos aminoácidos (glucogénicos) circulantes por la sangre (figura 3.15), aumentados en el ejercicio.

En ejercicios de larga duración es destacable la inter-vención del glicerol, procedente de la movilización de las reservas de triglicéridos. El suministro hepático de glucosa por gluconeogénesis es decisivo durante los incrementos del ritmo en ejercicios de duración muy prolongada, cuando ya se han agotado casi por completo las reservas de glucógeno muscular y hepático. El mecanismo que regula la actividad gluconeogénica hepática no es bien conocido; aunque depende de las concentración de glucosa en el interior de la célula hepática: si baja demasiado, estas vías se activan.

3.3. Metabolismo de los lípidos en la fibra muscular Los lípidos de la dieta se hallan constituidos prácticamente en su totalidad (95%) por glicéridos (acilgliceroles) resultantes de la esterificación de la glicerina con ácidos grasos. La fracción restante está constituida por un heterogéneo conjunto de sustancias (fosfolípidos, colesterol, vitaminas liposolubles, ceras, esteroides, etc.) cuya única característica común es su no solubilidad en agua y en otros solventes polares (por la abundancia de grupos de naturaleza apolar en su estructura). Los glicéridos se clasifican atendiendo al número y características estructurales de los ácidos grasos constituyentes. Por su número se distinguen: triglicéridos (los mayoritarios), diglicéridos y monoglicéridos, según se encuentren esterificados con la glicerina tres, dos o un único ácido graso. Los ácidos grasos se diferencian por el número de átomos de C y, en su caso (ácidos grasos insaturados), número y posición de los dobles enlaces. En teoría, el número posible de ácidos grasos diferentes es muy elevado y, por ello, la variabilidad de triglicéridos podría ser muy grande; en la práctica queda muy reducida, porque sólo unos cuantos ácidos grasos son constituyentes de las reservas de triglicéridos: a) Entre los saturados, el ácido palmítico (16 C), el ácido esteárico (18 C) y el ácido butírico (con 4 C, característico de los lípidos de la leche).

b) Entre los no saturados (insaturados o desaturados) destacan: — El ácido oleico, monoinsaturado (con un solo doble enlace) y de 18 C. — Los ácidos grasos poliinsaturados: con dos dobles enlaces, el ácido linoleico, también con 18 C; con tres dobles enlaces, el ácido linolénico asimismo con 18 C; y con cuatro dobles enlaces, el ácido araquidónico, de 20 C. Aunque sólo se encuentran en los glicéridos en muy pequeñas cantidades, estos ácidos grasos son precursores de diversas moléculas biológicamente activas, entre las que destacan las prostaglandinas. Por ello, tienen un gran valor dietético y deben encontrarse en suficiente cantidad en una dieta equilibrada. c) Además de los ácidos grasos constituyentes habituales de los lípidos biológicos existen otros muy poco frecuentes: — Los ácidos grasos de cadena media (con 8, 10 y 12 C), que por su mayor polaridad tienen propiedades y características especiales en lo relativo a su digestión y absorción. Por este motivo adquieren especial importancia biológica y dietética. — Los ácidos grasos de cadena impar, ramificados e incluso con distintos radicales. Los primeros son los únicos que pueden convertirse en glucosa. Cuanto mayor es la presencia de ácidos grasos de larga cadena y menor grado de saturación, mayor es el punto de fusión del triglicérido. Por ello, los aceites (líquidos a temperatura ambiente) son ricos en ácidos grasos insaturados, mientras que las grasas (sólidas a temperatura ambiente) son abundantes en ácidos grasos saturados. Después de su ingesta, los glicéridos son hidrolizados por las lipasas (intestinal y pancreática) hasta monoglicéridos y ácidos grasos libres (AGL), y absorbidos a través de la mucosa intestinal. En este proceso es fundamental la intervención de la secreción biliar, que actúa como agente emulsionante imprescindible para una correcta digestión y absorción. Una vez en el interior de la célula intestinal los triglicéridos son resintetizados, aunque ahora su estructura y composición serán relativamente específicas para la especie animal

de que se trate. Una vez completada su resíntesis, abandonan las células de la mucosa intestinal y son transportados por la linfa (no por vía sanguínea como es lo habitual) hasta el hígado. En él sufren un proceso de conjugación a proteínas (lipoproteínas), con la finalidad de permitir su fácil transporte por la sangre. Las lipoproteínas pueden clasificarse en varios tipos según su estructura y composición3. Tienen una porción o núcleo central ocupada por el componente lipídico y una zona periférica con la fracción proteica. Esta disposición permite que la superficie del complejo presente la suficiente densidad de grupos polares, como para que la molécula resultante pueda ser fácilmente transportable por la sangre hasta sus lugares de almacenamiento: tejido adiposo como reservorio principal, y en menor medida la fibra muscular y otros tejidos corporales, donde se depositan hasta que sea precisa su utilización. Los triglicéridos con ácidos grasos de cadena media y corta (MCT), después de ser hidrolizados en el tubo digestivo, pueden pasar directamente a la sangre sin tener que recurrir necesariamente al circuito hepático, ni ser conjugados como lipoproteínas. Además, su mayor polaridad les hace relativamente independientes de los efectos emulsionantes de la secreción biliar. Por estos motivos su digestión, absorción y disponibilidad son mucho más simples y rápidos. 3.3.1. Utilización de ácidos grasos por la fibra muscular (figura 3.16)

Una parte de los AGL utilizables por la fibra muscular procede de las propias reservas intramusculares. Aunque esta fracción es muy minoritaria, especialmente teniendo en cuenta el considerable potencial energético del conjunto de las reservas grasas orgánicas, presenta la ventaja de ser utilizable de forma prácticamente inmediata.

Pero la mayor parte de los lípidos destinados al consumo energético de la fibra muscular proceden de los triglicéridos almacenados en los tejidos grasos de reserva, movilizados por la actividad de lipasas específicas intracelulares que los hidrolizan, liberando a la sangre glicerol y AGL. El glicerol (glicerina), que es muy polar, puede ser transportado disuelto en la sangre. Se incorpora al esquema meta-bólico de la glucosa o sigue la vía gluconeogénica hepática. Los ácidos grasos son de larga cadena y muy apolares y para ser transportados precisan ser combinados con proteínas plasmáticas (principalmente seroalbúmina), con un pequeño porcentaje que permanece libre sin conjugar. Ambas formas de transporte se encuentran en equilibrio dinámico, muy desplazado hacia el sistema albúmina-AGL, que supone el 95% del total. A pesar de su escasez porcentual, las formas libres tienen importancia, ya que son las únicas capaces de acceder al músculo. 3.3.2. Oxidación de ácidos grasos por la fibra muscular (figura 3.17)

Los ácidos grasos son oxidados únicamente en condiciones aerobias, a través de la ß-oxidación, que por cada vuelta del ciclo proporciona diversos H2 y un acetil-CoA, que ingresa en el ciclo de Krebs. Los H2 formados durante la ß-oxidación y cada vez que se completa el ciclo de Krebs son tratados en la cadena respiratoria mitocondrial. Todo el mecanismo de oxidación de los ácidos grasos tiene lugar por completo en la mitocondria, por lo que el ácido graso al iniciar su oxidación debe ser transferido al interior de la mitocondria, con inter-vención de la carnitina. Por ser moléculas menos oxidadas, el rendimiento energético de los ácidos grasos es muy superior al de la glucosa. Por ejemplo, el balance oxidativo del ácido palmítico con 16 átomos de carbono (C16H32O2), uno de los más corrientemente utilizados es: C16H32O2 + 23 O2 + 135 ADP + 135 P ↔ 16 CO2 + 16 H2O + 135 ATP Resulta fácil comprobar la elevada rentabilidad energética de los ácidos grasos en comparación con la de la glucosa. En efecto, por cada átomo de carbono, la glucosa oxidada aerobiamente, genera alrededor de 6 ATP, mientras que en la oxidación del ácido palmítico se obtienen 9 ATP. Así, mientras un gramo de glucosa proporciona cuatro calorías, la misma cantidad de ácido graso origina nueve calorías. Por esta causa, los ácidos grasos se utilizan como principal forma de almacenamiento calórico, puesto que pueden almacenar un potencial energético considerable en un peso relativamente bajo. Una vez superadas las fases iniciales del esfuerzo, los lípidos suministran la mayor parte de la energía que el músculo precisa, en especial en trabajos de intensidad submáxima. La utilización de los lípidos en el ejercicio se ve favorecida por la mayor actividad lipolítica a nivel de los tejidos de reserva grasa, influida por diversos factores hormonales y probablemente con un protagonismo destacado por parte de las catecolaminas. En el estímulo lipolítico participan probable-mente, en las primeras fases, las terminaciones vegetativas simpáticas, liberadoras locales de noradrenalina y, por ello, con posibilidad de iniciar su actividad inmediatamente después de

empezar el esfuerzo. Más tarde, la adrenalina vaciada a la sangre podría proseguir y potenciar esta acción inicial. Finalmente, también la hormona de crecimiento (GH) presenta actividad lipolítica. Mediante estos efectos de estimulación, se vacían a la sangre cantidades importantes de AGL, con lo cual aumenta su concentración plasmática desde las fases iniciales del ejercicio. Gracias a su apolaridad, los AGL atraviesan fácilmente el sarcolema (después de unirse a un receptor específico). La penetración de los AGL libres plasmáticos a la fibra muscular en contracción varía considerablemente en función del flujo de sangre que accede al territorio afecto, lo que hace suponer que sea éste el principal factor regulador de su captura y posterior utilización. 3.3.3. Modificaciones de la concentración plasmática de AGL durante el ejercicio La curva de las concentraciones plasmáticas de AGL varía, dependiendo del tipo de ejercicio y en especial de su duración, expresando la relación entre la actividad lipolítica en los tejidos de reserva y la capacidad de captura y oxidación de los AGL por la fibra muscular (figura 3.18). También puede verse modificada por el entrenamiento aerobio.

— La intensidad del ejercicio y, en especial, la magnitud de la masa muscular afecta influyen decisivamente en los valores alcanzados. Si la intensidad es baja, la pendiente de ascenso inicial es suave y paulatina, con incrementos limitados. En los ejercicios muy intensos el perfil es muy distinto. En los aerobios, puede llegar a disminuir apreciablemente en las fases

iniciales (dado su elevado consumo, no compensado adecuadamente por un vaciado apropiado de AGL desde las zonas de almacenamiento). Después de este descenso inicial, el estímulo lipolítico, que será muy potente en estas condiciones, puede significar llegar a valores de AGL plasmáticos muy altos. — El entrenamiento para el ejercicio aerobio favorece la utilización de ácidos grasos por el músculo, con una superior capacidad de movilización de las reservas grasas y niveles superiores de AGL plasmáticos en un ejercicio de análoga potencia. Una mayor utilización de ácidos grasos favorece el potencial energético y abarata los costes metabólicos del ejercicio. Con el cese de la actividad física, los AGL plasmáticos recuperan paulatinamente los valores de reposo. El tiempo invertido en ello es también muy variable; en ejercicios intensos puede tardarse hasta una hora en restablecer los valores normales, e incluso pueden detectarse cifras plasmáticas elevadas horas después de terminada la prueba, lo que indica que la actividad lipolítica continúa por cierto tiempo. 3.3.4. Utilización de las reservas musculares Además de glucógeno, la fibra muscular contiene importantes cantidades de reservas grasas, especialmente en deportistas sometidos a determinados modelos de entrenamiento aerobio. El porcentaje que representan estas reservas respecto del total consumido varía en función del grado de aerobiosis del ejercicio y de la duración del mismo. Puede ser el combustible de utilización prioritaria en trabajos de intensidad mode-rada, con una duración inferior a una hora.

3.4. Otros sustratos utilizables por la fibra muscular Usualmente, la fibra muscular utiliza glucosa y ácidos grasos como combustible, pero puede recurrirse a otras fuentes de suministro si la

carencia de sustratos oxidables pudiera comprometer el proseguir en actividad. Las alternativas son varias y de importancia y significación diversas. 3.4.1. Cuerpos cetónicos Esta posibilidad adquiere relevancia cuando las reservas hepáticas de glucógeno se han agotado por completo y existe el riesgo de que la hipoglucemia pueda comprometer la actividad neuronal o de la fibra muscular activa. Los cuerpos cetónicos se originan en el hígado a partir de la oxidación de ácidos grasos y pueden ser utilizados como combustible si las circunstancias así lo aconsejan (figura 3.19). El hígado los vacía a la sangre y, de esta manera, pueden acceder a la fibra muscular y a las neuronas, que también pueden utilizarlos como combustible ocasional. El acetoacetato y el ß-hidroxibutirato siguiendo las vías oxidativas indicadas en la figura son convertidos en acetilCoA que es oxidado por el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria mitocondrial. Esta vía alternativa presenta el inconveniente de que concentraciones plasmáticas elevadas de cuerpos cetónicos desvían el pH sanguíneo a las condiciones de acidez, agravando la acidosis y pudiendo contribuir decisivamente a instaurar la condición de fatiga general orgánica. Con el entrenamiento aerobio aumenta la posibilidad de utilización de cuerpos cetónicos como fuentes de suministro energético, así como la tolerancia a concentraciones plasmáticas elevadas.

3.4.2. Aminoácidos

También los aminoácidos pueden ser utilizados como fuente adicional de suministro energético al músculo siguiendo varias vías: — Incorporación a las vías oxidativas de la glucosa y los ácidos grasos o directamente a intermediarios del ciclo de Krebs, como el malato y oxalacetato. De las diversas posibilidades que se ofrecen la más utilizada es el ciclo alanina-glucosa (figura 3.15). — Incorporación de los aminoácidos como sustratos de vías gluconeogénicas. La oxidación de los aminoácidos puede llegar a representar el 5% del total energético utilizado por la fibra muscular en el transcurso de ejercicios de duración prolongada. Por este motivo se registra un incremento de la actividad proteolítica, probablemente a expensas de algunas proteínas modificadas o alteradas durante el propio ejercicio intenso. El aminoácido más utilizado es la alanina (en la que pueden convertirse los demás) u otros aminoácidos incluso los de carácter esencial como la leucina o cíclicos. Para ser metabolizados, los aminoácidos deben de sufrir un proceso de desaminación que rinde NH3. Por su elevada toxicidad debe de ser eliminado como urea o directamente como tal por la orina (véase más adelante). 3.4.3. Utilización del ADP El ADP dispone todavía de dos enlaces P de contenido energético elevado, no aprovechables por razones bioquímicas. Sólo se utiliza como combustible en circunstancias excepcionales de grave déficit energético, siguiendo vías complejas y de baja rentabilidad. La reacción catalizada por la miocinasa combina 2 ADP, con formación de ATP y AMP (figura 3.20), sin necesidad de oxígeno y sin formación de ácido láctico. Es por ello una vía anaerobia aláctica.

El ATP se utiliza por el músculo, pero el AMP no puede ser transformado directamente en ADP y debe de seguir una vía metabólica larga y compleja, iniciada por la enzima adenilatodesaminasa que lo convierte en inosínmonofosfato (IMP) y NH3. El IMP puede ser metabolizado mediante el ciclo de los purín-nucleótidos (figura 3.21) en un proceso en el que interviene el aspartato, con gasto de un enlace fosfato (procedente del GTP). El fumarato resultante se incorpora al ciclo de Krebs. El NH3 es rápidamente catabolizado.

Estos mecanismos juegan un papel muy accesorio en el suministro energético al músculo durante la actividad física, pero ofrecen la posibilidad de obtener un rendimiento energético suplementario ocasional que puede ser decisivo sobre todo en sus etapas finales. 3.4.4. Eliminación del NH3 El NH3 resultante de la desaminación de aminoácidos o la utilización de ADP como combustible es una sustancia que provoca la rápida aparición de fatiga por su elevada toxicidad neurológica y metabólica. Inicialmente es neutralizado por los sistemas

glutámico/glutamina eliminado:

y

ácido

aspártico/asparragina

y

después

— una fracción se excreta directamente por la orina como NH3 y NH4+, — en su mayor parte se convierte en urea en el hígado (ciclo de la urea, figura 3.22), que se elimina por la orina y en pequeña parte también por el sudor. Algunas ayudas ergogénicas se basan en potenciar la metabolización del NH3 activando la síntesis de urea lo que disminuye su toxicidad y el riesgo de fatiga.

3.5. Tipos de sustratos utilizados por el músculo y secuencia temporal

La fibra muscular dispone de recursos diversos para la obtención de energía: ATP, fosfocreatina, glucosa en oxidación anaerobia o aerobia, ácidos grasos libres y otras opciones de menor importancia cuantitativa como el uso de cuerpos cetónicos, aminoácidos o el propio ADP. Los combustibles utilizados por la fibra muscular varían según el momento, duración, intensidad del ejercicio y posibilidades de suministro de sustratos y de oxigenación de la fibra. 3.5.1. Secuencia temporal En reposo, la fibra muscular consume casi exclusivamente ácidos grasos, los cuales atienden aproximadamente el 95% de sus demandas energéticas. Con la actividad física se ve obligada a aumentar de forma importante su potencial oxidativo, a fin de poder atender de manera adecuada el fuerte incremento de la demanda (figura 3.23).

En las primeras fases de la contracción debe recurrir necesariamente a los combustibles de utilización inmediata preexistentes: ATP y fosfocreatina (que reciben la denominación global de fosfágenos), que por poseer ya los enlaces P de contenido energético elevado, pueden ser utilizados de inmediato sin necesidad de esperar a que se completen las vías oxidativas. El primer combustible utilizado es el ATP, con un contenido en la fibra muy limitado, que sólo asegura el suministro energético en las fases iniciales, no más allá de 2 a 5 segundos desde el inicio de la contracción. El rápido agotamiento del ATP obliga a la puesta en marcha de los mecanismos de la transfosforilación, movilizando las reservas de fosfocreatina de la fibra. Como en la fosfocreatina ya existe el enlace fosfato, el tiempo necesario para restituir el ATP es mínimo. Tampoco el contenido de la fibra en fosfocreatina es elevado y según el tipo e intensidad del ejercicio y el nivel de entrenamiento (que mejora las reservas de fosfocreatina), se agota entre los 8 a 15 segundos desde el inicio de la actividad. La fosfocreatina, además de su importancia intrínseca, permite ganar el tiempo necesario para que continúe la contracción hasta que empiecen a completarse las vías metabólicas oxidativas. La primera de ellas disponible es la oxidación anaerobia de la glucosa que, aunque es de baja rentabilidad y produce lactato como producto final, no requiere esperar a que el músculo sea adecuadamente abastecido en O2 . Las vías oxidativas aerobias se completan después de un período de tiempo de alrededor de 1,5 minutos, necesario para poder atender las demandas de mayor flujo sanguíneo muscular. Además de ser mucho más rentables energéticamente, ofrecen la posibilidad de utilización opcional de glucosa o de ácidos grasos. Primero se oxida aeróbicamente la glucosa y transcurridos unos 30 minutos pueden empezar a utilizarse también ácidos grasos como combustible, porque la movilización de las reservas de triglicéridos requiere un tiempo muy superior a las de glucógeno. En ejercicios intensos de larga duración con penuria energética se pueden utilizar también aminoácidos, cuerpos cetónicos o, como recurso final, ADP.

3.5.2. Tipos de sustrato utilizados por el músculo Además de la secuencia temporal influyen la intensidad del ejercicio y el tipo de contracción. a) Intensidad del ejercicio Los ácidos grasos son el combustible característico del músculo en reposo. No hay problemas de suministro y además se ahorra glucosa. Con el ejercicio cambia el combustible utilizado, y el músculo (después de la fase inicial) pasa a oxidar glucosa por vías aerobias o anaerobias según el momento, la intensidad de la contracción y las posibilidades de oxigenación de la fibra. En los ejercicios de elevada intensidad se precisa glucosa como combustible; en los de baja intensidad, después del período inicial, se oxidan ácidos grasos. La glucosa es el combustible de los ejercicios intensos porque admite la opción anaeróbica y porque su velocidad de liberación de energía es 4 veces superior a la de los ácidos grasos. Por su mayor rentabilidad y la abundancia de sus reservas, los ácidos grasos son el combustible de elección siempre que ello sea posible: ejercicios de moderada intensidad, transcurridos 30-45 minutos desde su inicio (figura 3.24). La utilización de ácidos grasos por parte de la fibra muscular en el transcurso del ejercicio se ve también limitada porque un consumo excesivo de ácidos grasos conduce a la formación de cuerpos cetónicos, con acidificación importante de la sangre y sobrecarga hepática. La utilización de otros combustibles por la fibra muscular es escasa, con un porcentaje energético no superior al 5% del total. Es preciso siempre el consumo de una cierta cantidad de glucosa, porque ésta es necesaria para la síntesis de los intermediarios del ciclo de Krebs y porque es el combustible esencial de algunos tipos celulares, principalmente las neuronas y el músculo cardíaco, no siendo sintetizable a partir de los ácidos grasos.

b) Tipo de contracción. En las contracciones isométricas intensas, por encima del 30% de la máxima contracción voluntaria (VMC), empieza a limitarse el flujo de sangre a consecuencia del efecto de compresión sobre los vasos sanguíneos. La compresión es completa a partir del 70% de VMC. En estas condiciones es obligado el consumo de glucosa, porque el músculo queda forzado a trabajar en anaerobiosis y sólo puede usar sus reservas de glucógeno (figura 3.25).

3.6. Metabolismo aerobio y anaerobio en la fibra muscular 3.6.1. Metabolismo anaerobio a) Metabolismo anaerobio aláctico. Propio de las etapas iniciales del ejercicio, cuando las demandas energéticas son atendidas a expensas del fosfágeno (ATP y PC) presente en el músculo. La escasez de las reservas musculares en combustibles de este tipo impide proseguir la contracción únicamente a sus expensas más allá de unos pocos segundos. En las pruebas deportivas de duración muy corta, prácticamente el único combustible utilizado son fosfágenos. b) Metabolismo anaerobio láctico. Se utiliza cuando, transcurrido cierto tiempo después del inicio de la contracción, ya ha sido posible movilizar las reservas de glucógeno muscular y completar las vías de la glucólisis anaerobia y se toma el relevo del metabolismo aláctico. Existe también metabolismo anaerobio láctico en todas aquellas fases del esfuerzo en las que se produzca un desajuste entre las demandas de O2 de la fibra y las posibilidades de suministro existentes. La fibra muscular se ve también forzada a utilizar el metabolismo anaerobio aláctico en las contracciones isométricas, cuando hay dificultades para mantener el flujo sanguíneo (figura 3.25). Son inconvenientes del metabolismo láctico su bajo rendimiento energético, la obligatoriedad de utilizar glucosa como combustible y la acumulación de ácido láctico como producto final, que inactiva los sistemas enzimáticos. Por estas razones si la fibra trabaja durante unos minutos en estas condiciones, aparece rápidamente la condición de fatiga. 3.6.2. Metabolismo aerobio

Permite la utilización de glucosa o ácidos grasos, con un rendimiento energético elevado y con productos finales como el CO2 y H2O fáciles de eliminar y, en el caso del agua, aprovechables. Sus inconvenientes estriban en que las vías aerobias precisan de un cierto tiempo para poder ser completadas, que en el caso de los ácidos grasos es prolongado y que es preciso asegurar el suficiente aporte de O2 a la fibra en contracción. 3.6.3. Modalidad metabólica de contracción El músculo utiliza prioritariamente, y al máximo, sus posibilidades aerobias para obtener el mayor rendimiento posible de los sustratos que oxida. Sólo recurre a la anaerobiosis cuando no es posible el trabajo aerobio. Por el escaso aprovechamiento del potencial oxidativo y por el riesgo de acúmulo de lactato o agotamiento de combustibles, limitará esta opción al máximo posible. Metabólicamente es posible distinguir dos grandes tipos de esfuerzo: a) Los ejercicios de potencia, identificables metabólicamente como anaerobios, en los que la desproporción entre las necesidades energéticas de la contracción y la capacidad de suministro de oxígeno al músculo obliga a utilizar predominantemente las vías anaerobias (aunque, de manera simultánea, se solicite también y en la medida de lo posible el metabolismo aerobio). b) Los ejercicios de resistencia o de endurancia, con un componente metabólico predominante de carácter aerobio. La tipificación metabólica del ejercicio es útil porque ilustra mejor el sistema de suministro energético predominantemente solicitado para su ejecución. Ello tiene especial interés para el entrenamiento deportivo y sus modalidades de diferenciación específica. La distinción entre trabajo aerobio y anaerobio no siempre es fácil. Si la masa muscular que participa en el movimiento es pequeña, el requerimiento de O2 del organismo también lo es, pero la zona solicitada puede verse obligada a recurrir al trabajo anaerobio. No resulta fácil encontrar formas puras de clasificación metabólica:

— por lo menos en todo trabajo aerobio existe una parte inicial anaerobia; — en todo trabajo anaerobio se procura atender al máximo las demandas recurriendo al metabolismo aerobio. En consecuencia, desde el punto de vista metabólico, cualquier trabajo presenta carácter mixto, a pesar de que, en general, pueda identificarse un componente metabólico predominante. Las posibilidades de la fibra muscular para la obtención de la energía necesaria para la contracción son diversas y se escogerá en cada momento la más adecuada a la circunstancia concreta (figura 3.26 y ver figura 10.1). Si el ejercicio es intenso, la resíntesis del fosfágeno y la remetabolización del lactato se hacen después de terminarlo; pero si la intensidad del ejercicio no es importante, pueden recuperarse de forma parcial o completa las reservas de fosfágeno y disponer de ellas en un momento concreto de aumento de potencia. El lactato acumulado precisa de mayor tiempo.

3.7. Tipos de fibras musculares Aunque el mecanismo de la contracción y las vías metabólicas son comunes a todas los músculos, su comportamiento funcional difiere según sus funciones. En los mamíferos, estas diferencias son fácilmente observables por su coloración.

— Los músculos rojos son músculos posturales, de contracción lenta, capaces de mantener una contracción de moderada intensidad durante períodos de tiempo prolongados, aunque con una velocidad y fuerza máxima de contracción reducidas. Tienen una mayor resistencia a la fatiga. — Los músculos blancos son músculos de acción esporádica, de contracción rápida, con aspecto pálido; se contraen con elevada velocidad y fuerza de contracción y son capaces de vencer resistencias importantes. Su rápida fatigabilidad no permite una acción sostenida. En realidad, ningún músculo manifiesta de forma exclusiva uno u otro tipo de comportamiento, tienen un comportamiento mixto, aunque con predominancia de uno u otro tipo de actividad. 3.7.1. Fibras lentas y fibras rápidas Estas diferencias en el color externo y el comportamiento funcional traducen la distinta constitución histológica y propiedades contráctiles y metabólicas de las fibras constituyentes. Histológicamente es posible diferenciar muchos tipos de fibras, aunque en fisiología del ejercicio todas ellas suelen agruparse en dos modelos principales: — Fibras de contracción lenta, fibras ST4 o fibras tipo I, con metabolismo predominantemente aerobio y propias de músculos posturales. — Fibras de contracción rápida, fibras FT5 o fibras tipo II6, con metabolismo predominantemente anaerobio, capaces de generar altos niveles y velocidades de contracción. Entre ambos tipos de estructurales y metabólicas:

fibras

existen

grandes

diferencias

a) Estructuralmente, las fibras ST tienen menor diámetro, mayor densidad mitocondrial y un retículo sarcoplasmático menos desarrollado y más estrecho que las FT. La vascularización (capilarización) de las fibras ST es muy superior a la de las FT.

b) Metabólicamente, las fibras ST en su calidad de fibras con alto poder aerobio muestran un predominio en la actividad de las enzimas del ciclo de Krebs (expresada en función de la NAD deshidrogenasa) y de la cadena respiratoria mitocondrial (expresada en función de la citocromo-oxidasa). Muestran abundantes reservas de glucógeno y un alto contenido de triglicéridos y de mioglobina. Por su parte, las FT, evidencian una mayor actividad de las enzimas de la vía de la glucólisis (expresada por la glicerofosfatodeshidrogenasa y la fosfofructoquinasa). Presentan también una mayor actividad de las enzimas directamente relacionadas con el proceso de la contracción (miocinasa, creatínquinasa y ATPasa miosínica) y un elevado contenido de reservas de fosfocreatina y de glucógeno, aunque sus reservas de triglicéridos son muy escasas. La especialización funcional de las fibras no significa pérdida de la capacidad global: todas las fibras musculares pueden utilizar el conjunto de vías metabólicas, tanto aerobias como anaerobias. c) También se diferencian por su inervación: las α-moto-neuronas de las fibras ST son de menor tamaño y más fácilmente excitables (menor umbral) que las de las FT. Los axones de las motoneuronas de fibras ST conducen el impulso nervioso algo más lentamente que las de las FT. Por ello, las fibras ST se contraen de forma más habitual, aunque con una velocidad de contracción más lenta. d) Funcionalmente, las fibras ST muestran una menor y más lenta capacidad de generación de fuerza máxima, aunque un tiempo de resistencia a la fatiga muy superior a las FT. En la tabla 3.1, se indican los aspectos básicos y las diferencias estructurales, histológicas, metabólicas y funcionales entre ambos grupos de fibras.

Tabla 3.1. Principales diferencias entre fibras lentas (ST) y rápidas (FT).

ST

FT

pequeño muchas

grande pocas

poco desarrollado

muy desarrollado

alta

baja

Estructurales Diámetro Mitocondrias Retículo sarcoplásmico Capilarización α-motoneuronas de inervación Dimensiones pequeñas Umbral excitabilidad bajo Velocidad conducción baja axón

grandes alto alta

Metabólicas Actividad predominante Ciclo Krebs y C.R.M. Vía glucolítica Actividad creatínquinasa Actividad ATPasa Reservas glucógeno Contenido mioglobina Reservas triglicéridos Reservas fosfocreatina

aerobia

anaerobia

muy activos poco activa

poco activos muy activa

baja

alta

baja altas alto altas

alta muy altas bajo bajas

bajas

altas

Funcionales Fuerza máxima Velocidad de contracción Duración contracción Fatigabilidad

baja

alta

baja

alta

alta

baja

baja

alta

3.7.2. Composición miotipológica muscular Cada músculo presenta, por lo tanto, una dotación en fibras específica que se expresa en porcentajes de distribución relativa para uno u otro tipo. En los músculos posturales (como el sóleo), la superficie relativa ocupada por las fibras ST es casi del 80%, mientras que en los músculos encargados de desarrollar altos niveles de tensión (como el vasto lateral), el porcentaje se sitúa alrededor del 50% y en el tríceps braquial del 25% para fibras ST y 75% para las FT. En el conjunto de la musculatura corporal, las fibras ST suponen aproximadamente el 75% de la superficie. La composición miotipológica de un mismo músculo o grupo muscular es distinta entre los diversos individuos, con diferencias relacionadas principalmente con la dotación genética, aunque relativamente modificables según el modelo e intensidad del entrenamiento. Para establecer las características miotipológicas de un sujeto, se procede a practicar biopsias musculares y el tipado histoquímico correspondiente. Midiendo el total de superficies ocupadas por cada tipo de fibra, se pueden establecer sus porcentajes relativos. Por el relativo engorro que supone la práctica de biopsias musculares, se han propuesto diversos procedimientos alternativos, como el estudio electromiográfico de la respuesta del músculo a estímulos eléctricos (neuromiotipología), aunque su nivel de precisión no parece suficiente. La introducción de técnicas modernas más complejas, como las de resonancia nuclear magnética, puede ser de aplicación en el futuro. 3.7.3. Efectos del entrenamiento

El tipado muscular es importante para el pronóstico deportivo y el seguimiento del nivel de entrenamiento. Aquellos individuos que genéticamente presentan una importante dotación en fibras ST, serán más aptos para los ejercicios de endurancia, mientras que para las actividades deportivas en las que la potencia muscular sea un factor decisivo, serán los atletas con una mayor abundancia de fibras FT los que presentan más probabilidades de éxito. Aunque el entrenamiento puede en parte modificar la composición miotipológica, todavía se discute cómo y en qué medida. En experiencias sobre animales se ha podido comprobar que la influencia de las motoneuronas es decisiva cara a establecer las características miotipológicas de la fibra. Si una α-motoneurona, que inerva fibras ST se conecta a una fibra FT, al cabo de un cierto tiempo esta fibra se transforma en fibra ST y al revés. Como se comenta en el capítulo 10, parece que un aumento de la población de fibras ST, obtenido con el entrenamiento aerobio es relativamente fácil; pero no tanto obtener más fibras FT con el entrenamiento anaerobio.

1

Que al romperse liberan importantes cantidades de energía.

2

En deportistas entrenados pueden alcanzarse cifras superiores, como se indica en el capítulo 10.

3

Según su densidad se distinguen VLDL, LDL y HDL lipoproteínas (de muy baja, baja y elevada densidad respectivamente). Cuanto más elevada es la relación HDL/lipoproteínas totales, menor riesgo de arterioesclerosis.

4

Slow twitch, según la nomenclatura inglesa.

5

Fast twitch, según la nomenclatura inglesa.

6

Hay diferencias en las fibras FT, debidas principalmente a criterios histológicos y de tinción. Se distinguen FTa, FTb y FTc (o IIa, IIb y IIc). Aun siendo predominantemente anaerobias, las FTa presentan también un cierto potencial aerobio; las FTb son anaerobias casi “puras” y las FTc son intermedias entre las otras dos.

urante la contracción, la demanda de O2 de la fibra muscular aumenta considerablemente para satisfacer los requerimientos energéticos de la oxidación aerobia. El componente anaerobio del trabajo muscular se limita al máximo, tanto por su baja rentabilidad como por la obligatoriedad de utilizar las siempre escasas reservas de glucosa como combustible. Además, los metabolitos resultantes de este proceso, en especial el ácido láctico y, en menor cuantía, el ácido pirúvico, deben ser reoxidados aeróbicamente. Como consecuencia de todo ello, durante el esfuerzo muscular y en las etapas de reposo inmediatamente posteriores al mismo, se produce un aumento significativo de las necesidades de oxigenación de la musculatura activa, con incremento del consumo global de oxígeno por el organismo entero, proporcional a la magnitud del trabajo físico que se está efectuando.

D

4.1. Unidades y forma de expresión La estimación de los volúmenes de los gases respiratorios puede hacerse: — Globalmente como volumen (V) en litros o mililitros (L o mL) intercambiados en el transcurso de la actividad.1 — Respecto a la unidad de tiempo, como flujo (V), forma de expresión mucho más ilustrativa. Puede expresarse en litros o mililitros de gas respiratorio consumidos por minuto o por hora (L · hora-1 o mL · min-1). Se puede estimar en términos absolutos, sin tomar en consideración el peso corporal o en términos relativos, valorando los flujos en función de la masa corporal (mL · min-1 · kg-l). Esta forma de expresión es mucho más precisa, porque permite establecer comparaciones entre sujetos. En ocasiones (especialmente para el sexo femenino), nos interesa determinar el flujo en función de la masa magra, es decir, valorándolo en términos relativos al peso corporal, con exclusión del peso graso accesorio (tabla 4.1).

Tabla 4.1. Formas de expresión del consumo de O2 Volumen global (V) Volumen de O2 consumido en total al ejecutar una determinada tarea. V = L o mL Flujo: volumen en relación al tiempo ( = V/t) Volumen de O2 consumido en la unidad de tiempo. — en términos absolutos (independiente de la masa corporal) L/hora (L · hora -1); mL/minuto (mL · min-–1) — en términos relativos (dependiendo de la masa corporal) L/hora · kg (L · hora–1 · kg–1); mL/minuto · kg (mL · min–1 · kg–1) — en función de la masa magra mL/minuto · kg masa magra (mL · min–1 · kg masa magra–1)

4.2. Consumo de oxígeno en el ejercicio físico y factores de los que depende En condiciones basales (en reposo, acostado, totalmente relajado psíquica y muscularmente, en ayunas desde 12 horas antes y en una habitación convenientemente climatizada a unos 18 °C), un adulto varón de 70 kg de peso corporal tiene un consumo de oxígeno de unos 200 a 300 mL · min-1, expresión del metabolismo basal, es decir, del gasto energético mínimo necesario para el mantenimiento de las funciones biológicas. Las cifras normales de metabolismo basal en el adulto son, aproximadamente, 1.500 kcal/día o, en expresión más correcta 40 kcal · h-1 · m2 de superficie corporal-1. Se consideran normales desviaciones de un 15% respecto de los valores normales.

Con la actividad física aumenta la demanda de O2 (figura 4.1), que se multiplica hasta por 25, dependiendo de:

a) Características del esfuerzo: la intensidad del trabajo y la cuantía de la masa muscular implicada influyen directamente en el volumen de oxígeno consumido. El gasto metabólico del ejercicio depende también de la velocidad de ejecución (figura 4.2). Cada tarea tiene una velocidad óptima, no siempre la más lenta en la que el gasto energético es mínimo por el mejor aprovechamiento de los efectos elásticos y de rebote del componente conjuntivo muscular durante el movimiento. A los valores de velocidad óptima se aprovechan al máximo los efectos de rebote mecánico. Conocer la velocidad óptima de ejecución del movimiento tiene interés ergonómico y para el entrenamiento deportivo. La duración de la actividad supone que, aun sin variación de la intensidad de trabajo desarrollada, el consumo de oxígeno y el gasto energético necesarios para la ejecución de una actividad física determinada vayan aumentando con el tiempo de ejecución, a causa de la fatiga.

b) Condicionantes mecánicos: el trabajo efectuado en buenas condiciones ergonómicas significa un menor dispendio energético y un menor consumo de oxígeno. De ahí la

importancia del conocimiento biomecánico del gesto deportivo y de la posibilidad de mejora del mismo, para que al bajar el coste metabólico del trabajo se pueda lograr una mejor marca deportiva. Tiene también importancia el material deportivo utilizado, porque optimizar la ejecución del esfuerzo, ahorra energía. c) Nivel de entrenamiento: con el entrenamiento mejora la coordinación de los grupos musculares que participan en el movimiento, la técnica de ejecución y la coordinación neuromuscular, rebajando sensiblemente su coste metabólico. d) Factores climáticos y ambientales: el ejercicio efectuado en condiciones desfavorables de temperatura, humedad, viento desfavorable o con un alto nivel de contaminación atmosférica, requiere un superior aporte de O2. Para trabajos de potencia constante y de duración no exce-siva, el consumo de oxígeno se modifica siguiendo la pauta indicada en la figura 4.3: — desde el O2 propio de la situación de reposo, se produce un aumento gradual del O2, que conduce a — una situación de equilibrio estacionario “steady state”, que define el consumo de oxígeno propio de la actividad. El tiempo necesario para alcanzar la fase de equilibrio es proporcional a la potencia del trabajo realizado, oscilando en general entre unos segundos para los trabajos de baja intensidad y dos o tres minutos e incluso más en ejercicios de potencia elevada. — Al finalizar el ejercicio, el O2 no desciende de inmediato hasta los valores basales, sino que lo hace de forma paulatina. Esta etapa corresponde a la “deuda de O2” (véase más adelante) y es muy variable en sus características y duración según el trabajo efectuado. Si el componente anaerobio del esfuerzo ha sido considerable, la recuperación es lenta.

4.3. Depósitos de O2 A pesar de la necesidad de aporte de oxígeno para las actividades físicas, sus reservas son limitadas. En un varón sano de unos 70 kg de peso: — En el aire de los alveolos pulmonares se almacenan entre 1800 y 2500 mL de O2. — Transportado por la sangre (casi en su totalidad asociado a la hemoglobina), se encuentran unos 600 mL de O2. Este oxígeno sólo es utilizable de forma parcial, puesto que por las

características de la curva de transporte por la hemoglobina (véase apartado 6.5.1), para que pueda ser liberado por completo se precisa que la presión parcial tisular de O2 descienda mucho. — Combinado con la mioglobina del tejido muscular se encuentran entre 200 y 500 mL de O2, según las condiciones de la fibra y el nivel de entrenamiento muscular. No es un volumen importante y además sólo se utiliza cuando las condiciones de oxigenación tisular son muy precarias, ya que la mioglobina (véase figura 6.17) no libera O2 hasta que su presión parcial es muy baja. — Finalmente debe considerarse el que se encuentra en disolución tisular especialmente en el músculo. Por la baja solubilidad del O2, este volumen no supera los 150 o 200 mL. Del total de las reservas de O2, sólo es aprovechable una parte, estimada en unos 1000 o 1500 mL. Con estas reservas sólo es posible mantener un ejercicio de intensidad submáxima por espacio de 30 a 45 segundos y, en un ejercicio intenso, se agotan antes de los 15 segundos. Por ello, es obligado establecer rápidamente las compensaciones respiratorias y cardiovasculares de adaptación al esfuerzo, que mejoran la captura de O2 (y la liberación de CO2), al objeto que el trabajo físico se haga a expensas del metabolismo aerobio.

4.4. Consumo máximo de oxígeno y factores de los que depende Analizando los valores de O2 alcanzado frente a distintas potencias de trabajo, se comprueba que a intensidad baja y moderada (submáxima), existe una relación directa entre la potencia de trabajo y el O2 (figura 4.4). Esta relación lineal va perdiéndose sucesivamente con el incremento de la potencia de esfuerzo y acaba por estabilizarse en un valor máximo de O2 ya no superable. Este valor correspondiente al máximo potencial aeróbico del

individuo, se define como consumo máximo de oxígeno ( O2 máx.). En general, el tiempo preciso para llegar a la fase de meseta, también es mayor cuanto mayor es la potencia de esfuerzo (figura 4.5). Pero a potencias muy altas de trabajo, por encima del O2 máx, el tiempo invertido en alcanzar el estado estacionario disminuye progresivamente. Frente a un trabajo de 250 W el sujeto puede tardar 150 segundos en alcanzar un O2 de 3,8 mL · min-1; a una potencia de esfuerzo doble, para llegar al mismo O2 el tiempo invertido es sólo de 90 segundos.

El consumo máximo de oxígeno es un parámetro importante en la valoración funcional del deportista para el pronóstico de éxito deportivo, la orientación deportiva (por ejemplo, escoger el metraje adecuado) y la programación y seguimiento del entrenamiento. En un adulto normal de sexo masculino, de unos 25 años de edad y que sólo esporádicamente practique actividad física (no

entrenado), su O2 máx. oscila entre 40-50 mL min-1 kg-l. En la literatura existe información acerca de valores de O2 máx. excepcionales en algunos atletas de elite. Se han descrito cifras superiores a los 6,5 L min-1 o de más de 85 mL min-l kg-l. Frente a magnitudes tan extremas debe tenerse en cuenta la posibilidad de errores en la determinación o discrepancias en los protocolos de estimación utilizados. El O2 máx. depende de la constitución genética, la masa muscular en movimiento, la edad, el sexo, la motivación y el entrenamiento. a) Constitución genética. En tanto que determinante de la capacidad física del individuo, es un factor decisivo para O2 máx., hasta el punto que se estima que el entrenamiento no puede aumentar más del 30 al 40% los valores predeterminados. b) Masa muscular. Cuanto mayor sea la masa muscular implicada en el ejercicio, mayor es el O2 máx. alcanzable. Las diferencias que se obtienen utilizando conjuntamente el brazo y la pierna o por separado, demuestran la gran influencia de este factor. Por este motivo, al valorar el O2 máx., el protocolo seguido debe solicitar la mayor masa muscular posible. Un entrenamiento elaborado específicamente para mejorar el potencial aeróbico, debe de actuar sobre grupos musculares importantes. c) Edad. Para un mismo individuo el máximo de su O2 máx., se logra hacia los 20 o 25 años, tanto en términos absolutos como relativos al peso (figura 4.6). A partir de esa edad, los valores van declinando progresivamente, si bien la caída es menor en el individuo que prosigue su entrenamiento aerobio. En la edad infantil las diferencias respecto del adulto se minimizan considerablemente, si O2 máx. se expresa en términos relativos. d) Sexo. En la mujer adulta O2 máx. es inferior al de varones de su mismo grupo de edad y condición, en porcentajes que varían entre el 10 y el 30%. La diferencia es menor, si se

expresa en términos relativos (figura 4.7) e inexistente en la infancia. La pubertad supone para la mujer una importante disminución de su capacidad para el ejercicio aerobio, por motivos diversos, de carácter físico relacionados con factores óseos y biomecánicos y educacionales, aunque el más destacado sea el mayor contenido graso. Si se valora O2 máx. no en función de la masa corporal total, sino de la “masa magra” (excluyendo el peso de las reservas grasas), las diferencias entre ambos sexos son mucho menores. e) Motivación. Aumenta de forma apreciable el O2 máx. por cuyo motivo, al estimarlo, es necesario animar al deportista, especialmente en los momentos finales de la prueba, con elevadas potencias de trabajo. En algunos casos puede suponer incrementos de hasta el 10% en el O2 máx.

f) Entrenamiento. Para las disciplinas de tipo aerobio, hay una clara relación entre el potencial aeróbico máximo y el rendimiento (figura 4.7). Sin embargo, aunque el entrenamiento aerobio mejora el O2 máx., el incremento de la aptitud no es espectacular, no más del 30-40% de los valores iniciales, es decir, depende decisivamente de

características genéticas favorables. En la valoración funcional del deportista debe ser considerado más como un parámetro indicativo de calidad aeróbica que del nivel de entrenamiento. Como que el efecto del entrenamiento sobre O2 máx. se va haciendo más destacable con la edad, en las modalidades deportivas en las que junto a la buena aptitud aerobia prima también la técnica de ejecución o la estrategia de carrera (alcanzadas después de largos años), la edad óptima de máximo rendimiento, suele ser más elevada que la de otras disciplinas.

