3. EPOC

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) Dra. Blanca C. Lagos 2017

EPOC



Definición de la American Thoracic Society (ATS):

“Estado patológico caracterizado por desarrollo progresivo de limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es usualmente tanto progresiva como asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas y gases nocivos”

EPOC Es un grupo de trastornos caracterizados por la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias. Aproximadamente 14 millones en EUA tienen EPOC y es la 4ta causa principal de muerte. La mortalidad es baja en menores de 35 años, y aumenta con la edad, lo cual refleja los efectos acumulativos del tabaquismo.

Etiología y Patogenia Un segundo factor de riesgo del huésped menos común es la deficiencia de α1 – antitripsina.

La causa mas común es el tabaquismo

Factores ambientales

Factores del huésped

Mecanismos de obstrucción de flujo en la EPOC A.

Hipertrofia de la pared bronquial

B.

Inflamación e Hipersecreción de moco

C.

Perdida de fibras elásticas pulmonares y de tejido alveolar. 

Fibrosis de la pared bronquial

Inflamación y fibrosis + hipersecreción de moco = obstruyen el flujo aéreo (desequilibrio V/Q)

En pacientes con EPOC • Pérdida de fibras elásticas • Disminuye la velocidad del flujo espiratorio • Aumenta el atrapamiento de aire • Predispone al colapso de la vía aérea.

EPOC

Enfisema

Bronquitis Obstructiva Crónica

Enfisema

Pérdida de la elasticidad pulmonar

Agrandamiento anormal de los espacios aéreos • Bronquiolos terminales

Destrucción de las paredes alveolares y de los lechos capilares

Hiperinsuflación de los pulmones • Aumento de la CPT.

Enfisema pulmonar Fisiopatología  capacidad vital  volumen toráxico

Alteración V/P

 expansión toráxica

 volumen residual

 resistencia vascular

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Hipoxia Vasoconstricción arteriolar

Causas Tabaquismo Deficiencia hereditaria de α1 – anti tripsina

Deficiencia de α1 – antitripsina Es el 1% de los casos de EPOC. Pacientes jóvenes con enfisema. Autonómico recesivo. Investigar en personas que desarrollan enfisema antes de los 40 años. Hay métodos de laboratorio para la determinación de los niveles. Tratamiento de sustitución en pacientes con deficiencia hereditaria IV una vez a la semana.

Tipos de enfisema Centroacinoso

• Afecta a los bronquiolos de la parte central del lóbulo respiratorio, con preservación de inicial de los conductos y sacos alveolares.

Panacinoso

• Compromete a los alveolos periféricos en su comienzo y luego se extiende a los bronquiolos mas centrales.

Enfisema Centrolobular

La sección del pulmón izquierdo de un fumador con enfisema leve muestra espacios aéreos agrandados distribuidos en ambos lóbulos.

Bronquitis Crónica

Tos productiva crónica que persiste por 3 meses como mínimo al menos durante 2 años consecutivos en ausencia de otra enfermedad.

Bronquitis Crónica Hay inflamación de las vías aéreas grandes y pequeñas

Obstrucción.

Edema e hiperplasia de las glándulas submucosas

Producción excesiva de moco en el árbol bronquial.

Bronquitis Crónica

Bronquitis simple • Bronquitis crónica sin obstrucción de flujo aéreo, pronóstico es bueno.

Bronquitis obstructiva crónica • Bronquitis crónica con obstrucción del flujo aéreo, mayor morbilidad y mortalidad prematuras comparado con la bronquitis simple.

Manifestaciones Clínicas de la EPOC Cambio progresivo de la función respiratoria • Desde tos y producción de esputo hasta el deterioro respiratorio grave.

“Soplador rosado” • Enfisema.

“Congestivo azul” • Bronquitis obstructiva crónica

Soplador rosado

Congestivos azules

En el enfisema pulmonar se produce una pérdida proporcionada del área de ventilación y perfusión en el pulmón.

La bronquitis obstructiva crónica se caracteriza por secreciones bronquiales excesivas y obstrucción de la vía aérea que producen un Estos pacientes son sopladores rosados, desequilibrio entre la V/P. o luchadores capaces de hiperventilar. Compensan mediante el aumento de la ventilación. Hipoxemia y cianosis. Éstos son los congestivos azules, o no luchadores.

Disnea marcada

Evitar el colapso vía aérea y aumentar la presión.