Por la poca incidencia que los programas de entrenamiento suelen tener sobre el potencial aeróbico máximo, son más útiles en su valoración otros parámetros más indicativos, como la eficiencia energética, el déficit y la deuda de O2, etc., que se comentan a continuación.

4.5. Eficiencia energética y reserva de O2 El consumo de O2 necesario para la ejecución de una determinada tarea física varía con su eficacia ergonómica, entendiendo como tal una mejor capacidad de ejecución de un deter-minado trabajo. En fisiología del ejercicio esta cualidad recibe la denominación de eficiencia energética. Es un parámetro de gran importancia para establecer la aptitud deportiva de un individuo respecto de una determinada prueba o especialidad deportiva. Cabe esperar un mayor rendimiento, en especial para las pruebas de endurancia, para el atleta que precise un menor gasto energético en la ejecución de su especialidad (por ejemplo, carrera a una determinada velocidad). Se explica así que los maratonianos no tengan necesariamente O2 máx. excepcionales respecto de corredores de pruebas de menor metraje, pero sí una mayor eficiencia energética a la velocidad de la maratón (figura 4.8). La eficiencia energética mejora considerablemente con el entrenamiento (figura 4.9), porque la mayor eficacia biomecánica disminuye los costes metabólicos. Por lo tanto, aunque un entrenamiento intenso no mejora de forma sustancial el O2 máx. del deportista, sí disminuye el O2 y el coste metabólico para el ejercicio entrenado. Un beneficio adicional es mejorar la reserva metabólica o disponible, es decir, la diferencia entre O2 máx. y el necesario para la ejecución del trabajo. De esta manera se puede incrementar la potencia de esfuerzo (por ejemplo, el ritmo de carrera) con menor riesgo de superar el O2 máx. y tener que recurrir al trabajo en anaerobiosis.

4.6. Déficit y deuda de oxígeno Desde el momento en que se inicia el ejercicio hasta completar las adaptaciones cardiovasculares y respiratorias, transcurre un cierto tiempo durante el cual todavía no se logra alcanzar el consumo de O2 propio de la actividad. Es decir se incurre en un

déficit de O2, valorable sólo de forma indirecta (figura 4.10). Cuanto mayor es la eficacia de los sistemas de ajuste funcional, menor es el déficit contraído. Por este motivo este parámetro tiene un gran interés en el seguimiento del nivel de entrenamiento del deportista. Tampoco con el cese de la actividad física, el consumo de O2 retorna de inmediato a los valores de reposo, sino que lo hace de forma paulatina (figura 4.10). El exceso de O2 consumido después de terminar el ejercicio, por encima del de los valores de reposo constituye la deuda de O2. Expresa la inca-pacidad para atender el necesario suministro durante el ejercicio intenso y equivale al volumen de O2 necesario para retornar a la normalidad los distintos parámetros corporales, alterados por la práctica física. Su cuantía depende de las características del esfuerzo y de la capacidad del deportista para atender las necesidades creadas durante el mismo. En ejercicios livianos, la deuda es pequeña, puesto que el déficit inicial o los picos anaeróbicos lácticos que pudieran originarse, se pueden atender durante su desarrollo, pero en los intensos es considerable.

Presenta dos componentes diferenciados (aunque no individualizables), con la denominación respectiva de deuda aláctica y deuda láctica. a) La deuda aláctica se paga inmediatamente después de finalizar el ejercicio y se destina a la reposición de las reservas de ATP y de fosfocreatina y del O2 extraídos de los depósitos corporales. Se estima en unos 4 a 5 L y se recupera en unos pocos minutos.

b) La deuda láctica tarda más en pagarse, de modo que en ejercicios muy intensos o de muy larga duración, puede persistir hasta las 24 horas posteriores al fin de la actividad. Se destina a: — La recuperación y metabolización de los diversos productos resultantes del catabolismo oxidativo anaerobio, esencialmente ácido láctico. — La eliminación del exceso de calor, si el ambiente climático ha sido desfavorable. — Responde también al incremento de la concentración plasmática de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), muy aumentadas en el ejercicio de larga duración y que persisten elevadas (en especial la adrenalina), durante un tiempo prolongado después del esfuerzo (capítulo 9). La mayor concentración plasmática de catecolaminas eleva la tasa metabólica y el O2. — La resíntesis del glucógeno consumido que puede durar más de 24 horas y que por ello no suele computarse por completo. La deuda de O2 es siempre mayor que el déficit, entre otras cosas por incluir el gasto en O2 destinado a atender las necesidades termolíticas y el derivado de la mayor concentración plasmática de catecolaminas.

4.7. Producción de CO2 en el trabajo muscular Con la actividad física, aumenta también la producción de CO2 en los territorios activos. Sobre ella intervienen: — La potencia e intensidad del ejercicio, de manera semejante al consumo de O2.

— Las alteraciones del equilibrio ácido-base corporal, como ocurre en el metabolismo anaerobio láctico. El exceso de H+ es neutralizado por el bicarbonato plasmático (CO3 H–) y eliminado como CO2 según la reacción: CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔ CO3H- + H+

ahora desplazada hacia la izquierda. — Después de terminar el ejercicio, el volumen de CO2 eliminado puede ser inferior al esperado, por un efecto de retención para reponer las reservas de bicarbonato consumidas en la neutralización de los H+ según la reacción anterior. — El sustrato metabólico empleado en el ejercicio modifica también la producción de CO2: es mayor al oxidar glucosa que ácidos grasos.

4.8. Cociente respiratorio y sus modificaciones en el ejercicio Se define el cociente respiratorio (CR) como la relación entre los volúmenes de CO2 producido y O2 consumido.

Este parámetro es de interés en fisiología del ejercicio, porque permite conocer aspectos metabólicos del ejercicio y la cuantía del trabajo anaerobio. Influyen sobre su valor: a) El tipo de sustrato oxidado: — En la glucolisis aerobia por cada mol de glucosa se consumen 6 de O2 y se producen 6 de CO2 (véase apartado 3.2.1), por ello el CR vale 1. — En la oxidación de los ácidos grasos, la relación varía para cada uno de ellos. En el caso concreto del ácido palmítico, por cada mol oxidado se consumen 23 de O2 y se producen 16 de CO2 (véase apartado 3.3.2), por ello el CR vale 0’7 aproximadamente. — Para los aminoácidos aunque variable según el tipo, el CR es semejante al de la glucosa. b) El tipo de metabolismo. Cuando la glucosa es oxidada anaeróbicamente no hay consumo de O2 ni producción de CO2, pero el CR aumenta, porque los H+ se liberan como CO2. c) Las modificaciones del pH sanguíneo. La producción de CO2 aumenta durante el ejercicio anaerobio, tendiendo a elevar el CR por encima de la unidad. d) Intervienen además otros factores: — Al finalizar el ejercicio, la necesidad de restablecer los depósitos de O2 movilizados supone un consumo adicional de O2 con disminución del CR. — Otras veces, después de finalizar el ejercicio, hay que restituir las reservas de bicarbonato consumidas en la neutralización de los H+. En este caso también baja el CR, pero por la disminución relativa de los volúmenes de CO2 producido.

— La dieta favorece el consumo de uno u otro tipo de sustrato. Por ejemplo, el CR es elevado en los regímenes dietéticos ricos en carbohidratos. Evolución del CR en el transcurso del ejercicio (figura 4.11)

Estimar las modificaciones del CR en el transcurso del ejercicio nos proporciona datos importantes en relación con sus aspectos metabólicos. En resumen:

Aumentan el cociente respiratorio: La oxidación aeróbica de la glucosa. La oxidación anaeróbica de la glucosa (formación de lactato). Disminuyen el cociente respiratorio: La oxidación de ácidos grasos. La repleción de las reservas de oxígeno. La reposición del bicarbonato plasmático. — En reposo porque los músculos consumen principal-mente ácidos grasos, el CR es 0’8 aproximadamente. — Al comenzar el ejercicio, el combustible oxidado por la fibra, pasa a ser preferentemente glucosa. Por ello aumenta el CR, acercándose a la unidad. — En el transcurso del ejercicio, el CR varía: — Según la intensidad, en ejercicios intensos en los que la glucosa es el combustible mayoritario, el CR se mantiene más cercano a la unidad. Por el contrario a baja potencia, después del inicial aumento del CR, la utilización prioritaria de ácidos grasos hace bajar nuevamente el CR. — Influye también la duración del ejercicio. En ejercicios de larga duración y a medida que aumenta la utilización de ácidos grasos como combustible, el CR tiende a disminuir. — En aquellas fases del esfuerzo en las que aumenta la intensidad de trabajo se producen incrementos del CR, porque se recurre nuevamente a la glucosa como combustible, o porque debe recurrirse a la anaerobiosis láctica. En este caso, el CR supera la cifra de 1,2. Por ello, el seguimiento del CR a lo largo del trabajo es uno de los procedimientos utilizados para estimar el umbral de anaerobiosis (véase más adelante). — Al finalizar el ejercicio, el CR sigue comportamientos variables:

• Si el ejercicio ha tenido un componente final anaerobio importante, el CR continúa aumentando para eliminar el exceso de H+, como CO2. • Otras veces se produce un descenso más o menos rápido, por diversas razones: retorno al consumo de ácidos grasos como combustible; incremento del consumo de O2 para la repleción de los depósitos o retención de CO2, destinado a recuperar el bicarbonato perdido en la neutralización de los H+ cuando el componente anaerobio del esfuerzo ha sido importante. En este caso, el CR puede situarse incluso por debajo de las cifras de reposo.

4.9. Umbral de anaerobiosis. Procedimientos de estimación Se define como la potencia de trabajo (valorada habitual-mente como el O2 de esta actividad, en porcentaje respecto del O2 máx.) a partir de la cual el metabolismo aerobio se hace insuficiente para satisfacer las demandas energéticas de la contracción y es obligado recurrir al metabolismo anaeróbico como fuente energética adicional. Al umbral de anaerobiosis, cuando el trabajo anaerobio es franco, se añade actual-mente el umbral aerobio inicial, correspondiente al inicio del trabajo en anaerobiosis. Entre ambos se sitúa la zona de transición. Estos conceptos se establecen con mayor claridad cuando se estima el umbral por lactacidemia. 4.9.1. Procedimientos de estimación Se utilizan distintos procedimientos con resultados no siempre del todo concordantes entre ellos. Un calificativo adicional indica el método utilizado: a) Umbral lactacidémico. A partir de determinada intensidad de ejercicio, la concentración de lactato en la sangre empieza a aumentar de manera evidente. Este punto de inflexión de la curva que expresa la lactacidemia a distintas potencias de

ejercicio, se denomina umbral de aerobiosis por lactacidemia. Como que este punto no es fácil de identificar, pueden tomarse como referencia otros criterios. Se habla del umbral de 2 mmol, de 4 mmol, etc., entendiendo como tales intensidades de esfuerzo en las que se alcanzan estos valores de concentración de lactato sanguíneo (figura 4.12). Un análisis más profundo de la curva de lactacidemia, permite establecer además el umbral anaerobio, intensidad de trabajo a partir de la cual puede comprobarse ya un ascenso franco de la lactacidemia y la zona de transición aerobia-anaerobia, situada entre ambos valores (figura 4.12). Determinar correctamente los umbrales no es sencillo porque obliga a una serie de cálculos sobre la cinética de la curva de evolución. De manera aproximada puede situarse el umbral aerobio en los 2 mmols de lactatemia y el anaerobio en los 4 mmols. Aunque lo más correcto es utilizar sangre venosa, actualmente se siguen preferentemente micro-métodos con muestras de sangre capilar, obtenida del lóbulo de la oreja o del pulpejo del dedo. Es posible entonces, hacer extracciones seriadas de manera relativamente fácil y menos cruenta. Un interesante procedimiento, de reciente introducción, permite efectuar elcálculo aproximado de la evolución de la lactacidemia analizando la concentración de lactato en la saliva, sin extracción de sangre.

b) Umbral ventilatorio. En la adaptación respiratoria al ejercicio físico (véase pág. 97) se evidencia a intensidades bajas y

moderadas, proporcionalidad directa entre la potencia del esfuerzo y la ventilación pulmonar. Pero si la intensidad del ejercicio es elevada, esta correlación se pierde, haciéndose exponencial. El valor de intensidad de trabajo, en el que se inicia el cambio en la tipología de la respuesta, corresponde al umbral ventilatorio. También en este caso puede hablarse de umbral aerobio, anaerobio y de zona de transición. c) Umbral estimado por el cociente respiratorio CR. Cuando el músculo recurre al metabolismo anaerobio láctico, el cociente respiratorio aumenta, superando claramente el valor 1. Se establece como cifra estándar de CR indicativa de umbral de anaerobiosis el valor 1’2. d) Umbral anaeróbico estimado por la frecuencia cardíaca. Como se comenta en el capítulo 5, en los ejercicios submáximos aparece una correlación directa entre la potencia de esfuerzo y la frecuencia cardíaca, pero a partir de determinados niveles de intensidad de trabajo, esta relación se pierde, tendiéndose a una progresiva estabilización de la frecuencia cardíaca, aunque siga aumentando la intensidad del trabajo. La potencia de esfuerzo en la que aparece este punto de inflexión de la frecuencia cardíaca corresponde de forma indirecta al valor umbral. Este procedimiento es especialmente útil en los tests de campo. También con la curva de la frecuencia cardíaca pueden diferenciarse los distintos umbrales. El aerobio se sitúa en frecuencias cardíacas entre 140/150 y el anaerobio entre 170/180 pulsaciones por minuto.

4.9.2. Factores que influyen sobre el umbral de anaerobiosis El umbral de anaerobiosis depende de: a) El procedimiento de estimación, la sistemática y la metodología seguidos. Por esta razón no son comparables valores de umbral obtenidos con técnicas distintas. En la estimación de las modificaciones del umbral por lactacidemia

utilizando micrométodos, la posibilidad de error instrumental obliga a seguir de forma correcta el protocolo y tomar estrictas precauciones para el despistaje de errores. b) Las características individuales, que influyen sobre el potencial aerobio o anaerobio máximos y que varían con aspectos genéticos. c) La composición miotipológica: una mayor abundancia de fibras ST (con mayor potencial aerobio) determina una superior capacidad metabólica aerobia, con un mayor umbral. Con predominio de fibras FT (anaerobias), el umbral de anaerobiosis es bajo. d) La masa muscular implicada en el ejercicio también debe considerarse. Si sólo participan masas musculares pequeñas, aunque el metabolismo anaerobio sea el dominante, el contenido global de lactato en la sangre se modifica poco y la determinación del valor umbral es problemática. e) La modalidad de contracción. En contracciones musculares isométricas intensas pueden producirse cantidades considerables de lactato, con difícil acceso a la sangre por la compresión ejercida sobre los vasos arteriales (véase pág. 54). Tampoco en este caso pueden seguirse procedimientos convencionales de estimación del umbral. f) La capacidad de captura y reutilización del lactato sanguíneo por el hígado modifica los valores de lactacidemia. g) También la duración es otro factor a considerar. Con el tiempo de ejercicio, el umbral lactacidémico baja paulatinamente. Parte de este comportamiento se explica por aparición de fatiga, aunque también influye la progresivamente menor eficacia mecánica. También puede explicarse por la mayor permeabilidad del sarcolema al lactato a medida que aumenta la duración del ejercicio. h) Influye asimismo la capacidad de tamponamiento del exceso de H+ por los sistemas amortiguadores sanguíneos. i) El entrenamiento es el factor de modificación más interesante y que motiva que el umbral de anaerobiosis, tenga un gran interés en la valoración funcional del deportista. En un

individuo no entrenado el umbral de anaerobiosis puede situarse en valores aproximados al 50% de O2 máx., sólo transcurrida una hora después de haber iniciado el esfuerzo, siendo a las cinco horas sólo del 25%. El deportista bien entrenado para la aerobiosis es capaz de trabajar en condiciones casi exclusivamente aerobias, hasta intensidades de trabajo del 85% de O2 máx. durante la primera hora de trabajo. A las cinco horas de haberlo iniciado, todavía su umbral anaeróbico se sitúa por encima del 50%. La superior capacidad aerobia, permite una mejor eficiencia energética y resistencia a la fatiga, disminuyendo la necesidad de recurrir al metabolismo anaerobio.

4.10. Factores determinantes del suministro de O2, y la liberación de CO2 en el músculo en contracción a) A nivel general intervienen los aspectos cardiocirculatorios, con modificación de la actividad cardíaca y las funciones vasculares que aumentan la irrigación sanguínea en el territorio activo; las adaptaciones respiratorias modifican la ventilación pulmonar y la capacidad de transporte y difusión de los gases. b) A nivel local aparecen fenómenos más complejos, potenciadores de la liberación de O2 y la eliminación de CO2 en el territorio muscular activo. El volumen de oxígeno recibido por un territorio, depende del flujo de sangre que lo irriga y de la capacidad de extracción del gas y se puede estimar a través de la diferencia en la concentración de O2 entre la sangre arterial y la venosa (figura 4.13). O2 utilizado = flujo sanguíneo local x diferencia arteriovenosa de O2

Para el organismo en su conjunto, la captura de O2 y la liberación de CO2 dependen del gasto cardíaco (VMC) equivalente al producto frecuencia cardíaca por volumen de sangre expulsado por el corazón en cada sístole (Vs) y la diferencia arteriovenosa pulmonar en O2 o en CO2. O2 global consumido = VMC x diferencia arteriovenosa pulmonar de O2

Según se estudia en los capítulos siguientes, en el ejercicio físico se registran modificaciones del sistema circulatorio a nivel general, con incremento del gasto cardíaco ( o VMC) y aumentando localmente el flujo de sangre destinado a los territorios activos. Las adaptaciones pulmonares posibilitan una mayor ventilación pulmonar y capacidad de difusión de los gases respiratorios. También se producen adaptaciones sanguíneas, renales y del sistema endocrino. Gracias a estos efectos generales y locales se adapta el funcionalismo orgánico a las necesidades de la práctica física.

1

La estimación de los volúmenes de los gases respiratorios puede hacerse bajo tres condiciones ambientales distintas, que deben siempre especificarse porque alteran sensiblemente su valor. a) b)

c)

STPD (Standard Temperature and Pressure Dry), volumen de aire seco, medido a 0 °C y presión atmosférica de 760 mmHg. BTPS (Body Temperature and Pressure Saturated), volumen de aire medido a 37 °C, a la presión ambiental del momento y saturado en vapor de agua a dicha temperatura (pH2O de 46 mmHg). ATPS (Ambient Temperature and Pressure Saturated), volumen de aire medido a temperatura ambiente, presión atmosférica ambiente y saturado en vapor de agua a la temperatura ambiente.

on el ejercicio físico aumenta la demanda del músculo en oxígeno y nutrientes lo que obliga a establecer adaptaciones cardiovasculares. La respuesta adaptadora difiere mucho en los distintos modelos de ejercicio, pero desde el punto de vista descriptivo es útil considerar dos modelos principales de ajuste: en ejercicios de baja intensidad y larga duración, frente a cargas livianas y, en ejercicios de potencia, con cargas elevadas y grandes desarrollos de la fuerza.

C

5.1. Adaptación cardiovascular al ejercicio aeróbico, dinámico o de endurancia En los ejercicios dinámicos intensos las necesidades de oxígeno y nutrientes en el músculo se multiplican hasta por 50. Aumenta el volumen de sangre impulsado por el corazón en la unidad de tiempo, la presión arterial media y la velocidad de circulación de la sangre; se modifican los flujos de sangre a los distintos territorios y las resistencias periféricas con vasoconstricción en territorios inactivos y vasodilatación en los activos. Los trazos esenciales de este modelo de adaptación son (figura 5.1): a) Aumento del gasto o caudal cardíaco ( ), equivalente al volumen minuto cardíaco (VMC), con mayor frecuencia cardíaca (número de latidos por minuto, fc) y volumen de sangre expulsado por cada sístole (volumen de eyección o volumen sistólico, Vs). b) Aumento de la presión sanguínea arterial media, resultante de la mayor fuerza de contracción del corazón y la vasoconstricción en las zonas no activas. c) Modificaciones del calibre arteriolar, con vasoconstricción generalizada en las zonas inactivas y vasodilatación, en las activas. De esta manera el mayor caudal sanguíneo se dirige a mayor presión, específicamente hacia los territorios que lo precisan.

5.1.1. Modificaciones del gasto cardíaco inducidas por la actividad física El gasto cardíaco equivale al total de litros de sangre que salen de los ventrículos en la unidad de tiempo. Se expresa en L · min-1 y corresponde al producto volumen de expulsión sistólica (Vs) por frecuencia cardíaca (fc). . = VMC = Vs (L) x fc (ciclos.min –1) = L · min –1

En situación de reposo el VMC varía con la postura: con cifras de 5 a 6 L · min-1 en posición de pie, y algo superiores en decúbito (figura 5.2). En este caso, los efectos de la acción gravitatoria sobre la columna sanguínea son menores, disminuyendo las resistencias vasculares. Como la fuerza de contracción de la musculatura cardíaca ventricular permanece constante, el volumen de expulsión sistólica será mayor, con ligera disminución de la fc. Con la actividad física el VMC aumenta. El incremento depende de la potencia del ejercicio; pudiendo llegar en condiciones de esfuerzo máximo a valores muy superiores a los de reposo (figura 5.2). Las cifras máximas alcanzables de gasto cardíaco varían en función del nivel de entrenamiento; en el no entrenado, puede ser de unos 30 L · min-1, llegando en los entrenados a cifras de hasta 40 L · min-1 o incluso más, gracias a la mayor repleción ventricular, con mayor Vs y superior capacidad contráctil del miocardio. Los incrementos del VMC (figura 5.3) en ejercicios de intensidad baja y moderada son directamente proporcionales a la magnitud del esfuerzo para potencias de esfuerzo inferiores al 40% o 50% de O2 máx.1; en ejercicios intensos se pierde esta linealidad con tendencia a la estabilización del VMC a partir de valores de potencia cercanos al 60 o 70% de O2 máx. Los valores máximos de VMC se alcanzan a potencias de trabajo próximas al 80% de O2. Después de este valor máximo, si la potencia sigue aumentando (ejercicios extenuantes), el VMC muestra una cierta tendencia a disminuir, dado que la fc es ya máxima y el Vs, como se indica en el apartado siguiente puede bajar; en esta situación se hace imposible proseguir en el esfuerzo y aparece fatiga. La relativa incapacidad del sistema cardiovascular para asegurar niveles adecuados de gasto cardíaco a potencias elevadas de trabajo, puede ser un factor limitante de la capacidad aeróbica del individuo.

En los ejercicios submáximos, el mayor gasto cardíaco se obtiene principalmente a expensas del Vs; mientras que en los ejercicios intensos, es atribuible principalmente a una elevada fc. El entrenamiento aumenta la eficiencia mecánica, de forma que con un mismo VMC es posible alcanzar una mayor intensidad de ejercicio. Como que además los máximos alcanzables de VMC son superiores por el mayor Vs, en el entrenado la capacidad de trabajo total es muy superior (figura 10.7).

5.1.1.1. Variaciones de los volúmenes ventriculares y del volumen de expulsión sistólica (Vs) en el ejercicio Los distintos volúmenes ventriculares2: volumen sistólico (Vs), volumen de repleción ventricular (Vl), volumen telediastólico (Vt) y volumen restante (Vr), se modifican considerablemente en el ejercicio. También lo hace la fracción de eyección (FE)3, forma indirecta de expresión de la fuerza contráctil del corazón. En el adulto en reposo Vr = 70 mL, Vl = 140 mL, Vt = 70 mL, Vs = 70 mL y la correspondiente fracción de eyección del 50% . Todos

estos parámetros se modifican con el ejercicio físco (figura 5.4). En un ejercicio intenso, disminuye Vr, y aumentan el retorno venoso (Vl), Vt, y Vs. La FE también aumenta de manera importante, traduciendo la superior actividad contráctil del corazón.

La evolución de los valores de Vs en función de la intensidad de trabajo es relativamente semejante a la de VMC (figura 5.5). Desde unos 70 a 80 mL en el adulto en reposo, el Vs va aumentando en los trabajos de intensidad moderada (hasta el 50% de O2 máx.) de manera directamente proporcional a la potencia. En esfuerzos de mayor intensidad, esta relación se pierde, iniciándose una progresiva estabilización, con valores máximos alcanzables de unos 200 mL o incluso más en entrenados. Si la potencia todavía aumenta más, el Vs puede disminuir considerablemente. El mayor Vs se obtiene por la conjunción de diversos factores (figura 5.6): a) Mayor llenado ventricular (Vt) por el superior retorno venoso por movilización de los depósitos sanguíneos (venas pulmonares, extremidades inferiores y bazo).

b) Disminución del volumen restante, por la mayor fuerza de contracción del corazón a consecuencia de: — Mayor elongación del músculo ventricular consecutiva al mayor retorno venoso (Ley de Frank-Starling del corazón4). Según parece el volumen ventricular al final de la diástole no es tan grande como se pensó en un principio y por ello no habría tanta elongación ventricular. — Efecto inotropo positivo por el predominio vegetativo simpático y la mayor concentración plasmática de catecolaminas. No parece que la acción vegetativa simpática directa sobre el corazón en el ejercicio sea decisiva,

teniendo en cuenta la retivamente buena adaptación al ejercicio en pacientes con el corazón transplantado y, por tanto, carente de cone-xiones neurovegetativas, cuya respuesta adaptativa obedece a los mecanismos autorreguladores, como el de Frank-Starling y a la mayor concentración de catecolaminas plasmáticas. La disminución del Vs a intensidades de trabajo muy elevadas, difícil de explicar, puede responder a diversas causas: — En esta situación la fc es muy alta y puede pensarse en que llegue a disminuir el tiempo destinado al llenado ventricular, con reducción del volumen de repleción, menor Vs disponible y reducción también de la energía contráctil ventricular. Según se analiza a continuación, en general ello no ocurre. — Haber llegado al límite máximo de las expectativas de generación de fuerza contráctil por el corazón. — Incapacidad de la circulación coronaria para atender las crecientes demandas energéticas del miocardio. 5.1.1.2. Variaciones de la frecuencia cardíaca También la frecuencia cardíaca se modifica considerable-mente con el ejercicio. Es un parámetro relativamente fácil de valorar, existiendo un gran número de procedimientos de estimación de la aptitud física y seguimiento del nivel de entrenamiento, basados en su registro y seguimiento. Frecuencia cardíaca de reposo En reposo, la fc aproximada para un varón de 70 kg de peso es de unos 65 – 75 latidos/minuto, con una considerable variabilidad por factores genéticos, edad, sexo, talla, etc. También influye la posición espacial, temperatura ambiental, estímulos de alarma visuales y acústicos, digestión, sueño, emociones, ritmos circadianos, etc. — Edad: en el nacimiento la fc de reposo es de 140/min aproximadamente. Esta cifra disminuye progresivamente con la edad.

— Sexo: como promedio, la fc de la mujer es de unas 5 a 10 pulsaciones/min superior a la del varón. — Talla: por razones de carácter hemodinámico, la fc es comparativamente más elevada en individuos de talla menor. — Posición espacial: respecto de la posición de decúbito, los valores de la fc son superiores en un 10% en el individuo sentado y en un 20 a 30% en el sujeto en bipedestación. — Temperatura ambiental: con el calor aumenta la fc. — Movimientos respiratorios: durante la inspiración aumenta la fc; en la espiración, se enlentece. — Emociones y estímulos de alarma visuales y acústicos: pueden ocasionar incrementos importantes de la fc. — Digestión: la fc se encuentra aumentada en las tres horas posteriores a una comida abundante, a consecuencia de la mayor demanda de irrigación del área esplácnica. — Sueño: durante el sueño profundo, puede disminuir en 10 pulsaciones/min. Poco antes de levantarse, en la fase de sueño superficial, se recuperan los valores basales. — Ritmos circadianos: la fc varía a lo largo del día de modo que los valores máximos acostumbran a alcanzarse por la tarde. Frecuencia cardíaca en el ejercicio Con el ejercicio físico aumenta la fc, especialmente en ejercicios intensos, porque en los de baja y mediana intensidad, el mayor Q se produce esencialmente por el incremento de Vs. Aunque con algunas diferencias según el tipo de ejercicio efectuado, en el transcurso de un ejercicio físico de intensidad constante, la fc se modifica siguiendo un patrón característico (figura 5.7):

— Inicialmente se registra una etapa de adaptación con aumento gradual y sostenido y de duración variable según la potencia del ejercicio y el nivel de entrenamiento. — A esa primera etapa sigue otra de estabilización indicativa de la condición de “estado estacionario”, en la que fc permanece constante, salvo pequeñas oscilaciones, siempre que no se modifique la potencia del esfuerzo y que se trate de un ejercicio de corta duración.

— Al acabar el ejercicio y durante la etapa de recuperación, la fc disminuye progresivamente hasta llegar nuevamente a los valores de reposo, primero de forma rápida y brusca (fase de recuperación rápida), luego de forma más lenta y paulatina (fase de recuperación lenta). El tiempo preciso para alcanzar las cifras de reposo varía según la intensidad y duración del ejercicio. Los valores de fc alcanzados en estado estacionario dependen de: — La potencia del ejercicio. En la ejecución de trabajos de intensidad baja y media, la fc alcanzada es directamente proporcional a la intensidad del esfuerzo. Para potencias elevadas, esta correlación se pierde, por lo que la fc aumenta cada vez menos, hasta la frecuencia cardíaca máxima (fc máx.), ya no sobrepasable (figura 5.8.).

— Aunque no se modifique su intensidad, la duración del esfuerzo eleva progresivamente el valor de la fc. — La aptitud física y el nivel de entrenamiento especifico para ejercicios de endurancia, suponen valores menores de fc para ejercicios de análoga intensidad (figura 5.9). Con la mayor aptitud para el ejercicio aerobio el VMC correspondiente se obtiene a expensas de un mayor Vs y, lógicamente, menor fc. Además, como la eficiencia mecánica aumenta, una misma

potencia de ejercicio se logra con un menor Q y también menor fc (capítulo 10).

Modificaciones de los tiempos sistólico y diastólico con el ejercicio Al aumentar la frecuencia cardíaca varían también los tiempos de los que se dispone para la sístole y la diástole (figura 5.10.). El tiempo global de cada ciclo se acorta, aunque el acortamiento afecta principalmente al tiempo diastólico y menos al sistólico, por lo que no hay riesgo de limitar la salida de la sangre de los ventrículos. Aunque la diástole se acorta comparativamente más, tampoco suele afectarse

el llenado ventricular, porque éste se produce en el tiempo inicial diastólico (fase de llenado rápido). Sólo a frecuencias muy elevadas y de forma ocasional podría aparecer una cierta dificultad para el llenado ventricular y llegar a disminuir el Vs. Estimación de la aptitud física por medio de la fc La frecuencia cardíaca es fácilmente valorable por palpación, por técnicas electrocardiográficas o utilizando pulsómetros. Para estimar la aptitud física aerobia y el seguimiento del nivel de entrenamiento, se utilizan procedimientos de medida de la frecuencia, durante la ejecución de un determinado trabajo físico y en el período de recuperación:

— Los basados en las técnicas inicialmente descritas por Åstrand y modificados posteriormente por otros auto-res, permiten efectuar una estimación indirecta de la aptitud aerobia máxima del deportista ( O2 máx.), valorando con protocolos estandarizados la fc alcanzada en trabajos de intensidad submáxima (figura 5.11a). — El seguimiento continuado de la fc a lo largo de ejercicios de intensidad creciente posibilita conocer la evolución de la fc y la potencia de trabajo a partir de la cual se pierde la proporcionalidad con la intensidad del esfuerzo. Este tipo de estimaciones se emplean en las pruebas de campo indirectas estimativas del umbral anaerobio y son la base del denominado test de Conconi (figura 5.8). — La valoración de la fc durante la fase de recuperación posterior a un esfuerzo adecuadamente protocolizado, es un procedimiento clásico que merecería una cierta reutilización en aplicación a colectivos numerosos. La recuperación es tanto más rápida y eficaz cuanto mayor sea la aptitud física del deportista o su nivel de entrenamiento (figura 5.11b). Una recuperación lenta de la fc de reposo es indicativa de entrenamiento insuficiente, inadecuado o de sobreentrenamiento. Las pruebas de este tipo más utilizadas son las que se basan en el test de Ruffier-Dickson (tabla 5.1).

Tabla 5.1. El test de Ruffier-Dickson. Protocolo 30 flexiones completas de piernas. Tronco derecho, sin movimientos laterales. Tiempo de ejecución: 45 segundos. Las frecuencias se valoran en 15 segundos y se expresan en minutos. Estimación P: fc de reposo, sentado. P’: fc inmediatamente después de las flexiones. P”: fc un minuto después de efectuadas, en posición sentado. Determinación Existen diversas formulaciones, siendo la más frecuentemente utilizada: IR = [(P’ - 70) + (P”- P)] / 10 Valoración El Índice de Ruffier (IR), expresa una aptitud física: deficiente, cuando es > 2’9 buena, para valores 2’9 - 0 excelente, cuando es < 0

Todas estas pruebas, aunque son útiles para establecer un perfil de adaptación básico, son aproximativas, con márgenes de error considerables sin que en ningún momento puedan sustituir las técnicas de estimación directa, de mucha mayor fiabilidad y validez. 5.1.2. Redistribucion del flujo sanguíneo en el ejercicio físico. Variación de las resistencias periféricas 5.1.2.1. Flujos sanguíneos periféricos En el ejercicio hay vasoconstricción en los territorios inactivos y vasodilatación en los activos. El diámetro arteriolar puede ser modificado fácilmente dada la constitución histológica de las

arteriolas, con una abundante presencia de músculo liso a nivel de su capa media y susceptibles de contracción o relajación anular. El mayor flujo de sangre impulsado por el superior VMC es dirigido a los territorios con mayores demandas metabólicas: músculo esquelético en actividad y también, aunque en menor proporción, al músculo cardíaco. Por el contrario, en el resto de los circuitos vasculares, el flujo sanguíneo disminuye o, como mucho, se mantiene en niveles semejantes a los de reposo (figura 5.12 y tabla 5.2).

Tabla 5.2.

Flujos (L/min)

reposo

100 W

200 W

300 W

cerebral

0’80

0’80

0’80

0’80

coronario

0’25

0’35

0’75

1’00

renal

1’10

0’90

0’60

0’40

muscular

1’00

5’00

12’00

22’00

TOTAL (VMC)

5’00

9’00

17’00

25’00

a) Flujo sanguíneo local muscular. En las zonas musculares en actividad, el flujo sanguíneo puede pasar desde los 2 a 5 mL · min-l ·100 g-1 de tejido, hasta valores cercanos a los 50 a 70 mL · min-l · 100 g-1, en ejercicios intensos. Por el contrario, en los territorios musculares esqueléticos no sometidos a la actividad contráctil, la vasoconstricción disminuye el radio arteriolar, con reducción del flujo de sangre. La cuantía del aumento depende de la magnitud de la contracción y obedece a un conjunto de factores reguladores del flujo, cuyas características y mecanismo de actuación no son claros (véase apartado 5.3.2). En algunos animales parece acreditada la existencia de fibras simpáticas con actividad vasodilatadora que se activan con el ejercicio físico. Sin embargo, en los seres humanos el bloqueo simpático no modifica la irrigación sanguínea local en los territorios activos, por lo que este mecanismo parece descartable. Según otras interpretaciones, el incremento de la actividad metabólica en los territorios activos aumenta la osmolaridad, quizá como consecuencia de la degradación de algunos metabolitos, en componentes más pequeños y, por ello, en conjunto, más activos osmóticamente. Esta hiperosmolaridad podría explicar la vasodilatación. Otros factores podrían ser la disminución de la pO2 (hipoxia), el aumento de la concentración extracelular de K+ o de H+, el aumento local de la concentración

de ADP o el incremento local de temperatura causado por la contracción muscular (figura 5.13). En las zonas musculares inactivas el flujo sanguíneo se halla reducido por el predominio del tono simpático vasoconstrictor.

Con la vasodilatación arteriolar aumentan la velocidad de circulación y el flujo sanguíneo capilar. El aumento de la superficie de intercambio se logra por la participación conjunta

de dos mecanismos: efectos “de re clutamiento” por el que se asegura la apertura de capi-lares (en reposo sólo se encuentran abiertos algo más de una décima parte) y efectos “de distensión”, con aumento del área de sección global. Estos efectos pare-cen ser independientes de la acción de esfínteres precapilares (que no parecen importantes en el músculo esquelético) y obedecerían directamente a la mayor presión y flujo de sangre arteriolar. Todo ello facilita considerablemente la difusión de los gases respiratorios y la llegada de metabolitos a las fibras musculares activas. Como que la presión sanguínea capilar también aumenta, hay salida neta de agua desde el plasma a los espacios intersticiales. Junto a las pérdidas hídricas por sudoración, este factor es el responsable del incremento del hematocrito (véase apartado 7.1.1), propio del ejercicio físico de larga duración. b) Flujo coronario. Aumenta también en el ejercicio, aunque en menor proporción que en el músculo esquelético, lo que puede situar al miocardio en un cierto compromiso en algunos tipos de ejercicio intenso (véase pág. 88). El incremento del flujo sanguíneo coronario se hace por incorporación de arteriolas colaterales que en reposo se hallan parcialmente colapsadas. Por este motivo, el ejercicio físico es muy útil en el tratamiento de las secuelas postinfarto de miocardio: fomentando la circulación colateral, mejora la vascularización de la zona y sus niveles tróficos. c) Flujo cerebral. Se mantiene constante durante el ejercicio, independientemente de su duración e intensidad. Constituye lo que se denomina un circuito protegido. Sin embargo, dado que el gasto cardíaco aumenta de forma importante con el esfuerzo, en términos relativos el porcentaje destinado a la circulación cerebral disminuye. La constancia de la circulación cerebral se explica porque si bien con el movimiento aumenta la actividad neuronal de los centros responsables de la motricidad, en otras estructuras nerviosas la actividad se halla disminuida y hay desplazamiento del flujo sanguíneo desde unas zonas del cerebro a otras, ahora más activas. No se conoce el mecanismo regulador del flujo responsable de dirigir la sangre precisamente

hacia las zonas que más la precisan, aunque debe depender de fenómenos relacionados con los procesos de autorregulación local que más adelante se comentan. d) Flujo cutáneo. Inicialmente restringido, por sustracción hacia territorios musculares activos y el corazón, puede aumentar considerablemente en determinados tipos de ejercicio de larga duración efectuados en un ambiente térmico caluroso, al objeto de fomentar las pérdidas de calor por la piel, lo que significa disminuir el flujo muscular. Por ello, en condiciones climáticas adversas, disminuye la capacidad de performancia. e) Flujo renal. Disminuye de forma moderada en ejercicios débiles y se halla muy restringido en los intensos, especialmente en términos de porcentaje del VMC y, sobre todo teniendo en cuenta que en reposo el flujo sanguíneo renal es muy elevado, de unos 1200 mL · min-1 (el 20% del total). Ello explica las clásicas “oligurias de esfuerzo”, con disminución de la diuresis, en el transcurso e inmediatamente después de la práctica física (capítulo 7). Si el ejercicio persiste un período de tiempo prolongado, la circulación renal tiende a normalizarse, aunque situándose todavía muy por debajo de los valores de reposo. f) Flujo esplácnico. Fuertemente reducido también, de manera proporcional a la intensidad del ejercicio. De hecho, junto a la disminución del flujo sanguíneo renal y a la movilización de la sangre remansada en las venas pulmonares, es responsable de los aumentos de flujo (incremento de la “volemia activa”) que se registran en los territorios en actividad, especialmente en ejercicios submáximos. De ahí la inoportunidad de la práctica física intensa en períodos de tiempo inferiores a las tres horas, después de comidas copiosas. g) Flujo pulmonar. Se encuentra aumentado en la misma medida que el flujo sanguíneo sistémico. Este aumento del flujo sanguíneo pulmonar, que analizamos más adelante (véase apartado 6.1.1), es fundamental para potenciar el intercambio de gases respiratorios en el transcurso del ejercicio.

5.1.2.2. Cambios en las resistencias periféricas.

La modificación de los flujos locales produce un cambio en las resistencias periféricas globales que se estima por técnicas indirectas a partir de la medición del flujo y de la presión sanguínea. En efecto, según las leyes de la Hemodinámica:

En los ejercicios dinámicos el total de resistencias periféricas disminuye en función de la intensidad del ejercicio (figura 5.14), llegando a ser en determinados ejercicios dinámicos suficientemente intensos, hasta 4 veces menores a los de reposo.

5.1.3. Adaptaciones tensionales en el ejercicio dinámico Los incrementos de la presión arterial son producto de la mayor energía de impulsión desde el corazón y la superior volemia activa (por incorporación de la sangre almacenada en los sistemas venosos de capacidad). A pesar de la mayor actividad contráctil del corazón, en los ejercicios dinámicos la presión arterial suele aumentar poco, porque las resistencias globales disminuyen. Por el contrario, en los estáticos, aumenta mucho la presión por el fuerte incremento de las resistencias vasculares, tal como se comenta más adelante. En la ejecución de un determinado ejercicio, la evolución de las modificaciones de la tensión sigue un perfil característico (figura 5.15): — Ya en los momentos inmediatamente anteriores al inicio de la actividad física, acostumbran a detectarse aumentos ligeros de la presión arterial, que se concretan en especial sobre la presión sistólica o máxima (Pmáx). Se deben a la activación de la corteza motora, previa al comienzo de la actividad, cuyo objetivo es “preparar” el organismo. Estas modificaciones

alcanzan también a otros componentes de la adaptación cardiovascular y respiratoria. En este estado de preactivación, se produce una cierta estimulación de los centros vasomotores, aumenta ligeramente la fc y empieza a manifestarse una ligera vasoconstricción, circunscrita por lo general al área esplácnica.

— Inmediatamente después del inicio del ejercicio y por un período corto de tiempo, los valores de Pmáx pueden disminuir ligeramente. Se explica por la vasodilatación en las zonas

activas. Estos cambios iniciales son muy rápidos y pasan inadvertidos, si no se dispone de sistemas de registro suficientemente precisos. — En la fase de adaptación, va aumentando de forma sostenida la Pmáx. La presión diastólica5 o mínima (Pmín) aumenta menos o no varía. Como los incrementos de Pmáx superan ampliamente los de Pmín, aumenta considerablemente la presión diferencial o presión del pulso6 (Pdif). En muchas ocasiones, el incremento regis-trado en la Pmáx puede superar los valores que se alcanzarán en la fase de estabilización posterior, en especial en el ejercicio intenso. Esta fase tiene una duración muy variable (entre dos y diez o más minutos), según la magnitud del esfuerzo y el nivel de entrenamiento. Ambos factores influyen también sobre la amplitud de las modificaciones registradas. — Si la intensidad del ejercicio permanece invariable, los parámetros tensionales se estabilizan, alcanzándose el estado estacionario, mantenido hasta el final si no se modifica la intensidad y la duración no es excesiva. — Al término del ejercicio se produce una disminución paulatina de los valores de presión, hasta alcanzar de nuevo las cifras de reposo. Si la potencia del trabajo desarrollado ha sido importante, la estabilización completa de la presión arterial puede tardar mucho tiempo, especialmente en individuos no entrenados, con pequeñas oscilaciones de los valores tensionales, incluso en las 48 a 72 horas posteriores a la finalización del ejercicio. Si el ejercicio ha sido de elevada potencia y la suspensión del mismo se hace de manera súbita, puede producirse, en individuos especialmente susceptibles o en condiciones climáticas desfavorables, un estado de hipotensión postejercicio, con aparición de malestar, vértigo e incluso ligeras lipotimias. Por esta razón, en sujetos con inestabilidad tensional, es necesario asegurar que el tránsito a la situación de reposo no se haga bruscamente. 5.1.3.1. Factores que influyen sobre la tensión arterial en ejercicio

Al margen de diferencias individuales, los valores tensionales alcanzados dependen de: — La potencia del esfuerzo, aunque con un patrón general de comportamiento similar (figura 5.16). Los mayores incrementos se registran en la presión máxima (Pmáx); la media (Pmed) y la mínima (Pmín) se modifican menos, pudiendo incluso disminuir en ejercicios de baja intensidad en los que participan grandes masas musculares, por el descenso de resistencias periféricas ya comentada. Por este motivo, la práctica continuada de ejercicio físico de carácter aeróbico y de baja intensidad, puede ser utilizada en la prevención de la hipertensión esencial leve. La Pdif será también mayor en los trabajos de potencia elevada.

— Las modificaciones de la presión arterial son comparativamente mayores en los ejercicios realizados con los brazos que con las piernas, por la mayor resistencia al flujo de sangre (figura 5.17). Por este motivo en hipertensos conviene programar ejercicios en los que participen los grandes grupos musculares de las piernas, aunque el consumo de oxígeno sea menor. — En la fatiga de origen cardiovascular, por excesiva intensidad o duración del esfuerzo, Pmáx tiende a aumentar de manera progresiva, mientras que la Pmín. y la Pmed tienden a disminuir y aumenta mucho Pdif. Algo parecido sucede en el sobreentrenamiento, en caso el aumento se evidencia también durante la ejecución de trabajos de moderada intensidad e incluso en reposo (véase apartado 11.5).

— Los valores de presión arterial durante el ejercicio varían con el nivel de entrenamiento. En general, y como expresión de la mejor capacidad de respuesta, en el deportista entrenado para el ejercicio aerobio, se toleran valores de Pmáx. superiores a los alcanzables en no entrenados (capítulo 10). 5.1.3.2. Modificaciones tensionales en otros segmentos vasculares

A nivel arteriolar se producen grandes diferencias en los valores de presión sanguínea entre zonas activas y zonas inactivas. En las primeras, la sangre, que llega con una elevada presión, circula por territorios en vasodilatación (que, por lo tanto, muestran una baja resistencia), con lo que la presión sanguínea arteriolar se mantiene elevada. Esto, naturalmente, supone un flujo de sangre importante. En los territorios inactivos la importante vasoconstricción (con gran resistencia) provoca una notable caída de la presión arteriolar. A nivel capilar, los valores de presión varían en correspondencia con los anteriores, manteniéndose elevada en los territorios activos, mientras que en los inactivos la fuerte caída de la presión arteriolar determina valores de presión capilar bajos. A nivel venoso, la presión se encuentra por lo general algo aumentada durante el ejercicio, en particular en sus fases iniciales, facilitando con ello la circulación de sangre venosa, tal como se indica en el apartado siguiente. 5.1.4. Circulación venosa en el ejercicio En reposo, las venas conforman un “sistema de capacidad” en el que se almacenan importantes volúmenes de sangre y más del 70% del total de la volemia se remansa en ellas, con destacada participación de las venas pulmonares que pueden llegar a contener hasta 1 litro de sangre. Con la actividad física se produce una activación de la circulación venosa, vaciado de estas reservas y su reincorporación a la circulación activa, aumentando el volumen de sangre circulante efectiva (la denominada volemia activa). Como se incrementa el retorno venoso al corazón, aumentan la repleción diastólica ventricular, la distensión de las paredes del ventriculo y por el mecanismo evocado por la Ley de Frank-Starling, aumentan también la energía contráctil y el volumen sistólico: del corazón sale más sangre y con una mayor fuerza de impulsión. Este superior retorno venoso se explica por muy diversas causas (figura 5.18): a) El sistema venoso es un tramo de baja presión, incluso en condiciones de ejercicio intenso, por lo que no es posible

explicar el mayor retorno venoso por un aumento del gradiente de presión entre las venas y las aurículas. El incremento de la presión sanguínea que ocurre en el ejercicio termina en el tramo arteriolar, sin llegar a afectar prácticamente a la circulación venosa. Deben, por lo tanto, intervenir otros factores. b) El incremento generalizado del tono de inervación simpática también actúa sobre el músculo liso de las pare-des de las venas. Como que la dotación de músculo liso venoso es pobre, su contribución al retorno venoso no parece decisiva. c) La contracción muscular ejerce una acción de masaje y de bombeo sobre las venas adyacentes que, con la colaboración de las válvulas venosas, obliga a la sangre a circular en dirección a la aurícula derecha. Especial importancia tienen las contracciones rítmicas de las extremidades inferiores durante la marcha o la carrera. d) También interviene el mecanismo de bombeo respiratorio. Durante el ejercicio los movimientos respiratorios son más frecuentes e intensos. En la inspiración y básicamente como consecuencia del descenso del diafragama, disminuye la presión intratorácica y aumenta la intraabdominal, con un efecto de “succión” de la sangre hacia las cavas intratorácicas. En la espiración, el movimiento de signo contrario tiene un efecto al revés: el incremento de presión intratorácica empuja la sangre hacia las aurículas; por su parte, la disminución de la presión intraabdominal ejerce un efecto aspirante de sangre sobre las grandes venas abdominales.

e) El efecto aspirante de las aurículas durante la diástole, aunque negligible en reposo, podría ser más importante en el ejercicio físico intenso. f) La acción de la gravedad interviene en algunos casos favoreciendo, en otros dificultando, el retorno venoso. Esta acción es especialmente importante en bipedestación tendiendo

a oponerse al retorno de la sangre de las importantes venas de las extremidades inferiores. g) Para que la circulación venosa sea correcta interviene decisivamente su sistema valvular, impidiendo el reflujo y permitiendo un sentido de circulación único hacia las aurículas. El ejercicio físico dinámico en el que participan masas musculares importantes activa la circulación venosa, en especial de las extremidades inferiores. 5.1.5. El miocardio en el ejercicio En reposo, el corazón recibe por las arterias coronarias unos 250 mL · min-1 de sangre, lo que significa aproximadamente el 5% del VMC, con la mayor parte de este flujo destinada al ventrículo izquierdo, de paredes mucho más gruesas. Este valor es relativamente bajo, teniendo en cuenta que la necesidad en O2 del músculo cardíaco es muy alta. a) En reposo, el porcentaje del gasto cardíaco derivado al corazón no supera el 5%. La importante demanda de O2 del músculo cardíaco se atiende, no tanto en base a un flujo sanguíneo alto como a la elevada extracción de O2, que en el corazón en reposo es del 15%, frente al 5% del músculo esquelético. b) En la actividad física intensa, a diferencia de lo que ocurre en los territorios musculares esqueléticos, el coeficiente de utilización del oxígeno del corazón se modifica poco (sin llegar a superar el 20%). El flujo coronario tampoco aumenta en términos de participación relativa; comparado con el esquelético, como mucho se multiplica por 4, por vasodilatación provocada por las fibras simpáticas (en el corazón son vasodilatadoras) y la intervención de una serie de metabolitos reguladores entre los que destaca la adenosina, procedente de la degradación metabólica del ATP (tabla 5.3). Por esta razón, el músculo cardíaco es sensible a cualquier alteración de las coronarias y sufre hipoxia tisular con mucha mayor facilidad que el esquelético, con el agravante de que la posibilidad de metabolismo anaerobio del miocardio es muy limitada. Por ello

son importantes las pruebas de esfuerzo para valorar la salud y la permeabilidad de las arterias coronarias.

Tabla 5.3. Valores comparados de flujo sanguíneo y de extracción de O2 en reposo y en el ejercicio intenso entre la circulación coronaria y la muscular esquelética. En el ejercicio, la variación global es claramente inferior en la circulación coronaria, lo que explica la mayor sensibilidad a la hipoxia del músculo cardíaco. Reposo

Ejercicio F.variación intenso

Flujo sanguíneo (L · min–1)

0’25

1

4

Extracción O2 (mL/ 100 mL sangre)

15

20

1’3

Circulación coronaria

Global ∆ (flujo x extracción)

5’2

Circulación músculo Flujo sanguíneo (L · min–1)

1

20

20

Extracción O2 (mL/ 100 mL sangre)

5

15

3

Global ∆ (flujo x extracción)

60

También se modifican los combustibles utilizados por el miocardio. a) En reposo, se consumen esencialmente ácidos grasos libres circulantes por la sangre (representan el 70-80% del total energético); el resto de combustible son por orden de

importancia: glucosa (oxidada aeróbicamente), lactato sanguíneo procedente del metabolismo muscular, cuerpos cetónicos y aminoácidos. b) En ejercicios submáximos, aumenta la participación relativa de los ácidos grasos y disminuye la del resto, especialmente la de lactato. c) En ejercicios físicos intensos, disminuye la participación relativa de los ácidos grasos y aumenta la del lactato sanguíneo, usualmente a elevadas concentraciones plasmáticas por causa de la actividad física, pudiendo incluso circunstancialmente ser el combustible mayoritario. 5.1.6. Modificaciones cardiovasculares en ejercicios de endurancia de muy larga duración En ejercicios muy prolongados, la frecuencia cardíaca va aumentando de forma gradual, a pesar de que no se modifique o incluso pueda disminuir ligeramente la potencia desarrollada. A este efecto, especialmente notable si la prueba se efectúa en un clima cálido y húmedo, se le denomina cardiovascular drift y fundamentalmente obedece a la necesidad de aumentar las pérdidas de calor. Hay vasodilatación cutánea y aumenta el flujo de sangre por la piel, con reducción del volumen de sangre disponible para los territorios activos. Baja la repleción ventricular y el volumen sistólico, de modo que para conservar el mismo valor de gasto cardíaco se hace necesario aumentar la frecuencia (figura 5.19). Con la vasodilatación cutánea, la presión sanguínea arterial tiende a reducirse, provocando como respuesta compensadora un aumento del tono de inervación simpática sobre el corazón, que explica en parte este incremento de la frecuencia. Una buena hidratación del deportista, al favorecer las pérdidas calóricas, retarda y minimiza este fenómeno.

5.2. Adaptación cardiovascular al ejercicio isométrico, anaeróbico o de potencia La respuesta cardiovascular en este tipo de ejercicios es muy diferente a la descrita para los ejercicios dinámicos. Por su gran variabilidad y las dificultades de protocolización y evaluación es mucho menos conocida. En este caso, junto a los mecanismos homeostáticos de adaptación del organismo, aparece un componente

de carácter reflejo que interfiere sobre las manifestaciones de la respuesta. 5.2.1. Fuerza isométrica y flujo sanguíneo muscular En principal problema para la adaptación cardiovascular a este tipo de ejercicio es el gran aumento de las resistencias en los territorios activos, por el efecto mecánico de compresión sobre los vasos sanguíneos ejercida por los músculos en contracción isométrica sostenida. En investigaciones sobre músculos de la mano, se ha demostrado que todavía hay incrementos de riego sanguíneo muscular en contracciones con intensidad inferior al 30% de la fuerza máxima voluntaria (MVC). A partir de este valor, la perfusión sanguínea va disminuyendo progresivamente por efecto de la compresión, de manera que a contracciones con una intensidad del 70% de MVC, el flujo sanguíneo muscular ya es virtualmente nulo, viéndose obligados los músculos implicados a trabajar en anaerobiosis y sin posibilidad de aporte exógeno de combustibles. Además de dificultar la correcta perfusión de la musculatura activa, este gran incremento de las resistencias crea importantes problemas hemodinámicos. En la respuesta al ejercicio isométrico intervienen también otros factores también relacionados con la fuerza ejercida: aumento de la presión intraabdominal en el transcurso del movimiento, superposición de la maniobra de Valsalva7 y la elevada fuerza de contracción del miocardio, junto a un importante componente reflejo. Por ello, la adaptación depende menos de la masa muscular afectada, que del nivel de fuerza generado. Los cambios en la frecuencia cardíaca son distintos de los que ocurren en el ejercicio dinámico (figura 5.20). La frecuencia cardíaca suele encontrarse notablemente incrementada, aunque con una evolución muy variable según las distintas condiciones de esfuerzo. Se producen modificaciones cardiovasculares notables, por contracción isométrica a potencias elevadas en pequeños grupos musculares. Estos efectos son muy poco relevantes en lo que concierne a la aptitud física general del individuo y, por el contrario, suponen una sobrecarga cardiovascular parcial, excesiva y no

continuada (por la rápida aparición de fatiga), siendo poco aconsejables como forma de ejercicio de mantenimiento.

5.2.2. Presión arterial

La Pmáx y la Pmín aumentan mucho a causa de la gran fuerza de impulsión cardíaca, consecuencia del estímulo simpático y las elevadas resistencias periféricas, en los territorios activos, por compresión mecánica y en los inactivos, por la vasoconstricción generalizada (figura 5.20). Interviene también un componente reflejo. Como que la afectación tensional en el curso del ejercicio isométrico, incluso en los de baja intensidad es importante, en individuos hipertensos o con alteraciones cardiovasculares, estos ejercicio deben de evitarse por el peligro de descompensación. El riesgo de hipertensión a largo plazo en los entrenados para este tipo de ejercicio, pare-ce descartada. Además con un buen entrenamiento, el aumento tensional propio de estos modelos de esfuerzo es menor. 5.2.3. Circulación venosa En ejercicios estáticos con contracciones isométricas el retorno venoso se ve comprometido, entre otras cosas porque la acción de bombeo muscular, con contracciones sostenidas no rítmicas, no es posible. Por el contrario, las contracciones musculares sostenidas dificultan la circulación venosa. Tampoco suele ser efectivo el bombeo respiratorio y la maniobra de Valsalva obstaculiza también el retorno venoso. Por todo ello este modelo de ejercicio, no es recomendable en pacientes con trastornos de la circulación venosa.

5.3. Regulación de las adaptaciones cardiovasculares al ejercicio En la adaptación cardiovascular al ejercicio físico participa un gran número de factores, cuyo estudio detallado es complejo y escapa a los objetivos de esta obra. Algunos de ellos de carácter neuroendocrino se estudian en el capítulo 9. Aunque actúan conjuntamente sobre todos los elementos de la respuesta cardiovascular, es útil para su estudio considerar por separado sus tres acciones esenciales: aumento del VMC, redistribución del flujo sanguíneo hacia los territorios activos y regulación de la presión sanguínea.

5.3.1. Aumento del VMC Debido a los aumentos producidos en el volumen de expulsión sistólica (Vs) y la frecuencia cardíaca: a) La frecuencia cardíaca sube por: — El mayor tono de inervación simpática, que aumenta la frecuencia del automatismo cardíaco (efecto cronotropo positivo) y la velocidad de conducción del impulso a través del tejido específico cardíaco (efecto dromotropo positivo). — Autorregulación homeométrica, según la cual la distensión auricular producida por el mayor retorno venoso aumentaría la excitabilidad del nódulo sinusal y la frecuencia del automatismo. Este mecanismo, conocido como “reflejo de Bainbridge”, se encuentra sometido a discusión. b) El volumen sistólico aumenta por: — Autorregulación heterométrica siguiendo la ley de FrankStarling del corazón. El mayor retorno venoso, ya desde el inicio del ejercicio, provoca un mayor llenado ventricular en la diástole, aumenta la elongación de las fibras musculares cardíacas y su energía de contracción y el Vs. El mayor retorno venoso se produce principalmente a causa de la acción de masaje del conjunto de músculos en contracción sobre los vasos sanguíneos, el incremento de las resistencias periféricas en los territorios esplácnico, cutáneo y renal y la vasoconstricción en los territorios inactivos debida al incremento del tono de inervación simpática en el ejercicio. — El predominio simpático implica una mayor fuerza de contracción de la musculatura ventricular (efecto inotropo positivo). 5.3.2. Redistribucion del flujo sanguíneo La vasoconstricción en los territorios inactivos y vasodilatación en los activos se explica por la intervención de un gran número de

mecanismos y de factores que inciden sobre el tono vasomotor autónomo, expresión de la actividad contráctil del músculo liso arteriolar. Sobre él actúan factores metabólicos, humorales y la influencia vegetativa. a) Control nervioso vegetativo (regulación neurogénica). La musculatura lisa arteriolar recibe una importante inervación vegetativa con: — Terminaciones simpáticas liberadoras sobre todo de noradrenalina (norepinefrina), con efecto vasoconstrictor por su acción sobre los receptores α de la musculatura lisa arteriolar (véase apartado 9.2.2). En condiciones normales y con el individuo con un cierto nivel de atención (stress), el tono vegetativo predominante es el simpático, que libera nora-drenalina y otros neurotransmisores. Además, en algunos animales (como en el perro) se ha descrito la presencia de terminaciones nerviosas simpáticas de carácter vasodilatador que permitirían explicar de manera fácil la vasodilatación existente en los territorios musculares activos. No se han demostrado en el ser humano. — Terminaciones parasimpáticas liberadoras de acetilcolina, con acción relajadora del músculo liso vascular arteriolar y, por lo tanto, de significación vasodilatadora. b) Control humoral (regulación hormonal). Ejercida por hormonas y factores diversos, de acción general o local que modifican el tono vasomotor del músculo liso vascular y el calibre arteriolar. — Los metabolitos de acción general intervienen sobre el conjunto de la musculatura lisa arteriolar, siendo por lo general de carácter vasoconstrictor: la angiotensina II activada a través del sistema renina-angiotensina, la vasopresina, la serotonina y otras. Por su actividad vasodilatadora destaca principalmente la adrenalina circulante por la sangre, secretada sobre todo por la médula suprarrenal, y activa sobre receptores ß2 del músculo liso vascular. A dosis elevadas (farmacológicas) puede también actuar sobre receptores α, a los que es menos afín, actuando entonces como vasoconstrictora (véase pág. 143).

— Los metabolitos de acción local son producidos en los propios tejidos activos, como respuesta a los anteriores u otros factores de regulación. Entre ellos cabe señalar: el tromboxano y algunas prostaglandinas, con acción vasoconstrictora y las prostaciclinas, bradicinina, histamina, péptidos locales de diversos tipos y otros grupos de prostaglandinas, con acción vasodilatadora. c) Los reflejos de sensibilidad trófica (autorregulación local), también llamados “reflejos nutritivos” dependen de aspectos metabólicos locales, como las modificaciones de la pO2 de la pCO2 y del pH en la fibra muscular activa. Intervienen también otros metabolitos, como la adenosina, en relación con estas modificaciones o independientemente de ellas. También parece ser decisiva la acción del óxido de nitrógeno (NO2) y diversos efectores locales del tipo de las prostaglandinas. En el ejercicio, la disminución de la pO2, el aumento de la pCO2 y la disminución del pH en los territorios activos rebajan el tono vasomotor arteriolar, con un fuerte efecto vasodilatador. 5.3.3. Regulación de la presión sanguínea Los aumentos de la presión sanguínea arterial que aparecen incluso con anterioridad al inicio de la actividad física, especialmente en deportistas entrenados, se explican a través de las influencias nerviosas directas que las áreas emotivas y las áreas motoras subcorticales ejercen sobre los centros presorreguladores. Durante el ejercicio físico, intervienen los factores reguladores de la actividad del corazón y del tono vasomotor vascular, aumentado la presión arterial media (especialmente por la elevación de la Pmáx), gracias a: — Aumento de la energía de contracción (responsable también del aumento del Vs). — Aumento de la frecuencia cardíaca que acorta el tiempo de diástole, con lo que provoca un efecto aditivo sobre la Pmáx y no permite el descenso de la onda de presión (aumenta la Pmín).

— Vasoconstricción sostenida en las zonas inactivas. — Incremento del retorno venoso que aumenta la “volemia activa” y la fuerza de contracción ventricular a través del mecanismo de Frank-Starling. En la adaptación tensional al ejercicio estático interviene decisivamente la compresión mecánica del músculo en contracción sobre los vasos sanguíneos, junto al efecto reflejo producido en la maniobra de Valsalva, con efecto potenciador de la respuesta simpática. En el capítulo 9 se describe esquemáticamente el reflejo regulador de la presión arterial.

5.4. El sistema cardiovascular como factor limitante de la capacidad de esfuerzo El conocimiento de cuáles son los factores que limitan la capacidad para proseguir el esfuerzo es un tema de discusión relevante en fisiología del ejercicio. Por lo menos en lo relativo al trabajo aerobio, el factor esencial limitante del rendimiento físico radica en la dificultad de superar el máximo de suministro de O2 a los tejidos activos, siendo relativamente independiente del insuficiente aporte de sustratos. Puesto que en condiciones normales no se registra hipoxemia arterial y se descarta la incapacidad ventilatoria como determinante de un aporte insuficiente de O2, hay que pensar que la limitación radica en la limitación de flujo sanguíneo al conjunto de la musculatura activa (dependiente de la capacidad funcional del sistema cardiovascular) o de captura de O2 por las mitocondrias de las fibras en actividad. La aptitud del sistema cardiovascular es eminentemente hereditaria, susceptible de mejorar sólo parcialmente con el entrenamiento. La sensación subjetiva de bienestar que aparece entre los 10 y los 15 minutos después de haber iniciado un ejercicio no fatigante (denominada comúnmente second wind o “segundo soplo”) llega después de que se haya producido ya la correcta y completa adaptación cardiovascular y respiratoria al ejercicio físico y alcanzado

el “estado estacionario” para los distintos parámetros funcionales implicados. 1

En fisiología del ejercicio la intensidad de trabajo suele expresarse en base al consumo de oxígeno expresado en % O2 máx. De esta manera se estamejor el nivel de trabajo solicitado.

2

El volumen restante (Vr) es el que queda en el ventrículo al finalizar la sístole. El volumen de repleción (Vl), corresponde al rellenado del ventrículo (retorno venoso) durante la diástole. El volumen telediastólico (Vt) comprende el total de la sangre antes de la sístole y equivale a la suma Vr + Vl. El volumen sistólico (Vs) es el volumen de sangre expulsado en cada latido.

3

La La fracción de eyección (FE) estima la relación entre el volumen de sangre telediastólico y el que es expulsado en cada latido. Se valora por la relación Vs/Vt expresada en porcentaje.

4

Según esta Ley la fuerza contráctil del miocardio se halla en relación directa con la elongación de las fibras, por ello a más volumen de repleción ventricular, mayor impulso contráctil.

5

Expresión incorrecta porque el valor más bajo de la presión arterial se alcanza justo antes de iniciar la diástole, al final de la sístole.

6

Así llamada porque puede estimarse de forma aproximada por palpación del pulso radial.

7

Espiración forzada con cierre de la glotis.

ara atender satisfactoriamente la mayor demanda de O2 y producción de CO2 de los territorios musculares activos, junto a las adaptaciones cardiovasculares son necesarias las adaptaciones respiratorias. Aumenta la ventilación, el flujo sanguíneo pulmonar, la difusión de los gases respiratorios y el volumen de gases transportado por la sangre. En este capítulo se estudia este conjunto de adaptaciones, producidas siempre en estrecha relación con las del sistema cardiovascular.

P

6.1. Flujo sanguíneo y circulación pulmonar en el ejercicio La circulación pulmonar es un circuito de baja presión, baja velocidad y baja resistencia. En el ejercicio físico el flujo sanguíneo pulmonar aumenta considerablemente, pero a diferencia de lo que ocurre en la circulación mayor, la presión sanguínea y la velocidad de la sangre se modifican poco; el aumento del flujo se logra principalmente por disminución de las resistencias. 6.1.1. Flujo sanguíneo pulmonar El flujo sanguíneo pulmonar aumenta en la misma cuantía que el de la circulación sistémica, pasando desde los valores de 5 a 6 L · min-1 de la situación de reposo a cifras siete u ocho veces superiores en ejercicios intensos. Estos incrementos se corresponden con los de la ventilación alveolar que comentamos más adelante. Con el incremento de flujo de sangre, en los capilares pulmonares aumenta el área disponible para el intercambio de gases. Hay efectos de reclutamiento y de distensión de vasos alveolares, semejantes a los que explican el espectacular aumento del flujo sanguíneo en la musculatura activa (figura 6.1).

Por una serie de mecanismos reguladores poco conocidos, este superior flujo sanguíneo pulmonar es dirigido precisamente hacia las zonas pulmonares con un mayor nivel de ventilación. Estos mecanismos mantienen una buena relación ventilación-perfusión en el conjunto de los dos pulmones y a nivel de cada segmento y territorio pulmonar en concreto. 6.1.2. Resistencias pulmonares El circuito pulmonar es un territorio de baja resistencia. Las paredes de las arterias pulmonares son mucho más delgadas que las de la circulación mayor y su contenido en fibras elásticas y musculares es pobre; las arteriolas son mucho menos contraíbles por la escasez de músculo liso. Las venas pulmonares son muy

fácilmente distensibles y en reposo, cumplen funciones de almacenamiento de la sangre, llegando a contener hasta 1 L. Con el ejercicio estos depósitos se vacían, lo que permiten incrementar el volumen efectivo de sangre circulante (volemia activa). Por la naturaleza de las paredes de los vasos pulmonares, los incrementos de la presión de impulsión de la sangre, provocan un efecto de distensión de los vasos, con gran disminución de las resistencias sanguíneas (figura 6.2). El circuito queda así protegido de circunstanciales incrementos de presión sanguínea.

6.1.3. Presión sanguínea pulmonar La circulación pulmonar es un circuito de baja presión, en reposo y también en ejercicio. La presión sanguínea pulmonar aumenta poco, primero por la gran disminución de las resistencias y además porque las paredes del ventrículo derecho son mucho más delgadas que las del izquierdo y la energía de impulsión es mucho menor. Los ligeros incrementos de la presión sanguínea y capilar pulmonar, que pueden producirse en ejercicios intensos, explican la aparición de pequeños edemas pulmonares y paralelamente una cierta disminución del volumen de aire disponible. En condiciones patológicas esta tendencia aumenta, con riesgo de edema pulmonar y disminución de la capacidad de intercambio de gases, incluso en ejercicio moderado. 6.1.4. Velocidad de circulación La presión se mantiene reducida y las resistencias son pequeñas, con lo que a pesar del mayor flujo, el circuito pulmonar sigue siendo de baja velocidad de circulación de la sangre. Como se indica en la figura 6.3, en reposo un hematíe tarda aproximadamente 75” seg en discurrir por los capilares alveolares. El tiempo necesario para el intercambio de gases es sólo de 25” seg, sobran más de 50’’, es decir casi 2/3 del tiempo disponible. En la actividad física la velocidad aumenta, aunque no demasiado, situándose el tiempo de paso por el capilar en aproximadamente 35” seg. Por las mayores necesidades de difusión, el tiempo necesario para el intercambio puede alar-garse hasta 30” seg. Ello quiere decir que todavía sobran 5’’, sin riesgo de afectar el intercambio. Por ello normalmente no se registra disminución del contenido de oxígeno en la sangre durante el ejercicio físico, ni aún en el extenuante. Por el contrario en condiciones patológicas, en las que la difusión de los gases se halla perturbada (patologías ventilatorias, trastornos de la difusión, edema pulmonar, etc.), el tiempo necesario puede superar el disponible y aparecer situaciones de hipoxemia. Ésta es la base de las pruebas de esfuerzo, destinadas a evaluar la eficacia funcional del sistema respiratorio.

6.2. Ventilación pulmonar (V .E) en el ejercicio físico

La ventilación pulmonar E se estima por medio del Volumen Minuto Respiratorio (VMR), equivalente al volumen total de aire respirado de forma espontánea, sin forzar voluntariamente la amplitud de la respiración, en un minuto de tiempo. Corresponde al producto Volumen Corriente (VC), por la frecuencia respiratoria (fr). Se expresa en L min-1. VMR = VC (L) x fr (ciclos · min-1) = (L · min-1) En el adulto en reposo, VMR es de 5 a 7 L · min-l. Los valores de VC y fr son distintos en cada individuo según su tipología respiratoria, dependiente de muy diversos factores (edad y sexo, modalidad respiratoria, condiciones específicas individuales, variaciones biotipológicas, etc.). El VC oscila entre 0,4 y 0,6 litros y la fr entre 12 y 16 ciclos min-l. En ejercicio, el VMR aumenta con la magnitud del esfuerzo. En ejercicios intensos, se alcanzan cifras hasta 20 veces superiores a las de reposo, con valores de hasta 100 o más L · min-l, siendo mayor todavía en deportistas entrenados para el ejercicio aerobio (figura 6.4). La edad es también un factor importante, puesto que el valor máximo de ventilación se obtiene hacia los 20 a 25 años. Durante un ejercicio de intensidad constante, VMR se modifica siguiendo un patrón característico (figura 6.5): — Ya antes de iniciar la actividad física aparecen pequeños aumentos y oscilaciones de la ventilación que expresan la llegada de órdenes emanadas de la propia corteza motora. Durante esta primera etapa, la ventilación pulmonar se incrementa progresivamente, prime-ro de forma rápida y luego más lentamente. — Después de transcurrido un período de tiempo variable, desde unos pocos segundos hasta algunos minutos (mayor cuanto más elevada sea la potencia del ejercicio), la ventilación pulmonar se estabiliza, en el supuesto que su potencia y duración no sean excesivas. Sin embargo, en

ejercicios muy intensos o de muy larga duración, la ventilación no alcanza la condición de estado estacionario y sigue aumentando.

— Finalizado el esfuerzo, la ventilación no retorna de inmediato a las cifras de reposo, sino que va disminuyendo progresivamente, primero de forma rápida y luego más lentamente, dependiendo el tiempo invertido de la intensidad y duración de la actividad física. Durante esta fase se paga la deuda de O2 contraída. El valor de VE (VMR) en estado estacionario, depende de la potencia de trabajo siguiendo el perfil indicado en la figura 6.6:

— En potencias moderadas o medias, hasta el 60-70% de 2 máx., hay relación directa entre la intensidad de trabajo y la ventilación pulmonar, expresando una adaptación ventilatoria correcta respecto de las necesidades creadas. — A partir de potencias de trabajo cercanas al 75% de la máxima, aparece una inflexión característica en la línea de correlación que pasa a ser exponencial. Tal como ya se ha comentado (véase pág. 72), este punto de inflexión de la curva de correlación corresponde al umbral respiratorio y expresa la necesidad de aumentar la ventilación para eliminar el exceso de H+ como CO2 . Por ello, si la correlación respecto a la potencia de trabajo se establece sobre la producción de CO2 y no el consumo de O2, la relación de proporcionalidad directa se mantiene (figura 6.6).

Aunque existen grandes diferencias individuales, en ejercicios moderados aumenta más el VC, mientras que en ejercicios de

mayor potencia la participación en el VMR se debe esencialmente a aumentos de la frecuencia respiratoria hasta alcanzar la máxima. A partir de entonces, vuelve necesariamente a aumentar el VC. 6.2.1. Modificaciones del volumen corriente (VC) A través de registros espirométricos, se comprueba que los incrementos de VC en el trabajo físico (figura 6.7) se obtienen tanto a expensas del volumen de reserva espiratoria (VRE), como del volumen de reserva inspiratoria (VRI), aunque en general disminuye más el VRI. La tendencia a recortar el VRI suele ser muy manifiesta en sujetos con mala adaptación respiratoria al ejercicio. Aunque así pueden rebajarse algo los costes dinámicos de la respiración (el ensanchamiento del tórax propicia una mayor abertura de las vías respiratorias extraalveolares), una exagerada tendencia a “respirar por arriba”, llega a limitar el VC y conduce rápidamente a la fatiga. Por ello en sujetos poco entrenados, es recomendable realizar esporádicamente movimientos de espiración forzada en el curso del ejercicio. Los valores del VC durante el ejercicio físico raras veces llegan a superar el 50% de la capacidad vital (CV), aún durante ejercicios extenuantes. A la máxima intensidad se llega a cifras de unos 3’5 L; es decir, aproximadamente el 60% de la Capacidad Vital y unas 6 veces más que el VC de reposo. Incluso en ejercicios muy intensos todavía es posible aumentar voluntariamente el VC a expensas del VRI.

En trabajos de media y baja intensidad, los valores de VC son proporcionales a la intensidad del esfuerzo. A partir de la intensidad correspondiente al umbral ventilatorio, VC tiende a aumentar de forma exponencial y es el responsable directo de los incrementos paralelos del VMR (figura 6.8), porque la fr permanece estacionaria o incluso puede descender ligeramente.

El entrenamiento tiene una influencia notable sobre los valores de VC alcanzables: aunque por la mejor eficiencia respiratoria y mecánica, disminuye la ventilación precisa para una determinada intensidad de esfuerzo, los valores máximos, pueden hallarse

considerablemente aumentandos (capítulo 10). El ejercicio dinámico es un estímulo muy efectivo de la ventilación y la aptitud física pulmonar. 6.2.2. Modificaciones de la frecuencia respiratoria (fr) También aumenta la frecuencia respiratoria (fr). Los valores de reposo oscilan de 12 a 16 ciclos por minuto, con una considerable variabilidad individual, como el VC. Con el ejercicio pueden aumentar 3 o 4 veces, llegando hasta los 40-45 ciclos por minuto. En trabajos de intensidad media y baja, las modificaciones de la frecuencia son directamente proporcionales a la cuantía del esfuerzo, hasta valores elevados de fr comprendidos entre los 30 y los 35 ciclos/min. A partir de este momento, el mayor VMR depende progresivamente del VC porque a más potencia de trabajo, la frecuencia se va estabilizando con valores máximos comprendidos entre 40 y 45 ciclos/min, pudiendo incluso disminuir ligeramente a intensidades de ejercicio muy elevadas (figura 6.8). Este límite máximo de fr obedece a diversas causas: frecuencias respiratorias demasiado elevadas redundan en un coste excesivo del trabajo respiratorio, por el incremento de las resistencias dinámicas que comporta, disminuyendo la eficiencia respiratoria (véase apartado 6.3). Además una elevada frecuencia respiratoria disminuye la ventilación alveolar, porque el volumen de aire pulmonar recambiado en cada movimiento puede ser demasiado bajo (tabla 6.1).

Tabla 6.1. Ventilación pulmonar (VMR, VE), alveolar (VAM), y del espacio muerto anatómico (VEMa) en diversas modalidades respiratorias. Cuando la respiración es frecuente y de baja amplitud, principalmente se ventila el espacio muerto anatómico. Este tipo de respiración (“jadeante”), aparece en el ejercicio para fomentar las pérdidas de calor (termolítica).

VC

fr

VMR(VE)

VAM

VEMAM

0’5

14

7

4’90

2’10

1’0

20

20

17’00

3’00

2’0

25

50

46’25

3’75

0’3

50

15

7’50

7’50

VC: Volumen corriente (L) fr: frecuencia respiratoria (ciclos/min) VMR (VE): ventilación pulmonar (L/min) VAM: ventilación alveolar (L/min) VEMAM: ventilación espacio muerto (L/min)

En reposo, la duración total del tiempo respiratorio es de unos 5 segundos, de los que los 2 primeros corresponden a la inspiración y los 3 restantes a la espiración. Los aumentos moderados de fr se hacen acortando principalmente el tiempo de la espiración, lo que perturba muy poco la ventilación porque en el primer segundo espiratorio, se ha expulsado ya el 85% del aire (véase más adelante). Sin embargo, con frecuencias elevadas, se acortan los dos tiempos el inspiratorio y el espiratorio. En reposo, la relación entre tiempo inspiratorio (TI) y tiempo total del movimiento (TT), es de 0’4, mientras que en el ejercicio TI/TT llega a 0’5 (figura 6.9).

La frecuencia respiratoria máxima raramente pasa de 45 ciclos · min-1 en no entrenados. Por el contrario, en los deportistas entrenados para el ejercicio de endurancia puede llegar hasta 55 ciclos· min-1 (figura 6.10).

6.2.3. Patrón tipológico de la respuesta ventilatoria al ejercicio La gran variabilidad individual hace difícil establecer cuál de los dos parámetros, VC y fr es el más determinante en los cambios del VMR. Influyen diversos factores: a) La intensidad del ejercicio: en ejercicios de baja intensidad, el aumento de la ventilación suele hacerse tanto a expensas de VC como de fr en ejercicios moderados, predomina la fr, y en los intensos la mayor VMR depende de VC.

b) La edad: a mayor edad menor es la fr máx. alcanzable en el ejercicio. En los niños muy pequeños la fr máx. en el ejercicio intenso se sitúa alrededor de 65 a 75 ciclos/min; a los 10 años es de unos 55 a 60 ciclos/min; a los 25 años no se sobrepasan los 50 ciclos/min y aún baja algo más a edades superiores. Las reducidas dimensiones de los pulmones del niño explican que, como ocurre en la adaptación cardíaca, en la respuesta ventilatoria al ejercicio el componente de frecuencia sea más importante que en los adultos. c) También influye en alguna medida el sexo: las menores dimensiones de los pulmones explican que en las mujeres el componente de respuesta fr sea superior al de los varones. d) Cuanto mayor es el nivel de entrenamiento, mayores son la frecuencia respiratoria máxima y el VC máximo alcanzables, con valores muy superiores de VMR. Además, para un mismo consumo de oxígeno, el individuo entrenado requiere una ventilación pulmonar menor que el no entrenado, es decir mejora su eficiencia respiratoria (véase pág. 101). e) En algunas actividades deportivas el ritmo respiratorio debe de sincronizarse con el de trabajo, imponiendo una determinada fr determinada y las modificaciones correspondientes del VC. Esto ocurre en la natación, ciclismo, carrera, etc. Puesto que la nariz ofrece una elevada resistencia al paso de aire, a fr elevadas se reducen las resistencias dinámicas respirando por la boca. El principal inconveniente es que las funciones de acondicionamiento del aire (limpieza, calentamiento y humidificación), dependientes de la nariz no se atienden en este caso de forma adecuada. Existen grandes diferencias individuales según las condiciones del sistema respiratorio. Se busca siempre la modalidad respiratoria con menos coste energético. Debe aceptarse la tipología respiratoria adoptada espontáneamente, siempre que no sea manifiestamente insatisfactoria, aunque en líneas generales es preferible aumentar la ventilación a expensas del VC, más que de la fr, porque:

— Una frecuencia respiratoria elevada incrementa las resistencias dinámicas por mayor número de movimientos de entrada y salida por unidad de tiempo. — El volumen corriente se divide en dos subvolúmenes: el volumen alveolar (VA) es el que llega al alveolo y que es el destinado al intercambio de gases y el volumen del espacio muerto anatómico (VEMA), que queda en las vías de conducción. Este último de unos 150 mL es prácticamente constante y debe llenarse siempre, independientemente de la amplitud de la inspiración. Para obtener un mayor VA, es necesario que el VC sea elevado (tabla 6.1). — En las inspiraciones profundas, hay distensión de vasos sanguíneos y sistemas de conducción del aire intratorácicos, disminuyendo las resistencias al flujo sanguíneo y aéreo. — Sólo a valores muy elevados de VC el esfuerzo muscular respiratorio puede suponer un destacado gasto energético adicional que encarezca el trabajo respiratorio. La respiración con finalidades termorreguladoras (jadeante) presenta una tipología peculiar, con elevada fr y bajo VC. Así se renueva el aire caliente y húmedo de las vías de conducción, sin cambios destacables de la ventilación alveolar (tabla 6.1). 6.2.4. Otros parámetros espirométricos de esfuerzo Junto a las variaciones de VC, VRI y VRE ya comentadas se producen cambios en otras parámetros funcionales ventilatorios: — Aumenta el volumen residual (VR) en unos 100 a 200 mL, durante y después de ejercicios muy intensos. Este cambio se explica por ingurgitación capilar por el mayor flujo sanguíneo capilar alveolar, e incluso con pequeños edemas asintomáticos. Por ello puede disminuir ligeramente la capacidad vital (CV) en el ejercicio intenso. — La prueba del VEMS (FEV1) es muy utilizada en la valoración funcional respiratoria del deportista. Se basa en estimar el volumen de aire que el sujeto es capaz de espirar durante el

primer segundo de una espiración voluntaria forzada máxima, partiendo de un estado de inspiración profunda. El valor obtenido se expresa en litros (figura 6.11). Dado que el VEMS varía en función de la capacidad pulmonar individual, no se suele emplear como tal en estudios comparativos. En su lugar se utiliza el denominado índice de Tiffeneau (IT), relación entre el VEMS y la CV expresada en porcentaje, con lo que se obtiene una medida más fiable de las condiciones y capacidad de trabajo espiratorio del sujeto.

En condiciones normales, IT es aproximadamente del 80%, obteniéndose valores más elevados en el individuo entrenado. — Otros parámetros de ventilografía dinámica interesantes, son la ventilación máxima voluntaria en un minuto y la estimación de los diversos flujos respiratorios como el FEV25-75. Con los actuales procedimientos de valoración, de fácil ejecución y con un costo instrumental relativamente bajo, la estimación en el deportista de estos parámetros ventilográficos es una práctica común y útil.

6.3. Trabajo y equivalente respiratorio 6.3.1. Trabajo respiratorio En reposo, el trabajo respiratorio supone un gasto energético pequeño, que en general no sobrepasa el 3 o 4% del metasbolismo basal. Con el ejercicio, el coste metabólico va hacién-dose cada vez más elevado, tanto en términos absolutos como relativos, llegando a significar hasta el 10% del total del O2 consumido. El mayor coste metabólico de la respiración se explica porque: — La mayor frecuencia respiratoria, aumenta las resistencias al paso de aire por las vías aéreas (resistencias dinámicas). — La mayor amplitud de los movimientos respiratorios obliga a aumentar la presión intratorácica (presión intrapleural). Ésta debe ser más negativa al término de la inspiración y más elevada al finalizar la espiración, con el consiguiente esfuerzo

adicional de la musculatura respiratoria y mayor trabajo respiratorio. 6.3.2. Equivalente respiratorio Para valorar el coste metabólico de la respiración y la participación relativa del trabajo respiratorio en el consumo energético durante el ejercicio físico se utiliza el equivalente respiratorio, relación entre la magnitud de la ventilación pulmonar y el gasto de O2 correspondiente a esta ventilación.

Depende de diversos factores (figura 6.12): — La edad y el sexo. — Las condiciones funcionales: aumenta en las enfermedades respiratorias, porque es necesario ventilar más aire para incorporar un determinado volumen de O2. Es utilizado para el diagnóstico de gravedad y seguimiento del proceso. También se modifica con el ejercicio según la: — Intensidad del trabajo. En el adulto sano el equivalente respiratorio en reposo es de 20 a 25 y aumenta hasta alcanzar cifras de 30 a 35 o incluso más en trabajo máximo. — El nivel de entrenamiento. La mayor eficiencia del trabajo respiratorio, por mejor aprovechamiento del oxígeno y mayor eficacia de los movimientos respiratorios, precisa una menor ventilación para incorporar el mismo volumen de O2 (véase apartado 10.5.4).

6.4. Difusión de los gases respiratorios 6.4.1. Relaciones ventilación/perfusión En el ejercicio aumenta tanto la ventilación alveolar (VAM) como la perfusión sanguínea pulmonar (VMC); la relación ventilación/perfusión se mantiene constante en torno a 0,8.

Las correlaciones entre ventilación y perfusión deben mantenerse también localmente en cada zona pulmonar. Para ello existen diversos mecanismos reguladores mal conocidos que actúan modificando el calibre de los bronquios o de las arteriolas pulmonares. — En las zonas pulmonares bien perfundidas pero poco ventiladas, la pO2 disminuye. Hay vasoconstricción refleja (hipóxica) del músculo liso arteriolar que limita el flujo de sangre y lo conduce a zonas más ventiladas. — El acceso de aire a las zonas mal perfundidas se ve frenado por broncoconstricción que fuerza el aire a dirigirse a las mejor irrigadas. 6.4.2. Coeficiente de difusión de los gases de la membrana respiratoria Para evalular la facilidad con la que los gases atraviesan el conjunto de estructuras que conforman la “membrana respiratoria” se utiliza el coeficiente de difusión (Dgas)1. Con el ejercicio físico y por el aumento de la ventilación y de la perfusión sanguínea

pulmonar, aumenta la superficie hábil para el inter-cambio de los gases, lo que favorece su difusión. En el caso del oxígeno, desde los valores de reposo de 20-25 mL · min1. mmHg, se llega hasta cifras 4 veces superiores, cercanas a los 80 mL · min-1 (figura 6.13). Un cambio semejante ocurre con el CO2. El entrenamiento para el ejercicio aerobio (véase apartado 10.5.3) y la aclimatación a las condiciones de altura (hipoxia), aumentan también la DO2 y la eficacia funcional del sistema.