Aumenta la resistencia al flujo de salida del aire

Aumento del esfuerzo respiratorio

Enfisema

La espiración frunciendo los labios

Posición sentada

Empleo de los músculos accesorios

Característica de la pared torácica

Cor pulmonale

IC, edema periférico

VC vasos pulmonares.

Disnea progresiva.

Disnea en reposo.

Bronquitis Crónica

Policitemia Cianosis.

Fase espiratoria prolongada

Sibilancias y crepitaciones espiratorias.

Incapaces de mantener niveles de gases en sangre normales.

ENFISEMA 

Perdida de la elasticidad pulmonar

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Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales

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Hiperinsuflación de los pulmones

BRONQUITIS CRÓNICA 

Inflamación de las vías aéreas principales y pequeñas

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Edema

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Hiperplasia de las glándulas submucosas y secreción excesiva de moco en el árbol bronquial.

El enfisema y la bronquitis crónica se manifiestan por el desequilibrio final entre la ventilación y la perfusión. Con el progreso de la enfermedad, los signos de dificultad respiratoria y de alteración del intercambio gaseoso son evidentes, con desarrollo de hipercapnia e hipoxemia.

Diagnóstico 

Anamnesis

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Examen físico

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Estudios de función pulmonar

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Rayos X tórax

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Pruebas de laboratorio

CASO CLÍNICO 

Varón de 80 años de edad

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Antecedentes patológicos:

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Ex fumador desde hacia 10 años

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IAM hace 5 años

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Ulcera péptica

Antecedentes Qx: 

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P.O. de perforación de estomago

Síntomas 

Tos

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Disnea

Enfisema pulmonar

Bronquitis crónica

Hiperinsuflación (retroceso elástico y obstrucción de pequeñas vías aéreas)

Hiperinsuflación y oligohemia (en ausencia de enfisema pulmonar por vasoconstricción refleja en respuesta a la obstrucción bronquial).

Oligohemia (“signo del vaso recto de Simon”)

Engrosamiento de paredes bronquiales.

HTA pulmonar

Pequeñas opacidades redondeadas por acinos rellenos de moco, atelectasia lobular o fibrosis.

Bullas.

Arterias pulmonares tortuosa

Atrapamiento de aire en espiración.

Aumento de trama broncovascular en bases. Cardiomegalia. Atrapamiento de aire en espiración.

Conclusión de Rayos X como Método Diagnóstico de EPOC Por definición nos resulta difícil diferenciar qué hallazgos radiológicos son debidos a bronquitis crónica o a enfisema pulmonar. La radiografía tiene poco que ofrecer para confirmar o descartar la bronquitis crónica. En cambio, la radiografía simple es más sensible que las pruebas funcionales respiratorias para detectar enfisema pulmonar antes de que se desarrollen alteraciones funcionales o síntomas. La valoración de alteraciones vasculares es más subjetiva que la hiperinsuflación, y la combinación de ambos hallazgos mejora el diagnóstico.

Pruebas de función pulmonar La Capacidad Vital Forzada (CVF) es el volumen de aire que puede ser exhalado enérgicamente después de la inspiración máxima. Adulto con función respiratoria normal debe lograrse en 4 a 6 segundos. En pacientes con EPOC, el tiempo requerido aumenta, el VEF1 disminuye. Relación entre VEF1 y CVF se reduce.

Mecanismo que Limita el Flujo Espiratorio Máximo

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En la enfermedad grave, la CVF está considerablemente reducida.

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Las mediciones de los volúmenes pulmonares revelan un marcado aumento del VR, incremento de CPT y elevación de la relación entre VR y CPT.

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Estas medidas son determinadas por espirometría y usadas en el diagnóstico de EPOC.

Espirometría

Estadios de la enfermedad Estadios

VEF1 / CVF

VEF1

Enfermedad Menor del Leve 70%

Mas de 80%

Enfermedad Menor del Grave 70%

Menor 50%

Otras medidas diagnósticas

Tolerancia al Ejercicio

Estado Nutricional

Saturación de Hemoglobina

Gases en Sangre Arterial

Tratamiento

El tratamiento depende del estadio de la enfermedad y con frecuencia requiere un enfoque interdisciplinario. Educación de los pacientes y de sus familias es clave para el manejo de la enfermedad.

Rehabilitación psicosocial.