6.4.3. Capacidad de difusión de los gases La capacidad de difusión de la membrana respiratoria estima el volumen total de gases respiratorios recambiado. Es directamente proporcional al coeficiente de difusión y al gradiente de presión parcial existente. En condiciones de reposo, es para el O2 de unos 350 mL de O2 · min-1, llegando a valores superiores a los 3000 mL · min-1 en el transcurso de ejercicios físicos intensos, debido al aumento del: — Coeficiente de difusión de los gases por la mayor ventilación y perfusión sanguínea pulmonar, aumentado hasta 4 veces, según se acaba de indicar. — Gradiente de presión parcial para los gases respiratorios, por la mayor pO2 en el aire alveolar, producto de la mayor ventilación pulmonar y la disminución de la pO2 venosa por la mayor extracción de O2 en la musculatura en actividad. En reposo el gradiente medio de presión parcial de O2 es de unos 16 mm Hg; en el ejercicio se multiplica hasta por 5. El consumo de O2 y la producción de CO2 pueden así verse incrementados en 20 veces.

6.5. Transporte de O2 y de CO2 por la sangre. Intercambio de gases en los tejidos Aumenta también la capacidad de transporte por la sangre y mejora la difusión de los gases en los territorios activos. 6.5.1. Transporte de O2 por la sangre El transporte de O2 por la sangre se hace casi exclusivamente en combinación con la la hemoglobina (Hb); los volúmenes transportado en disolución son muy pequeños (figura 6.14). Por su

comportamiento funcional peculiar, la Hb es idónea para el transporte del O2.

A valores elevados de pO2, (pulmones) su capacidad de combinación con el O2, se modifica sólo ligeramente. Nos movemos en la zona plana (zona de asociación) de la curva de transporte, con elevada afinidad para el O2 garantizando que, aunque circunstancialmente pueda modificarse la pO2 alveolar, el volumen

de O2 transportado por la Hb casi no se modifique. Por el contrario, a valores bajos de pO2, (músculo activo), el comportamiento es opuesto (zona de disociación), con liberación de importantes volúmenes de O2, en respuesta a disminuciones mínimas de pO2. El transporte de O2 por la sangre se ve influido por la pCO2, el pH y la temperatura (figura 6.15). En los territorios activos, disminuye el pH y aumentan la concentración de CO2 y la temperatura local. Todos estos factores favorecen la liberación de O2 porque desvían la curva de transporte hacia la derecha aumentando la P502. El 2,3 DPG (2,3 difosfoglicerato) formado en los eritrocitos por una vía colateral de la glucólisis en respuesta a la hipoxia, también modifica la curva del transporte de la Hb. Cuando aumenta su concentración aumenta la P50, favoreciendo la oxigenación de los tejidos. Durante un tiempo se creyó que este mecanismo podría ser decisivo en el ejercicio físico para mejorar la oxigenación, pero hoy en día se cuestiona su importancia.

6.5.2. Transporte de CO2 por la sangre El el transporte de CO2 por la sangre participan diversos mecanismos, en cuantía e importancia variables (figura 6.16).

Las formas principales de transporte son dos: — Como bicarbonato (CO3H–) circulante por el plasma, se transporta la mayor parte del CO2 (aproximadamente el 65%). Interviene la enzima anhidrasa carbónica contenida en el hematíe que cataliza la reacción: CO 2 + H2O ↔ CO3H2 ↔ CO3H– + H+

— Combinado con la Hb formando derivados carbamínicos (carbamín-Hb), se transporta el 20% aproximadamente del CO2. — Disuelto en el agua plasmática y del hematíe, se transporta el resto. Esta proporción es muy superior a la del O2 porque la solubilidad en el agua del CO2 es mucho más alta. 6.5.3. Interacciones CO2/O2 Conocidas bajo la denominación de efecto Bohr y efecto Haldane, son un mecanismo importante para adaptar el transporte y la liberación de O2 a las necesidades del momento. El efecto Bohr expresa la influencia del CO2 sobre la afinidad del O2 por la hemoglobina. En los músculos activos, el mayor contenido en CO2 favorece la liberación de O2 por la Hb. A nivel pulmonar el efecto es contrario. El efecto Haldane expresa la influencia del O2 sobre el transporte de CO2 por la sangre. La Hb menos oxigenada es más afín por el CO2, lo que a nivel tisular (territorios activos) significa aumentar la capacidad de transporte del CO2 a la sangre, facilitando su incorporación. Por el contrario, en los pulmones, la mayor oxigenación de la sangre favorece la eliminación del CO2. 6.5.4. Intercambio de O2 y CO2 en los tejidos. Factores condicionantes Los mismos mecanismos que rigen el intercambio de gases en los pulmones actúan sobre el intercambio tisular. En el músculo activo aumenta el consumo de O2 y la producción de CO2, lo que incrementa el gradiente de presión parcial con la sangre, favoreciendo su difusión. Intervienen también la distancia al capilar y el flujo sanguíneo. Cuanto menor es la distancia de la fibra al capilar y mayor es el

número de capilares activos, mejor es la difusión. La neocapilarización es decisiva en la adaptación del músculo al entrenamiento (véase apartado 10.3). 6.5.5. Importancia funcional de la mioglobina La mioglobina es un pigmento respiratorio localizado en la fibra muscular, especialmente en las fibras ST. Por su alta afinidad por el O2, muy superior a la de la hemoglobina (figura 6.17), no libera O2, hasta que el déficit tisular en el mismoes muy considerable. Esta situación sólo se presenta en ejercicios muy intensos. Su importancia, aun en este caso, se encuentra relativamente cuestionada y parece que sus funciones de suministro adicional de O2 en la actividad física son secundarias, teniendo en cuenta que el volumen global de O2 alma-cenado en la musculatura no supera los 500 mL. Tampoco parece que haya grandes modificaciones del contenido de mioglobina inducidas por el entrenamiento aerobio. Parece más oportuno pensar que la mioglobina, podría actuar suministrando O2 en las fases iniciales del ejercicio, cuando todavía no ha sido posible adecuar el flujo local de O2 a las necesidades metabólicas.

6.6. Regulación de la actividad respiratoria en el ejercicio físico Las variaciones de la ventilación pulmonar que se regis-tran en el ejercicio (figura 6.18) obedecen a diferentes factores de regulación. a) En las etapas iniciales de la adaptación todavía no ha podido modificarse la composición en gases de la sangre y la mayor

ventilación se explica por: — Activación de las áreas motoras, que conectan con los centros respiratorios, responsable de la mayor ventilación observada ya desde el momento de iniciar el movimiento. — Aumento del tono de inervación simpática.

— Reflejos condicionados en base a respuestas aprendidas en el proceso de entrenamiento. — Reflejos de sensibilidad propioceptiva procedentes de receptores de músculos, tendones y articulaciones. b) Más adelante, la regulación respiratoria responde ya a las modificaciones producidas en la sangre. Con: — Respuesta al incremento de la pCO2, detectada rápidamente por los quimiorreceptores periféricos del cayado aórtico y la bifurcación carotídea. Estos receptores, menos sensibles y precisos que los centrales (situados en el bulbo raquídeo), y que responden a las modificaciones de la composición del líquido cefalorraquídeo, presentan la ventaja de su respuesta rápida, por lo que pueden actuar en las primeras etapas reguladoras, si el aumento de pCO2 es destacado. — Disminución del pH sanguíneo, propio de la etapa inicial anaerobia láctica, con acción también sobre quimiorreceptores periféricos. — En el ejercicio no suele modificarse la pO2 arterial por lo que no cabe pensar en este factor como responsable. Sólo sería relevante en condiciones de hipoxia inducida por la altura. — También puede participar el incremento de la temperatura corporal, si el ejercicio se lleva a cabo en condiciones térmicas precarias por exceso de calor y humedad. — Al igual que ocurre en reposo el más importante factor regulador es la pCO2. c) Al finalizar el ejercicio la ventilación pulmonar continúa incrementada cierto tiempo, hasta: — La normalización de la pCO2 arterial. — La restauración del pH sanguíneo normal (especial-mente si, como sucede habitualmente, el ejercicio ha tenido un componente final anaerobio importante).

— La normalización de la temperatura. — La inhibición del tono vegetativo simpático. En la tabla 6.2 se sistematizan los factores de los que depende la ventilación en el ejercicio.

Tabla 6.2. Factores reguladores de las adaptaciones respiratorias al ejercicio. Etapas iniciales Corteza y áreas motoras. Reflejos propioceptivos musculares, tendinosos y de cápsulas articulares. Respuesta vegetativa simpática. Posibilidad de introducción de elementos de aprendizaje (entrenamiento). Estado estacionario A los factores anteriores se añaden: Eventualmente, acidosis (por metabolismo anaerobio). Hiperventilación termorreguladora. Aumento de catecolaminas plasmáticas. Quimiorreceptores locales, principalmente a nivel muscular, sensibles al déficit de O2 y al exceso de CO2. Habitualmente no se registra en sangre arterial déficit de O2, por lo que se descarta la intervención de quimiorreceptores centrales y periféricos sensibles a la hipoxia. Retorno a situación de reposo Cesan los factores reguladores propios de la etapa inicial. Eventualmente, acidosis por el metabolismo anaerobio, propio del esfuerzo final. Componentes más o menos destacados relacionados con la hiperventilación termorreguladora. Concentración elevada de catecolaminas plasmáticas, persistente hasta bastante después del esfuerzo.

6.7. Educación respiratoria al ejercicio y ventilación pulmonar como factor limitante de la capacidad aerobia En ausencia de patologías respiratorias, la función ventilatoria no es un factor limitante de la capacidad aeróbica en el ejercicio, lo que puede comprobarse porque en ejercicios extenuantes, es todavía posible aumentar la ventilación máxima voluntaria, y además no se registra hipoxemia (déficit de O2) y sólo una ligera hipercapnia (exceso de CO2) en la sangre arterial. Como ya se ha indicado en el capítulo anterior, el límite de la aptitud aerobia, se explica por la incapacidad de la fibra muscular para utilizar más O2, por saturación del transporte de gases por la sangre o de los sistemas oxidativos mitocondriales. Por lo tanto, esta sensación de falta de aire no es atribuible a déficit ventilatorio, sino más bien a la fatiga, a causas subjetivas, o en algunos casos de trabajo extenuante, a la insuficiencia funcional de la circulación pulmonar. Para que la adaptación respiratoria sea rápida y eficaz se precisa una buena educación respiratoria al esfuerzo. Los espirogramas obtenidos en el transcurso de ejercicios intensos, muestran una cierta tendencia a la retención de aire en los pulmones después de cada movimiento respiratorio, es decir, una insuficiente actividad espiratoria. En tales condiciones aparece una propensión a respirar “por arriba” con progresivo aumento de la capacidad residual funcional y disminución del volumen de reserva inspiratoria, lo que puede llegar incluso a comprometer el volumen corriente preciso, por haber llegado al techo máximo de inspiración, situación que conduce de forma rápida a la fatiga y al cese o reducción inmediata de la actividad física. Una educación respiratoria al ejercicio que incluya movimientos espiratorios enérgicos corrige esta tendencia y permite disponer siempre de una reserva inspiratoria suficiente, capaz de atender una mayor demanda de aire si las necesidades lo requieren.

A intensidades elevadas de ejercicio el coste metabólico de la respiración se eleva considerablemente por el gran aumento de las resistencias al flujo de aire, a consecuencia de la elevada frecuencia. Como que la mayor parte de las resistencias aéreas se localizan en la nariz, el deportista tiende a respirar por la boca. Pero la nariz desempeña funciones destacadas en el acondicionamiento del aire, filtrándolo, calentándolo y humedeciéndolo. Lo más aconsejable es inspirar por la nariz y espirar por la boca, en la medida de lo posible, con lo que manteniendo en parte la función de la nariz, se rebajan considerablemente los costes metabólicos de la respiración.

6.8. Adaptación respiratoria al ejercicio estático El ejercicio estático presenta un comportamiento ventilatorio peculiar. En los ejercicios de fuerza importante se produce una adaptación respiratoria especial, con suspensión temporal de la respiración o práctica de inspiraciones profundas y sostenidas, y participación destacada de la maniobra de Valsalva para incrementar la capacidad de esfuerzo y el grado de la contracción muscular isométrica. Todo ello condiciona la mecánica respiratoria. 1

El coeficiente de difusión de un gas a través de la membrana respiratoria, equivale a los mL de gas que difunden por ella en la unidad de tiempo y para un gradiente de presión parcial para el gas de 1mm de Hg:

Se utiliza para valorar el grado de permeabilidad de la membrana. En reposo y para el O2, el D(O2) vale entre 20-25 mL · min-1 · mm Hg-1. 2

Recibe esta denominación el valor de pO2 en la que la Hb se encuentra semisaturada, es decir sólo combinada al O2 en un 50%. Una P50 elevada significa que a un determinado valor tisular de pO2, la Hb contiene menos O2, es decir ha cedido más.

demás de las adaptaciones metabólicas, cardiovasculares y respiratorias, el ejercicio físico solicita en mayor o menor medida el resto de los sistemas corporales. En este capítulo se analizan las adaptaciones producidas en las características y la composición de la sangre, la función renal y la digestiva. Se estudian también las repercusiones inducidas por el ejercicio sobre los mecanismos termorreguladores, el balance hídrico y mineral y la regulación del pH.

A

7.1. Adaptaciones sanguíneas Con el ejercicio se modifica el volumen plasmático y las poblaciones y funciones de hematíes, leucocitos y plaquetas. 7.1.1. Cambios del hematocrito1 y de la viscosidad de la sangre Se produce una fuerte reducción del volumen plasmático estimada en aproximadamente el 5-10%. Como consecuencia de ello, aumentan el valor hematocrito y la viscosidad de la sangre (figura 7.1). La disminución del volumen plasmático ocurre por: a) Salida de agua desde los capilares a los espacios intesticiales. En los ejercicios intensos pero de corta duración, se debe a la mayor presión sanguínea arterial y capilar; en los de larga duración, al aumento de la permeabilidad capilar, con salida de proteínas hacia el compartimento intesticial y atracción de agua (“efecto coloidosmótico”). b) Pérdidas por sudoración. Puesto que el sudor es menos concentrado en sales que el plasma, se pierde más agua que sales y aumenta la concentración sanguínea. Depende de factores climáticos y ambientales, en especial la temperatura y la humedad. El incremento del hematocrito varía según el grado de hidratación y la llegada de glóbulos rojos desde la médula. Obedece también circunstancialmente a la aclimatación a la altura

(poliglobulia2). Las variaciones en la concentración de la sangre y el hematocrito de hasta el 10% producidas en el ejercicio intenso deben ser tenidas en cuenta, como factores de corrección, en el control de dopaje por eritropoyetina y en la estimación de parámetros sanguíneos. Estos cambios son pasajeros y se recuperan en poco más de una hora.

El mayor hematocrito dificulta la circulación de la sangre, al aumentar la viscosidad y las resistencias vasculares. Debe incrementarse la fuerza de contracción del corazón y la presión arterial. Las dificultades circulatorias son mayores si además ha aumentado el número total de glóbulos rojos, por entrenamiento en altura, dopaje por eritropoyetina o auto-transfusión de glóbulos rojos. También contribuyen al fuerte aumento de la viscosidad, los cambios

que se producen en la forma de los hematíes y una mayor tendencia a su agregación. Esta hemoconcentración del ejercicio es rápidamente reversible, desaparece por completo a las 24 horas de su finalización, e incluso a veces puede hallarse hemodilución. 7.1.2. Modificaciones de los hematíes Con el ejercicio intenso se produce un notable aumento del recuento eritrocitario de hasta el 10% respecto de los valores de reposo, explicable por la hemoconcentración. Por el contrario, en ejercicios de muy larga duración, con una correcta hidratación, puede producirse una cierta disminución de la concentración de hematíes en la sangre por: — Destrucción por fractura mecánica: el paso de los hematíes por los capilares es relativamente forzado y algunos de ellos se rompen por fricción, especialmente si su velocidad de flujo es elevada. Además, los hematíes circulantes por las arteriolas de determinadas zonas del cuerpo, como las plantas de los pies, están sometidos a elevadas fuerzas de impacto en el salto o la carrera, (según el tipo de calzado y de suelo) y pueden ser destruidos. Por estas razones, después del ejercicio aumenta la concentración plasmática y urinaria de pigmentos biliares3. — Ligeras pérdidas de sangre por las heces, a consecuencia de la erosión sufrida por la mucosa intestinal en ejercicios extenuantes de larga duración (véase apartado 7.3.1). La compensación de las pérdidas de plasma es mucho más rápida que la de los hematíes y por ello puede producirse una cierta hemodilución de los mismos, con ligera disminución de las cifras de recuento eritrocitario. — En ciertas condiciones pueden aparecer pequeñas pérdidas de hematíes por la orina (véase apartado 7.2.5). Esta disminución de la población de glóbulos rojos se compensa en pocos días.

En ejercicios de muy larga duración puede aumentar el tamaño de los hematíes (valorado como volumen corpuscular medio, VMC). Se explica por un efecto osmótico con ingreso de agua al eritrocito. El postulado incremento de la concentración intraeritrocitaria de 2,3 DPG que presumiblemente favorecería la liberación de O2 por la hemoglobina (véase apartado 6.5.1), no pare-ce confirmado, por lo menos en ejercicios a nivel del mar. 7.1.3. Modificaciones en las poblaciones leucocitarias y la respuesta inmune Inmediatamente después del ejercicio, los leucocitos totales aumentan en un 50-100%, especialmente linfocitos y granulocitos neutrófilos y en menor medida monocitos. En lo relativo a las subpoblaciones de linfocitos es destacable el aumento de las subpoblaciones NK (“natural killer”), expresión de un efecto potenciador de la respuesta defensiva inespecífica frente a la infección. Estas modificaciones persisten en algunos casos durante horas con posterioridad al ejercicio. La actividad física regular moderada aumenta la capacidad inmune, disminuyendo la incidencia y la gravedad de los procesos infecciosos, en especial en las poblaciones de mayor riesgo (ancianos). Por el contrario, el entrenamiento intensivo la disminuye, lo que explica la elevada susceptibilidad de los deportistas de competición a las infecciones, en especial de carácter vírico. 7.1.4. Modificaciones de las funciones de las plaquetas y la coagulación Se ha señalado un aumento de la población y de las dimensiones de las plaquetas después del ejercicio intenso, aunque no parece que las funciones de agregabilidad plaquetaria se vean afectadas en el transcurso del ejercicio, por lo menos en sujetos sanos. Algunos estudios parecen indicar que en fumadores, el ejercicio físico podría aumentar la coagulabilidad de la sangre y la tendencia a la trombosis.

El entrenamiento aerobio disminuye la agregabilidad plaquetaria, lo que podría tener interés en la rehabilitación por el ejercicio de pacientes con trastornos cardiovasculares y riesgo de trombosis.

7.2. Función renal en el ejercicio Para compensar de manera rápida las modificaciones de la volemia, de los volúmenes de líquido intersticial, del pH, del contenido iónico, etc., propias del ejercicio físico, se requiere la participación renal, que en un trabajo funcional destacable corrige rápidamente los desequilibrios, formando orina abundante en H+, con volumen reducido (“oligurias” de esfuerzo) y una concentración y contenido iónico variable según las condiciones. La actividad física intensa, principalmente de larga duración, modifica las funciones glomerulares y tubulares y even-tualmente, produce un cierto grado de “lesión” de la nefrona, en especial a nivel de los túbulos. Esta última posibilidad, pare-ja a la condición manifestada también en las fibras musculares y en otras zonas del organismo, sería en especial evidente en los ejercicios extenuantes, muy intensos y de muy larga duración. 7.2.1. Modificaciones del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular El flujo sanguíneo renal en reposo es muy elevado. Con una masa relativamente escasa, de unos 300 g cada uno en el adulto, los riñones reciben unos 1.200 mL/min de sangre, es decir, unos 700 mL/min de flujo plasmático renal (FPR), equivalente al 20% del total del gasto cardíaco, aproximadamente. Ello es lógico teniendo en cuenta la función depuradora de los riñones. De estos 700 mL/min de plasma que llegan al conjunto de las nefronas (FPR), unos 125 mL son filtrados a nivel de los glomérulos renales. Esta cifra constituye la tasa de filtración glomerular (TFG). La relación existente entre la TFG y del FPR expresada en

porcentajes se denomina fracción de filtración (FF). En reposo es aproximadamente del 20%:

En todo un día, el volumen total de plasma filtrado por los glomérulos es de unos 180 litros. Este primer filtrado glomerular contiene la práctica totalidad de los constituyentes plasmáticos, con excepción de las proteínas de elevado peso molecular que en condiciones normales no atraviesan la membrana filtrante. En ejercicios intensos y prolongados se alteran la perfusión sanguínea y los mecanismos de filtración, con modificaciones que dependen de la intensidad y del tipo de ejercicio, el ambiente térmico en el que se efectúa, si existe o no rehidratación, e incluso según la posición del organismo durante su ejecución: — El FPR disminuye fuertemente por la necesidad de derivar el mayor volumen posible de sangre hacia la musculatura esquelética implicada en el movimiento. La disminución es directamente proporcional a la intensidad del ejercicio (figura 7.2), prácticamente inexistente en trabajos de baja potencia (por debajo del 40% de V ·O2 máx.), hasta significar sólo el 30% de los valores de reposo en ejercicios extenuantes.

— La TFG también disminuye proporcionalmente a la potencia de esfuerzo desarrollada (figura 7.2), aunque menos que el FPR. Aun en ejercicios de alta potencia y duración, no baja del 80% de las cifras de reposo. — Al disminuir mucho el FPR y menos la TFG, los valores de la FF aumentan progresivamente con la potencia desarrollada de trabajo. Desde cifras de reposo de aproximadamente el

20%, pueden alcanzarse valores superiores al 30% en ejercicios muy intensos. El aumento de la FF trata de mantener en lo posible el volumen de plasma filtrado. Se explica por lo menos en parte, a través del proceso de autorregulación local de la nefrona, dependiente de sistema renina-angiotensina (véase pág. 147) y de la actividad del simpático. Tal como se esquematiza en la figura 7.3, la disminución del flujo de orina a nivel del túbulo distal de la nefrona, por la menor filtración glomerular, estimula la mácula densa del aparato yuxtaglomerular. En respuesta a esta estimulación se produce vasoconstricción limitada a la arteriola eferente, manteniéndose constante el calibre de la arteriola aferente (o disminuyendo sólo de forma ligera). De esta forma se mantiene la presión de filtración y no disminuye tanto el volumen del filtrado. Contribuye a mantener la filtración, el aumento de la permeabilidad de las membranas de filtración, en respuesta a la fuerte reducción del flujo sanguíneo, con paso a la orina primitiva de algunos constituyentes, que normalmente no se hallan presentes (proteínas de tamaño medio y con carga negativa).

El hecho de que en el perro y en otros animales no se produzcan modificaciones importantes del FPR ni la TFG durante el ejercicio

físico, hace pensar que la bipedestación juega un papel destacado. En el ejercicio en posición de decúbito los cambios son de mucha menor importancia o no se producen en absoluto. 7.2.2. Reabsorción tubular en el ejercicio físico También se producen cambios en las funciones de reabsorción tubular: a) Reabsorción de agua. En general, en ejercicios intensos de larga duración, aumenta la reabsorción de agua, en parte por la mayor secreción de hormona antidiurética (ADH) (véase apartado 9.3.4). Por el contrario, otras veces se forma orina diluida, al parecer por disminución de la reabsorción de agua. Es difícilmente explicable esta menor capacidad de concentración de la orina, en particular si coexiste con aumento de la ADH plasmática, aunque se atribuye a las diferencias de rehidratación durante el esfuerzo, o a la distinta susceptibilidad individual frente al estrés hídrico o térmico. b) Reabsorción de electrólitos. Durante el esfuerzo, la eliminación urinaria de Na+ se halla en general disminuida, lo que hace pensar en un incremento en su reabsorción. Sería relativamente independiente de la acción hormonal de la aldosterona (ver 9.3.3), porque si bien aumenta en ejercicios de larga duración, no lo hace en los intensos de corta duración, a pesar de disminuciones semejantes en la eliminación de Na+. Paralelamente a las modificaciones de la excreción de Na+, se han demostrado cambios en la eliminación urinaria de Clexplicables por idéntico mecanismo. La respuesta dista mucho de ser única; en algunos ejercicios se han señalado aumentos destacados de la eliminación de Na+ y Cl- por la orina, de difícil explicación e interpretación. c) Reabsorción de compuestos orgánicos. Se han descrito ligeros aumentos de la reabsorción tubular de glucosa o aminoácidos, siempre poco destacables. Más interés tienen las modificaciones registradas en la reabsorción proteica. En ejercicios extenuantes suelen producirse proteinurias de

esfuerzo, atribuibles a una disminución de la reabsorción de las presentes en el filtrado glomerular. Sin embargo, en general, el mecanismo responsable de estas proteinurias de esfuerzo es distinto. Por ejemplo, los notables incrementos de la concentración urinaria de mioglobina después de ejercicios intensos y prolongados, especial-mente de carácter violento o explosivo, se encuentran en estrecha correlación con el aumento de su concentración plasmática. No son atribuibles a una disminución de su reabsorción, sino más bien a un incremento de filtración, por el mayor contenido plasmático. Por lo tanto, cabe pensar que las proteinurias consecutivas a ejercicios intensos y prolongados, se explican por el incremento en la permeabilidad de la membrana de filtración a proteínas de dimensiones elevadas, cuyo paso es normalmente muy restringido. En el ejercicio físico extenuante suele aumentar la permeabilidad de diversas membranas celulares: por ejemplo, la mayor permeabilidad del sarcolema explica el aumento de la concentración plasmática de muchas proteínas musculares (mioglobina, creatina, etc.), especialmente en contracciones isométricas. Se explica por la reducción del flujo sanguíneo, ya que la administración de sustancias de carácter vasoconstrictor, también puede provocar la aparición de proteinurias. 7.2.3. Secreción tubular a) Secreción tubular de hidrogeniones. Después del ejercicio físico, aumenta la secreción renal de H+, en especial cuando el ejercicio efectuado tiene un componente anaerobio importante. b) Secreción de K+. En la mayoría de casos aumenta la secreción de K+, aunque también a veces pueda producirse disminución conjunta de la eliminación de Na+, – y K+, para el ahorro de sales, útil en ejercicios intensos de larga duración.

7.2.4. La posibilidad de una “lesión” de la nefrona inducida por el ejercicio físico intenso En ejercicios violentos se constata la aparición de “lesiones” en la maquinaria contráctil muscular y, de la misma forma, puede también pensarse en lesiones de la nefrona en trabajos físicos en los que exista compromiso grave de la función renal, que podría también explicar la proteinuria o la hematuria de esfuerzo. Observaciones personales han permitido comprobar aumentos importantes en la eliminación de la proteína N-acetilglucosamidinasa, característica de las células tubulares, marcadora de lesión de la nefrona y que se encuentra aumentada en la orina en determinados trastornos patológicos renales. No cabe atribuir significación patológica a estos cambios, sino que deben interpretarse como la expresión en el riñón de las condiciones de trabajo “límite” que le puedan venir impuestas. 7.2.5. Modificaciones del volumen y de la composición de la orina producidas por el ejercicio físico Los cambios registrados dependen de la potencia y la duración del ejercicio, si ha existido o no rehidratación y de qué tipo y las condiciones climáticas (temperatura, humedad, viento, etc.). También influyen factores individuales. a) El volumen de orina (diuresis) se encuentra fuertemente disminuido, con las clásicas oligurias de esfuerzo, ya comentadas. Las modificaciones de la diuresis dependen de la intensidad del esfuerzo, de forma que en ejercicios livianos la diuresis puede incluso aumentar ligeramente. b) La concentración (densidad) es muy variable. Si las pérdidas hídricas han sido muy importantes y no se ha efectuado la oportuna reposición, la concentración y la densidad de la orina son altas. Con una hidratación correcta, la osmolaridad no se modifica tanto. c) La excreción de Na+ y Cl– tiende a disminuir, mientras que la de K+ tiende a aumentar respecto a la condición de reposo,

por acción de la aldosterona (véase apartado 9.3.3) y en respuesta a las modificaciones plasmáticas (disminuye la concentración de Na+ y Cl– y aumenta la de K+). d) La excreción de hidrogeniones (H+) se encuentra muy aumentada, especialmente si el ejercicio presenta un componente anaeróbico importante. Los H+ son secretados por los túbulos renales y precisan de un mecanismo de neutralización en la orina. Como que la presencia de bases (fosfatos y sulfatos) es escasa, se sinetiza NH3 (base débil) por las propias células tubulares (proceso de amoniogénesis), eliminando los H+ como ion amonio (NH4+). El pH urinario desciende en una o dos unidades respecto a la condición de reposo. e) Hay excreción de compuestos orgánicos, con proteinurias de esfuerzo ya comentadas y que llegan a afectar a más de la mitad de los sujetos que efectúan una actividad física intensa y prolongada. Sólo si la pérdida proteica es importante merecen una consideración especial. En caso contrario, deben ser consideradas como normales. f) En determinadas condiciones pueden aparecer elementos formes de la sangre, hematíes o hemoglobina, después de un ejercicio intenso y prolongado (hematurias de esfuerzo). Si es intensa y repetida obliga a un examen nefrológico. Las hematurias de esfuerzo también pueden ser de origen traumático y no directamente relacionadas con alteraciones de la función renal. En algunos deportes, microtraumatismos repetidos sobre la pared posterior de la vejiga urinaria pueden provocar pequeñas hemorragias, que se confunden con las verdaderas hematurias de esfuerzo.

7.3. Funciones digestivas en el ejercicio

A pesar de su importancia, las modificaciones y adaptaciones producidas por el ejercicio sobre el sistema digestivo han sido poco y mal estudiadas. Su conocimiento es muy útil al objeto de establecer de forma adecuada las diferentes estrategias de preparación dietética del deportista y de aporte de combustibles, agua y sales durante el ejercicio, en los períodos de competición o durante el entrenamiento. Los cambios registrados dependen de las características del esfuerzo, principalmente de su intensidad y duración. 7.3.1. Ejercicio intenso Se perturban de forma notable las funciones digestivas por: a) Vasoconstricción esplácnica con fuerte reducción del flujo de sangre por los territorios digestivos, que llega a ser hasta del 60 al 70% en algunos casos, lo que perturba considerablemente la absorción intestinal. Es especialmente destacable si coexiste con un ambiente climático hostil (calor y humedad) y una mala hidratación, porque en este caso la restricción de flujo es todavía mayor. Este efecto es especialmente destacable en niños y adolescentes. b) El predominio del tono simpático propio de la actividad física (véase apartado 9.2), altera el peristaltismo gástrico e intestinal y la actividad secretora del páncreas, hígado y mucosa digestiva. c) Los cambios humorales y hormonales del ejercicio, pueden también alterar directa o indirectamente las funciones digestivas. d) La deshidratación dificulta la absorción y las secreciones digestivas, favoreciendo el estreñimiento. En ejercicios extenuantes y de larga duración, sobre todo si se efectúan en posición de pie (como el maratón), pueden aparecer en individuos susceptibles, y sobre todo en las edades juveniles, trastornos digestivos con estreñimiento, cólicos, flatulencias, diarreas poscompeticionales, sensación de ardor gástrico, reflujo

gastroesofágico4, etc. Son especialmente destacables las hemorragias gastrointestinales que pueden pasar desapercibidas, en forma de sangre oculta en las heces, pero que son mucho más frecuentes de lo que se piensa, llegando a afectar al 30% de los participantes en un maratón. Estas pérdidas de sangre, pueden agravar posibles deficiencias en hierro, especialmente en atletas femeninas. Se explican por diferentes razones: el déficit de irrigación sanguínea (isquemia) por la fuerte vasoconstricción o el estrés psicofísico de la competición, produce ulceraciones de la mucosa gástrica e intestinal y también es posible el sangrado de venas hemorroidales por causas mecánicas, todo ello favorecido por un posible efecto antiagregante plaquetario de este modelo de esfuerzo, en deportistas entrenados. 7.3.3. Ejercicios de intensidad moderada En este caso, como que la participación vegetativa simpática no es tan destacable y la vasoconstricción del área esplácnica sólo ligera, tienen un carácter estimulante ligero y favorable sobre la secreción de jugos digestívos y sobre el peristaltismo intestinal y el vaciado gástrico. De ahí que sea útil pasear para una buena digestión y para combatir el estreñimiento. Algunas de las hormonas y factores humorales vaciados a la sangre en el ejercicio son producidos en órganos de significación digestiva. Estos factores endocrinos, de conocimiento relativamente reciente, parecen jugar un importante papel en la adaptación endocrina y humoral al ejercicio.

7.4. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico El ejercicio altera el contenido hídrico corporal (isohidria), la concentración osmótica (isoosmía) y el contenido iónico (isoionía). 7.4.1. Modificaciones del contenido hídrico corporal (isohidria)

Ingresos y pérdidas de agua deben de hallarse adecuadamente equilibrados en reposo y ejercicio. El ejercicio altera de forma importante el equilibrio hídrico corporal (figura 7.4 y tabla 7.2), con un importante aumento de las pérdidas hídricas por: — Sudoración (prácticamente nula en el sedentarismo). — Mayor perspiración insensible (pérdida de vapor de agua por la piel), a consecuencia del superior flujo sanguíneo cutáneo.

Tabla 7.2. Cambios del balance hídrico corporal diario con un ejercicio intenso (mL).

Reposo

Ej. intenso

Orina

1.500

500

Perspiración insensible

350

400

Respiración

350

650

Heces

200

175

Sudor

100

5.000

TOTAL

2.500

6.725

— Mayor evaporación espiratoria a consecuencia del incremento de la ventilación y especialmente si se instaura la respiración jadeante. El organismo trata de compensar las mayores pérdidas: — Aumentando la ingesta de agua líquida. — Con mayor ingesta calórica que también aumenta el aporte hídrico (agua de composición de los alimentos). — Con la producción de agua metabólica (por la oxidación de los combustibles).

— Disminuyendo el volumen de orina (oliguria de compensación). Las importantes pérdidas de agua por sudoración reducen la volemia, con hemoconcentración y aumento de la viscosidad de la sangre, disminuyendo el rendimiento deportivo y aumentando el riesgo de fatiga. En situaciones extremas, si no hay aporte exógeno de agua, disminuye también el volumen hídrico intesticial y aparecen trastornos importantes de la termorregulación, aumentando la temperatura corporal con riesgo de golpe de calor (pirexia) y de accidentes y lesiones musculares y tendinosas, sobre todo en deportistas poco entrenados. La hormona antidiurética (ADH) participa en la regulación de los desequilibrios hídricos (véase apartado 9.3.4) . En el ejercicio físico aumenta su secreción, en respuesta a la disminución de la volemia (por activación de receptores de volumen auriculares) y el incremento de la concentración plasmática (osmorreceptores del hipotálamo). 7.4.2. Modificaciones de la concentración iónica (isoionía) y osmótica (isoosmía) El sudor es hiposalino respecto del plasma (tabla 7.1) con relativamente pocas pérdidas de Na+ y CI–, en comparación con las de agua. Sólo en ejercicios efectuados en ambientes muy calurosos y en ejercicios de larga duración, con sudoración profusa, hay riesgo de disminución del contenido mineral. La concentración de K+ del sudor supera a la del plasma; por ello, con sudoración importante puede disminuir el K+ corporal, con alteraciones electrocardiográficas y de la excitabilidad y contractilidad del miocardio y del músculo esquelético, apareciendo contracturas. También se han descrito disminuciones de la concentración plasmática y contenido corporal de los cationes divalentes Mg++ y especialmente Ca++, también con riesgo de contracturas y calambres. En general, no parecen ser destacables, si se hallan adecuadamente compensadas por una correcta alimentación.

Suelen ser más frecuentes en períodos de crecimiento y en el embarazo. Tabla 7.1. Composición iónica del sudor y el plasma (mEq/L).

Sodio

Cloro

Potasio

Magnesio TOTAL

Plasma

140

100

4

1’5

245’5

Sudor

40-60

30-50

4-5

1’5-5’0

75’5- 120

También la aldosterona, que favorece la reabsorción de Na+ y CIy la secreción de K+, se encuentra aumentada en el ejercicio físico, en respuesta a diversos factores (véase apartado 9.3.3): activación del sistema renina-angiotensina, mayor concentración plasmática de las catecolaminas y posiblemente por la mayor producción de hormona adreno-córtico hipofisaria (ACTH).

7.5. Regulación del pH5 Los hidrogeniones (H+) producidos en el ejercicio anaerobio desvían el pH de la fibra muscular hasta 6’4 y reducen el pH sanguíneo desde su valor normal de 7’4 a valores comprendidos entre 6’9 y 7’1. Un pH demasiado ácido en la fibra muscular altera profundamente la función enzimática y causa una rápida fatiga local. A nivel sanguíneo, la disminución del pH perturba gravemente la actividad neuronal. Para mantener los valores del pH dentro de la normalidad, la célula y el organismo disponen de mecanismos amortiguadores (tampones o buffer) del pH y mecanismos de eliminación del exceso de ácido.

7.5.1. Sistemas amortiguadores En la fibra muscular, el exceso de H+ es neutralizado por los iones fosfato y las proteínas intracelulares. En la sangre, el sistema es muy efectivo, con participación destacada del bicarbonato plasmático (CO3H–), formado a partir del CO2 (véase apartado 6.5.2). Al unirse a los H+, desplaza la reacción en sentido contrario, formando CO2. Con él colaboran la hemoglobina eritrocitaria y en menor medida las proteínas sanguíneas. De todos ellos, el más importante es el bicarbonato, principal constituyente de la reserva alcalina.

En el ejercicio su valor disminuye notablemente por consumo de bicarbonato y producción de CO2. Una opción ergo-génica, de resultados discutibles, es aumentar la reserva alcalina, administrando al deportista bicarbonato, citrato o fosfatos. 7.5.2. Eliminación del exceso de hidrogeniones Después de ser neutralizados, los hidrogeniones deben de ser eliminados, para lo cual se dispone de dos mecanismos: a) Compensación respiratoria, muy rápida, aumentando la ventilación, con lo que se puede eliminar el exceso de CO2 procedente de la neutralización de los hidrogeniones con bicarbonato. El umbral ventilatorio, en forma de súbito

incremento de la ventilación a partir de determinada potencia de ejercicio, se explica por esta razón (véase figura 6.6). La compensación respiratoria tiene la ventaja de su inmediatez, pero el incoveniente de que perturba el equilibrio en la difusión de los gases respiratorios y consume bicarbonato, rebajando la reserva alcalina. b) Compensación renal, mucho más lenta, precisando más de 24 horas para ser completada, pero más eficaz porque actúa eliminando los hidrogeniones directamente por la orina, neutralizados con bicarbonato, fosfatos, sulfatos y en último término en forma de ion amonio (NH4+), combinado con NH3 originado en las propias células renales. Estos mecanismos tienen la ventaja adicional de que paralelamente incrementan el bicarbonato plasmático y la reserva alcalina (figura 7.5).

7.6. Termorregulación en el ejercicio físico En la regulación y el control de la temperatura corporal interviene un heterogéneo conjunto de centros nerviosos, con el centro termorregulador del hipotálamo como protagonista principal. A este

centro accede información procedente de sensores situados en zonas corporales distintas: a) En su porción anterior, existen termorreceptores para el calor en contacto directo con la sangre, que proporcionan información sobre la temperatura interna. b) A nivel cutáneo existen también termorreceptores para el frío y para el calor, encargados de la recepción de las condiciones térmicas del medio ambiente. Ambos tipos de receptores juegan un papel decisivo en la sensibilidad térmica cutánea, aunque los receptores cutáneos de calor se hallan más relacionados con la sensibilidad térmica que con los sistemas de termorregulación. La respuesta originada en el centro termorregulador del hipotálamo es conducida hacia los distintos órganos por vías vegetativas simpáticas, que actúan directamente o modificando el patrón endocrino. 7.6.1. Manteniminento de la constancia de la temperatura corporal En los vertebrados superiores, aves y mamíferos, la temperatura corporal se mantiene constantemente dentro de valores relativamente estrictos. En la especie humana, se mantiene alrededor de los 37 °C en el interior del cuerpo, con algunas variaciones mínimas a lo largo del día en función de las estaciones del año e incluso, en la mujer, en las distintas fases del ciclo sexual. En la piel es menor, con las cifras más bajas situadas en las zonas más alejadas del centro del cuerpo: manos y pies. En condiciones de exceso de calor, como ocurre en el ejercicio físico, se ofrecen diversas posibilidades para fomentar las pérdidas calóricas. En situación de frío se trata de limitar las pérdidas y fomentar la producción. Participian también en ambas situaciones modificaciones del comportamiento. Los mecanismos termorreguladores humanos son más efectivos en la pérdida de

calor porque es éste el principal problema a enfrentar especialmente en el ejercicio (figura 7.6).

7.6.2. Respuestas al frío

Buscan: a) Fomentar la producción de calor: — Mediante contracciones musculares voluntarias espontáneas, en forma de fricciones de manos, movimientos de vaivén de las extremidades, carreras cortas, patadas al suelo, etc., o involuntarias, con aparición de reflejos estereotipados de índole motora, escalofríos, castañeteo de dientes y, en cierta medida, la piloerección. — A medio y largo plazo aumenta el grosor del panículo graso subcutáneo y la actividad metabólica, con mayor ingesta calórica y aumento de la secreción de hormona tiroidea que incrementa el meta-bolismo basal. b) Limitar las pérdidas con: — Vasoconstricción cutánea, con fuerte disminución del flujo sanguíneo; piloerección, que en animales con pelo abundante crea una capa de aire que actúa como aislante, y a largo plazo con engrosamiento del panículo adiposo subcutáneo, que favorece también el aislamiento térmico cutáneo, igual que el vestido. c) Manifestaciones conductales dirigidas a procurarse vestido o la búsqueda de un microclima más favorable en lugares abrigados o soleados, para potenciar el acopio de calor. 7.6.3. Respuestas al calor Se fomenta: a) La liberación de calor con: — Sudoración y perspiración insensible. Gracias al elevado calor de evaporación del agua, pueden perderse cantidades elevadas de calor por el sudor o directamente la propia evaporación por la piel (transpiración o perspiración).

— Aumento de eliminación de calor y de vapor de agua en el aire espirado. Con el aire espirado, caliente y humedecido a saturación, también se pier-de calor. Para favorecer estas pérdidas se instaura una tipología respiratoria particular, la respiración jadeante. — Pérdidas directas de calor por la piel mediante vasodilatación cutánea que favorece las pérdidas por convección, conducción e irradiación. Además, gracias a la alta conductibilidad térmica del agua, la sangre transporta fácilmente el exceso de calor del músculo activo hacia la piel. b) Modificaciones conductales, buscando microclimas más frescos, instaurando hábitos vespertinos o nocturnos, o disminuyendo la superficie corporal vestida. c) Puede también hablarse de una reducción de la producción con disminución de la actividad motora espontánea. 7.6.4. Importancia de la hidratación El ejercicio físico intenso produce una muy importante cantidad de calor, si la duración del esfuerzo es elevada, especialmente si tiene lugar en condiciones climáticas desfavorables. En casos extremos la temperatura corporal llega a alcanzar valores de hasta 41 °C. En la eficacia de estos sistemas el agua juega un papel esencial, por su capacidad para: — Absorber cantidades importantes de calor, casi sin modificar la temperatura del medio (por el alto calor específico). — Transportar el calor desde las zonas productoras (músculo en contracción), hacia la piel (por su alta conductibilidad térmica). — Facilitar su disipación fomentando la liberación de vapor de agua (por su elevado calor de evaporación), con el sudor o la respiración jadeante. Sin una adecuada reposición de las pérdidas hídricas producidas por la sudoración, las posibilidades de shock térmico (golpe de

calor) de mayor o menor grado durante el ejercicio físico intenso son elevadas, en especial si éste tiene lugar en un ambiente climático hostil (calor, alta humedad y ausencia de viento). Aumenta también el riesgo de contracturas y calambres, lesiones musculares y tendinosas y de fatiga.

1

El valor hematocrito es la relación entre volumen sanguíneo total y volumen correspondiente a los elementos formes de la sangre. Se valora sometiendo una pequeña muestra de sangre a centrifugación. En reposo es aproximadamente 43.

2

La poliglobulia compensadora expresa el incremento en la población de hematíes por aclimatación a la altura (hipoxia).

3

Los pigmentos biliares especialmente biliverdina y bilirrubina proceden de la catabolización de la hemoblogina.

4

El contenido gástrico vuelve al esófago produciendo una sensación de quemazón (“pirosis”).

5

El pH se define como el “logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones” en medio acuoso, con un rango entre 1 y 14. El valor de la neutralidad es 7. Por debajo de este valor el medio es ácido y por encima es básico (o alcalino). Cuanto más se aleja del valor 7 mayor es la acidez o la alcalinidad.

l sistema nervioso central interviene en la programación, elaboración y ejecución de la respuesta motora y del movimiento muscular, con una compleja red de centros motores que actúan a distintos niveles. Durante la evolución se han ido incorporando sucesivamente distintos centros, con lo que la complejidad de la respuesta motora se ha ido incrementando. La adición de nuevos centros no ha supuesto la anulación efectiva de los más primitivos, cuya actividad subsiste a nivel residual en los patrones motores humanos. Por ello debe considerarse el sistema nervioso motor como un conjunto complejo de estructuras jerarquizadas, con un estricto y organizado nivel de competencias, en las que participan de manera decisiva todos los centros que lo constituyen, tanto los más primitivos, encargados de la elaboración de modelos simples, como los más modernos, que intervienen en modelos estereotipados y diseño de patrones motores de gran destreza y finura.

E

8.1. Bases anatomofuncionales del sistema nervioso Funcionalmente se divide al sistema nervioso en somático y vegetativo. El primero comprende los sistemas de comunicación con el exterior y es concienciable. Incluye información de entrada (aferente), de tipo sensorial y la de salida (eferente), de carácter motor. Del sistema vegetativo o autónomo dependen las funciones de regulación e intercomunicación. El sistema nervioso central incluye el cerebro y la médula espinal; el periférico comprende el conjunto de ganglios y nervios. 8.1.1. El cerebro Examinado lateralmente, el cerebro presenta una serie de surcos y de circunvoluciones característicos (figura 8.1) que delimitan los lóbulos cerebrales: frontales, parietales, temporales y occipitales, correspondientes a cada uno de los dos hemisferios cerebrales. El surco central separa el lóbulo parietal del frontal y el surco lateral, el frontal del temporal.

En posición inferior respecto del lóbulo occipital y temporal se encuentra el cerebelo, diferenciable del resto del cerebro por la distinta apariencia y disposición de sus surcos y circunvoluciones. La visión superficial externa del conjunto del cerebro y del cerebelo no permite apreciar la totalidad de centros nerviosos constituyentes. Para poder visualizarlos es preciso proceder a cortes longitudinales y transversales a distintos niveles.

a) La sección longitudinal del cerebro en su porción central (figura 8.2) pone de manifiesto el tronco cerebral, constituido de arriba abajo por el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo, que continúa hacia abajo por la médula espinal. Se evidencia con claridad el cerebelo y se identifica también fácilmente la porción interna de los lóbulos frontales, parietales y occipitales. Se aprecian los surcos central y lateral, que delimitan los diversos lóbulos, y además es posible acceder a otras estructuras como la hipófisis y el conjunto de centros del sistema límbico, con el hipotálamo como centro más característico. Del hipotálamo y del sistema límbico dependen el comportamiento afectivo, la expresión de las sensaciones y una parte fundamental de la respuesta vegetativa que estudiaremos en el capítulo siguiente. El lóbulo temporal no es visible en esta proyección porque queda situado más externamente.

b) En la sección transversal del cerebro (figura 8.3) se aprecia asimismo un importante conjunto de centros nerviosos (sustancia gris) y de vías de interconexión (sustancia blanca). Aparecen el tálamo y el hipotálamo, constituyentes del diencéfalo y son también visibles las zonas corticales de los lóbulos cerebrales (córtex), junto a otros núcleos relacionados: los ganglios basales, el putamen, el núcleo caudado, el cuerpo pálido y los núcleos

amigdalinos. Este conjunto de estructuras forma parte del telencéfalo. Son también evidentes diver-sos haces de fibras, que conectan entre sí los núcleos y centros cerebrales.

8.1.2. La médula espinal

Recorre la mayor parte del canal vertebral, desde su inicio en la porción inferior del bulbo raquídeo (figura 8.4). Conecta con los nervios espinales, que abandonan la médula por los orificios vertebrales y por los que se transporta información sensitiva (aferente), con entrada por la raíz dorsal medular e impulsos de salida (eferentes) predominantemente motores, que salen de la misma por su porción anterior para ser distribuidos por la periferia. La médula espinal termina en la denominada “cola de caballo”, conjunto de nervios espinales que abandonan el canal vertebral a nivel de los orificios intervertebrales correspondientes.

En sección transversal (figura 8.5) se aprecia una parte central oscura y una periférica más clara. La zona central constituida por sustancia gris contiene abundantes cuerpos neuronales. Presenta dos prominencias a cada lado: las astas anterior y posterior. En las astas anteriores se localizan principalmente motoneuronas, mientras que en las astas posteriores se encuentran neuronas relacionadas con la recepción de la información sensitiva. En el centro de la sustancia gris medular se localiza un gran número de interneuronas y neuronas asociativas (denominadas también neuronas internunciales), con un importante papel en las funciones reflejas. La sustancia blanca de la zona periférica de la médula, desprovista casi por completo de cuerpos neuronales, presenta un gran número de haces axónicos. La mayor parte circulan en sentido longitudinal, y por ellos se transmite la información ascendente hacia el cerebro (vías sensitivas) o descendente de él (vías motoras y vegetativas). Los transversales tienen funciones de interconexión medular y son importantes en el comportamiento reflejo espinal.

8.1.3. Líquido cefalorraquídeo Circula alrededor del sistema nervioso central, cumpliendo diversas funciones de nutrición, protección, aislamiento y defensa. Es un ultrafiltrado del plasma originado a nivel de los plexos coroideos (figura 8.6), en condiciones normales casi por completo desprovisto de proteínas y de elementos formes de la sangre. Penetra hacia el interior en forma de espacios lacuniformes, llenos de líquido cefalorraquídeo, entre los que destacan los ventrículos (laterales, tercero y cuarto). Diariamente se filtran por los plexos coroideos unos 500 mL, que son

reabsorbidos y reincorporados a la circulación sanguínea cerebral por las vellosidades aracnoideas.

8.2. Fisiología del comportamiento motor: centros y vías motoras El estudio de las funciones motoras ejercidas por los distintos centros del sistema nervioso procede de los datos obtenidos por estimulación experimental de los centros implicados en animales de experimentación y las alteraciones producidas en las distintas patologías neurológicas. 8.2.2. Jerarquía y funciones de los principales centros y núcleos motores (figura 8.7) Durante mucho tiempo se supuso que la corteza motora cerebral era la responsable directa del impulso motor y considerada como la zona jerárquicamente superior del conjunto de estructuras implicadas en el movimiento, aunque de hecho se sitúa en niveles relativamente inferiores entre el conjunto de centros implicados en el movimiento. La estimulación eléctrica de la corteza cerebral motora en hombres o animales, proporciona patrones de respuesta elaborados, con participación de los músculos y las articulaciones precisas; pero no es posible obtener movimientos complejos ni intencionados. Además, la cualidad de la respuesta obtenida no difiere demasiado entre distintos individuos. Así, por ejemplo, la estimulación eléctrica humana de estas zonas en intervenciones quirúrgicas muestra que los patrones de respuesta son parecidos, tanto si el sujeto posee una habilidad o destreza motora especial como si no (por ejemplo, es mecanógrafo, agricultor u obrero manual).

8.2.3. Primer nivel: impulso y motivación

Los impulsos inductores a la acción motora se originan en las áreas de motivación subcortical y en la corteza asociativa, de localización anatómica imprecisa, situadas en zonas más internas y profundas. Ambas estructuras ejercen la planificación y proyecto del movimiento, y de ellas depende el impulso inicial para ejecutar la acción motora concreta. De hecho, es posible registrar actividad eléctrica basal de estas formaciones nerviosas, aun antes de inciar el acto motor, e incluso sólo con “pensar” en realizarlo. Estos cambios de potencial que se registran en las formaciones nerviosas, incluso antes del acto funcional concreto, se denominan potenciales de expectación. Puesto que aparecen en estas localizaciones, antes de que sea posible obtener modificaciones eléctricas en otros centros implicados en la conducta motora, cabe pensar en su carácter director del acto de movimiento. En las zonas de motivación subcortical y de la corteza asociativa, a diferencia de lo que ocurre en la corteza motora cerebral o en el tálamo, no ha sido posible por el momento establecer patrones de representación (proyección somatotópica) precisos. 8.2.4. Segundo nivel: elaboración y programación Los impulsos originados en las áreas de motivación sub-cortical y la corteza de asociación son conducidos por diversas vías bien identificadas anatómicamente hacia estructuras cerebrales inferiores, en las que se diseñan, construyen y elaboran los programas motores a seguir. Estas formaciones de segundo nivel son los núcleos basales, el cerebelo, el tálamo y la corteza motora. Todos ellos están unidos e interrelacionados tanto en sentido descendente como ascendente a través de tractos o vías, algunas de las cuales pueden ser fácilmente identificadas anatómicamente. Los núcleos o ganglios basales son estructuras de la porción interna del cerebro. Comprenden un conjunto de centros, entre los que destacan por su tamaño e importancia funcional el cuerpo estriado, constituido por los núcleos putamen y caudado y el cuerpo pálido. En su vecindad se encuentra el tálamo, que recibe una importante información sensitiva aferente y que es esencial en la elaboración de los patrones de comportamiento motor, en respuesta a la información sensitiva. Ni los ganglios basales ni el tálamo son visibles desde el exterior del cerebro, puesto que se hallan recubiertos por la corteza

motora. Los ganglios basales participan especialmente en la ejecución de movimientos pausados y lentos y ejercen además funciones de relación y conexión entre los centros que participan en la respuesta motora. En la enfermedad de Parkinson se produce una alteración clínica de los mismos que se expresa con facies inexpresiva, hipo o acinesia1, en especial para movimientos lentos, rigidez mímica, temblor de reposo con hipertonía2 y una forma de andar característica, con pasitos cortos. Probablemente, además, por su vecindad con el tálamo y sus importantes relaciones con él, colaboran en las respuestas elaboradas frente a ciertos estímulos sensoriales. El cerebelo es otro elemento en este segundo peldaño de la organización motora. A él acceden múltiples conexiones aferentes y eferentes desde otros centros motores y la información sensorial. Los enfermos de patología cerebelosa manifiestan alteraciones muy características de la deambulación (la denominada “marcha de beodo”), desorientación espacial, temblor intencional en la ejecución de movimientos y dificultades en la sincronización de las distintas partes o elementos que componen un acto motor complejo que se expresan como asinergia, dismetría, disadiadococinesia y micrografía3, junto a un notable grado de hipotonía y debilidad o cansancio muscular. El cerebelo participa en la programación y ejecución de movimientos rápidos, con funciones de corrección y de retoque. Interviene en la coordinación postural, el mantenimiento del equilibrio y el establecimiento de los necesarios ajustes para mantener la postura durante la ejecución del acto motor.

El tálamo, situado jerárquicamente por debajo de los ganglios basales y del cerebelo, recibe importantes aferencias sensitivas, cumpliendo funciones de integración de muchas de las señales de la percepción sensorial no consciente e interviniendo en la elaboración de respuestas rápidas a la información aportada. Actúa en respuesta a estímulos sensoriales de forma semejante a la médula espinal, aunque la calidad de la información recibida y la complejidad de la respuesta motora originada es muy superior. Parte de la respuesta motora involuntaria o mejor “no intencional” depende de la actividad talámica. La corteza motora se sitúa en la superficie externa del cerebro, por lo que es fácilmente visible y accesible, y por ello es la estructura nerviosa relacionada con la motricidad más estudiada. Durante bastante tiempo se consideró el elemento rector del comportamiento motor, origen de la motivación y responsable máximo, aunque actualmente queda claro que se sitúa en un segundo o tercer nivel. Presenta una clara especialización somatotópica, con el clásico “homúnculo de Painfield” (figura 8.8), en el que se representan las distintas porciones del cuerpo, con una superficie proporcional a su capacidad de expresión y discriminación motriz. La cara, las manos o la lengua, presentan una elevada superficie de proyección, en correspondencia con el gran número de pequeños músculos que presentan y su alta capacidad discriminativa. Hay conexiones directas entre las neuronas de la corteza motora y las α-motoneuronas espinales. 8.2.5. Tercer nivel: ejecución La información procedente de los centros motores llega a la médula, por donde es repartida a través del conjunto de interneuronas y las α-motoneuronas, que inervan las unidades motoras. Además, la médula espinal contiene γ-motoneuronas, dependientes de la formación reticular, que inervan el conjunto de fibras intrafusarias de los husos musculares y desempeñan funciones reguladoras (véase más adelante). 8.2.6. Vías de transmisión motora

La conexión entre los distintos escalones jerárquicos se hace mediante un complejo sistema de haces de axones que constituyen parte de los tractos nerviosos contenidos en la sustancia blanca del cerebro. Existen también conexiones transversales entre los centros del mismo nivel. Todas ellas forman un entramado difícil de sistematizar y conocido sólo en parte. a) La vía piramidal o tracto corticoespinal está formada por un conjunto de axones, originados en las neuronas corticales motoras. Recibe esta denominación porque pasa a través de las denominadas pirámides situadas en el tronco cerebral, donde la mayor parte se decusan y pasan al otro costado. En la porción inicial de las vías piramidales, son relativamente frecuentes los accidentes vasculares, con parálisis motoras en el costado opuesto al de la zona de lesión (hemiplejía contralateral). Como que, por lo general, se afecta el lado derecho, la parálisis se manifiesta en el lado izquierdo. La vía piramidal desciende por la médula, en forma de haces de localización anterior y lateral. En los segmentos medulares, algunas de las pocas fibras no decusadas en el tronco cerebral pasan también al costado opuesto. En general no establecen contacto directo con las αmotoneuronas de destino, sino a través de neuronas intermedias asociativas, aunque en la especie humana, más de un 10% de estas fibras conectan directamente con α-motoneuronas específicas. La longitud de los axones de la vía piramidal que llegan hasta las porciones lumbares es muy considerable, de más de 1 metro en el adulto. La vía piramidal es una vía con una velocidad de conducción muy rápida, del orden de 120 m · seg-1, por ser axones de grueso calibre y provistos de una gruesa capa de mielina. En la vía piramidal casi no hay sinapsis, y la conexión entre la neurona cortical y la correspondiente α-motoneurona por ella inervada es muy rápida. Por ello, la vía piramidal se relaciona con el movimiento voluntario de rápida ejecución. En los pares craneales, la información motora se dirige sin decusar, por tractos específicos, hacia los núcleos motores de los nervios craneales. Las α-motoneuronas de los músculos de la cara, ojos, lengua y laringe, son inervados por esta fracción intracraneana del sistema piramidal.

b) La vía extrapiramidal procede también de la corteza cerebral, siguiendo un trayecto muy distinto y sin cruzar en las pirámides. Se trata de un sistema muy complejo que desciende por el tronco cerebral y llega a la médula. Conecta los centros motores superiores con la formación reticular y después de establecer múltiples y complejas sinapsis, desciende por la médula espinal en forma de cordones de axones con diversa localización. Presenta axones cortos y múltiples interconexiones sinápticas, con una velocidad de conducción muy inferior a la del sistema piramidal y una gran dispersión de la información transmitida. Por el sistema extrapiramidal viajan los estímulos nerviosos encargados de regular, modular, precisar y perfeccionar el acto motor. Interviene en la ejecución de los movimientos lentos y de precisión y, por sus conexiones con el hipotálamo y el sistema límbico, incorpora el componente vegetativo y emocional a la conducta motora. Las vías extrapiramidales transportan además la información desde la formación reticular, hasta las γmotoneuronas espinales de las que depende el tono muscular. 8.2.7. Formación reticular. Sistema γ La formación reticular es una estructura nerviosa muy compleja con un gran número de neuronas muy interconectadas, a modo de retículo, de donde deriva su nombre. Se sitúa en el tronco cerebral y aloja un gran número de centros importantes en la regulación: el centro vasomotor, el centro respiratorio, los centros reguladores de la actividad cardíaca, el centro de la tos y del vómito, etc., así como eferencias destinadas al componente vegetativo y la regulación de la secreción endocrina. Recibe información del hipotálamo y del sistema límbico y, por vías extrapiramidales, de centros motores superiores: ganglios basales, tálamo y corteza cerebral. En su actividad motora, la formación reticular integra en la respuesta motora el componente emocional o vegetativo. Inerva las γ-motoneuronas, responsables del tono muscular y facilitadoras de la contracción (véase apartado 8.5.3).

8.3. Recepción y procesado de la información sensitiva

Los centros nerviosos que participan en la respuesta motora reciben múltiples conexiones procedentes de la información sensorial y la mayor parte de las respuestas motoras son respuestas frente a estímulos sensitivos. Estas respuestas pueden ser más o menos complejas, desde la simple acción de retirada frente a un estímulo doloroso concreto, a reacciones más complejas que, sin dejar de ser estereotipadas, evidencian un grado de elaboración mucho mayor, con un mismo esquema reactivo. Estímulo sensorial → Procesado de la información → Elaboración de la respuesta → Comportamiento motor

8.3.1. Identificación del estímulo Consiste en valorar, localizar y cuantificar el estímulo. a) Se reconoce el tipo (cualidad) del estímulo porque los receptores son específicos. En general, sólo responden a su estímulo adecuado. De manera que un receptor de presión no responde frente a estímulos térmicos y vice-versa. Existen algunas excepciones: algunos receptores de dolor probablemente responden a modalidades sensoriales diversas y ciertos receptores a estímulos distintos del propio, si éste alcanza un nivel de intensidad suficiente4.

b) La localización es posible por la correspondencia, semejante a la del sistema motor, entre la neurona sensitiva medular o de los núcleos sensitivos de los correspondientes pares craneales, con las neuronas de los centros sensoriales (proyección somatotópica). Aunque es común a las diversas zonas del sistema nervioso central relacionadas con la sensibilidad, sólo puede establecerse claramente a nivel de la corteza sensitiva cerebral (homúnculo sensitivo) y de forma muy imprecisa en las porciones sensoriales del tálamo y del cerebelo. También en la recepción sensorial, la superficie de corteza cerebral ocupada respecto de las distintas zonas corporales, depende directamente de su capacidad de discriminación.

c) La cuantificación de la intensidad del estímulo se hace a través de la frecuencia de descarga de los potenciales de acción en el receptor estimulado, en principio proporcional a la cuantía de la estimulación. Algunos receptores muestran adaptabilidad: si el tiempo de aplicación del estímulo es largo, la descarga va disminuyendo progresivamente hasta cesar por completo. Los receptores muy adaptables son fásicos, destinados a responder a los cambios y modificaciones del estímulo (como algunos de los relacionados con el sentido del tacto). Los que no se adaptan, son receptores tónicos, proporcionando información constante y permanente (como los encargados de informar de la postura y el movimiento articular), véase figura 8.9. Además, los estímulos intensos suelen afectar a un número mayor de receptores, porque el área sobre la que actúan es también superior. 8.3.2. Transmisión de la información sensitiva Desde los receptores, la información sensitiva recogida se lleva hacia los cuerpos neuronales situados en las ganglios sensitivos de los pares craneales y de las cadenas ganglionares de la raíz dorsal. Estas neuronas sensitivas primarias conectan por los nervios raquídeos que penetran en la médula por la raíz dorsal, con neuronas de segundo nivel situadas en las astas posteriores de la médula espinal. Las vías de transmisión de la sensibilidad ascienden en cordones por la médula espinal, agrupados en 2 fascículos: a) El haz espinotalámico circula por la zona anterior medular transportando información de dolor y térmica. b) La columna lemniscal lo hace por la zona posterior y transporta información propioceptiva y del tacto. Independientemente, vías propioespinales difunden la información procedente de músculos, tendones y articulaciones a lo largo de toda la médula. La información sensitiva del cuello y de la cabeza es recogida por los pares craneales y conducida a sus correspondientes núcleos

sensitivos, desde donde accede también a las zonas de percepción sensorial del sistema nervioso central. 8.3.3. Jerarquía y funciones de los centros de la percepción sensorial Después de su llegada a los centros nerviosos superiores, la información sensitiva es distribuida por los distintos centros encargados del procesado, indicados en la figura 8.10. Son estaciones intermedias importantes: el tálamo y la corteza cerebral sensitiva, en la que cabe distinguir cuatro áreas principales: área SI, con proyección somatotópica; área SII, con una proyección mucho más difusa, y las áreas auditiva y visual. Existen importantes conexiones sensitivas entre el tálamo y la corteza cerebral sensitiva, que constituyen el eje talamocortical. La información sensitiva accede también al sistema límbico, formación reticular e hipotálamo. Del conjunto de interacciones de estas estructuras se derivan las reacciones vegetativas mediadas por el sistema nervioso autonómo, en su caso la respuesta motora correspondiente a la información sensorial recibida y la percepción consciente, que suele llevar implícita la subjetividad y el tinte “agradable o desagradable” de la sensación, por intervención del sistema límbico.

8.4. Sensibilidad propioceptiva y cinestésica Comprende el conjunto de información sensorial no consciente; pero concienciable, procedente de estructuras relacionadas con el movimiento, principalmente articulaciones, músculos y tendones. Es de una gran importancia en la ejecución del acto motor, porque para que sea ejecutado de forma correcta, es preciso disponer constantemente de información detallada sobre la posición de los componentes esqueléticos y musculares del organismo, el nivel de tensión muscular, el tipo de contracción que se está efectuando, etc. El número de los receptores propioceptivos es muy elevado y su mecanismo muy heterogéneo. Se localizan en los huesos, articulaciones, tendones y fibras musculares, y aunque los detalles últimos respecto a sus características estructurales y funcionales no se conocen con precisión, sí se conocen los aspectos funcionales básicos de los más importantes: órganos tendinosos de Golgi, husos musculares y receptores de movimiento articular. Intervienen en tres cualidades propioceptivas, que es útil considerar como “sentidos”: a) Mediante el sentido de la posición espacial, se dispone en todo momento de información sobre la posición de huesos, músculos y articulaciones. Es en general inconsciente, pero puede hacerse voluntariamente consciente. Es un “sentido posicional” que permite identificar la posición articular y valorar su movimiento. Por él “sabemos” sin tener que mirar, en qué posición se encuentran los brazos, dedos, piernas, antebrazo, etc. No se adaptan y permiten que al levantarnos por la mañana, aun a pesar de haber permanecido durante horas en una determinada postura, el sistema sensitivo esté perfectamente informado de la posición del conjunto de las articulaciones, imprescindible para diseñar las órdenes motoras pertinentes. Además, colabora en el mantenimiento de la postura y el equilibrio. b) El sentido del movimiento permite reconocer los desplazamientos articulares y la velocidad y aceleración con que se producen. También es inconsciente y también pasa a ser consciente de forma voluntaria. Funciona a base de un sistema de receptores situados en las cápsulas articulares, que

responden al estiramiento capsular, informando de la posición articular y la velocidad, dirección y sentido del movimiento. c) El sentido muscular informa de las características de la contracción, del nivel de tensión ejercido y si éste es o no suficiente para poder vencer una determinada resistencia. Constituido por receptores, situados estratégicamente entre las propias fibras musculares estriadas o en el seno de los tendones. Como veremos, participan en reflejos espinales muy simples y con una elevada velocidad de ejecución. 8.4.1. Funcionamiento de los propioceptores Hasta ahora se han identificado tres tipos de mecanoreceptores relacionados con la propiocepción: 8.4.1.1. Receptores de movimiento articular Son receptores de distensión y de tracción que se sitúan a nivel de las cápsulas articulares (figura 8.11), situados de forma que se comprimen o estiran con el movimiento de la articulación, según la amplitud del movimiento. Su patrón de descarga varía en función de la cuantía de la estimulación y de la velocidad a la que se produce el cambio. Suministran en cada momento información relativa a la posición de la articulación, dirección y sentido del movimiento y la velocidad y aceleración con el que se produce. De esta forma, el receptor indicado en la figura, cuando el ángulo articular es de 180° (posición en la que, por ejemplo, el receptor articular no está sometido a compresión ni tracción), genera una respuesta en forma de potenciales de acción cuya frecuencia corresponde a esta situación. Cualquier modificación produce estiramiento en unos casos o compresión en otros (según el sentido del movimiento realizado), con modificación de la frecuencia de descarga de los potenciales de acción. En el caso concreto de la figura, la posición del receptor en la cápsula articular es tal que, durante la flexión, es estirado y durante la extensión, comprimido.

a) Cuantificación del desplazamiento articular. Por ejemplo (figura 8.11), un determinado receptor puede dar lugar a una descarga de 20 impulsos · seg-1, cuando el ángulo de la articulación es de 180°. Con un cambio de posición, hasta los 90° de flexión, la frecuencia de descarga pasa a ser de 30 impulsos · seg-1. Por el

contrario, en una extensión que lleve el ángulo articular hasta los 270°, la frecuencia de impulsos generada será de 10 impulsos · seg-1. Este mecanismo asegura en cada momento una información precisa del estado posicional articular. b) Cuantificación de la velocidad del desplazamiento. También es posible informar en relación a la velocidad a la que se produce. Cuanto mayor es la velocidad con la que se lleva a cabo, menor es el tiempo que se tarda en acceder a la nueva posición y el tiempo que se tarda en llegar a la nueva frecuencia de descarga. Para un mismo cambio de la posición articular, si la velocidad es lenta, el tiempo transcurrido para llegar a la nueva frecuencia de descarga es mayor. Por ejemplo, desde la posición inicial de 180°, con una frecuencia de descarga de 20 impulsos · seg-1, se llega a la nueva de 30 impulsos · seg-1, con flexión hasta los 90°, en más tiempo; por el contrario, si la velocidad de ejecución del movimiento es alta, el tiempo será menor. Se modifica la pendiente de la recta que expresa la variación de las frecuencias de descarga de potenciales de acción, tanto más pronunciada cuanto mayor sea la velocidad. De esta manera y como se indica en la figura 8.11, es posible seguir el desplazamiento articular en el curso del movimiento, la posición inicial y la posición final. En articulaciones con un alto grado de libertad y capaces de desplazarse a nivel de distintos ejes: flexiónextensión, abducción-aducción, rotación externa-rotación interna, etc., el equipamiento de receptores es completo en cada eje de movimiento. Participación de otros propioceptores Además de los receptores de la cápsula articular, de los que depende el grueso de la información de la posición y de la cuantía de los movimientos articulares, participan también otros receptores de distinta estructura, función y localización. Aunque sus características exactas no se conocen, se han descrito receptores de este tipo en los tendones, los ligamentos e incluso zonas de la piel próximas, que puedan también verse afectadas durante el movimiento.

8.4.1.2. Husos musculares Son receptores que se encuentran entre las propias fibras musculares esqueléticas y en paralelo con ellas. Son estimulados cuando se produce un estiramiento de las fibras musculares con las que se relacionan y de las que dependen. Son los receptores implicados en los reflejos espinales miotáticos, que estudiaremos en el apartado siguiente (figura 8.12). Estructuralmente presentan dos formaciones diferenciadas:

a) Las fibras musculares intrafusarias, de estructura análoga al resto de la musculatura esquelética, aunque con peculiaridades funcionales. Están inervadas por axones que proceden de γmotoneuronas, dependientes del sistema reticular activante (sistema gamma). Según la cuantía de la aferencia gamma recibida, las fibras musculares intrafusarias se encuentran más o menos acortadas, modificando la respuesta funcional del huso muscular. Es decir modulan su actividad. b) El receptor anuloespiral situado en el centro del huso muscular es la estructura receptora propiamente dicha. Morfológicamente comparable a un muelle o resorte, anclado en sus dos extremos a las fibras musculares intrafusarias. Cuando el huso muscular es estirado (distensión muscular), el receptor se excita, con respuesta en forma de potenciales de acción, de frecuencia variable según el grado de estiramiento del músculo y del receptor. Los potenciales de acción son conducidos por vías de alta velocidad de conducción, hacia la médula espinal. Algunos husos musculares tienen un segundo tipo de receptor, sensible también al estiramiento, denominado receptor en roseta, que funciona de forma análoga al receptor anuloespiral, aunque son menos sensibles y presentan un mayor umbral. Se cree que protegen de estiramientos musculares excesivos. Es decir, el huso muscular presenta una doble inervación: aferente, procedente de motoneuronas gamma espinales, que reciben la información del sistema reticular y que causan la contracción de la musculatura intrafusaria, y eferente, conductora de la información generada en los receptores dirigida a la porción sensitiva de la médula espinal. Ambos tipos de axón viajan en un tronco nervioso propio, integrado al nervio que inerva las fibras musculares extrafusarias, el cual recibe el nombre de rama fusaria del tronco nervioso motor correspondiente. El número de husos musculares presentes en cada músculo acostumbra a ser importante. Se localizan en paralelo entre fibras musculares vecinas, aunque existen también algunos husos musculares en la transición músculotendinosa.

La aferencia gamma, moduladora de la respuesta de los husos musculares Las fibras musculares intrafusarias regulan la respuesta de los receptores de estiramiento. Cuando el nivel de aferencia gamma es elevado, como ocurre, por ejemplo, en los estados de vigilia o de atención, se activa la formación reticular, aumenta la aferencia gamma y se contrae la musculatura intrafusaria, “tensando” los receptores anuloespirales, lo que supone una potenciación de la respuesta a la elongación. Por el contrario, si la aferencia gamma es baja, como ocurre en condiciones de reposo o de sueño, la musculatura intrafusaria se halla relajada, los receptores anuloespirales no se encuentran tensionados, y la respuesta a la elongación del huso y del músculo será menor. La aferencia gamma es también decisiva condicionando el tono muscular (véase apartado 8.5.3). 8.4.1.3. Receptores tendinosos de Golgi Se encuentran en los tendones, colocados “en serie” respecto del sistema muscular esquelético. Son también receptores de estiramiento que responden a la elongación de los componentes tendinosos del músculo. Estructuralmente no parecen tener un nivel de organización tan alto como el de los husos musculares. Intervienen en reflejos medulares y se dice que protegen al tendón del estiramiento excesivo. 8.4.2. Actividad conjunta de los husos musculares y receptores tendinosos Con los receptores de distensión muscular de los husos musculares y órganos tendinosos de Golgi de los tendones, puede obtenerse en todo momento una precisa y detallada información de las características de la contracción, modalidad y nivel de tensión alcanzado, lo que es muy importante para la correcta ejecución del programa motor (figura 8.13). a) A la longitud de reposo, sin elongación muscular ni tendinosa, únicamente descargan los husos musculares, con una baja frecuencia, que depende de la cuantía de la aferencia gamma

presente. Sólo en situaciones de alerta o vigilia, con un alto tono muscular, la frecuencia de los potenciales de acción es elevada (figura 8.13a). b) Con el estiramiento pasivo por contracción de la musculatura antagonista, se produce un aumento de la longitud del sistema muscular esquelético. Si la elongación afecta únicamente al componente muscular, lo que ocurrirá sólo en condiciones experimentales, sólo hay respuesta de los receptores anuloespirales, con una descarga proporcional a la cuantía del estiramiento. En este caso, los receptores de Golgi no responden (figura 8.13b). Cuando se estiran conjuntamente músculo y tendón, a la descarga de los receptores anuloespirales se añade la de los órganos tendinosos (figura 8.13c). c) En la contracción concéntrica isométrica, el componente muscular se encuentra acortado y el tendinoso estirado. La respuesta anuloespiral se encuentra disminuida respecto de la condición de reposo (el componente muscular se habrá acortado), pero la respuesta generada a nivel de los receptores tendinosos de Golgi se hallará altamente potenciada por el fuerte estiramiento del componente tendinoso (figura 8.13d).

d) En la contracción concéntrica isotónica se acortan tanto el componente muscular como el tendinoso, de manera variable según la resistencia que se ha de vencer. Disminuye la descarga de los receptores anuloespirales; la de los receptores tendinosos de Golgi será muy variable, según la elongación del tendón (figura 8.13e). e) En las contracciones excéntricas, hay estiramiento del conjunto del sistema muscular esquelético, por lo que tanto la respuesta fusaria como la tendinosa son elevadas, tanto más cuanto mayor es su elongación, especialmente, a nivel del tendón. (figura 8.13f). En general, los receptores anuloespirales obedecen principalmente a estímulos relacionados con la tensión muscular alcanzada (con posibilidad de modulación adicional dependiendo de la aferencia gamma), mientras que los tendinosos de Golgi son receptores del nivel de elongación y de estiramiento del tendón. Este sistema de receptores expresa adecuadamente el desarrollo de la contracción. Por ejemplo, al tratar de levantar un objeto, mientras la fuerza no es suficiente, se produce contracción isométrica; al vencerla, se pasa a concéntrica (que tampoco conviene que sea excesiva) y al bajar nuevamente, sujetando el peso, es excéntrica. Todos estos cambios son pertinentemente informados por este sistema de propioceptores.

8.5. Reflejos motores La información sensitiva recogida por los correspondientes receptores integra el componente sensitivo de los nervios y entra en la médula espinal por su raíz dorsal, hasta llegar a los cuerpos neuronales correspondientes, situados en las astas posteriores medulares (neurona sensitiva primaria). Desde aquí las posibilidades son múltiples: a) La información queda reducida a nivel estrictamente medular, sin proyección ascendente hacia el cerebro y percepción

consciente. En este caso se producen respuestas simples y estereotipadas: son los reflejos medulares. b) La información es distribuida en sentido ascendente hacia estructuras superiores, esencialmente el cerebro, responsable de la percepción consciente y el cerebelo. La respuesta refleja es en este caso muy elaborada y difícil de sistematizar. Suele presentar además un componente vegetativo adicional. 8.5.1. Reflejos motores medulares Son la base elemental de la elaboración de patrones motores de coordinación de la respuesta del movimiento, especialmente en los animales inferiores. En el hombre y en animales superiores, aunque siguen encontrándose presentes, por la progresiva encefalización han perdido parte de su importancia en la elaboración de estereotipos de movimiento y tienen un papel muy secundario. Se distinguen dos grandes grupos de reflejos medulares: monosinápticos y polisinápticos, según participen una o más sinapsis. 8.5.1.1. Reflejos monosinápticos Participa una sola sinapsis y por ello son los más simples. Existe un solo reflejo monosináptico: el reflejo miotático, que se produce en respuesta al estiramiento de las fibras musculares (figura 8.14a). El estímulo que desencadena la aparición del reflejo miotático es la tracción de los receptores anuloespirales de los husos musculares, por estiramiento de la fibra muscular. Se explora percutiendo el tendón del músculo correspondiente. El más conocido es el reflejo patelar (rotuliano). A través de axones que viajan por el tronco fusario del nervio motor correspondiente, los impulsos generados después de pasar por los ganglios dorsales, donde se halla el cuerpo de la neurona sensitiva correspondiente, acceden a la médula por su porción posterior y establecen conexión inmediata con la α-motoneurona, que inerva la fibra muscular que ha sido estirada, y de la que depende el huso muscular excitado. Como consecuencia de ello, se contrae la fibra muscular correspondiente. La excitación de los receptores de estiramiento de los husos musculares varía con el grado de contracción de la musculatura intrafusaria, según la aferencia gamma

del sistema reticular activante, dependiente de la actividad motora y del sistema límbico (emoción, atención, etc.).

8.5.1.2. Reflejos polisinápticos a) Reflejo miotático inverso o (reflejo tendinoso). Cuando el estiramiento no se hace a nivel de las fibras musculares sino del componente tendinoso se estimulan los receptores tendinosos de Golgi. El impulso generado en ellos llega a la médula (figura 8.14b). La primera sinapsis implica una neurona inhibidora medular que, mediante un corto axón, establece sinapsis con αmotoneuronas de las fibras musculares correspondientes al músculo que ha sufrido el estiramiento del tendón. La inhibición de las motoneuronas supone el cese de la contracción muscular y, por lo tanto, del efecto de tracción sobre el tendón. La significación funcional de este reflejo es discutible, aunque puede pensarse que actúa como protección frente a la rotura de las estructuras tendinosas por exceso de elongación (al inhibir la fuerza muscular excesiva). b) Reflejos de inervación recíproca. Son bi o polisinápticos y provocan la inhibición de la musculatura antagonista durante la contracción de un músculo determinado. Se trata de reflejos más complejos en su diseño, pudiendo afectar sólo a un segmento medular o más (monosegmentarios o polisegmentarios). Son necesarios para que la contracción de un determinado músculo se haga en buenas condiciones mecánicas. Durante el reflejo miotático, además del propio reflejo monosináptico, los impulsos generados en los receptores anuloespirales llegan a neuronas internunciales inhibidoras que inhiben α-motoneuronas de la musculatura antagonista (figura 8.14c). Estos reflejos explican en parte la inhibición de los músculos antagonistas durante la contracción. También en el reflejo tendinoso o miotático inverso, paralelamente a la inhibición de la musculatura implicada en el reflejo propio, se activan motoneuronas antagonistas, disminuyendo el estiramiento del tendón. c) Reflejos extrínsecos. Típicamente polisinápticos, con participación de un gran número de neuronas, de múltiples segmentos medulares. El ejemplo más característico son los reflejos de retirada frente a la estimulación dolorosa o térmica: pinchazo o quemadura. En orden creciente de complejidad aparece: flexión de la extremidad excitada (reflejo flexor);

extensión de la extremidad del lado contrario (reflejo extensor cruzado); extensión de la extremidad inferior del mismo lado excitado (reflejo extensor ipsilateral); flexión de la extremidad inferior del costado contrario (reflejo flexor contralateral). Son reflejos medulares, mucho más complejos en su diseño y elaboración, de significación protectora. 8.5.2. Reflejos motores supramedulares Complejos y poco conocidos. Sólo por la observación del comportamiento motor en animales sometidos a secciones experimentales o después de traumatismos o accidentes, es posible especular respecto a las funciones de otros lugares y centros relacionados con la respuesta motora. Clásicamente, se consideran además del animal espinal, sólo capaz de expresar la motricidad medular comentada, el animal descerebrado y el animal mesencefálico. 8.5.2.1. Animal descerebrado Con sección experimental o traumática en el tronco cerebral, entre la protuberancia y el cerebro medio. El animal descerebrado conserva los reflejos medulares o espinales y otros de carácter estático. De esta manera, es capaz de permanecer erguido, soportando el peso de su cuerpo aunque sólo puede mantenerse en esta postura siempre que no se le desplace lateralmente: en este supuesto, es incapaz de mantenerse y cae sin que pueda volver a enderezarse de nuevo. Existe un fuerte predominio extensor en el conjunto de la musculatura corporal que permite mantener las extremidades estiradas, pero que significa que la musculatura del cuello y de la cola se incurvan hacia el lomo (rigidez de descerebración), si no hay lesión laberíntica, expresa reflejos de mantenimiento de posición de la cabeza y es capaz de mostrar también reflejos oculares compensadores. 8.5.2.2. Animal mesencefálico Si la sección se hace a nivel de la porción superior del tronco cerebral, se obtiene el denominado animal mesencefálico, con funciones de comportamiento motor, todavía mejor conservadas: no

sólo los reflejos estáticos, como el animal descerebrado, sino que además aparecen reflejos estatocinéticos: a) Reflejos estáticos. El animal mesencefálico es capaz de recuperar la posición erguida, aun después de haberlo desplazado o caído. Conserva los reflejos de enderezamiento de origen laberíntico y es capaz de levantar la cabeza. Una vez levantada ésta, son estimulados receptores articulares y de posición situados en el cuello (respuesta de enderezamiento del cuello) y, finalmente, el resto del cuerpo. Estos reflejos de enderezamiento son independientes de la información visual: el animal mesencefálico ciego presenta un patrón de comportamiento motor idéntico al del que conserva la visión. b) Reflejos estatocinéticos. Junto a los reflejos estáticos indicados, existen reflejos estatocinéticos conservados: así, frotando la planta de la pata se producen movimientos semejantes a los que adopta cuando anda o corre; muestra reacciones de compensación posicional al girarle en el espacio; puede saltar; cuando es lanzado al aire, cae siempre en la posición correcta (patas hacia abajo). Muestra un gran número de reflejos estereotipados de postura y movimiento y habilidades motoras. Sin embargo no existe motivación (en sentido fisiológico) y, de hecho, funciona como un robot. 8.5.3. Tono muscular El tono muscular expresa el grado de contracción residual del músculo en reposo, fácilmente explorable por palpación o a través del reflejo miotático. Cuando el tono es alto la respuesta es intensa y al revés. Obedece al nivel de información gamma que accede a los husos musculares, modificando su sensibilidad. Existe hipotonía muscular y el músculo se nos ofrece fláccido, blando o hipotónico cuando la aferencia gamma es escasa. Por el contrario, en condiciones de aferencia gamma intensa, el músculo se presenta hipertónico, duro o rígido.

1

La acinesia es la imposibilidad o dificultad para efectuar movimientos lentos.

2

Aumento del tono con rigidez muscular.

3

La asinergia expresa las dificultades para componer de forma adecuada las distintas partes de un movimiento. Se entiende por dismetría el error en la programación de la longitud de desplazamiento en el movimiento correspondiente (demasiado corto o largo). La disadiadococinesia consiste en la inca-pacidad para efectuar rápidamente movimientos contrarios; por ejemplo de pronación-supinación. La micrografía consiste en escribir involuntariamente con letra muy pequeña.

4

El “ver las estrellas” por excitación de los fotorreceptores, después de un fuerte impacto sobre el globo ocular, es un ejemplo de ello.

l conjunto de necesidades metabólicas y fisiológicas que aparecen en el ejercicio obligan a un importante esfuerzo de adaptación homeostática, gracias a la cual podrán atenderse las demandas energéticas y compensar las perturbaciones inducidas por el esfuerzo en las funciones orgánicas. Proporcionalmente a las demandas, aumenta el consumo de O2, la producción de CO2 y la actividad metabólica general a nivel del organismo y particular en los territorios musculares implicados. Deben aumentar también el gasto cardíaco, y el flujo sistémico debe ser redistribuido hacia las zonas activas. Se producen las oportunas adaptaciones respiratorias, aumentando la ventilación pulmonar y el flujo sanguíneo pulmonar. Otros muchos parámetros corporales se ven afectados: la función renal, la termorregulación y los mecanismos de regulación del balance hidromineral y osmótico. Participan los centros motores del sistema nervioso central y los reflejos medulares y de otras zonas del encéfalo. A nivel de los músculos en actividad, aumentan considerablemente los requerimientos metabólicos, con movilización de sus reservas de glucógeno y de triglicéridos, y utilización de glucosa y ácidos grasos circulantes por la sangre, procedentes de la actividad glucogenolítica y gluconeogénica hepáticas y lipolítica del tejido adiposo. El conocimiento de los elementos y factores que participan en la regulación de los fenómenos de adaptación del organismo al ejercicio físico presenta hoy en día un gran interés y constituye un sugestivo campo de investigación. A pesar de ello, existen todavía muchos puntos insuficientemente conocidos, que hacen que en muchos casos los mecanismos propuestos no vayan más allá de meras hipótesis de trabajo. A continuación se exponen los aspectos más destacados, del conjunto de factores con importancia funcional en la adaptación homeostática del organismo al ejercicio físico intenso. Algunos de ellos, como la intervención del sistema vegetativo simpático y una parte de las modificaciones endocrinas, se conocen desde hace tiempo, pero otros, como la participación de los opiáceos endógenos y los mediadores de acción local, constituyen nuevas aportaciones que, con el tiempo, han de modificar de manera

E

considerable el esquema clásico de la regulación de la adaptación funcional al ejercicio físico.