Dejar de fumar es la única medida que retrasa la progresión de la enfermedad Reemplazo de nicotina Bupropión para reducir los síntomas de abstinencia Medidas para mantener y mejorar el funcionamiento físico y psicosocial

Intervenciones farmacológicas y oxigenoterapia Evitar el humo de cigarrillo e irritantes ambientales de la vía aérea. Uso de mascarilla

Evitar infecciones respiratorias Vacunación antigripal

Vacunación contra las infecciones neumocócicas Antibioticoterapia para el tx de infecciones en las exacerbaciones agudas de la EPOC La desnutrición afecta al 25% de los pacientes

Ingestas reducidas, frecuentes, nutritivas y de fácil deglución Ejercicios de respiración que se centran en la restauración de la función del diafragma, la reducción del trabajo respiratorio y el mejoramiento del intercambio gaseoso.

Tratamiento Farmacológico Broncodilatadores • Agonistas β2 – adrenérgicos de acción prolongada • Anticolinérgicos • Agonista β2 – adrenérgico + anticolinérgico

Teofilina oral Corticosteroides inhalatorios (?)

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Oxigenoterapia  Hipoxemia

importante (PO2 arterial < 55 mmHg)

 Oxigeno

continuo con bajo flujo mantener PO2 arterial entre 55 y 65 mmHg

 Saturación

de Hb por lo menos del 90%

Tratamiento quirúrgico 

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Bullectomía o cirugía de reducción del volumen pulmonar 

Resección de las zonas mas distendidas del pulmón como medio para mejorar la función respiratoria.

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Eliminación d e las bullas enfisematosas grandes que comprimen al tejido pulmonar adyacente.

Trasplante pulmonar

Similitud entre Asma y EPOC Prevalencia alta Motivo de consulta importante Definición poco clara Enfermedades crónicas Obstrucción de las vias aéreas La mayoría de los pacientes son tratados con los mismo fármacos

Uso de la vía inhalada para la administracion de los medicamentos

Algunos pacientes presentan las dos enfermedades Alto costo Aten primaria. 2002: 30:648

Diferencias entre Asma y EPOC Historia natural La incidencia y prevalencia varia en los grupos de edad La EPOC se relaciona con el tabaco La fisiopatología y la anatomía patológica son diferentes Tipo de obstrucción de las vias aéreas Riesgo de infección bronquial Respuesta al tratamiento Medidas de prevención

Actividades en la educación sanitaria Aten primaria. 2002: 30:648

BRONQUIECTASIA 

Es un tipo común de EPOC que se caracteriza por la dilatación permanente de los bronquios y bronquiolos secundaria a obstrucción de músculo y tejido de soporte elástico como resultado de destrucción de músculo y tejido de soporte elástico.

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NO es una enfermedad primaria, sino que se considera secundaria a la adquisición e infecciones frecuentes. 

Neumonía bacteriana necrosante

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Tuberculosis

Bronquiectasia. Etiología y Patogénesis Obstrucción

Daño a las paredes bronquiales

por mucosidad + Infección crónica persistente

Debilitamiento

Dilatación

Sacular

Cilíndrica

Varicosa

Bronquiectasia. Manifestaciones clínicas 

Afectación de las vías respiratorias 

Atelectasia

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Obstrucción de las vías respiratorias

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Bronquitis difusa.

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Infección broncopulmonar recurrente, tos, producción de cantidades copiosas de esputo purulento y maloliente, y hemoptisis.

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Perdida de peso

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Anemia

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Disnea

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Cianosis marcadas

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Dedos de palillo de tambor (bronquiectasia moderada a avanzada)

Bronquiectasia. Diagnóstico y Tratamiento 

Historia clínica

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Estudios de imágenes

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Rayos X

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TAC Tórax

El tratamiento consiste en el reconocimiento y tratamiento oportunos de la infección junto con drenaje postural regular y fisioterapia torácica.

FIBROSIS QUÍSTICA 

Es la causa principal de enfermedad respiratoria crónica grave en niños.

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Es un trastorno autosómico recesivo que afecta las glándulas exocrinas del revestimiento epitelial de los aparatos respiratorio, GI y reproductor.

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Se manifiesta por deficiencia exócrina pancreática y aumento de la concentración de cloruro de sodio en el sudor.

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Pólipos nasales, infecciones sinusales, pancreatitis y colelitiasis.

FIBROSIS QUÍSTICA. Manifestaciones respiratorias 

Son causadas por la acumulación de moco viscoso en los bronquios, la depuración mucociliar defectuosa y las infecciones pulmonares.

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Bronquiolits y bronquitis crónica y después conducen a bronquiectasia.

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Predispone a la infección crónica de P. aerugin osa, S. aureus, H. influenzae y Stenotrophomonas maltophilia.