9.1. Sistemas de coordinación e integración funcional en el ejercicio físico Para atender de manera satisfactoria las nuevas condiciones creadas, se hace preciso elaborar un complejo sistema de respuesta que permita una rápida adaptación, asegurando con ello el cumplimiento satisfactorio de las demandas del organismo. La respuesta incide sobre la globalidad de las funciones y sistemas, con adaptaciones cardiovasculares y respiratorias, ajustes del contenido hidromineral, de la función renal, de la termorregulación, etc. y, a nivel metabólico, sobre el adecuado abastecimiento en combustibles a la musculatura en contracción. Aunque es difícil proceder a una correcta sistematización del heterogéneo conjunto de factores que participan en estas respuestas de adaptación, existe una evidente jerarquía funcional entre sus componentes, lo que no excluye, sin embargo, que para una adaptación funcional eficaz sea inevitable la participación simultánea y conjunta de todos ellos: a) A nivel orgánico general la respuesta reguladora tiene un doble componente: el sistema nervioso autónomo que emite órdenes que son transmitidas por vía nerviosa, y el sistema de respuesta endocrina, mediado por sustancias de carácter hormonal, circulantes por la sangre. Ambos sistemas se hallan correlacionados principalmente por el eje hipotálamohipofisario. Sus fronteras no son netas, ya que actúan de forma integrada y bajo una estricta interdependencia y coordinación, lo que en ocasiones comporta solapamiento y duplicidad de funciones. En su diseño conceptual y forma de actuar, ambos sistemas presentan diferencias notables: — La respuesta vegetativa simpática es la responsable de la puesta en marcha del conjunto de adaptaciones generales al ejercicio físico y participa en la adaptación de los

distintos compartimentos orgánicos, instaurando los sistemas compensadores de manera casi instantánea. Esta acción que necesariamente deberá ser redefinida, ajustada y completada más tarde por el resto de mecanismos de adaptación, debe ser considerada como un sistema regulador de primera intención, que inicia y regula el grueso de la respuesta. — La respuesta endocrina es específica y selectiva sobre los territorios activos (fibra muscular en contracción) o directamente relacionados (hígado y tejidos de reserva grasa). Su acción es más precisa y duradera que la vegetativa, aunque mucho más lenta. Debe ser considerada como un sistema de segunda intención que continúa, delimita y completa la acción vegetativa. Las fronteras entre ambos no están claras, hasta el punto de que una parte sustancial de la respuesta endocrina se debe a la liberación de neurotransmisores simpáticos. Sus efectos son mucho más prolongados, duraderos y precisos que la respuesta vegetativa. b) A nivel tisular, interviene en la respuesta un conjunto heterogéneo de metabolitos, con acción meramente local, que no llegan a la sangre o, si lo hacen, son rápidamente inactivados. De estos factores locales, poco y mal conocidos, depende el ajuste fino de la respuesta. c) Sobre la fibra muscular activa, intervienen además los sistemas de regulación enzimática de carácter bioquímico, comunes al conjunto de células del organismo. Todos estos elementos reguladores se hallan bajo el control superior de las estructuras nerviosas centrales encargadas de la ejecución del acto motor. Las diferencias entre los distintos efectores que participan en las respuestas de adaptación reguladora no son fáciles de definir. Los límites estructurales y funcionales, entre neurotransmisores, hormonas, factores humorales reguladores y elementos de regulación bioquímica, tampoco son fáciles de establecer.

9.2. Participación del sistema vegetativo simpático El sistema vegetativo se correlaciona con los demás componentes del sistema nervioso central, por lo que, junto a la activación central, se estimula el componente vegetativo. Se garantiza así la participación de la respuesta autónoma de forma prácticamente inmediata e incluso anticipada, porque los impulsos aferentes y eferentes al sistema vegetativo viajan por vía nerviosa. La respuesta vegetativa rige los aspectos humorales y endocrinos de la adaptación. El eje hipotálamo-hipofisario, del que depende el grueso de la respuesta hormonal, es tutelado y coordinado por el sistema nervioso autónomo, lo que permite afirmar que en las adaptaciones funcionales al ejercicio físico, la función endocrina es secundaria. La extirpación quirúrgica o la supresión química de la actividad de determinadas hormonas, no parece que produzca modificaciones espectaculares de la capacidad de adaptación al ejercicio físico; por el contrario, perturbar la respuesta vegetativa imposibilita estas adaptaciones. 9.2.1. Componentes anatomofuncionales del sistema vegetativo Las neuronas centrales vegetativas se interrelacionan con las del sistema nervioso central y por ello los centros relacionados en el capítulo precedente presentan, junto a su acción central, un componente vegetativo. De esta manera se garantiza la correlación temporal, posibilitando la activación simultánea y en la dirección adecuada, de la respuesta vegetativa cuando se activan las áreas motoras. El hipotálamo es el lugar central de integración de la respuesta vegetativa. Hacia él confluye información procedente de centros motores, de la percepción sensorial y del sistema límbico y de él parten las instrucciones para la puesta en marcha de la respuesta vegetativa, así como el grueso de la adaptación endocrina a través del eje hipotálamo-hipofisario. Es el centro esencial en la coordinación de la respuesta vegetativa (figura 9.1).

El sistema vegetativo está formado por dos grandes divisiones: el sistema autónomo simpático y el parasimpático.

9.2.2. Efectores vegetativos y receptores tisulares El número de neurotransmisores liberados por las terminales vegetativas es muy elevado, especialmente en la división simpática (adrenérgicos). La acción depende del tipo de neurotransmisor liberado y de los receptores situados en las target cell (células diana o células de respuesta) en los órganos correspondientes. Por ello, un mismo neurotransmisor puede presentar efectos antagónicos si los receptores son distintos. Para los neurotransmisores liberados en el sistema simpático existen dos tipos de receptores, denominados respectivamente α y β y con subtipos para cada uno de ellos. En general, la activación de receptores α y β1 produce un efecto de activación, mientras que la de receptores β2 produce un efecto inhibidor, con numerosas excepciones, como en el tracto digestivo, en el que la acción es contraria. Varía también la afinidad de los receptores respecto a sus correspondientes efectores; la noradrenalina es más afín con receptores α, mientras que la adrenalina lo es para los β2 (figura 9.2).

Por su parte, los receptores terminales parasimpáticos son principalmente de tipo muscarínico1. En general, la unión de la acetilcolina (neuroefector prácticamente exclusivo del sistema parasimpático) con estos receptores muscarínicos, produce un efecto de inhibición, excepto en el tracto digestivo, en el que la acción es contraria.

9.2.3. Sistema nervioso vegetativo en el ejercicio físico El aumento del tono simpático propio del ejercicio responde inicialmente a la llegada de estímulos que proceden de la corteza motora, directamente por vía nerviosa, a los que se añade información de propioceptores de músculos y tendones (figura 9.3). Las órdenes centrales llegan al sistema vegetativo antes, incluso, del inicio de la actividad, mientras que los impulsos propioceptivos empiezan a hacerlo inmediatamente después de haberse iniciado. A medida que transcurre el ejercicio, se incorpora información procedente de otras señales, con lo que la respuesta vegetativa va haciéndose más compleja. Se van integrando estímulos de diverso origen y procedencia: centros vasomotores, receptores pulmonares, sensibilidad térmica cutánea y visceral, etc., e información sobre la composición del medio interno, especialmente el contenido en O2 y la glucemia (figura 9.4).

En la adaptación vegetativa participa también de manera importante información procedente del sistema límbico, en respuesta a las condiciones de estrés que acompañan la práctica deportiva intensa. En ciertos casos, su incidencia sobre la descarga simpática es incluso superior a la de la propia corteza motora. Al terminar el ejercicio, reaparece casi de inmediato el predominio parasimpático propio de la situación de reposo.

9.2.3.1. Respuesta simpática La respuesta simpática resultante actúa a diversos niveles:

— Provoca la descarga adrenérgica, tanto por vía nerviosa como sanguínea. — Activa el eje hipotálamo-hipofisario, iniciando así la respuesta endocrina. — Participa en la adaptación cardiovascular con acción directa sobre el corazón y vasos sanguíneos, en la regulación respiratoria, el balance hidromineral, reflejos de índole termorreguladora y, de forma más o menos directa, en el metabolismo celular y tisular y la contractilidad del músculo, aumentando la permeabilidad del retículo sarcoplasmático al Ca++. Los efectos del simpático se ejercen a través de la secreción de catecolaminas, en especial epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) y, en menor cuantía, dopamina. — La adrenalina se vacía a la sangre desde la médula suprarrenal, a causa del estímulo simpático; actúa sobre todo el organismo. — La noradrenalina, aunque también liberada en parte por la médula suprarrenal, es el neurotransmisor característico de la mayoría de las terminaciones nerviosas vegetativas simpáticas, ejerciendo predominantemente acciones de carácter local. La cuota relativa de participación de ambos mediadores depende de la intensidad y duración del ejercicio. En ejercicios poco intensos o/y de corta duración, predomina la influencia nerviosa, con secreción de noradrenalina; por el contrario, en los ejercicios intensos o/y prolongados la participación adrenal suele ser la principal (figura 9.5).

Con el aumento del tono simpático, aumenta la concentración plasmática de catecolaminas, especialmente para la norepinefrina. Los aumentos de concentración son proporcionales, con índice exponencial a la intensidad del ejercicio (figura 9.6), aunque en los

ejercicios intensos, una parte de las modificaciones del perfil hormonal sanguíneo, se explica por la disminución de la formación de orina o el aumento del hematocrito. La persistencia y duración de las modificaciones plasmáticas depende también de la duración del ejercicio. El tipo de ejercicio influye sobre los porcentajes relativos de variación de la concentración plasmática de ambas catecolaminas. En los ejercicios estáticos, con abundancia de contracciones isométricas, la contribución de la epinefrina es porcentualmente superior a la de la norepinefrina, aunque ésta siga siendo la catecolamina plasmática predominante. También se han señalado variaciones relativas al sexo (figura 9.6).

9.2.3.2. Efectos sobre el sistema cardiovascular En el corazón parecen existir únicamente receptores β1, susceptibles de combinarse tanto a la epinefrina como a la norepinefrina, por lo que los efectos de ambos mediadores son en este caso semejantes. — Sobre la función cardíaca, la estimulación simpática produce un efecto general de activación. Aumenta la frecuencia del automatismo, la fuerza de contracción y la velocidad de conducción del estímulo por el miocardio. Con ello aumenta el gasto cardíaco (figura 9.7). A nivel de los vasos coronarios el estímulo simpático es vasodilatador. — Sobre la distribución del flujo sanguíneo, el vaciado de noradrenalina por las terminales simpáticas es responsable directo del efecto vasoconstrictor que se registra en los territorios inactivos. Además, a bajas concentraciones, la adrenalina plasmática tiene un efecto vasodilatador, por lo que podría pensarse en su colaboración junto a los factores de regulación local ya comentados (véase apartado 5.3.2), en el incremento de flujo en los territorios activos. — Participación en la regulación de la volemia, osmolalidad y presión arterial. Además de su acción específica sobre las catecolaminas, el sistema simpático interviene también en la regulación de diversos parámetros corporales. Por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y estimulando directamente la secreción de hormona antidiurética (ADH) por la neurohipófisis, contribuye a la regulación de la presión arterial, el contenido iónico, la osmolalidad, el volumen plasmático y el equilibrio hídrico corporal. Por ello, en el transcurso del ejercicio físico aumenta la concentración plasmática de renina, ADH y aldosterona (ésta de forma menos constante), en cuantía proporcional a la potencia del esfuerzo. La excitación de los barorreceptores arteriales del cayado aórtico y la bifurcación carotídea que ocurre en el ejercicio estimula el tono simpático, provocando el incremento de la fuerza contráctil del corazón y un efecto vasoconstrictor en territorios inactivos que, junto a la acción del sistema

reninaangiotensina-aldosterona, causan un incremento de la presión arterial. La acción del sistema simpático sobre la presión arterial es especialmente notable en los ejercicios de potencia, tal como ya se ha comentado.

— Además interviene en la termorregulación a través de dos mecanismos: las terminaciones simpáticas en las glándulas sudoríparas, que excepcionalmente liberan acetilcolina (colinérgicas) se activan aumentando la secreción de sudor;

adicionalmente la vasodilatación cutánea, debida a la adrenalina. — Se interrelaciona con el sistema endocrino. El simpático participa en la regulación de la respuesta endocrina al ejercicio, por influencia sobre el eje hipotálamo-hipofisario y la acción correguladora de las secreciones glandulares en diversos órganos y sistemas de células endocrinas, con señales procedentes de diversos orígenes.

9.3. Regulación humoral. Modificaciones endocrinas en el ejercicio físico El sistema endocrino es complejo, y en él participan muchas glándulas a veces difícilmente identificables y sujetas a influencias variables. a) Parte de la respuesta endocrina se relaciona directamente con el sistema vegetativo, por: — La producción de catecolaminas procedentes de las terminaciones simpáticas y del vaciado de la médula suprarrenal. — La estimulación del eje hipotálamo-hipofisario (figura 9.8), aunque las hormonas que de él dependen se hallan además sujetas a otras influencias (figura 9.9). Por ejemplo, la secreción de aldosterona, no sólo se ve influida por la actividad ACTH, sino que responde también a las modificaciones en la composición iónica de la sangre y a la activación del sistema renina-angiotensina.

b) Respuesta de otros sistemas endocrinos relativamente independientes de la inervación vegetativa: — Los islotes de Langerhans, ubicados anatómicamente en el páncreas (páncreas endocrino), producen insulina y glucagón, de acciones antagónicas. La insulina activa la captura y el consumo de glucosa por los tejidos. El glucagón tiene actividad glucogenolítica y potencia la lipólisis. — El aparato yuxtaglomerular produce renina, frente a diversos estímulos, entre ellos el simpático, que activa el

angiotensinógeno circulante por el plasma. — La paratiroides forma y secreta la hormona paratiroidea que, con la calcitonina, la vitamina D y el Ca++, partícipa en el proceso de mineralización ósea. — También el hígado y otros órganos presentan actividad hormonal. En el hígado se forma la somatomedina, sinérgica con la hormona de crecimiento. El patrón endocrinológico propio de la actividad física difiere sustancialmente del de la situación de reposo. La activación del sistema simpático, evidenciable incluso antes de iniciar la actividad física, provoca el vaciado de catecolaminas, la activación del eje hipotálamo-hipofisario y la activación y secreción de ADH por la neurohipófisis. Más tarde, aparecen también respuestas propias de adaptación en los distintos sistemas endocrinos, producto del vaciado de hormonas hipotalámicas, del propio estímulo simpático que puede actuar directamente y de mecanismos de feedback de origen metabólico. En el transcurso del ejercicio físico, en especial de endurancia, se producen importantes modificaciones de la concentración plasmática para la mayoría de las principales hormonas. Estas diferencias son tanto más significadas cuanto mayor es la potencia desarrollada y su duración. La respuesta clásica evidencia un aumento para la mayoría de ellas y disminuye sólo la insulina, mientras que las gonadotropinas hipotalámicas prácticamente no se modifican. Muchos de los conceptos clásicos relativos al patrón hormonal de respuesta al ejercicio, se hallan actualmente sometidos a revisión, lo que obliga a replantear tanto las características de la respuesta, como la importancia real y las acciones de las hormonas y efectores humorales que en ella participan: — Por un lado, el conocimiento más detallado de una serie de nuevos factores descritos recientemente, con naturaleza y funciones de hormona y que desempeñan importantes actividades de regulación, obliga a tomarlos también en consideración.

— El mero aumento de los niveles de concentración plasmática de una hormona (o cualquier otro constituyente) no refleja necesariamente un incremento del vaciado a la sangre de la misma, puesto que estarán también aumentados si disminuye la actividad catabólica o degradativa sobre ella. La mayoría de las hormonas y factores humorales con actividad reguladora son catabolizados por el hígado, que en condiciones de esfuerzo intenso y duradero ve considerablemente reducido su flujo sanguíneo y, con ello, su potencial de inactivación de hormonas circulantes. De hecho, lo que define la magnitud de la acción hormonal es su presencia efectiva, relacionada con su concentración, al margen de si ésta se halla aumentada por incremento de la liberación a la sangre o disminución de la catabolización. — La concentración plasmática de los efectores puede verse aumentada simplemente como consecuencia de la disminución del volumen plasmático y el aumento del hematocrito, propio del ejercicio de larga duración. — La cantidad efectiva de hormona que accede a un determinado territorio depende no sólo de su concentración sanguínea, sino también de la cuantía del flujo sanguíneo que recibe. Con el ejercicio físico se redistribuye el flujo sanguíneo, y las cantidades efectivas de hormona que pueden llegar a un determinado territorio. — La propia constitución miotipológica modifica la actividad funcional de las hormonas sobre el músculo. Así, cada tipo de fibra presenta distintos niveles de sensibilidad a los cambios hormonales, probablemente como consecuencia de diferencias en la densidad de receptores. Así, las fibras lentas ST, presentan una mayor sensibilidad a la insulina, glucocorticoides y metabolitos betadrenérgicos. — Los experimentos realizados sobre animales no permiten asegurar en absoluto que los resultados obtenidos puedan ser directamente aplicados a los seres humanos. — El modelo de ejercicio físico seguido influye sobre los cambios hormonales registrados, por lo que al valorar los patrones de respuesta deben definirse sus características.

Parecidas reservas deben hacerse en lo que concierne a las funciones ejercidas por los distintos mediadores humorales en el ejercicio. Aun cuando existe un esquema “clásico”, esquematizado en la figura 9.10, algunos de los conceptos establecidos se encuentran sometidos a revisión, en parte por las razones más arriba indicadas y en parte por la mejora en el estudio de las acciones hormonales con la introducción de “antihormonas”, o el seguimiento de lo que ocurre en condiciones fisiológicas límite o en algunas situaciones patológicas (diabetes, insuficiencia tiroidea, etc.).

9.3.1. Hormona de crecimiento (STH) (GH) Las concentraciones plasmáticas de GH aumentan de forma rápida en el transcurso de la actividad física, en especial en los esfuerzos de elevada potencia. La tasa y la velocidad de incremento son proporcionales a la magnitud del ejercicio y aumentan con su duración. Los valores pueden permanecer todavía muy por encima

de los correspondientes a la situación de reposo, incluso después de un largo período una vez finalizado el ejercicio. Sus efectos en el ejercicio físico no son suficientemente conocidos. Se ha postulado que la GH aumenta la actividad lipolítica a nivel de los tejidos de reserva grasa, junto a modificaciones menos objetivables de la estructura y funciones de los elementos contráctiles de la fibra, especialmente cuando el estímulo es persistente, como ocurre en la condición de entrenamiento. La tendencia actual se encamina en este sentido, tendiendo a relacionar los efectos de la GH con las modificaciones adaptativas propias del entrenamiento, más que con efectos específicos producidos en el transcurso del esfuerzo. 9.3.2. ACTH y glucocorticoides Los niveles plasmáticos de glucocorticoides (en el hombre principalmente cortisol) se hallan aumentados en el ejercicio, en respuesta al incremento de liberación de la hormona corticotropa (ACTH) por el hipotálamo. Aunque se registran incrementos de cortisol plasmático después de haber transcurrido 15 minutos del inicio del esfuerzo, con la duración del mismo los niveles de cortisol aumentan progresivamente alcanzando valores elevados sólo al final de ejercicios muy prolongados. Por el momento, no existen datos suficientes que permitan evidenciar la acción real del cortisol, sobre la respuesta funcional al ejercicio físico intenso. Los aumentos de cortisol, al que acompañan otras hormonas corticoides (en el hombre principalmente corticosterona), se han relacionado con muchos componentes de la respuesta metabólica y funcional al ejercicio: activación de la glucogenólisis hepática y de movilización de reservas de triglicéridos en el tejido adiposo, con mayor utilización de ácidos grasos por el músculo en actividad, en especial en ejercicios prolongados. Probablemente su acción no es específica, sino que actúa como complemento de otras hormonas, principalmente las catecolaminas o el glucagón. La presumible acción defatigante, compleja y mal estudiada, podría deberse a efectos de este tipo. Una acción complementaria sugerida para el cortisol y derivados consiste en actuar en las fases tardías del

ejercicio, activando la proteólisis en la fibra muscular. De esta manera, podría lograrse para el músculo en contracción un aporte energético adicional o, alternativamente, estimular la gluconeogénesis hepática, con aumento de la glucemia, a partir de los aminoácidos liberados. 9.3.3. Aldosterona También se ve incrementada en el ejercicio físico. Las causas son diversas: intervención del sistema renina-angiotensina, estímulos vegetativos simpáticos, y una posible acción directa atribuible a las modificaciones en las concentraciones iónicas de Na+, CI– y K+. Por un lado, permite el ahorro de Na+ y CI–, en condiciones de pérdidas iónicas excesivas y, por otro, al retener dichos iones, actúa por efecto osmótico indirecto, frenando las pérdidas hídricas. Estos mecanismos son útiles para mantener el adecuado balance hídrico y iónico en condiciones de sudoración importante. 9.3.4. Hormona antidiurética (ADH) La ADH (denominada en otro tiempo vasopresina por su presunta acción hipertensora, inexistente a las concentraciones fisiológicas) aumenta de forma muy considerable durante el ejercicio físico. Se explica por la disminución de la volemia (detectado por los volorreceptores auriculares) y el incremento de la concentración iónica de la sangre (por los osmorreceptores hipotalámicos), cuando existe una pérdida importante de agua, consecutiva a la sudoración. La ADH potencia la reabsorción de agua en los túbulos renales distales y colectores, y tiende por ello a restaurar la volemia y a normalizar las concentraciones osmóticas de los espacios extracelulares, con reducción del flujo de orina. 9.3.5. TSH y hormonas tiroideas Las dosificaciones plasmáticas de hormona tiroestimulante (TSH) en la respuesta al ejercicio físico proporcionan resultados contradictorios. Con toda probabilidad, la modalidad de ejercicio y las

condiciones en las que éste se lleva a cabo influyen en la respuesta adaptativa, lo que explica que, en ocasiones, aparezcan aumentos y en otras, disminuciones de su concentración plasmática. En lo que a la hormona tiroidea respecta, hay el criterio general de que no existen modificaciones. Sólo en condiciones especiales, como la ingesta de una dieta pobre en carbohidratos, un ejercicio físico muy intenso o el entrenamiento, podría afectarse el patrón de respuesta de las hormonas tiroideas, no de forma directa sino indirectamente, en respuesta a las modificaciones del balance calórico. 9.3.6. Gonadotropinas hipofisarias y hormonas sexuales En experiencias llevadas a cabo sobre animales, se han registrado modificaciones en la concentración de hormona luteoestimulante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH) durante el ejercicio. Sin embargo, los resultados en humanos parecen indicar que no se producen modificaciones objetivables. En algunas condiciones experimentales se han registrado aumentos del nivel plasmático, especialmente para los andrógenos, aunque éstos parecen ser más bien atribuibles a disminución de la capacidad de inactivación de las hormonas sexuales por el hígado. Es posible que el aumento de andrógenos pueda dar lugar a efectos anabolizantes, aunque ello probablemente ocurriría sólo en situaciones de entrenamiento físico y dieta hiperproteica. 9.3.7. Prolactina Las concentraciones plasmáticas de prolactina aumentan tanto en el varón como en la mujer, en ejercicio físico. En la mujer, el aumento registrado en la concentración de prolactina se ha relacionado con el estímulo provocado por el contínuado movimiento de las mamas, durante la ejecución de algunos tipos de actividades físicas de duración prolongada (carreras de larga distancia). La respuesta se incrementa si en los días anteriores a la competición se ha consumido una dieta rica en grasas. No se conocen aspectos relativos a la importancia y funciones de esta hormona durante el ejercicio físico, y las funciones postuladas para la misma (ligeros efectos anti-diuréticos y lipolíticos) no pasan de ser meras hipótesis.

9.3.8. Catecolaminas Según se ha indicado, su producción se halla muy aumentada durante el ejercicio. Sus acciones son decisivas en la adaptación metabólica. A nivel muscular activan la glucogenólisis y favorecen la captura de glucosa sanguínea. También parece probada su influencia favorecedora sobre la remetabolización del lactato muscular. Aumentan la actividad metabólica (con incremento del consumo de O2) y la producción de calor, y la contractilidad de la fibra muscular, en los territorios afectos por el esfuerzo. Existen dudas de la posible acción lipolítica de las catecolaminas en la fibra muscular, aunque podría ser importante. En experimentos in vitro, las catecolaminas evidencian también acción movilizadora de las reservas de glucógeno hepático, si bien las concentraciones necesarias para ello, no suelen alcanzarse en los ejercicios físicos usuales. Más clara es su función activadora de la liberación de glucosa hepática procedente de la gluconeogénesis. En este sentido, las catecolaminas favorecen la captura hepática de glicerol y ácido láctico plasmáticos. Se discute también la posibilidad de efectos glucogenolíticos ejercidos directamente por la noradrenalina vertida en las terminaciones vegetativas simpáticas sobre el hígado. Las catecolaminas liberadas localmente por estímulo vegetativo simpático sobre el tejido adiposo, o llegadas a la sangre por vía humoral, son decisivas en la movilización de las reservas lipídicas del tejido adiposo, por su efecto estimulante de la lipolisis. 9.3.9. Renina En el ejercicio aumenta la secreción de renina por la nefrona, con efectos hipertensores directos e, indirectamente, por su acción estimulante de la secreción de aldosterona, que interviene en el balance hídrico y iónico. 9.3.10. Insulina

Suele aparecer una fuerte disminución en sus niveles plasmáticos, que frena la actividad glucogenogénica y lipogénica en el músculo, permitiendo una más fácil utilización como sustrato energético de la glucosa y de los ácidos grasos. Existe la evidencia de que en el ejercicio físico, a diferencia de lo que ocurre en reposo, no es necesaria la presencia de insulina para la captura de glucosa sanguínea por la fibra muscular, por lo que ésta no se ve hipotéticamente disminuida por la menor concentración de insulina. A nivel hepático, la menor concentración de insulina favorece la liberación de glucosa, por inactivación de la glucogenogénesis hepática. Por último, la hipoinsulinemia del ejercicio es un factor decisivo, junto a la estimulación simpático-adrenérgica para la movilización de los triglicéridos por lipólisis. 9.3.11. Glucagón Los cambios de la concentración de glucagón plasmático durante el ejercicio físico no se hallan del todo establecidos. Clásicamente, se han descrito aumentos significados en su concentración, evidentes en animales de experimentación. No obstante, en la especie humana el glucagón plasmático sólo aumenta de forma notable en ejercicios de larga duración (superior a los 45 minutos), coincidiendo con la hipoglucemia. Por otra parte, si bien es cierto que el glucagón activa la glucogenólisis hepática, la importancia real de este efecto en el ejercicio se presta a controversia, ya que es posible comprobar actividad glucogenolítica hepática en determinadas situaciones en las que el glucagón plasmático no se encuentra aumentado o incluso ha disminuido, como ocurre en las fases iniciales del esfuerzo. Por el contrario, su función activadora de la gluconeogénesis parece demostrada y sería especialmente importante en el transcurso de ejercicios prolongados. 9.3.12. Otras hormonas El estudio de las modificaciones endocrinas que tienen lugar en el ejercicio físico no puede limitarse a las hormonas convencionales. El progreso en las investigaciones e identificación de mediadores humorales de acción global o sistémica, está llevando al

convencimiento de que otros muchos elementos de regulación intervienen en la respuesta general o local del organismo al ejercicio físico, lo que obliga a tenerlos en cuenta en la adaptación endocrina al ejercicio. Los datos de que se dispone son todavía insuficientes, pero se empieza a considerar la importancia reguladora de diversas sustancias como la somatostatina (SRIF), péptido intestinal vasoactivo (VIP), motilina, secretina, sustancia P, gastrina, etc., pertenecientes todas ellas a una familia de factores humorales activos que se conoce con la denominación de hormonas peptídicas gastroenteropancreáticas (GEP). Aunque se han comprobado elevaciones de la concentración plasmática de péptidos de este tipo en ejercicios físicos de larga duración, es todavía pronto para conocer en qué medida estas sustancias intervienen en la adaptación al ejercicio; en cualquier caso, no parece que su acción haya de ser decisiva, por lo menos a nivel general. 9.3.13. Opiáceos endógenos Recientemente, se ha atribuido una gran importancia funcional a un grupo de sustancias de estructura molecular semejante a la morfina y que son producidas en el hombre a nivel de muchos y distintos tejidos, aunque con especial significación en el sistema nervioso central y, en particular, en el cerebro. Son de naturaleza peptídica, y se distinguen por su origen y estructura dos grupos: beta-endorfinas y encefalinas. a) Las beta-endorfinas, derivan de la pro-opiocortina, precursora también de la ACTH, y son cosecretadas con la ACTH por la hipófisis anterior. b) Las encefalinas proceden de la metencefalina del cerebro y pro-metencefalina de la médula suprarrenal, por donde son cosecretadas, con las catecolaminas. Estos opiáceos endógenos presentan acciones biológicas diversas, no del todo identificadas. Su concentración plasmática aumenta de manera considerable en los ejercicios de endurancia, no

siendo tan evidente en los de tipo isométrico. Se presume que este tipo de sustancias podría desempeñar importantes funciones en el ejercicio físico, en conexión con el resto de sistemas de regulación endocrina y vegetativa frente al esfuerzo. Las más espectaculares, pero no por ello más importantes, podrían relacionarse con disminución de la sensibilidad al dolor y a la fatiga y con los efectos euforizantes propios del ejercicio físico. Su producción aumenta con la intensidad y duración del esfuerzo.

9.4. Otros efectos producidos por las modificaciones neuroendocrinas y hormonales sobre el organismo en el ejercicio físico Además de las modificaciones metabólicas, del balance hidromineral y contenido iónico y de los efectos sobre la presión arterial ya comentados, se producen otros cambios importantes en las funciones del organismo. a) Efectos sobre el crecimiento y el desarrollo óseo y muscular. Intervienen en él las modificaciones de la STH (GH), somatomedina, testosterona y hormona tiroidea. Sin embargo, no significa una potenciación del ritmo de crecimiento o de los parámetros de desarrollo estatural en jóvenes y niños deportistas, por lo menos a los niveles de ejercicio o entrenamiento usuales. No se ha demostrado que pueda producirse una soldadura precoz del cartílago de crecimiento, y limitarse por ello las expectativas de desarrollo. Esta acción podría ocurrir cuando existe, además, dopaje por anabolizantes. Sí puede producirse, una acción de estímulo de la síntesis proteica, con hipertrofia muscular. No parecen existir efectos sobre el componente tendinoso. b) Efectos sobre la mineralización ósea. La calcitonina, la hormona paratiroidea y la vitamina D intervienen en el metabolismo fosfocálcico del hueso y también parecen

incrementarse en el ejercicio. No existen, sin embargo, datos relativos a una posible influencia del ejercicio sobre los procesos de mineralización, excepto en condiciones de inmovilidad forzada y prolongada, no fisiológicas. c) Efectos sobre el ciclo sexual femenino. Aunque en la mujer no se observen cambios en la concentración plasmática de la hormona foliculoestimulante (FSH) ni la luteoestimulante (LH) en el transcurso del ejercicio físico, sí lo hacen los estrógenos y gestágenos. En el entrenamiento intenso se pueden producir modificaciones del ciclo sexual normal, con aparición de trastornos menstruales diversos, ciclos anovulatorios e interrupciones temporales del ciclo (dismenorreas, oligomenorreas y amenorreas). De causa no suficientemente conocida, todos estos cambios son reversibles con el cese del entrenamiento. d) Efectos sobre la fatiga. Los considerables incrementos de la concentración plasmática de cortisol y las modificaciones de los opiáceos endógenos, producidos en el ejercicio físico de larga duración, pueden incidir en la percepción y manifestaciones de la fatiga.

9.5. Secuencia de los cambios hormonales Aunque de forma muy variable según las características del ejercicio, puede establecerse una secuencia cronológica en las modificaciones endocrinas registradas: a) En los instantes iniciales o incluso antes de comenzar el ejercicio, ya se modifica el patrón endocrino. Comienza la liberación de catecolaminas y glucocorticoides, resultantes del incremento del tono simpático, con las acciones metabólicas ya descritas: aumento de la glucogenólisis muscular y de la producción hepática de glucosa, y efectos generales sistémicos sobre el corazón y los vasos, con ligero aumento de la presión arterial.

b) Más tarde, continúa la producción de cortisol y adrenalina en cantidades cada vez mayores y se inicia la de glucagón. Se potencia todavía más la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática y la movilización de las reservas lipídicas musculares y de tejido adiposo. c) Si el ejercicio se prolonga por un tiempo suficiente, las modificaciones endocrinas alcanzan también a las hormonas del metabolismo hidromineral: ADH y mineralocorticoides y el sistema renina-angiotensina.

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Así llamados por combinarse con la muscarina, tóxico de la seta Amanita muscaria.

l entrenamiento físico, repetición sistemática de una serie de gestos deportivos, ocasiona importantes modificaciones estructurales y funcionales en la morfología corporal, las funciones contráctiles y elásticas musculares, la actividad metabólica general, las respuestas de adaptación cardiovascular y respiratoria y el sistema regulador neuroendocrino. Su objetivo es mejorar el rendimiento y constituye un ejemplo más de proceso de adaptación homeostática.

E

10.1. Principios generales del entrenamiento 10.1.1. Cualidades físicas que se van a desarrollar Toda actividad física puede caracterizarse por sus componentes metabólicos dominantes (figura 10.1), criterio decisivo para la definición y elaboración de los distintos programas. Se distinguen así las modalidades de entrenamiento:

a) Aeróbico, de endurancia o de resistencia aeróbica, basado en ejercicios de carga continua, a baja intensidad y de duración prolongada. Su objetivo es potenciar la aptitud aeróbica y produce afectación general de funciones orgánicas. b) Anaeróbico, de potencia o de resistencia anaeróbica, con cargas de corta duración y elevada intensidad. Se distinguen dos variantes, desde el punto de vista meta-bólico (resistencia anaeróbica aláctica y resistencia anaeróbica láctica), como físico (entrenamiento de fuerza y entrenamiento de velocidad). c) Interválico, con ejercicios de corta duración y relativa intensidad, alternando con fases de reposo ejecutados en períodos de tiempo prolongados. Se solicitan y participan todos los sistemas metabólicos. A pesar de su importancia, el componente metabólico no es el único factor a considerar. En la actividad física y deportiva intervienen otras cualidades (elasticidad, flexibilidad, potencia absoluta y relativa, etc.) que también deben tenerse en cuenta en la elaboración del programa. 10.1.1. Estrategia y modalidades de entrenamiento Un programa de entrenamiento bien elaborado debe seguir los siguientes principios: a) De sobrecarga. Para estimular los mecanismos de adaptación, es preciso que la potencia del trabajo que se va a desarrollar alcance la intensidad suficiente. b) De resistencia progresiva. La carga de trabajo debe aumentar gradualmente hasta la intensidad requerida, evitando la aparición precoz de fatiga. c) De ordenamiento de los ejercicios. Deben participar gradualmente todos los sistemas y grupos musculares implicados, evitando que en un ejercicio participen los solicitados en los inmediatos precedentes.

d) De especificidad. Debe ser selectivo para los músculos que se entrenan, tipo de movimiento, velocidad de ejecución y modalidad de contracción. Los distintos criterios de definición y clasificación y la existencia de sinonimias en relación con los modelos de entrenamiento, complica su sistematización. En la Tabla 10.1 se relacionan algunos de ellos, con sus denominaciones correspondientes. De todos ellos, el de mayor interés fisiológico es el metabólico.

Tabla 10.1. Criterios de clasificación de las distintas modalidades de entrenamiento. 1. Metabólicos aerobio (“de resistencia aeróbica”) anaerobio aláctico (“aláctico”) anaerobio láctico (“láctico”) mixto (“aerobio-anaerobio”) 2. Físicos endurancia (“de resistencia”): de baja intensidad y de larga duración fuerza (“potencia”, “resistivo”, “contra resistencia”): contracciones intensas y relativamente aisladas sprint (“fuerza explosiva”): contracciones livianas repetidas interválico: sesiones a base ejercicios explosivos de corta duración (menos de 5 minutos), alternados con períodos de reposo 3. Tipo de contracción

concéntrico isométrico excéntrico 4. Mecánicos isodinámico: a fuerza constante alodinámico (“heterodinámico”): a fuerza variable isocinético: a velocidad constante heterocinético: a velocidad variable 5. Otras denominaciones convencionales Resultan de la combinación de las anteriores: como concéntricoisodinámico-heterocinético. Otras veces son específicas: endurancia, musculación, sprint, interválico, carga constante, carga variable, elasticidad, flexibilidad, musculación. Pueden también recibir nombres propios de la modalidad solicitada, anglicismos o incluso nombres de autor.

10.2. Efectos generales sobre el organismo La arquitectura corporal del atleta se corresponde a la modalidad practicada, aunque es difícil determinar en qué medida esta relación obedece a un proceso de selección, o es atribuible al entrenamiento. Los parámetros biotipológicos del deportista, expresados por su somatotipo (figura 10.2), además de ser utilizables para el pronóstico deportivo, permiten valorar los efectos del programa seguido. Se alteran el componente muscular (mesomórfico) y el graso (endomórfico), mientras que, en general, el componente ectomórfico no suele cambiar.

Al iniciar el entrenamiento, disminuye el peso corporal por pérdida de agua, rápidamente compensada. Los efectos a largo plazo son variables: con el entrenamiento aerobio, prosigue la disminución de

peso, ahora por pérdida de grasa (sobre todo si su contenido inicial era elevado). Con el entrenamiento anaerobio los cambios no suelen ser sustanciales, aunque en el de fuerza hay una discreta ganancia de peso, por aumento de la masa muscular.

10.3. Acciones sobre el músculo y los tendones De manera muy variable según el programa seguido, se modifican la estructura, el metabolismo y el comportamiento funcional del músculo. En la Tabla 10.2 se resumen los principales efectos de las distintas modalidades metabólicas de entrenamiento sobre el conjunto del sistema músculo-tendinoso.

Tabla 10.2. Modificaciones de la estructura y la función muscular inducidas por el entrenamiento.

10.3.1. Hipertrofia muscular A nivel molecular, hay un aumento en el contenido de proteínas contráctiles y metabólicas, por inducción enzimática y estímulo de los

procesos de transcripción y traducción. Aunque las causas de la hipertrofia no se conocen, se han postulado diversas hipótesis: a) Aumento del área de sección de las fibras solicitadas por el entrenamiento. Descartado por algunos autores que no observan un mayor grosor en las fibras del músculo hipertrofiado (incluso, según algunas investigaciones, el diámetro de las fibras musculares podría disminuir). No obstante, en otros estudios histoquímicos sí que parece que el área de sección de las fibras aumenta. Por ello este mecanismo se halla actualmente en discusión. b) Reclutamiento de “fibras latentes” no desarrolladas. Aunque por sí solo no permite explicar la gran hipertrofia observada en algunos modelos de entrenamiento, es posible que estas fibras puedan fusionarse sobre las preexistentes, aumentando así su contenido nuclear e induciendo una posterior escisión longitudinal. c) Génesis de fibras nuevas (hiperplasia). Con el entrenamiento aumenta el contenido nuclear de la fibra, apareciendo núcleos de nueva formación por mitosis de los preexistentes o incorporación a las fibras en desarrollo de núcleos de fibras latentes vecinas. El aumento de la densidad nuclear abre la posibilidad de un ulterior proceso de escisión longitudinal. Datos histológicos recientes en animales de experimentación, aunque no en humanos, parecen apoyar hipótesis de este tipo. 10.3.2. Variaciones miotipológicas En fisiología del ejercicio se distinguen dos tipos de fibras musculares: fibras tipo I (ST, de contracción lenta) y fibras tipo II (FT, de contracción rápida) (véase apartado 3.7). Existe una relación estrecha entre la modalidad deportiva practicada y la composición miotipológica (figura 10.3), aunque se discute en qué medida ello depende del entrenamiento, o bien expresa un proceso de selección genética. La causa de las modificaciones miotipológicas debe hallarse en estrecha relación con las que determinan la aparición de la hipertrofia:

a) Hiperplasia o hipertrofia inducida. De modo que el miotipo de las nuevas fibras creadas coincide con el solicitado preferentemente en el transcurso del entrenamiento. b) Efectos específicos sobre las “fibras latentes”. Sólo se desarrollan las propias de la modalidad metabólica solicitada.

c) Modificaciones de la actividad enzimática de la fibra. Aunque la fibra muscular conserva siempre su potencialidad metabólica

global, presenta una polaridad determinada hacia el metabolismo aerobio o anaerobio, según cual sea su tipo. El entrenamiento podría provocar una “reconversión selectiva” hacia las vías metabólicas prioritarias, modificando su comportamiento, su apetencia tintorial y la distribución miotipológica.

10.4. Efectos metabólicos del entrenamiento El entrenamiento aeróbico actúa principalmente sobre la fisiología y el metabolismo general del conjunto del organismo; por el contrario, el anaeróbico tiene acción predominantemente local a nivel de los músculos implicados. 10.4.1. Modificaciones de la aptitud aeróbica máxima ( O2 máx.) y la eficiencia energética El consumo máximo de oxígeno ( O2 máx.) es un parámetro metabólico que posibilita la cualificación del atleta para el ejercicio de endurancia, y expresa la capacidad de los sistemas cardiovascular y respiratorio para el suministro de oxígeno a los tejidos en actividad. Depende esencialmente de aspectos genéticos y varía con la edad y sexo, fiabilidad del procedimiento utilizado en su estimación, etc. El incremento de V O2 máx. atribuible al entrenamiento, difícilmente supera porcentajes del 30 al 40% respecto de los valores iniciales (figura 10.4), por lo que, aun sin perder su valor pronóstico como indicador del potencial aeróbico del atleta, debe utilizarse con precaución en el seguimiento del nivel de entrenamiento.

Por el contrario, la eficiencia energética del movimiento (figura 10.5), entendida como coste metabólico, mejora rápidamente y de forma importante, principalmente por la superior coordinación neuromuscular, eficacia biomecánica del gesto, mejor utilización del O2 por la fibra, superior participación del metabolismo aerobio y mayor consumo de ácidos grasos (con la mayor rentabilidad y ahorro energético que ello supone). Al aumentar el “margen de seguridad”, es decir, la diferencia entre el máximo potencial aerobio (poco modificado) y el coste del ejercicio (considerablemente disminuido), decrece el riesgo de tener que recurrir en los incrementos de ritmo a “puntas” anaerobias en el transcurso de la prueba.

10.4.2. Umbral anaeróbico. Producción de lactato y resistencia a la acidosis Con el entrenamiento, aumenta el umbral anaeróbico, (véase apartado 4.9) definido como la potencia de esfuerzo en la que se hace necesario recurrir al metabolismo anaerobio por incapacidad de los sistemas aerobios para atender la demanda energética (figura 10.6). Se trata de un parámetro decisivo para el seguimiento y valoración funcional del deportista. El umbral anaerobio aumenta por la

potenciación del metabolismo aerobio, mejor eficiencia energética (disminuyendo el riesgo de metabolismo anaerobio), mayor utilización de ácidos grasos por la fibra muscular en ejercicio, mejor capacidad de metabolización del lactato muscular formado, y posibilidad de un mejor tratamiento del lactato sanguíneo. A pesar de que el atleta entrenado para el ejercicio aerobio, forma menos lactato en ejercicios de intensidad submáxima, es capaz de tolerar en trabajos extenuantes, producciones de lactato muy superiores a las del no entrenado, evidenciando su mayor resistencia a la acidosis tanto muscular como sanguínea.

10.4.3. Variaciones de la deuda de O2 y del cociente respiratorio El déficit de O2 en las fases iniciales del ejercicio disminuye por la mejor adaptación cardiovascular y respiratoria al ejercicio. Asímismo, al finalizar el esfuerzo, la deuda de O2 disminuye, porque la potenciación del metabolismo aerobio baja el riesgo de anaerobiosis, porque es más fácil pagar la deuda inicial y porque la mejor capacidad

termolítica permite reducir los volúmenes de O2 destinados a las pérdidas de calor. Además, la disminución en los niveles de catecolaminas plasmáticas a una misma intensidad de trabajo, reducen la actividad metabólica de base. El cociente respiratorio disminuye para ejercicios de intensidad semejante, traduciendo la mayor utilización de ácidos grasos, la menor formación de lactato, posiblemente la mayor capacidad de tamponamiento del exceso de hidrogeniones y el aumento de la eficiencia energética (con menor riesgo de anaerobiosis).

10.4. Efectos del entrenamiento sobre la respuesta cardiovascular y sanguínea al ejercicio Son muy variables en función del modelo de entrenamiento. Con el entrenamiento aerobio, se modifican el gasto cardíaco (VMC), la frecuencia cardíaca y el volumen de expulsión sistólica, aumentando la volemia y la cantidad de hemoglobina circulante por la sangre (tabla 10.3). El entrenamiento anaerobio actúa más localmente con menor incidencia sobre parámetros funcionales generales. Se modifican la presión arterial y las resistencias vasculares a nivel de la zona afecta (tabla 10.3). La hipertrofia cardíaca inducida por el entrenamiento es específica para cada modalidad. 10.4.1. Cambios en los parámetros sanguíneos Es destacable el incremento del volumen plasmático, en ocasiones hasta más del 30%, en los primeros días de entrenamiento. Por no ir acompañado inicialmente del paralelo incremento de la población de hematíes, puede significar una notable disminución del hematocrito y del recuento eritrocitario. Es la falsa anemia del deportista. En fases más tardías se compensa porque aumenta también la población de glóbulos rojos, en especial en entrenamiento de altura (hipoxia); es la denominada poliglobulia por compensación, que puede aumentar mucho el hematocrito. En la sangre suele aparecer entonces un

incremento de la presencia de las formas juveniles de hematíe (reticulocitos).

Tabla 10.3. Variaciones en los cardiovascular en reposo y ejercicio

parámetros

de

respuesta

Hay variaciones de la respuesta inmunitaria. Aunque la forma física incrementa la capacidad de respuesta a las infecciones, un entrenamiento excesivo, disminuye la capacidad inmune, con reducción de la producción de anticuerpos, en especial los secretables por las mucosas (IgA). Se explica así la elevada incidencia de procesos víricos en deportistas. El riesgo de anemia por déficit de hierro es elevado, en especial en mujeres. 10.4.2. Modificaciones del gasto cardíaco (VMC), del volumen de expulsión sistólica (Vs) y de la frecuencia cardíaca (fc) (figura 10.7.) a) Gasto cardíaco. Los valores máximos alcanzables de VMC en el ejercicio intenso aumentan mucho en entrenamiento aerobio. Mientras que en el sedentario se obtienen VMC de unos 20 a 25

L · min-1, en el entrenado el VMC alcanza cifras muy superiores. En reposo y en ejercicios de intensidad submáxima, las diferencias son pequeñas o inexistentes, aunque los ejercicios submáximos puede efectuarlos el entrenado con VMC inferiores, gracias a su mayor eficiencia mecánica. b) Volumen sistólico. En sedentarios en reposo es de 70 a 90 mL/latido, llegando en el entrenado para endurancia hasta 100 a 120 mL/latido. En ejercicio intenso, la diferencia es también notable: difícilmente supera los 130 mL/latido en el sedentario, y llega hasta 200 mL/latido en el entrenado. Los aumentos del Vs se deben a la mayor repleción ventricular en el entrenado para endurancia, mientras que en el entrenamiento de potencia obedece a la superior contractilidad.

c) Frecuencia cardíaca. En el atleta con buen nivel de endurancia, en reposo y para el trabajo submáximo, fc es sensiblemente inferior, en proporción, al nivel de entrenamiento. Para el ejercicio máximo, no se modifica o puede incluso disminuir. En el atleta de potencia no se observan cambios destacables. 10.4.3. Efectos del entrenamiento sobre la estructura del corazón: hipertrofia cardíaca y contractilidad del miocardio a) Hipertrofia cardíaca en función de la modalidad de entrenamiento. Tanto en entrenamiento aerobio como en anaerobio puede aparecer hipertrofia cardíaca, evidenciable en todas las cavidades, aunque es más notable en el ventrículo izquierdo. Los efectos varían según la modalidad: — En los entrenamientos a base de ejercicios isométricos de fuerza se produce una importante hipertrofia con aumento de grosor de las paredes del miocardio; la cavidad ventricular no se modifica, ni tampoco la fc de reposo. — El entrenamiento aerobio de endurancia faculta para movilizar importantes volúmenes de sangre durante tiempo prolongado. El volumen del corazón se incrementa considerablemente a expensas de aumentos de la cavidad ventricular, sin cambios en el grosor del miocardio. No es fácil establecer en este caso el grado de compromiso de los factores genéticos. — En entrenamientos con ejercicios de corta duración sin un componente de contracción isométrica importante (ejercicios explosivos: carrera corta, salto, lanzamientos), la estructura del corazón prácticamente no se modifica. b) Modificaciones de la contractilidad del miocardio. Propias del entrenamiento de potencia, se explican por modificaciones estructurales y metabólicas de la fibra cardíaca y del retículo sarcoplasmático, aumentando el flujo coronario, la disponibilidad de Ca++, el abastecimiento de sustratos oxidables, la resistencia a la fatiga y la actividad de las enzimas de la contracción.

10.4.4. Modificaciones de la presión arterial, de la volemia y del flujo sanguíneo local La presión arterial no se altera excepto en sedentarios con tendencia a la hipertensión en los que se ha comprobado una cierta disminución especialmente en los valores de Pmáx y Pmedia. Se explica por diversos mecanismos, como la disminución de las resistencias periféricas, por mejor permeabilidad de los vasos a causa de la disminución de la placa de ateroma y especialmente los relacionados con la mejora de la higiene de vida, con supresión del tabaco y el alcohol y seguimiento de normas dietéticas más adecuadas. Está claro también que la reducción del nivel de “estrés” ha de jugar un papel importante. El flujo sanguíneo muscular de reposo o en ejercicios de baja intensidad disminuye, porque la mayor capilarización y dotación mitocondrial favorecen una buena utilización del O2 y sustratos. De esta manera es posible dirigir mayores volúmenes de sangre hacia otros territorios ocasionalmente deficitarios. Puede así aumentar el flujo coronario en ejercicio máximo, lo que explica en parte la mayor contractilidad y el flujoíneo cutáneo, que mejora la capacidad termolítica. En ejercicios intensos el flujo sanguíneo máximo muscular está aumentado.

10.5. Adaptaciones respiratorias Sólo el entrenamiento aerobio de endurancia puede modificar de manera importante las funciones de adaptación respiratoria al ejercicio físico. Con el entrenamiento anaerobio los cambios registrados son de muy poca importancia o nulos. 10.5.1. Aumento de la ventilación pulmonar (VMR) máxima Aumenta la ventilación pulmonar máxima alcanzable (figura 10.8), tanto a consecuencia del mayor volumen corriente (VC) máximo alcanzable, como de la mayor frecuencia respiratoria (fr) máxima. La participación relativa varía según la tipología respiratoria individual. De esta manera el valor del VMR máximo puede pasar de valores no superiores a los 100 L · min-1 en el individuo no entrenado, hasta 100

a 150 L · min-1 en el deportista de endurancia (figura 10.9). En términos de potencia, el atleta entrenado para el ejercicio aerobio puede desarrollar una misma intensidad de trabajo con un nivel de ventilación pulmonar inferior, aumentando gracias a la mayor eficacia funcional la “reserva respiratoria”, diferencia entre la ventilación necesaria para la ejecución de un trabajo y la ventilación máxima.

10.5.2. Cambios en parámetros estáticos y dinámicos

El entrenamiento de endurancia origina modificaciones sustanciales en volúmenes y capacidades pulmonares, estáticas y dinámicas (tabla 10.4). Aunque es difícil valorar en qué medida estas modificaciones obedecen realmente a efectos del entrenamiento, cabe subrayar la mayor eficacia funcional de la musculatura respiratoria y del diafragma, y la disminución de resistencias respiratorias estáticas y dinámicas. 10.5.3. Captación, transporte y liberación de O2 a los tejidos. Capacidad de difusión de los gases respiratorios Con el entrenamiento de endurancia (figura 10.10 y tabla 10.4):

Tabla 10.4. Modificaciones de parámetros respiratorios inducidas por el entrenamiento. 1. CAPACIDADES, VOLÚMENES Y FLUJOS PULMONARES Reposo

Ejercicio intenso

VRI VC VRE VR CT CV CRF

↑ = ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑

↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑

VEMS

=

↑

Estos valores deben de corregirse en relación a la talla y volumen corporal total. Por esta razón no son fiables en la estimación de la aptitud o del nivel de entrenamiento, salvo si se trata de estudios de seguimiento longitudinal.

2. OTROS PARÁMETROS RESPIRATORIOS Reposo

Ejercicio intenso

Ventilación pulmonar

↑

↑

Frecuencia respiratoria

↑

↑

Capacidad de difusión

=↑

↑↑

Equivalente respiratorio

=↓

↓↓

Trabajo respiratorio

=↓

↓

Regulación adaptación

=

mejorada

a) Aumenta el coeficiente de difusión de la membrana respiratoria en reposo y sobre todo en ejercicio. Así, en sedentarios, los máximos alcanzables se sitúan alrededor de 50 mL · min1·mmHg-l; y en deportistas de endurancia, llegan hasta 70 mL · min-1 · mmHg-1. El aumento obedece al mayor flujo sanguíneo pulmonar, incremento de la capacidad de captura de O2 por la sangre (por aumento en el contenido de Hb), disminución de la

longitud de la vía de difusión (por la mayor capilarización) y de la superficie alveolar disponible para el intercambio de gases (por mayor VC). b) Aumenta la capacidad de difusión de los gases por aumento del coeficiente de difusión, e incremento del gradiente de presión parcial para los gases a nivel alveolar (por aumento de la ventilación pulmonar y la hipercapnia e hipoxia venosas del ejercicio), especialmente notable en deportistas entrenados. c) Mejora la capacidad de extracción de O2 de la sangre (aumento de las diferencias de concentración arteriovenosa de O2) por las adaptaciones musculares: mayor densidad capilar, mayor volumen mitocondrial global y, probablemente, incremento en las reservas de mioglobina. Además, aumenta la actividad de las vías oxidativas aerobias de la fibra muscular. 10.5.4. Trabajo respiratorio y coste metabólico de la respiración Disminuye el equivalente respiratorio, es decir, el coste energético (estimado como volumen de O2 consumido) necesario para incorporar un determinado volumen de aire en la unidad de tiempo (figura 10.11). El menor equivalente respiratorio traduce la superior eficiencia del acto respiratorio y supone disminuir el trabajo respiratorio. Su valor en sedentarios es de 25 a 30 durante el ejercicio intenso. Con el entrenamiento, puede bajar hasta 20, o incluso menos. Esta disminución del trabajo de la respiración se explica por múltiples causas: mayor y mejor actividad ergonómica de la musculatura respiratoria, superior elasticidad del parénquima pulmonar y disminución de resistencias globales al flujo aéreo, al ser los movimientos más profundos, a pesar de la mayor frecuencia respiratoria.

10.6. Modificaciones de los sistemas de coordinación neuroendocrina del ejercicio El entrenamiento modifica también la respuesta de regulación humoral y neurovegetativa al ejercicio. La escasez de estudios de seguimiento longitudinal, particularmente notable en este campo, y la dificultad para extrapolar los resultados obtenidos en unas circunstancias muy concretas y específicas, hace que su conocimiento sea precario. El conjunto de nuevas técnicas utilizadas ha de permitir una progresiva actualización de conocimientos y obligará a reconsiderar algunos conceptos.

10.6.1. Variaciones en la respuesta simpatoadrenal y de catecolaminas plasmáticas Según la interpretación clásica, ya a las pocas semanas de entrenamiento disminuye la secreción de catecolaminas plasmáticas y urinarias (figura 10.12). Sin embargo, una valoración adecuada no puede hacerse sólo a través del estudio de las modificaciones plasmáticas, y es obligado recurrir a procedimientos más complejos (tabla 10.5). Estos estudios parecen sugerir que, al contrario de lo postulado inicialmente, la respuesta vegetativa se modifica muy poco con el entrenamiento, y que incluso la capacidad de secreción de catecolaminas, sobre todo adrenalina, podría encontrarse aumentada en los atletas, al menos en lo relativo a su disponibilidad efectiva. Ello se debería a una superior actividad sulfatasa en las terminaciones vegetativas, responsable de una mayor presencia de formas no conjugadas, las fisiológicamente activas. Además, con el entrenamiento aumentan la densidad y la afinidad de receptores de catecolaminas en la superficie celular, sobre todo durante la actividad física.

Tabla 10.5. Procedimientos utilizados en la estimación de la respuesta vegetativa y endocrina al ejercicio. Análisis de la densidad y afinidad de los receptores tisulares.

Actividad sulfatasa a nivel de las teminaciones vegetativas. Respuesta a la utilización de alfa y beta bloqueantes en el ejercicio. Respuesta frente a la perfusión sanguínea de catecolaminas en el ejercicio. Análisis de la respuesta adrenérgica al ejercicio en condiciones patológicas reales o simuladas (deprivación de insulina y otras condiciones patológicas). Mejora en los procedimientos de dosificación plasmática (formas libres activas y formas conjugadas menos activas). Análisis de correlaciones de respuesta. Respuesta al ejercicio después de sección quirúrgica experimental en animales de centros y vías vegetativas.

10.6.2. Cambios del patrón endocrino en el ejercicio Puede trazarse un patrón aproximado de modificaciones de la respuesta endocrina y humoral consecutivo al entrenamiento físico (tabla 10.6), susceptible de revisión en algunos aspectos. Debe tenerse en cuenta además, que en estudios comparativos deben siempre considerarse las potencias relativas y no las absolutas (aumentadas por el proceso de entrenamiento). En general, las modificaciones son especialmente manifiestas en entrenamientos aerobios. Capítulo aparte merecen las importantes acciones del entrenamiento sobre las hormonas sexuales, con posible afectación del ciclo menstrual en mujeres deportistas jóvenes (oligomenorreas, dismenorreas, aparición de ciclos anovulatorios y retardo de la edad de la menarquia). En el varón disminuye la concentración plasmática de testosterona y se han detectado alteraciones de la espermatogénesis. Todas estas alteraciones, no necesariamente atribuibles a las hormonas y gonadotropinas sexuales (posibilidad de participación de endorfinas, ACTH y otras), son fácilmente reversibles con el cese del programa o la disminución de la intensidad de las sesiones.

Tabla 10. 6. Efectos sobre la respuesta endocrina al ejercicio, atribuidos al entrenamiento. Aerobio

Anaerobio

Catecolaminas

?

?

Renina

+

?

ADH

+

?

ACTH/cortisol

+

+

Opiáceos endógenos

+

0

Glucagón

-?

0

Insulina (1)

+

0

variable

+?

TSH/tiroxina

+?

?

Eritropoyetina

+?

0

Prostaglandinas locales

+?

+?

Hormonas sexuales

dudosos

dudosos

Péptidos intestinales

dudoso

dudosos

GH

(1) De hecho, se trata de una menor disminución.

a fatiga durante el ejercicio refleja la incapacidad del músculo o del organismo en conjunto para mantener la misma intensidad de esfuerzo. Es un mecanismo de carácter defensivo, que expresa la imposibilidad para adaptarse a las condiciones del esfuerzo y cuyo objetivo es evitar las consecuencias adversas de una práctica deportiva desmesurada o excesiva. La sensación de fatiga se origina en el hipotálamo y la porción sensitiva del tálamo, y se expresa modificando el comportamiento funcional normal a los distintos niveles en que se manifiesta. No existen procedimientos de tratamiento propiamente dicho de esta condición, si bien la adopción de medidas protectoras (como, por ejemplo, un buen entrenamiento) u otras estrategias de ayuda ergogénica pueden retardar su aparición o disminuir su tiempo de duración. El dopaje es el tratamiento de la fatiga utilizando procedimientos farmacológicos prohibidos por las normativas internacionales.

L

11.1. Concepto de fatiga física Las definiciones del concepto fatiga son muchas. Considerándolas en su conjunto puede definirse la fatiga como un estado funcional de significación protectora, transitorio y reversible, expresión de una respuesta de índole homeostática, a través de la cual se impone de manera ineludible la necesidad de cesar o, cuando menos, reducir la magnitud del esfuerzo o la potencia del trabajo que se está efectuando. En la fatiga, además de las modificaciones fisiopatológicas propias, aparecen componentes adicionales sensoriales expresados como dolor o subjetivos, que se concretan en una desagradable sensación de incapacidad, incomodidad o malestar. Las causas de la fatiga son de diversa índole, actuando conjuntamente, a nivel central o periférico. La fatiga física aparece cuando se produce una notoria desproporción entre la magnitud del ejercicio y las posibilidades de ejecución. Es útil cuantificar el esfuerzo bajo tres parámetros distintos: potencia o intensidad desarrolladas, velocidad de ejecución y duración. Cada actividad física requiere una contribución relativa de cada uno de estos componentes y la fatiga puede producirse por solicitud exagerada de cada uno de ellos (figura 11.1). La zona de

fatiga se sitúa por fuera de la “zona de tolerancia” y a ella se accede por cada factor aislado o combinándolos entre sí.

11.2. Tipos de fatiga La diversidad de manifestaciones de la fatiga se traduce en el gran número de clasificaciones y terminologías. Se habla de “estados de agotamiento agudo, fatiga carencial, estados de agotamiento subagudo, agotamiento sobreagudo, agotamiento crónico, sobreentrenamiento, seudofatiga”, etc., y de fatiga de origen central, periférico o mixto. Lo más adecuado es utilizar expresiones simples que engloben las distintas posibilidades. Desde este punto de vista se distinguen los siguientes tipos de fatiga: a) Fatiga de origen psíquico, con un componente subjetivo evidente y notable, reflejo del estrés intelectual. b) Fatiga neurológica, con sobrecarga neuronal y de las vías y circuitos nerviosos. Esta modalidad de fatiga con participación de componentes psíquicos y neurológicos se denomina fatiga central. c) Fatiga directamente originada por la actividad muscular derivada de la práctica física, a niveles excesivos por su cuantía, duración o velocidad de ejecución. Suele utilizarse en este caso la denominación fatiga periférica, aunque en esta modalidad el componente central desempeñe en ocasiones un papel importante o incluso fundamental. Según la duración y la afectación general del organismo, se divide en cuatro modelos no excluyentes entre sí: — Fatiga local, con afectación de un territorio muscular concreto directamente implicado en la ejecución del trabajo. — Fatiga general, en la que las manifestaciones de la fatiga alcanzan al organismo en su conjunto. Es propia de ejercicios físicos en que intervienen grandes masas musculares. — Fatiga aguda, desarrollada en períodos de tiempo cortos desde el inicio del esfuerzo o programa de ejercicios.

— Fatiga crónica, que se presenta a largo plazo y, en general, de forma paulatina. Aunque estas modalidades de fatiga, y en especial los cuatro tipos de fatiga física, pueden correlacionarse e interrelacionarse, se estudian sistematizadas en tres grupos: fatiga muscular local, fatiga orgánica general y fatiga crónica (sobreentrenamiento).

11.3. Fatiga muscular local Se manifiesta en un grupo concreto de músculos en ejercicios específicos y concretos. Aparece este tipo de fatiga, tanto en movimientos que se efectúan a una elevada potencia de esfuerzo, como en los repetitivos, en los que, si bien la carga de trabajo en cada uno de ellos es ligera, aparece fatiga por la larga duración de la serie. En este tipo de movimientos la afectación global del organismo es pequeña o inexistente. 11.3.1. Causas Este tipo de fatiga suele obedecer a la conjunción de varios factores, sistematizables en (figura 11.2): a) Insuficiente suministro de O2 a los músculos activos. Situación característica de las contracciones isométricas o concéntricas intensas, contra una resistencia difícil de vencer, con mayor o menor compresión vascular. Hay dificultades para la irrigación sanguínea y el suministro energético y de O2 y no es posible atender las elevadas demandas de O2 y nutrientes. Es preciso recurrir a vías anaerobias y utilizar las escasas reservas energéticas musculares. b) Agotamiento de reservas energéticas. El potencial meta-bólico de la fibra muscular es limitado, y todavía más si se tienen en cuenta las condiciones de déficit de O2 que el músculo debe habitualmente soportar en este tipo de fatiga. Tal como ya ha quedado señalado (véase apartado 3.1.1), las reservas de ATP y de fosfocreatina presentes sólo garantizan contracciones

cuya duración no exceda los 8 a 10 segundos desde el inicio de la contracción. Por su parte, las reservas de glucógeno, aunque superiores, sólo permiten continuar la contracción entre unos 10 y 20 minutos, sobre todo si, como ocurre en este modelo de fatiga, se utilizan en condiciones anaerobias, con baja rentabilidad energética. El empleo de las reservas de triglicéridos musculares se hace imposible en condiciones anaerobias, y el aporte exógeno de sustratos circulantes por la sangre se encuentra también gravemente comprometido.

a) Disminución del pH intracelular. La rápida e intensa formación de lactato, con acúmulo de H+, provocada por el metabolismo anaerobio de la glucosa, ocasiona un progresivo descenso del pH de la fibra, difícilmente neutralizable por sus sistemas amortiguadores. La acidosis creada inhibe sistemas enzimáticos (especialmente la fosfofructoquinasa, enzima clave de la glucólisis y la glucógeno-fosforilasa activadora de la

glucogenólisis) y compromete la normal actividad funcional de la maquinaria contráctil, al perturbar los iones H+, la capacidad de interacción de la troponina con el Ca++ y la capacidad de establecimiento de interacciones actomiosínicas. En una mayoría de casos, parece que estas modificaciones del equilibrio ácido-base de la fibra son el factor limitante primordial en el ejercicio intenso y de corta duración. b) Desequilibrios iónicos y deshidratación. Parece demostrado que las modificaciones del pH de la fibra muscu lar causan alteraciones considerables a nivel del sarcolema y de las membranas del retículo sarcoplasmático. Las modificaciones estructurales producen cambios de la permeabilidad a los iones y al agua. De esta manera se afectan la polaridad de membrana y la génesis de potenciales de acción, y con ellas la excitabilidad de la fibra. Se produce también deshidratación de la fibra muscular. Las modificaciones de la permeabilidad de los componentes membranosos del retículo sarcoplasmático se traducen en dificultad para la salida del Ca++ y disminuye la contractilidad de la fibra. c) Agotamiento de neurotransmisores. En parte, las causas de la fatiga muscular pueden provenir del agotamiento de algunos neurotransmisores del conjunto de vías y centros que participan en la respuesta motora. Esta causa de origen central podría servir para explicar algunas modalidades de fatiga que aparecen en ejercicios no intensos, pero de duración muy prolongada. También alteraciones de la estructura de la placa motora, pueden ser responsables de fatiga muscular en ejercicios a largo plazo. d) Participación de la amoniogénesis. Durante el trabajo muscular intenso aparecen considerables cantidades de NH3 (ionizado como NH4+). Este ion amonio resulta de la catabolización de los purín nucleótidos y de la reconversión del IMP (véase apartado 3.4.4), propia de condiciones energéticas precarias para la fibra muscular. Cuando la concentración de ion amonio alcanza niveles excesivos, crea dificultades funcionales en la fibra, modificando su permeabilidad. Pasando

a la sangre, puede manifestar un efecto general sistémico, especialmente evidente en ejercicios de larga duración, siendo causa posible de fatiga general, tal como se comenta en el siguiente apartado. 11.3.2. Objetivación y diagnóstico. Hay escasa afectación del organismo con manifestaciones limitadas a los territorios implicados. Los profundos cambios metabólicos que se registran en el músculo, sólo son detectables a partir de la práctica de biopsias musculares, o actual-mente mediante la utilización de técnicas de ultrasonidos y resonancia nuclear magnética. La sensibilidad a la fatiga local varía en función de: a) Nivel de entrenamiento. Al aumentar las reservas energéticas y su resistencia a la acidosis y disminuir las modificaciones de la permeabilidad de la membrana. b) Características de composición miotipológica. Los músculos en los que existe un mayor predominio de fibras FT son más fácilmente fatigables. La superior fatigabilidad de las fibras FT es comprensible teniendo en cuenta sus peculiaridades funcionales y metabólicas específicas. La condición de fatiga muscular local se traduce en una serie de signos y síntomas. Entre ellos puede destacarse: a) Disminución de la fuerza contráctil. Especialmente clara en lo relativo a la fuerza máxima alcanzable y amplitud de la contracción. b) Aumento del tiempo de reacción. c) Manifestaciones electromiográficas. De índole diversa, se utilizan para objetivar la fatiga. En los trazados electromiográficos característicos de fatiga se evidencian: — Aumentos de voltaje a una determinada potencia de trabajo (figura 11.3).

— Modificaciones en el electromiograma integrado (iEMG) (figura 11.4). Existe una relación entre el incremento del voltaje del iEMG y la duración del ejercicio. Por este motivo pueden conocerse las condiciones de fatigabilidad del músculo a partir de la estimación de la pendiente del iEMG durante una contracción sostenida. — Otras modificaciones de parámetros bioeléctricos del músculo son: disminución de la frecuencia promedio de estimulación, disminución de la velocidad de conducción del estímulo contráctil y aumento del tiempo de respuesta a estímulos externos. d) Aumento del riesgo de lesión, dolores musculares, contracturas y molestias postesfuerzo son síntomas de fatiga. Aunque las causas que las originan no se conocen en detalle, parece indudable que las modificaciones iónicas y de nivel de hidratación del músculo, ya comentadas, desempeñan un papel importante en su patogenia. Otras hipótesis se basan en

la existencia de fenómenos “de lesión” en la ultraestructura de la membrana y de los miofilamentos, especialmente notables en individuos mal o poco entrenados.

11.4. Fatiga general u orgánica

Hay afectación del conjunto de funciones orgánicas, además de las específicamente musculares. Es típica de los ejercicios de duración prolongada, en los que participan de forma activa e intensa todos los sistemas corporales. 11.4.1. Causas La condición de fatiga general obedece a la confluencia de distintas causas con importancia relativa variable, y que actúan a diversos niveles del organismo. a) Componente muscular. La fatiga orgánica puede resultar de efectos de adición a nivel del conjunto de músculos que intervienen en el ejercicio. En este tipo de fatiga la masa muscular solicitada es importante, con un progresivo agotamiento de los combustibles utilizables por las fibras musculares. Son ejercicios en los que suele predominar el componente aerobio y las contracciones concéntricas moderadas, por lo que este componente reviste menos importancia. De todas maneras, son raros los ejercicios físicos potencialmente generadores de fatiga, en los que el ejercicio sea de carácter aerobio puro, sin una participación más o menos importante del metabolismo anaerobio. Por ello, en algunas zonas concretas especialmente solicitadas, a medida que aumenta la duración del esfuerzo, se produce una acumulación progresiva de ácido láctico y de otros catabolitos resultantes de los procesos oxidativos, que en estas condiciones de sobrecarga funcional son de metabolización problemática. La inactivación progresiva y el efecto de interferencia que estos “metabolitos de fatiga” ejercen sobre sistemas enzimáticos y la maquinaria contráctil de la fibra (como ya se ha comentado en el caso de la fatiga muscular local), afectan en mayor o menor grado la posibilidad de proseguir en el esfuerzo. b) Componente neurológico. Este componente, englobado en ocasiones bajo la denominación de fatiga central, acostumbra a revestir una especial importancia en ejercicios de muy larga

duración. Por una parte, en estas condiciones puede manifestarse hipoglucemia, originada por el exagerado consumo de glucosa a nivel de la musculatura activa y por el progresivo deterioro de las reservas de glucógeno hepático. Dado que la neurona depende de la glucosa como combustible prácticamente exclusivo, se ve en la obligación de cesar o, cuando menos, reducir su actividad parcialmente, con detención o limitación del grado de movimiento. Además, se afecta el conjunto de esquemas sensoriomotores que en él participan, obligando a restringir la actividad de los circuitos estereotipados (cortos y eficaces) y sustituirlos por otros mucho más largos y complejos, y por ello menos satisfactorios desde un punto de vista funcional. En tales condiciones, la precisión del acto motor será necesariamente menor, y por ello se resiente la eficacia biomecánica del mismo. Aumenta el consumo energético y disminuye su rentabilidad. Se instaura un círculo vicioso que conduce a la condición de fatiga. En la fatiga de origen central, participa también el posible agotamiento de neurotransmisores vegetativos simpáticos (o su síntesis insuficiente). En ejercicios de larga duración, este componente central puede ser el decisivo. c) Componente cardiovascular. Es otro factor predisponente y, en ocasiones, responsable único de la manifestación de fatiga. El corazón se puede ver con problemas para continuar en su trabajo, con lo que es incapaz de asegurar los niveles necesarios de gasto cardíaco (como cualquier otro músculo corporal, es también fatigable). Al adquirir esta condición, es incapaz de corresponder de forma satisfactoria a las necesidades progresivamente crecientes que los incrementos de flujo sanguíneo periférico conllevan (por ejemplo, a consecuencia de vasodilatación cutánea termorreguladora), y se muestra incapaz de mantener por más tiempo los niveles de gasto cardíaco. En ambos casos, la resultante es la misma: imposibilidad para proseguir con el mismo nivel de esfuerzo, es decir fatiga. d) Componente endocrinológico. Aunque su conocimiento es bastante precario, parece claro que también las modificaciones

endocrinas producidas en el organismo como consecuencia de la actividad física prolongada, participan en la génesis de la condición de fatiga. Pare-ce probado que las modificaciones de la concentración plasmática o de la actividad de algunas hormonas, con especial incidencia respecto de las hormonas corticosuprarrenales, desempeñan un papel importante. Otras hormonas presumiblemente implicadas en la aparición de la fatiga podrían ser la hormona tiroidea, la del crecimiento y, especialmente, las catecolaminas. e) Componente termorregulador. La incapacidad para disipar el exceso de calor producido durante la actividad física intensa, en especial si ésta se lleva a cabo en un ambiente climático hostil, puede constituir una importante causa de fatiga. El incremento de calor corporal, además de poder ser causante físico de la detención del esfuerzo (“golpe de calor” o pirexia), actúa más comúnmente de manera indirecta, imponiendo servidumbres adicionales al sistema cardiovascular y respiratorio que incrementan la carga real de trabajo que el organismo debe soportar. El sistema cardiovascular se ve solicitado en mayor grado, puesto que se hace necesario proceder a derivar sangre hacia la circulación cutánea, lo que obliga a un incremento del VMC, si se desea mantener la misma intensidad de esfuerzo. Además, aumentan las resistencias circulatorias y, con ellas, el trabajo cardíaco, dado el incremento de la viscosidad de la sangre propio de la condición de deshidratación. Con la adopción del modelo de respiración jadeante, aumenta el trabajo respiratorio y, además, se introduce un factor subjetivo desagradable de sensación de falta de aire, decisivo también para explicar la génesis de la situación de fatiga. f) Participación de la amoniogénesis. Cuando la masa muscular afecta es importante, el aumento de la concentración de NH4 + plasmático, ya descrito en la fatiga muscular local, puede ser responsable de importantes cambios funcionales orgánicos causantes de la condición de fatiga general. Se dan diversos tipos de alteraciones en las funciones neuronales, motivados por la toxicidad de los niveles aumentados de amonio

sanguíneo, a los que se añaden un incremento de la sensación de incomodidad respiratoria, acciones sobre el sistema cardiovascular y efectos sobre el propio músculo, potenciando la glucogenolisis, glucólisis anaerobia y liberación de lactato a la sangre. Un aumento de la amoniogénesis, como ocurre en los ejercicios de duración prolongada y con un alto nivel de intensidad, puede ser la causa principal de fatiga. El hecho de que con toda probabilidad la capacidad de amoniogénesis sea superior en las fibras FT respecto de las ST, favorece esta hipótesis y explica en parte la superior fatigabilidad de estas fibras. 11.4.2. Objetivación y diagnóstico Las repercusiones de la situación de fatiga sobre el conjunto de las funciones corporales se manifiestan en la globalidad de los sistemas orgánicos, que se alteran en mayor o menor medida. En la tabla 11.1 se sistematizan los principales parámetros indicativos de esta condición.

Tabla 11.1. Cambios en distintos parámetros consecutivos a la fatiga orgánica (general). 1. A nivel muscular: Agotamiento de las reservas de fosfocreatina, glucógeno y triglicéridos. Acúmulo excesivo de lactato. Alteraciones de la permeabilidad de la fibra muscular. 2. A nivel sanguíneo: Disminución de la glucemia (en ocasiones aumento). Disminución del contenido plasmático en ácidos grasos libres. Aumento de la lactacidemia. Hemoconcentración. Aumento del potasio extracelular y sanguíneo. Aumento del ácido úrico. Aumento de la creatinina.

funcionales

Aumento de la mioglobinemia. 3. A nivel vascular: Aumento de la frecuencia cardíaca de reposo y de esfuerzo. Modificaciones tensionales: aumento o disminución de la presión diferencial. Alteraciones del ritmo cardíaco: extrasístoles. 4. A nivel pulmonar: Sensación de falta de aire (disnea). Respiración jadeante (termorreguladora). Modificaciones del patrón normal ventilatorio: disminución del volumen de reserva inspiratorio. 5. A nivel metabólico: Disminución del umbral de anaerobiosis. Disminución de la eficiencia energética. Aumento de la deuda de oxígeno. 6. A nivel renal: Proteinurias y hematurias de esfuerzo. Disminución de la excreción de 17-cetosteroides. Aumento de creatinuria. 7. A nivel neurol6gico: Disminución del tiempo de reacción. Modificaciones velocidad y amplitud reflejos (reflexograma). 8. A nivel termorregulador: Hipertermia. Aumento del riesgo de “golpe de calor”. 9. A nivel deportivo: Necesidad ineludible de disminución de la intensidad de ejercicio o detención.

11.5. Fatiga crónica (sobreentrenamiento) La práctica deportiva intensa y continuada durante largos períodos de tiempo puede conducir a la condición de fatiga crónica, comúnmente denominada sobreentrenamiento. Es ésta una condición orgánica especial que cabe considerar como

“prepatológica”. De agravarse y persistir, puede llegar a desarrollar una condición patológica auténtica. Entre sus manifestaciones esenciales, que se indican en la tabla 11.2 destacan, la disminución objetivable de las prestaciones deportivas, de la aptitud y condición física y a través de condicionantes psicológicos adicionales, manifestaciones de índole psicosomática y tendencias depresivas. La sintomatología asociada, en parte semejante a la que aparece en la fatiga orgánica, presenta ciertos componentes diferenciales característicos: en la mujer suelen ser frecuentes las alteraciones menstruales y los ciclos anovulatorios. Los mecanismos responsables del desencadenamiento de este proceso se asemejan a los ya descritos en el caso de la fatiga orgánica, si bien instaurados de forma más lenta y también de más difícil detección y resolución. En el sobreentrenamiento, la participación de los componentes de origen psíquico y neurológico es mayor.

Tabla 11.2. Cambios en distintos parámetros funcionales en la fatiga crónica (sobreentrenamiento). 1. A nivel muscular: Disminución de la fuerza de contracción. Menor eficiencia mecánica. Mialgias. Frecuentes accidentes y lesiones musculares y articulares. 2. A nivel sanguineo: Linfopenia. Hipogammaglobulinemia. Hipopotasemia. Modificaciones variables de la glucemia (hiper o hipo). Disminución de ácido ascórbico y complejo B. 3. A nivel urinario: Aumento de la excreción de nitrógeno. Aumento de la excreción de creatinina. Aumento de la excreción de catecolaminas.

4. A nivel cardiovascular: Aumento de la fc de reposo y ejercicio. Aumento de la P. máx., disminución de la P. mín. y aumento de la P. dif., en reposo y ejercicio. Modificaciones electrocardiográficas: arritmias, extrasístoles, inversión de la onda T, elevación del segmento ST. 5. A nivel pulmonar: Aumento de la ventilación de reposo. Disminución de la capacidad vital y de la ventilación máxima voluntaria. Aumento de la ventilación en ejercicio de igual potencia. 6. A nivel metabólico: Aumento del metabolismo basal. Disminución del V · O2 máx. y de la eficiencia energética. Disminución del umbral de anaerobiosis. 7. A nivel hormonal: Modificaciones del perfil hormonal normal tanto en reposo como después del ejercicio. Alteraciones menstruales y de la capacidad de fecundación en varones. 8. A nivel psicológico: Neurosis, alteraciones del carácter. Insomnio con somnolencia posprandial. Pérdida de apetito (anorexia). Disminución del rendimiento intelectual. 9. A nivel neurológico: Sensación de astenia (agotamiento y cansancio). Reacciones sensoriales diversas: zumbidos de oídos, ligeras alucinaciones visuales, etc. Disminución de la destreza, la habilidad y la coordinación neuromotora. Hipoexcitabilidad neuromuscular. Tiempo de reacción aumentado. 10. A nivel deportivo: Disminución del rendimiento.

11.6. Prevención de la fatiga (tabla 11.3) Los aspectos preventivos deben ser tenidos muy en consideración, porque son la mejor estrategia para impedir la manifestación de la condición de fatiga. Entre ellos destaca la instauración de regímenes dietéticos adecuados, aumentando las reservas corporales en sustratos susceptibles de oxidación (sobre todo glucógeno) o, simplemente, para asegurar una nutrición correcta con los aportes vitamínico y mineral convenientes en el entrenamiento o la competición. La adopción de las pautas de entrenamiento, que posibiliten el mantener una buena condición física general, una mejor flexibilidad y elasticidad musculares y la ejecución biomecánica idónea del gesto deportivo, mejoran notablemente la eficiencia del movimiento y disminuyen el riesgo de fatiga. Otras medidas incluyen la utilización de material deportivo de calidad, los ejercicios gimnásticos previos específicamente diseñados (sesiones de calentamiento), la práctica de masajes precompeticionales y, en especial, la adopción de una adecuada estrategia de soporte psicológico.

Tabla 11.3. Prevención y tratamiento de los estados de fatiga aguda y crónica. 1. Prevención Preparación dietética adecuada. Entrenamiento adecuado y suficiente. Mejora de los aspectos biomecánicos del movimiento. Preparación muscular precompeticional: gimnasia, masoterapia. Calentamiento adecuado. Material deportivo. 2. Tratamiento

Medidas dietéticas — reposición combustibles agotados — aminoácidos — ácidos grasos omega 3 — reposición hídrica final prueba — reposición iónica (especialmente potasio) — megavitaminoterapia — vitamina C a dosis elevadas — bebidas alcalinas Fármacos — aspartato de K+ y Mg++ — L-carnitina — creatina — cafeína (dopante a partir de cierta dosis) — ginseng — citrulina — hepatoprotectores y desintoxicantes (dudoso) Medidas físicas — masajes (masoterapia) — radiaciones y vibraciones — hidroterapia, balneoterapia y vaporterapia — colorterapia — inhalación de oxígeno Ejercicio físico poscompeticional (recuperación activa) Psicoterapia

11.7. Tratamiento de la fatiga: ayudas ergogénicas (tabla 11.3) Frente a la fatiga física instituida de forma aguda o crónica, los recursos de que se dispone (no constitutivos de dopaje) son siempre limitados; de ahí la importancia de fomentar los aspectos preventivos, considerados en el apartado anterior. Obviamente, la restricción o detención paulatina de la actividad física sería la medida terapéutica más adecuada a la condición de fatiga. No obstante, en muchas circunstancias ello no es factible, dado que se hace imprescindible el concurso del deportista en la prueba o actividad física que esté desarrollando. Por este motivo, conviene arbitrar una serie de medidas de índole muy diversa y de

eficacia variable que permitan mantener en lo posible el nivel de prestación, minimizando las manifestaciones objetivas y subjetivas de la fatiga. Debe tratarse de estrategias y sustancias no dopantes, legales y que no pongan en peligro la salud del deportista. 11.7.1. Ayudas ergogénicas de índole alimentaria Tienden a la compensación y corrección del conjunto de desequilibrios nutricionales que suelen acompañar a la fatiga. Es de todo punto imprescindible, corregir la deshidratación y las pérdidas iónicas y minerales que pueden tener lugar a lo largo de pruebas de media y larga duración. La reposición hídrica durante y después de la competición deberá hacerse considerando las pautas establecidas en lo referente a volumen, temperatura del líquido o bebida, tiempo de administración y características de la prueba. a) La administración de carbohidratos es necesaria en el transcurso de la ejecución de pruebas de fondo, especialmente en aquellos deportistas que presentan una mayor tendencia a manifestar condiciones de hipoglucemia. El carbohidrato utilizado varía en función de los criterios seguidos, si bien habitualmente se trata de glucosa, a concentraciones menores del 8%. En otros casos se usan otros carbohidratos como fructosa, polímeros de glucosa, dextrinas, maltosa y sacarosa. Suele tratarse de bebidas, con lo que además se aporta agua, con formulaciones y estrategias de administración muy variables. b) La administración de lípidos durante la competición se desaconseja por razones obvias, debido a su difícil digestión, absorción y metabolización. Puede pensarse, no obstante, en recurrir a la utilización de ácidos grasos poliinsaturados (como los derivados omega-3), o al empleo de triglicéridos a base de ácidos grasos de cadena media (MCT) que, por sus características moleculares, son mucho más fácilmente absorbibles y, por ello de fácil utilización después de su ingesta. Dado el progresivo aumento del consumo de ácidos grasos en el transcurso de los ejercicios de endurancia, tal

reposición parece útil como fuente energética adicional, con ahorro de la siempre escasa glucosa. c) La reposición iónica se halla debatida y sujeta a controversia. Una reposición salina adicional se acepta en el transcurso del ejercicio, cuando las pérdidas iónicas por sudoración hayan podido ser importantes, aunque éstas son siempre inferiores a las hídricas. Por este motivo la complementación salina deberá hacerse a concentraciones hipotónicas1 respecto del plasma. Una bebida alcalina puede ser útil en el transcurso de la compensación rápida de los estados de acidosis postesfuerzo, especialmente cuando el ejercicio ha tenido un componente final anaerobio importante. En algunos estudios se ha postulado el efecto beneficioso de la administración de K+ en el tratamiento de la fatiga. Sin embargo, esta posibilidad se cuestiona, atribuyendo las hipopotasemias detectadas después de ejercicios físicos de larga duración, más a un efecto de dilución por expansión del volumen plasmático consecutivo al ejercicio, que a disminuciones reales del contenido corporal en K+. Además, la suplementación en dicho ion puede producir trastornos de la excitabilidad cardíaca, con aparición de ritmos anormales. La suplementación en elementos minerales, Zn, Cu y especialmente Fe sí está justificada. Las carencias en estos y otros oligoelementos suelen ser comunes en deportistas sometidos a entrenamiento exigente. Las anemias ferropénicas, propias (aunque no exclusivas) de deportistas femeninas, son un claro ejemplo de ello. d) La suplementación vitamínica o su administración a dosis muy grandes en forma de megavitaminoterapia ha sido empleada y la utilizan todavía muchos preparadores físicos y médicos deportivos, como una forma eficaz en el tratamiento de la fatiga orgánica, aguda o crónica. Los suplementos vitamínicos si las necesidades nutritivas del deportista se cubren de manera satisfactoria, no tiene sentido. A menudo se describen los efectos beneficiosos de diversos cócteles vitamínicos a dosis elevadas sobre la condición de fatiga. Estudios posteriores más detallados demuestran la poca reproductibilidad de los resultados iniciales. La moda de la

megavitaminoterapia alcanza infinidad de compuestos, muchos de ellos considerados como paravitaminas, sin que en ningún caso se haya encontrado otro efecto que el meramente placebo respecto de su eficacia, excepto, como es lógico, en condiciones carenciales; es decir, siempre que la nutrición del deportista sea correcta, bien equilibrada y balanceada. Los posibles efectos favorables de la vitamina E (α-tocoferol) sobre las manifestaciones de la fatiga, confirmados en experimentación sobre animales sometidos a dietas carenciales, son difícilmente extrapolables a humanos. La ubicuidad de esta vitamina, repartida de forma casi universal en todos los alimentos de carácter lipídico, hace que sea prácticamente imposible una situación carencial como las producidas experimentalmente. En lo que hace referencia a las vitaminas del complejo B, bastará adecuar las necesidades de ingestión diaria al incremento adicional del costo calórico, para que no se produzcan deficiencias. Otra cuestión distinta es la seguridad que para el practicante deportivo, preparador físico o médico deportivo supone la administración bajo diversas formulaciones de vitaminas, lo que minimiza los riesgos de hipovitaminosis derivados de una inadecuada dieta. Además del efecto placebo, nada desdeñable. Finalmente, debe tenerse en cuenta el riesgo de hipervitaminosis con las vitaminas liposolubles, que puede acarrear efectos adversos y trastornos clínicos. Por este motivo, su manejo (en especial para la vitamina A y D) debe hacerse con precaución. e) La administración de megadosis de vitamina C mere-ce especial atención. En condiciones experimentales, dosis muy elevadas de vitamina C (más de diez veces las recomendaciones diarias) parecen tener un efecto claro de aumento de la resistencia a la fatiga, objetivable en condiciones in vitro e in vivo. No obstante, debe tenerse en cuenta que dosis muy elevadas de vitamina C provocan considerables efectos secundarios en diversas funciones orgánicas, en forma de insomnio, hiperacidez gástrica, hiperuricemia, crisis gotosas, inactivación de la vitamina B12 y otras alteraciones.

f) Recientemente se ha introducido, como ayuda ergogénica, el uso de preparados antioxidantes con dosis elevadas de vitamina C, E y provitamina A (beta-caroteno), junto a oligoelementos como selenio o cromo. Se trata de contrarrestar los posibles efectos oxidantes del ejercicio físico, proteger la fibra muscular, disminuir la fatiga y aumentar el rendimiento. Su empleo con éxito en diversas disciplinas deportivas, los convierten en una interesante ayuda ergogénica. 11.7.2. Ayudas ergogénicas de índole farmacológica Se utiliza un gran número de sustancias no dopantes aumento del rendimiento. Enumerarlas todas sería prolijo cierto punto inútil, puesto que salvo en algunos casos, no posible demostrar mejora del rendimiento con preparados tipo. Los más importantes son:

para el y hasta ha sido de este

a) La administración oral de aspartato de Mg++ y K+, citrulina y ornitina postuladas como eficaces para el tratamiento de la fatiga y del sobreentrenamiento, por sus posible acción favorecedora de la catabolización del NH3, activando el ciclo de la urea (véase apartado 3.4.4). La presencia adicional de K+ y Mg++ permitiría, además, incorporar la presunta acción antifatiga, ya comentada, de estos cationes. En el caso del aspartato, después de algunos resultados iniciales prometedores, investigaciones ulteriores parecen haber confirmado que este tipo de preparados no tiene efectos en la prevención y terapéutica de la fatiga física. b) La administración oral de l-carnitina bajo múltiples formas, en asociación o no con otros preparados, pretende disminuir la incidencia de la fatiga mejorando la capacidad oxidativa de la fibra muscular sobre los ácidos grasos, al ser un metabolito imprescindible para la entrada en la mitocondria de los ácidos grasos y su ulterior oxidación (véase apartado 3.3.1). Se utiliza en algunas patologías musculares y del miocardio, pero en el deportista su eficacia es cuestionable.

c) El ATP administrado por vía oral no presenta ningún tipo de efecto ergogénico: a su paso por el tubo digestivo, se hidrolizan sus enlaces. d) La creatina se administra con la finalidad de aumentar el contenido de fosfocreatina muscular. Su uso en la suplementación en deportes con puntas de trabajo anaerobio, parece ser útil. e) Numerosos hepatoprotectores y desintoxicantes han sido propuestos como sustancias útiles en el tratamiento de la condición de fatiga, por su presunta capacidad de combinación y acomplejamiento a los denominados “metabolitos de fatiga”. Sólo la glucuronamida parecería mostrar algún tipo de efecto en este sentido. Además, en la formulación de estos preparados acostumbran a incluirse en forma de “cócteles”, otros compuestos (como la cafeína y la vitamina C) que sí tienen acciones ergogénicas, por lo que es difícil delimitar su contribución relativa. f) El empleo de la cafeína y otras metilxantinas (teofilina, teobromina), el extracto de raíz de ginseng y alguna otra sustancia semejante merece capítulo aparte. Su doble acción, a nivel central, actuando como agentes estimulantes y a nivel periférico en diversos puntos del metabolismo parece evidenciar un claro efecto ergogénico, que se manifiesta tanto en condiciones in vivo como in vitro, evidenciando aumentos de la fuerza de contracción y disminución del tiempo de recuperación. La utilización de cafeína y otras metilxantinas se halla limitada, ya que numerosas federaciones internacionales la consideran dopante por encima de ciertos niveles urinarios (en general 12 µg · L-1). La cafeína no se halla desprovista de toxicidad. g) La ingestión moderada de alcohol y drogas blandas (marihuana) no parece afectar, por lo menos de mane-ra fácilmente objetivable, el rendimiento deportivo ni los principales parámetros funcionales.

11.7.3. Otras estrategias La administración de productos naturales, como la jalea real o los extractos vegetales y la adopción de terapéuticas homeopáticas o físicas, como la balneoterapia, masoterapia, radioterapia, musicoterapia y colorterapia, han sido utilizadas en la prevención y recuperación de la condición de fatiga. De eficacia muy variable y relativa, en la evaluación de los resultados obtenidos, siempre debe tenerse en cuenta la importancia del factor psicológico y del efecto placebo. Una estrategia hoy en día prácticamente abadonada, pero en boga hace algunos años, es la respiración de O2 hiperbárico. Mención aparte merecen las estrategias de índole psicológica que, no obstante, deben ser aplicadas de manera correcta y siguiendo pautas satisfactorias si se desea obtener resultados. Es indudable que un buen soporte psicológico, no tanto durante el propio desarrollo de la prueba, como en las fases inmediatas anteriores o en el período de entrenamiento, tiene efectos muy favorables, en especial en el sobreentrenamiento.

11.8. Dopaje Dopaje es una palabra que deriva del término holandés doop, utilizada en el argot de los “jockeys” americanos para designar una sustancia obtenida a partir de las hojas de tabaco, que aumenta el rendimiento de los caballos. Existen numerosos antecedentes históricos de la utilización de sustancias estimulantes en la práctica física o deportiva, que se remontan a las civilizaciones china, griega y precolombina. El uso de derivados anfetamínicos obtenidos de extractos de plantas, alucinógenos, derivados muscarínicos, hojas de coca masticadas, etc, era práctica habitual y extendida para aumentar la capacidad de trabajo, en la civilización incaica, y en las competiciones deportivas y en las Olimpíadas de la Grecia clásica. La utilización de alcohol, cafeína, alucinógenos de distintos tipos y extractos de plantas y hongos fue también una práctica extendida durante la Alta Edad Media y en la Edad Moderna. Los primeros casos conocidos de dopaje en actividades deportivas se remontan a principios del siglo XIX en natación, carreras de larga distancia,

deportes de combate, etc. La primera muerte de la que se tiene noticia, atribuible directamente a la ingestión de sustancias dopantes, data de finales del siglo XIX, con el fallecimiento de un corredor que participaba en una prueba ciclista. Desde entonces, la utilización de estos preparados se fue incrementando, y a partir de la década de 1950 se establecieron las primeras normativas y prohibiciones de uso. 11.8.1. Concepto Ei Comité de Educación del Consejo de Europa había establecido (1963) una primera catalogación del uso de fármacos considerados como dopaje, en la que se incluían, además, algunos procedimientos psicológicos destinados específicamente a aumentar el rendimiento deportivo. A partir del convenio de Estrasburgo (1965), se inicia la actividad legislativa respecto de la utilización de sustancias farmacológicas en la práctica deportiva. Se definió como sustancia dopante y, por lo tanto, proscrita o limitada en su administración, “toda sustancia exógena administrada por cualquier vía (o también de origen fisiológico suministrada en condiciones o cantidades anormales), con el objetivo de aumentar de forma artificial el rendimiento deportivo de un atleta en la competición, y que pudiera suponer un perjuicio a la ética deportiva y a la integridad física o psíquica del atleta”. A partir de la definición del Consejo de Estrasburgo, se fueron proponiendo otras definiciones, no siempre con criterios unánimes, porque las fronteras entre dopantes y no dopantes son a veces difíciles de establecer. Estas definiciones tenían en común el concepto de dopaje basado en preceptos médicos y morales: “reservar la ética del deporte, manteniendo el principio de fair play que impide que un deportista pueda hallarse en mejores condiciones de éxito que otro, por circunstancias ajenas a su propio potencial o aptitud física”. “Mantener la salud física y psíquica del practicante deportivo.” Por la dificultad de aplicar medidas en lo concerniente al concepto ético (todos los practicantes en igualdad de condiciones), de cumplimiento prácticamente imposible (estrategias de entrenamiento, ayudas alimentarias, “primas” económicas más o

menos encubiertas, etc.), hoy en día prevalece el concepto médico, concerniente a la salud del deportista. Por este motivo, el concepto actual de dopaje, establecido por la Carta Europea contra el dopaje en el deporte y la regla 29 de la Carta Olímpica, delimita la prohibición del empleo por el deportista de determinados principios activos, pertenecientes a grupos farmacológicos concretos, contenidos en una lista que se actualiza periódicamente. De hecho, es dopante toda sustancia que está en la lista de dopantes. 11.8.2. Sustancias dopantes Se consideran como tales las que se encuentran en la lista del COI o de las correspondientes federaciones internacionales de cada deporte. Esta lista va variando de manera continuada, con la adición de nuevas sustancias, limitación de procedimientos o fijación de máximos tolerables. En la tabla 11.4 se indican los principios activos que la Comisión Médica del COI considera en la actualidad como dopantes. Esta lista, que varía ligeramente en competiciones dependientes de otros organismos deportivos, comprende: a) Hormonas anabolizantes. Esteroides andrógenos, hormona del crecimiento (STH) y (GH) y gonadotropina coriónica humana. — Los esteroides andrógenos son sustancias de estructura química similar a la de las hormonas sexuales masculinas (testosterona) que se utilizan para aumentar el tamaño y la fuerza muscular, incrementar la agresividad competicional y potenciar la capacidad de entrenamiento, por reducir la incidencia de la fatiga. No parece que la mera utilización de andrógenos, sin que se acompañen de una dieta hiperproteica y entrenamiento físico intenso, ejerza acciones potenciadores del rendimiento deportivo. Los riesgos que presenta son distintos según la edad, sexo, dosis y tipo de anabolizante esteroideo utilizado. En las edades prepuberales, uno de los efectos secundarios mejor conocidos es el peligro de soldadura precoz de los cartílagos de crecimiento y consecuente disminución de la

talla, al potenciar la mineralización ósea. En mujeres tienen efectos virilizantes, provocan trastornos menstruales y modificaciones de la líbido, y se ha citado su posible acción carcinógena de senos. En varones adultos, destaca el peligro de inhibición de la síntesis propia por efecto de rebote, con aparición de afeminamiento, disminución de la espermatogénesis, disminución del tamaño testicular, caída del pelo, etc. Independientemente del sexo y edad, los andrógenos tienen efectos comunes, con riesgo de ruptura de tendones, lesiones musculares y problemas hepáticos de diversa índole (incluyendo la aparición de tumores). A pesar de ello, su utilización se halla muy extendida, a lo cual sin duda ha contribuído la complicidad más o menos encubierta de médicos y preparadores, algunos de los cuales incluso discutieron hace algunos años su carácter dopante, propugnando su administración a dosis moderadas y con control médico. A ello contribuye además la dificultad de su detección en la orina (puede administrarse la propia hormona fisiológica humana) y el hecho de que sus efectos persisten mucho tiempo después de su administración y, por lo tanto, con controles negativos. Por estos motivos su uso se halla relativamente extendido, en especial durante las sesiones de entrenamiento previas a los períodos de competición.

Tabla 11.4. Sustancias dopantes más relevantes. 1. Estimulantes del sistema nervioso. Anfetaminas, Efedrinas, Etilefrina, Fenilpropanolamina, Estricnina, Cafeína, Cocaína, Nicetamina, Catina, Fentermina, etc. 2. Analgésicos narcóticos Codeína, Morfina, Pentazocina, Trimepiridina, Dextropropoxifeno, Levorfanol, Metadona, etc. 3. Esteroides anabolizantes Testosterona y similares, Estanozolol, Nandrolona y similares.

4. Otros anabolizantes Hormona del crecimiento, gonadotropinas coriónicas. 5. Diuréticos Acetazolamida, Tiazidas, Ác. etacrínico, Diclofenamida y similares, Espironolactona, Bumetanida, Furosemida. 6. Beta-bloqueantes adrenérgicos Propanolol, Alprenolol, Nadolol y similares, Bisoprolol, Oxprenolol. 7. Otros Eritropoyetina (*) La cafeína a dosis que ocasionen concentraciones en orina > 12 μg · L-1. La efedrina y la codeína para valores en orina > 1 mg · mL-1. Para testosterona, se considera positivo cuando la relación testosterona/epitestosterona > 6.

— La hormona del crecimiento (STH) (GH) aumenta la musculación y favorece el crecimiento y el desarrollo muscular, especialmente administrada en edades prepuberales. Sobre el adulto ejerce una acción de potenciación del crecimiento muscular. Los riesgos que presenta para la salud no son del todo conocidos, y se pueden citar alteraciones morfológicas en forma de acromegalia y anomalías del desarrollo óseo y muscular. En administraciones agudas a dosis elevadas, existe el riesgo de hiperglucemias y crisis diabetógenas, llegando incluso al coma diabetógeno en casos graves o de especial susceptibilidad. Anteriormente se utilizaba STH de origen animal (bovino o porcino), por lo que existía el riesgo añadido de reacciones anafilácticas. En la actualidad se utiliza la hormona humana (procedente de cadáveres) o sintetizada por procedimientos de ingeniería genética (empleada en el tratamiento de enanismos hipofisarios), lo que reduce este riesgo y hace además que su detección en la orina sea difícil, prácticamente imposible si ha sido utilizada sólo en el período de entrenamiento.

— La gonadotropina coriónica humana estimula la producción de andrógenos por las células de Leydig testiculares. Sus efectos secundarios son poco conocidos, dado que su aplicación sería reciente y su utilización como dopante no parece muy extendida. b) Anfetaminas y otros estimulantes simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos, tales como cocaína, cafeína, teobromina, teofilina, benzedrina, atropina. Tienen una acción semejante a las catecolaminas plasmáticas, con aumento de la actividad nerviosa, excitabilidad neuronal, disminución de la fatiga y de la sensación de sueño, aumento de la capacidad de concentración, vasodilatación, con incremento del flujo a nivel del músculo esquelético, efecto broncodilatador con disminución de las resistencias aéreas al flujo de aire, y potenciación de la glucogenólisis y de la actividad lipolítica en los tejidos de reserva grasa, con lo que incrementan los niveles de combustible disponibles. Su utilización en los deportistas provoca graves peligros, con hiperexcitabilidad, temblor, incremento de la agresividad, facilidad de manifestación de hipertermias (golpe de calor) por vasoconstricción cutánea, taquicardia, extrasístoles, desarreglo de la actividad cardíaca, pérdida de la capacidad de raciocinio (riesgo de accidentes), hipertensión y muerte. En administraciones a largo plazo se ha detectado necrosis miocárdica. Pueden generar hábito y muestran, además, acostumbramiento, por lo que se requiere ir aumentando progresivamente la dosis. La utilización de cafeína es tolerada, excepto a dosis muy altas. Pertenecen a este grupo algunas sustancias utilizadas habitualmente en el tratamiento de enfermedades banales y que, por este motivo, pueden ser administradas a los deportistas sin conocimiento de su ilegalidad: medicamentos para el asma, resfriado o para la tos (codeína, efedrina, etc.). Existen fármacos no dopantes destinados al tratamiento de estas afecciones y deben ser, por tanto, los utilizados en estos casos. c) Digitálicos y nitritos. Fueron utilizados durante un tiempo para aumentar la vascularización miocárdica, pero, dada su negativa incidencia sobre la fuerza de contracción muscular,

más bien perjudican la performancia, por lo que no se utilizan. Pueden provocar insuficiencia cardíaca e hipotensión. d) Narcóticos y analgésicos potentes. Tienen acción inhibidora de la sensación de fatiga o del dolor. Tal es el caso de la morfina, metadona, codeína, dextropropoxifeno, que aumentan el ritmo cardíaco y respiratorio y aumentan la capacidad contráctil muscular. Sus principales efectos nocivos son creación de hábito, depresión del centro respiratorio, trastornos psiquiátricos agudos, efectos sobre distintas hormonas, etc. e) Beta-bloqueantes. Se utilizan en clínica para el control de la hipertensión, de las arritmias y la isquemia cardíaca. En el deporte se emplean para aumentar la capacidad de concentración y disminuir el nivel de ansiedad, en aquellos deportes en que esta cualidad es básica, primando sobre las cualidades físicas (deportes de precisión), como el tiro con pistola o arco. Sus efectos nocivos son bradicardia, insomnio, reducción de la aptitud física, sensación de fatiga y manifestaciones depresivas. f) Diuréticos. Se emplean en la actividad deportiva, para enmascarar la presencia de dopantes o como estrategias de disminución súbita de peso, en especial para no sobrepasar el máximo tolerado correspondiente a la categoría en la que participa el deportista. Presentan efectos desfavorables, y pueden provocar diversos tipos de alteraciones entre las que destacan desequilibrios hidroelectrolíticos graves, estados de hipotensión, alteraciones renales, aumento de la uricemia (crisis de gota), etc. Todo ello redunda además en una reducción del rendimiento deportivo. h) Dopaje de sangre (autotransfusión). Puede emplearse sangre total o únicamente una suspensión de eritrocitos. Con ello aumenta el rendimiento, con mayor disponibilidad de O2 y capacidad de transporte a los tejidos. Es un tipo de manipulación muy difícil de detectar, y por ello tal vez se utilice con relativa frecuencia, en especial en deportes con un alto componente aerobio. Su utilización puede comportar riesgos diversos para el deportista, como manifestaciones anafilácticas si la autotransfusión es de sangre heteróloga (lo que actual-

mente no se hace). Con sangre propia existe el riesgo de que se presenten alteraciones cardiovasculares por el incremento de la viscosidad sanguínea y de las resistencias vasculares, especialmente cuando se emplean soluciones sanguíneas concentradas en eritrocitos. Con independencia de ello, y como resultado de la técnica de inoculación, existe el riesgo permanente de hepatitis y de SIDA, si no se adoptan las adecuadas medidas higiénicas y profilácticas. i) Actualmente se utiliza la eritropoyetina (EPO), que puede ser considerada como la versión moderna del dopaje de sangre. Se trata de una hormona producida por el tejido renal en respuesta a la hipoxia y que incrementa la tasa de formación de glóbulos rojos por la médula ósea y su concentración sanguínea. Presenta riesgos semejantes a los del dopaje de sangre, especial-mente relacionados con el aumento de la viscosidad de la sangre. Sólo puede “presumirse” su consumo si el hematocrito (véase apartado 7.1.1) se sitúa por encima de 50. Sobre el valor hematocrito influyen la deshidratación, el entrenamiento en altura, circunstancias personales, el propio ejercicio, etc. Por ello es un procedimiento poco fiable, que tan sólo significa que con valores elevados el deportista no puede competir, pero tampoco ser sancionado, porque no puede demostrarse palpablemente el dopaje. 11.8.3. Los dopantes más utilizados Anfetaminas, cafeína, atropina, cocaína, digitálicos, nitritos, persantina, depresores o sedantes, hipnóticos, inhibidores de la MAO, anabolizantes, insulina a dosis bajas, adrenalina, hormonas corticosuprarrenales, autotransfusión, probenecid, etc., son algunas de las sustancias utilizadas como agentes dopantes. El dopante más utilizado es probablemente la eritropoyetina (EPO). Muchas de ellas son fácilmente detectables por los procedimientos analíticos, y su utilización por el deportista se puede identificar fácilmente y penalizar en consecuencia. Existen algunas sustancias y procedimientos cuyo uso no está tipificado ni penalizado por las normativas correspondientes (al menos por el momento), y otras que no son

fácilmente detectables, a veces porque se emplean con anterioridad a la práctica de competición y se hallan ausentes de la sangre el día en que se celebra la prueba. Algunos procedimientos de incremento artificial del rendimiento deportivo, con incidencia sobre la salud y que, por lo tanto, podrían ser catalogables como dopaje, son: a) Utilización de corticosteroides, en infiltración como antiinflamatorios, para aliviar el dolor y que, administrados a nivel sistémico, ejercen un efecto tranquilizante y euforizante. Su utilización la intenta restringir la Comisión Médica del COI, que exige, en las competiciones realizadas bajo sus auspicios, una declaración formal del médico que los emplea en el sentido de que se trata de una forma terapéutica de actuación al objeto de limitar en lo posible su utilización. En efecto, no se trata de drogas inocuas, pues presentan efectos secundarios indeseables a nivel general orgánico en administraciones por vía oral o parenteral: trastornos del balance hidroelectrolítico, gastritis y ulceraciones duodenales, osteoporosis, etc. A nivel local, en el lugar de la infiltración, producen retardo en la cicatrización, hipotrofia y atrofia tisular, etc. b) Embarazo. Al parecer, en el primer trimestre de embarazo puede registrarse un incremento de la performancia en algunas modalidades deportivas, por la alta tasa de gonadotropinas coriónicas de acción anabolizante. Existe el convencimiento más o menos justificado de que algunas atletas han aprovechado la posibilidad de estos efectos favorables de manera fraudulenta, provocando posteriormente un aborto. No obstante, tales presunciones no han sido confirmadas. c) Utilización de sustancias dopantes sólo en períodos de entrenamiento, con lo cual pueden lograrse incrementos de la capacidad de entrenamiento o hipertrofias musculares, que permanecen todavía en el período competicional, sin que existan ya posibilidades de demostrar la presencia del agente dopante en la sangre. Por ello, algunos organismos postulan la práctica de controles antidopaje durante los períodos de preparación, a fin de proceder a la detección de este tipo de prácticas, también prohibidas.

11.8.4. Control y toma de muestras Hasta hace poco la técnica de detección del dopaje se basaba en la toma de muestras de orina, bajo la estricta vigilancia del médico responsable del control, intentando evitar manipulaciones de las muestras y toda la picaresca en ocasiones empleada (repleción de la vejiga por orina no contaminada por el dopante, etc.). Actualmente se efectúan también tomas de muestras de sangre, sobre todo para detectar el dopaje por EPO, por estimación del hematocrito. Siempre se toman dos muestras simultáneas al objeto de efectuar el contraanálisis, en el supuesto de que aparezca un positivo. Los laboratorios encargados deben hallarse convenientemente homologados y autorizados por la Comisión Médica del COI. Algunas drogas son difícilmente detectables en la orina o, si lo son, proporcionan valores inferiores a los realmente presentes en la sangre. Por este motivo, y en especial respecto de deter-minadas drogas, se habla de proceder a valoraciones sanguíneas, aunque tal posibilidad se halla por el momento relativamente limitada.

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La concentración osmótica de la bebida depende de la presencia de sales y glucosa. Las bebidas isotónicas, tan utilizadas, tienen la misma concentración osmótica que el plasma, pero incluyendo ambos constituyentes. Son hipotónicas en relación a su concentración en sales.

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2,3, difosfoglicerato (2,3 DPG), 104, 112 α-actinina, 16, 18 α-motoneurona, 19, 29, 30, 129, 130 ß-bloqueantes, 184 ß-endorfinas (véase endorfinas) ß-oxidación, 50 γ-motoneurona, 129, 134 aceites, 49 acetil-colina, 29 ácido graso, 48 – utilización, 49 ácidos grasos de cadena media, 48 ácido láctico (véase lactato) ácido palmítico, 50 ácido pirúvico (véase piruvato) acidosis, 43, 118, 106, 161, 162 ACTH, 149 actina, 15, 18 actina G, 18 actina M, 18 adenosín – difosfato (véase ADP) – monofosfato (véase AMP)

– trifosfato (véase ATP) ADH (véase hormona antidiurética) ADP, 41, 52 adrenalina, 142, 144, 146, 166 aerobiosis, 44, 51, 54, 55 aferencia γ, 134 agua (véase hidratación) alanina, 52 aldosterona, 114, 118, 147, 149 aminoácidos, oxidación en ejercicio, 52 amoníaco (amonio), 53, 115, 118, 175, 177 amoniogénesis, 115, 175, 177 amortiguadores, sistemas, 118 AMP, 52 anabolizantes, 150, 183 anaerobiosis, 44, 54 – aláctica, 46, 52, 55 – láctica, 46, 55 andrógenos (véase testosterona) anfetaminas, 184 angiotensina (véase renina) anhidrasa carbónica, 104 anhidrido carbónico (véase CO2) antioxidantes, 181 aponeurosis, 22 áreas de motivación, 128 aspartato, 181 Åstrand y Rhyming, nomograma de, 82 ATP, 20, 21, 41, 174 ATP, resíntesis, 42 ATPasa, 20

autotransfusión (véase dopaje de sangre) ayudas ergogénicas – alimentarias, 180 – antioxidantes, 181 – bebidas alcalinas, 180 – bebidas isotónicas, 180 – fármacos, 181 – hepatoprotectores, 181 – lipídos, 180 – vitaminas, 180 banda A, 14, 19 banda I, 14, 19 barorreceptores, 143 bicarbonato, 69, 70, 104, 118 biomecánica de la contracción, 34 Bohr, efecto, 104 cadenas ligeras, 16 cadenas pesadas de la miosina, 16 cafeína, 182 calcio (Ca++) – en contracción, 19 – en relajación, 21 – interacciones actina-miosina, 20 capacidad difusión gases respiratorios, 103, 166 capacidad vital, 98 capacidades pulmonares, 98 capilares en ejercicio – musculares, 84 – pulmonares, 95 “cardiovascular drift”, 89

cardiovascular, regulación, 91 carnitina, 50, 181 catecolaminas, 144, 146, 150, 166 cerebelo, 126, 128 cerebro, 126 ciclo – de Krebs, 44, 50 – de los purín-nucleótidos, 52 – de la urea, 53 circulación (véase flujo sanguíneo) cisternas, 19 citrulina, 181 cloro (Cl-) – excreción, 115 – reabsorción tubular, 114 – regulación, 117 – sudoración, 117 CO2, – intercambio tisular, 105 – producción, 69 – regulación equilibrio ácido-base, 118 – regulación respiratoria, 106 – transporte por la sangre 104, coagulación de la sangre y ejercicio, 112 cociente respiratorio, 70, 162 coeficiente de difusión gases respiratorios, 102, 166 cola de la miosina, 16 columna lemniscal, 131 componente conjuntivo, 13, 24 – en paralelo, 24 – en serie, 24

componente contráctil, 13, 24 Conconi, test de, 81 consumo de oxígeno, 64, 65, 68, 73, 161 consumo máximo de oxígeno, 65, 66, 68, 161 contracción – alodinámica, 32 – concéntrica, 31, 36 – excéntrica, 31, 36 – excéntrica, bioquímica, 21 – heterocinética, 31 – heterodinámica, 32 – isocinética, 31 – isodinámica, 31 – isométrica, 31, 36, 55 – mixta, 32 contracción muscular, 19, 24, 30, 41 corteza – motora, 128, 129 – sensitiva, 131 cortisol, 47, 147 creatina, 181 creatín-quinasa, 42 cuello de la miosina, 16 cuerpos cetónicos, 51 déficit de oxígeno, 68, 162 depósitos de O2, 65, 70 desaminación, 52 deshidratación, 117 deuda de O2, 65, 69, 162 – aláctica, 69

– láctica, 69 diferencia arterio-venosa en O2, 73 digestión y ejercicio, 116 digitálicos, 184 distensibilidad muscular, 23 distrofina, 18 diuresis, 115 diuréticos, 184 dopaje, – concepto, 182 – de sangre, 184 – sustancias dopantes, 183 – toma de muestras, 185 edad – consumo máximo de oxígeno, 66 – equivalente respiratorio, 101 – flujo esplácnico, 116 – frecuencia cardíaca, 80 – frecuencia respiratoria, 96, 100 – fuerza muscular, 36 efectos de reclutamiento y distensión, 84, 95 eficacia ergonómica (véase eficiencia energética) eficiencia energética, 68, 81, 161 eficiencia mecánica (véase eficiencia energética) eje hipotálamo-hipofisario, 146 electromiografía, 175 encefalinas, 151 endomisio, 14, 22, 23 endorfinas, 151, 167 enlaces fosfato, 41

entrenamiento, – adaptaciones, 34, 37, 42, 45, 46, 47, 51, 58, 64, 67, 68, 72, 78, 81, 86, 98, 100, 101, 112, 116, cap. 10, 175 – modelos, 157, 158 epimisio, 13, 22, 23 epinefrina (véase adrenalina) equilibrio ácido-base, 69 equivalente respiratorio, 101, 166 eritrocitos en ejercicio, 112 eritropoyetina (EPO), 112, 167, 185 espermatogénesis, 167 estímulo adecuado, 130 estiramiento del músculo, 19, 25 estrógenos, 150, 167 extensibilidad muscular, 23 fascículo muscular, 12 fascículo tendinoso, 22 fatiga, 117, 173 – crónica (véase sobreentrenamiento) – general, 176 – muscular, 174 – prevención, 179 – tratamiento (véase ayudas ergogénicas) fibra de colágeno, 21 fibra elástica, 21 fibra muscular, 12, 29, 160 – lenta, ST, I, 56, 160 – rápida, FT, II, 56, 160 fibrillas tendinosas, 22 filamentos – gruesos, 14

– delgados, 14 filtración glomerular, 113 flujo plasmático renal, 113 flujo sanguíneo – cerebral, 84 – coronario, 84, 88, 164 – cutáneo, 84 – en ejercicio, 83 – en ejercicio isométrico, 90 – esplácnico, 85, 116 – muscular, 83, 164 – pulmonar, 85, 95, 165 – regulación en ejercicio, 91 – renal, 85, 113 – venoso, 87 formación reticular (véase sistema γ) fosfágenos, 53 fosfato – amortiguadores, 118 – enlaces, 41 – excreción, 115 fosfocreatina, 41, 42, 174 fosfofructoquinasa, 44, 46 fosforilación, 42 fracción de filtración, 113 fragmento S1, 16 fragmento S2, 16 Frank-Starling, ley, 79 frecuencia cardíaca (fc), 77, 80 – en ejercicio de larga duración, 89 – en ejercicio isométrico, 90 – máxima (fc max), 81

– regulación, 91 – y aptitud física, 81 – y entrenamiento, 163 frecuencia respiratoria (fr), 96, 98, 100, 164 fuerza máxima, 35, 37 fuerza muscular, 32, 36, 37 ganglios basales, 128 gasto cardíaco en ejercicio (véase volumen minuto cardíaco) genética – consumo máximo de oxígeno, 66 – fuerza muscular, 36 ginseng, 182 glicerina, 48 glóbulos rojos (véase eritrocitos) glucagon, 47, 147, 150 glucemia, 45 glucocorticoides, 149 glucógeno, 41 – hepático, 43, 47 – muscular, 43, 45 glucogenolisis – hepática, 43, 47 – muscular, 43, 45 glucolisis (glucólisis), 44 – aerobia, 44, 70 – anaerobia, 44, 70 gluconeogénesis, 44, 47, 48 glucosa, 43, 44 – captura por el músculo, 43, 44 – hepática, 47 golpe de calor (pirexia), 117, 120, 177

gonadotropina coriónica humana, 183, 184 gonadotropinas hipofisarias, 150 grasas, 49 H+ (véase hidrogeniones) haces espinotalámicos, 131 Haldane, efecto, 104 haz muscular, 13 hematocrito, 84, 111 hematuria de esfuerzo, 115 hemoconcentración, 112, 117 hemoglobina, 65, 103, 165 hidratación, 120 hidrogeniones, – eliminación del exceso, 118 – excreción, 115 – secreción tubular, 115 – y fatiga, 174 hiperplasia muscular, 160 hipertrofia cardíaca, 164 hipertrofia muscular, 37, 159, 160 hipófisis, 126 hipotálamo, 126, 130, 132 hipotensión postejercicio, 86 homúnculo motor, 129 hormona – antidiurética (ADH), 91, 114, 117, 145, 146, 149 – del crecimiento, 183, 146, 149, 184 – tiroidea, 150 husos musculares, 134

identificación del estímulo, 130 índice de Tiffeneau (IT), 101 insulina, 147, 150 interacciones actina-miosina, 20, 35 interacciones CO2/O2, 104 isohidria, regulación, 116 isoionía, regulación, 117 isoosmía, regulación, 117 Krebs, ciclo, 44, 50 lactato, 44, 46, 47, 63, 161, 174 leucocitos en ejercicio, 112 leucocitos NK, 112 línea M, 14, 17, 18 línea Z, 14, 18 lípidos, 48 lipoproteínas, 49 líquido céfalorraquídeo, 127 lugares “activos”, 17, 18, 21 MCT (véase triglicéridos de cadena media) médula espinal, 126 meromiosina – ligera, 16 – pesada, 16 metabolismo – aerobio, 42, 54, 55 – anaerobio, 42, 54, 55 – basal, 63 miocardio

– combustibles en ejercicio, 89 – combustibles en reposo, 89 – en entrenamiento, 164 – extracción de O2, 89 – flujo en ejercicio, 86, 88 – flujo en reposo, 88 miocinasa, 52 miofibrillas, 14 miofilamentos – gruesos, 14, 16 – delgados, 14, 17 mioglobina, 65, 105, 165 miosina, 15, 16, 20 miotipología, 33, 56, 58, 159, 160, 175 músculo – cardíaco, 12 – esquelético, 13 – liso de unidades múltiples, 11 – liso de unidades simples, 12 NAD+, 44, 47 narcóticos, 184 nebulina, 18 NH3, NH4 (véase amoníaco, amonio) nitritos, 184 nomograma de Åstrand y Rhyming, 82 norepinefrina (véase noradrenalina) noradrenalina, 143, 144, 167 O2 (véase oxígeno) oliguria de esfuerzo, 85, 117 opiáceos endógenos, 151

ornitina, 181 oxígeno, – coeficiente de difusión, 102 – consumo de oxígeno – consumo máximo de oxígeno – déficit de, 68 – depósitos, 65 – deuda de, 69 – diferencia arterio-venosa, 73 – extracción por miocardio, 89 – reserva, 68 – transporte por la sangre, 103 perimisio, 14, 22 perspiración insensible, 116 pH (véase hidrogeniones) – regulación, 118 piruvato, 44, 46, 47 placa motora, 29 plaquetas en ejercicio, 112 poliglobulia compensadora, 111 potasio (K+) – excreción, 115 – reabsorción tubular, 114 – secreción tubular, 115 – sudoración, 117 potencia muscular, 32, 35 potenciación post-tetánica, 33 potenciales de expectación, 128 presión arterial, 85, 96 – ejercicio dinámico, 85 – ejercicio isométrico, 90

– entrenamiento, 164 – del pulso (diferencial), 86 – máxima, 86, 96 – mínima, 86, 96 – regulación, 92 presión arteriolar, 87 presión capilar, 87, 96 presión sanguínea pulmonar, 96 presión venosa, 87, 96 producción de CO2, 69 prolactina, 150 propioceptores, 132 proteína C, 18 proteína Cap Z, 18 proteína M, 15, 18 proteínas contráctiles, 15, 18 proteínas, oxidación en ejercicio, 52 proteinuria de esfuerzo, 114, 115 puentes actina-miosina, 20 purín nucleótidos, ciclo, 52 reabsorción tubular, 114 rebote elástico muscular, 24, 35 receptores – α, 143 – adaptabilidad, 131 – ánuloespirales, 134 – β, 143 – en roseta, 134 – fásicos, 131 – movimiento articular, 133

– muscarínicos, 143 – parasimpático, 143 – simpático, 142 – tendinosos de Golgi, 135 – tónicos, 131 reflejos – de inervación recíproca, 137 – de retirada, 137 – estáticos, 138 – estatocinéticos, 138 – extrínsecos, 137 – miotático, 136 – miotático inverso, 137 – monosinápticos, 136 – motores, 136 – motores supramedulares, 137 – polisinápticos, 137 relaciones fuerza-longitud, 34 relaciones fuerza-velocidad, 35, 36 relaciones ventilación perfusión, 95, 102 relajación muscular, 21, 24, 41 renina, 91, 147, 150 reserva alcalina, 118 reserva metabólica, 68 reserva respiratoria, 165 reservas de O2, 65 resistencias vasculares periféricas, 77, 85, 111 – en ejercicio estático, 90 – pulmonares, 95 respiración jadeante, 100, 120 respiración, regulación, 105 retículo sarcoplasmático, 14, 19

retorno venoso, 79, 87 riñón, adaptaciones en ejercicio, 113 Ruffier-Dickson, test de, 83 sangre, adaptaciones en ejercicio, 111 sangre oculta en heces, 116 sarcolema, 14 sarcómero, 14, 20 “second wind”, 92 secreción tubular, 115 secuencia temporal, 53 sexo – consumo máximo de oxígeno, 66 – equivalente respiratorio, 101 – frecuencia cardíaca, 80 – frecuencia respiratoria, 100 – fuerza muscular, 36 sistema γ, 130, 134 sistema límbico, 126, 132, 136 sistema parasimpático, 143 sistema renina-angiotensina, 114, 147, 150 sistema simpático, 141, 142, 143 sistema vegetativo, 142, 143 sobreentrenamiento, 87, 178 sodio (Na+) – excreción, 115 – reabsorción tubular, 114 – secreción, 115 – sudoración, 117 somatotipo, 158 STH (véase hormona del crecimiento)

sudoración, 111, 116, 120 suplementación vitamínica, 180 sustrato utilizado, 54 tasa de filtración glomerular, (TFG), 113 tálamo, – motor 129 – sensitivo, 131 tendón, 22 tensión (véase presión) tensión muscular (véase fuerza muscular) tensionales, adaptaciones (véase presión arterial) termorreceptores, 119 testosterona, 150, 167, 183 tétanos fisiológico, 32 titina, 18 tono muscular, 34, 130, 138 tono vasomotor, 91 tono vegetativo, 143 trabajo respiratorio, 101, 166 transición aerobia-anaerobia, zona de, 71 transfosforilación, 42 triglicéridos, 41, 48, 49 – de cadena media, 48, 49 tropomiosina, 15, 18 troponina, 16, 18, 20 troponina C, 18, 20 troponina I, 18, 20 troponina T, 18, 20 túbulos T, 19 túbulos L, 19

umbral – 2 mmol, 71 – 4 mmol, 71 – aeróbico, 71, 161 – anaeróbico, 71, 161 – de cociente respiratorio, 72 – de frecuencia cardíaca, 72 – lactacidémico, 71 – ventilatorio, 72, 97 unidad motora, 29, 32 unión mioneural, 29 urea, ciclo, 53 Valsalva, maniobra, 90 vasoconstricción arteriolar, 77, 84, 87 vasoconstricción cutánea, 119 vasodilatación arteriolar, 84, 87 vasodilatación cutánea, 120 vasopresina (véase hormona antidiurética) velocidad de circulación sangre pulmonar, 96 velocidad óptima, 64 VEMS (FEV1), prueba del, 100, 165 venoconstricción, 88 ventilación – alveolar, 100 – espacio muerto anatómico, 100 – pulmonar, 96, 97, 164 – regulación, 105 vía – extrapiramidal, 130 – piramidal, 129

– propioespinal, 131 vientre muscular, 13 viscosidad de la sangre, 111 volemia activa, 85, 87, 92, 95 volumen alveolar, 100 volumen corriente (VC), 96, 97, 98, 100, 165 volumen espacio muerto (VEMA), 100 volumen minuto cardíaco (VMC), 77, 163 volumen minuto respiratorio (VMR), (véase ventilación pulmonar) volumen residual (VR), 98, 100 volumen sistólico (Vs), 77, 78, 163 VO2 (véase consumo de oxígeno) VO2 máx (véase consumo máximo de oxígeno) Z, línea, 14 zona AH, 14, 19 zona AI, 14, 19 zona H, 14, 19

Alimentación para el deporte y la salud Barbany, Joan Ramon 9788499108988 297 Páginas Cómpralo y empieza a leer La dietética deportiva es una parte importante de la ciencia de la alimentación humana, se dirigide a establecer las condiciones nutricionales óptimas con las que se puede aumentar el bienestar,

las condiciones de salud y el rendimiento físico del deportista, o del que practica ocasionalmente ejercicio físico de carácter recreativo. Una nutrición correcta, el ejercicio físico regular y el seguimiento de unas reglas básicas de higiene de vida son los pilares de una vida saludable. Alimentación para el deporte y la salud proporciona las herramientas básicas para el estudio de la alimentación orientada a la práctica deportiva, al mantenimiento de una buena condición física. Este libro se dirige tanto a los estudiantes y profesionales relacionados con la fisiología y la dietética del deporte como a los deportistas y todos aquellos interesados en los aspectos más prácticos de la alimentación deportiva. Entre otros temas, esta obra desarrolla: • La función nutritiva y composición de los alimentos. • El metabolismo muscular en el ejercicio. • La suplementación ergogénica. • La elaboración de dietas equilibradas para el practicante de ejercicio. • Los trastornos de la conducta alimentaria en el deporte. Cómpralo y empieza a leer

Manual NSCA Coburn, Jared W. 9788499106991 696 Páginas Cómpralo y empieza a leer La segunda edición de Manual NSCA. Fundamentos del entrenamiento personal es una obra exhaustiva, basada en la investigación, y es la fuente de consulta de referencia a la hora de obtener información y orientación en el ámbito del entrenamiento

personal. Con una información de vanguardia en cuanto a los aspectos prácticos del entrenamiento personal y unas explicaciones claras de las pruebas científicas que aparecen, esta obra es, además, el libro de texto acreditado para la preparación del examen de certificación NSCA-CPT (NSCA-Certified Personal Trainer). Este manual se centra en el complejo proceso del diseño de programas de entrenamiento de fuerza, aeróbicos, pliométricos y de velocidad, que sean seguros, eficaces y específicos según los objetivos. Provisto de más de 220 fotografías a todo color acompañadas de instrucciones sobre la técnica, este medio de consulta ofrece a los lectores una aproximación al diseño de programas de ejercicio, paso a paso, prestando una especial atención a la aplicación de principios basados en la edad, el nivel de condición física física y el estado de salud de cada individuo. Mediante pautas exhaustivas y ejemplos prácticos, los lectores pueden aprender maneras adecuadas de modificar programas de ejercicio para trabajar con distintos tipos de clientes y ajustarse así a las necesidades individuales de cada uno de ellos. La National Strength and Conditioning Association (NSCA) es una asociación educativa internacional sin ánimo de lucro fundada en 1978 que cuenta con miembros en más de 56 países. A través de su vasta red de miembros, la NSCA desarrolla y difunde la más avanzada información en lo que se refiere al entrenamiento de fuerza y el acondicionamiento físico, la prevención de lesiones y la investigación. Cómpralo y empieza a leer

Anatomía & 100 estiramientos Esenciales (Color) Seijas Albir, Guillermo 9788499106168 168 Páginas Cómpralo y empieza a leer Esta obra, resulta una herramienta básica para todo aquel que quiera mejorar, independientemente del punto de partida. Es tan adecuada para aquella persona que quiere mejorar su flexibilidad

global, como para aquella que quiere optimizar su rendimiento deportivo o para la que tiene una molestia concreta vinculada o no al deporte (codo de tenista, de golfista, lumbálgia, cervicálgia, etc). Para este último caso, se incluye una guía rápida de los estiramientos a realizar para cada dolencia concreta. Conocerá cómo y cuándo estirar, descubrirá los métodos más eficaces explicados paso a paso y adaptados a su nivel. Encontrará más de 100 estiramientos para todas las zonas de su cuerpo e indicaciones precisas sobre cómo realizarlos. Ésta resulta una guía completa y fácil de entender, debido a su formato visual y al carácter pedagógico de sus explicaciones, que le permitirán empezar a realizar los estiramientos y a mejorar su flexibilidad de manera rápida y sencilla. Cómpralo y empieza a leer

Anatomía & musculación Cánovas Linares, Ricardo 9788499105758 128 Páginas Cómpralo y empieza a leer Esta obra constituye una completa guía visual sobre el entrenamiento de la musculación y la fuerza. El incremento de la fuerza es un requisito indispensable para mejorar nuestra forma física, pero también para alcanzar un mayor rendimiento en todos

los aspectos de nuestra vida diaria, frenar los síntomas del envejecimiento y lograr un cuerpo físicamente equilibrado, bello y sobre todo eficiente. Cumplir nuestros objetivos resultará más sencillo si disponemos de las herramientas y los conocimientos adecuados, puesto que los resultados que obtengamos no serán fruto del azar ni de los consejos más o menos acertados que recibamos sino de la aplicación rigurosa de una serie de principios científicos a nuestros entrenamientos. El método de entrenamiento de alta intensidad que proponemos, correctamente aplicado y combinado con una cuidada selección de los ejercicios biomecánicamente más eficaces para el desarrollo de la fuerza, todos ellos explicados y analizados de forma detallada, nos permitirá progresar de una manera rápida y sin invertir un tiempo excesivo. Hombres y mujeres de todas las edades, deportistas de nivel avanzado y practicantes que recientemente han incorporado la actividad física a su rutina diaria, encontrarán en estas páginas todo aquello que deben saber para superar muchas de las barreras que hasta ahora limitaban su mejora. - 84 ejercicios acompañados de una completa guía visual - Rutinas de entrenamiento para distintos niveles - Consejos y advertencias del entrenador El autor de este libro, Dr. Ricardo Cánovas Linares, es doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Barcelona. Es miembro de la National Academy of Sports Medicine of USA y profesor de la Universidad Internacional de Cataluña. Cómpralo y empieza a leer

Musculación sin aparatos Lauren, Mark 9788499104799 272 Páginas Cómpralo y empieza a leer Musculación sin Aparatos es una herramienta para entrenarte por ti mismo, donde y cuando quieras, utilizando la máquina de fitness más avanzada que existe: tu propio cuerpo. Con una selección de

1254 ejercicios, el libro te guía para que seas capaz de diseñar tus propios entrenamientos, ajustados a tus necesidades y deseos y modificarlos de manera casi infinita. También se presentan programas de 10 semanas de duración, para todos los niveles de fitness. Estos programas conseguirán que aumentes la fuerza en grupos musculares importantes para la vida cotidiana, mantendrán tus músculos y articulaciones flexibles, mejorarán la eficiencia y capacidad cardíaca y pulmonar junto con la de otros órganos, además de reducir la tensión emocional y nerviosa. Cómpralo y empieza a leer